糖尿病肾病合并膜性肾病1例
肾病综合征病例总结
肾病综合征病例总结
肾病综合征是一种以肾小球滤过膜破坏为主要特征的肾脏疾病。
在临床上常见的肾病综合征包括：
1. 原发性肾病综合征：这是指肾小球疾病直接导致肾病综合征的情况，如膜性肾病、微小病变性肾病、局灶节段性肾小球硬化等。
2. 继发性肾病综合征：这是指其他疾病引起的肾小球损伤，进而导致肾病综合征的情况。
常见的包括系统性红斑狼疮、糖尿病肾病、艾滋病、药物反应等。
3. 遗传性肾病综合征：这是指由基因突变引起的肾小球疾病，如Alport综合征和蝴蝶样肾病。
病例1：一名45岁男性患者出现蛋白尿、水肿和高血压，经尿常规、血生化和肾穿刺活检发现肾小球滤过膜破坏，诊断为原发性膜性肾病。
病例2：一名35岁女性患者有多年的系统性红斑狼疮史，出现顽固性蛋白尿和进行性肾功能损害，经肾穿刺活检发现典型的系膜增生性肾炎改变，诊断为继发性系膜增生性肾病综合征。
病例3：一名10岁男童出现血尿，家族中有多人患有耳聋和近视，经肾穿刺活检发现肾小球基底膜病变和耳部检查发现内耳病变，诊断为遗传性Alport综合征。
肾病综合征的治疗通常包括控制基础疾病进展、降低蛋白尿、控制高血压和维持营养支持等。
对于一些进展迅速的肾病综合征患者，可能需要进行免疫抑制治疗或肾脏移植来改善预后。
然而，每个病例的治疗方案都需要个体化制定，根据患者的具体情况来调整治疗方案。
糖尿病肾病合并IgA肾病与糖尿病肾病继发肾病综合征患者临床特征及并发症比较
糖尿病肾病合并IgA肾病与糖尿病肾病继发肾病综合征患者临床特征及并发症比较黄琳;臧宇婷;于畅;王晓忠【摘要】目的：观察2型糖尿病肾病合并免疫球蛋白A型(IgA)肾病患者与糖尿病肾病继发肾病综合征患者的临床特征及并发症。
方法25例经临床和病理确诊的2型糖尿病肾病合并IgA肾病患者,将其设置为观察组；26例经临床和病理确诊为2型糖尿病肾病继发肾病综合征并排除原发性肾病综合征患者,将其设置为对照组。
比较两组临床特征及并发症。
结果观察组糖尿病病程短于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05),观察组64%患者尿蛋白定量<1.0 g/24 h,13%患者≥3.5 g/24 h,而对照组90%患者尿蛋白定量≥3.5 g/24 h,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。
观察组患者的高血压、视网膜并发症发生率分别64.0%,24.0%,均低于对照患者,差异有统计学意义(P<0.05)。
结论2型糖尿病肾病合并IgA肾病患者糖尿病病程明显短于糖尿病肾病继发肾病综合征患者,蛋白尿较低,高血压、糖尿病视网膜病变发生率较低。
%Objective To observe clinical characteristics and complications of type 2 diabetic nephropathy complicated with immunoglobulin A (IgA) nephropathy patients and patients with diabetic nephropathy and secondary nephrotic syndrome.Methods There were 25 clinically and pathologically diagnosed type 2 diabetic nephropathy complicated with IgA nephropathy patients as observation group, and another 26 diagnosed patients with type 2 diabetic nephropathy and secondary nephrotic syndrome as control group. Comparisons were made on clinical characteristics and complications between the two groups.Results The observation group had shorter course of diabetes mellitus than the controlgroup, and their difference had statistical significance (P<0.05). The observation group had 64% patients with urine protein quantitation <1.0 g/24 h and 13% patients ≥3.5 g/24 h, while 90% in the control group had with urine protein quantitation ≥3.5 g/24 h. Their difference had statistical significance between the two groups (P<0.05). The observation group had lower incidences of hypertension and retinal complications as 64.0% and 24.0% than the control group, and their difference had statistical significance (P<0.05).Conclusion Patients of type 2 diabetic nephropathy complicated with IgA nephropathy have much shorter disease course than patients with diabetic nephropathy and secondary nephrotic syndrome, and it has lower proteinuria and incidences of hypertension and retinal complications.【期刊名称】《中国现代药物应用》【年(卷),期】2015(000)021【总页数】2页(P24-25)【关键词】糖尿病肾病;免疫球蛋白A型肾病;肾病综合征【作者】黄琳;臧宇婷;于畅;王晓忠【作者单位】116001 大连市友谊医院肾内科;辽宁国际旅行卫生保健中心;辽宁国际旅行卫生保健中心;辽宁出入境检验检疫局【正文语种】中文糖尿病肾病(DN)是糖尿病最常见的慢性并发症［1］。
糖尿病伴非糖尿病性肾小球疾病1例
作用２ ： ３ ８ ８ ０
糖 尿病 伴 非糖 尿 病 性 肾小 球 疾病 １例
安 惠霞 ，任 野 萍 ，金 刚
（ 尔 滨 医科 大 学 第 二 临 床 医 学 院 肾 内科 ，黑 龙 江 哈 尔滨 １０８ ） 哈 ５０ ６
下 肢 水肿 。尿 常 规 ： 尿蛋 白 “Ｈ”尿 糖 “＋ ， Ｂ ６ ｝ ， ＋ ＋”Ｒ Ｃ
８个 ／ Ｐ，４ Ｈ ２ ｈ尿 蛋 白 定 量 １ ． ｇ ７ ８ 。血 肌 酐 ８ ｔ ｏ Ｌ ８ ｌ， ｍａ／
血 糖 ０ ５ ｍｏ Ｌ 血 浆 蛋 白 ４ ｇ 白蛋 白 ２ｇ胆 固 醇 ．ｍ ｌ ， ／ ４， １， ７ ８ ｍ ｌ ， 油 三 酯 ４ ０ｍ ｏ Ｌ 低 密 度 脂 蛋 白 ．ｍ ｏ Ｌ 甘 ／ ．７ ｍ ｌ ， ／ ３８ｍ ｏ／。眼底 检查 ： 见 异 常改 变 。肾 活检 ： ．０ ｍ ｌ Ｌ 未 肾 小球 毛细 血 管弥 漫 增 厚 ， 疫 复 合 物 在 肾小 球 毛 细 免 血管 壁沉 积 ， 免疫 荧 光 学检 查 可见 ［Ｇ沉 积 ， ｇ 肾小 管 无异 常改 变 。诊 断 ： Ⅱ型糖 尿 病伴 膜性 肾病 。 讨论 糖尿 病 患者 除 了大 部 分伴 有糖 尿 病 肾病 （ Ｎ） Ｄ 以外 ， 数 患 者 可 伴 发 非 糖 尿 病 性 肾脏 疾 病 少 （ Ｄ Ｄ） 特 别 是 伴 发 原 发 性 肾 小 球 肾 炎 。 由 于 ＮＲ ， ＮＲ Ｄ Ｄ的治 疗及 预 后与 Ｄ Ｎ显著 不 同 ， 因此 早期 作 出 正确 的诊 断并 给 予 恰 当 的治 疗 ， 于 病 人 生 活 质 量 对 和预 后 至关 重 要 。但 本 例 病 例 延 误 诊 断 ０ ５年 一１ ． 年之 久 ， 到 肾 活 检 穿 刺 才 确 诊 为 Ｎ Ｒ 。 怎样 才 直 ＤＤ 能早 期诊 断 Ｎ Ｒ Ｄ Ｄ呢？ 糖尿 病 患者 突然 出现大 量 蛋 白尿 要 想到 Ｎ Ｒ Ｄ Ｄ的可 能 ： 型 的糖 尿 病 肾病 ， 白 典 蛋 尿发 展 很缓 慢 ， 最初 微 量 蛋 白尿 ， 它是 诊 断早期 糖 尿 病 肾病指 标 之一 ； 以后 逐 渐 发 展 持 续 性 蛋 白尿 且 尿
一例肾病综合征的病例分析
一例肾病综合征的病例分析肾病综合征（Nephrotic Syndrome）是一种以大量蛋白尿、低蛋白血症、水肿和高脂血症为特征的疾病。
下面我们将分析一个病例，了解肾病综合征的诊断和治疗过程。
患者，男性，35岁，主诉持续出现双下肢水肿2周，无其他明显不适。
首先，医生会进行详细的病史询问。
了解是否有家族性肾病、心脏疾病、糖尿病等基础疾病史，也会问询患者是否有近期感染史、药物使用史等。
此外，医生还会了解患者的生活习惯、饮食情况等。
接下来，医生会进行身体检查。
首先，观察患者的外貌，是否有明显的水肿现象，检查双下肢是否存在压痛。
然后，医生会测量患者的体重、血压、腹围等指标，以判断患者的水肿程度和全身情况。
随后，医生会进行实验室检查。
首先，需要进行尿常规检查，以确定是否存在蛋白尿，并进一步评估蛋白尿的程度。
此外，医生还会进行血常规、生化指标（包括肝肾功能、电解质水平等）和凝血功能的检查，以了解患者的全身情况。
核心的诊断标准是尿蛋白/肌酐比值大于3.5g/g，或尿蛋白排泄量大于3.5g/24小时，或尿蛋白24小时尿排泄率大于50mg/kg，同时伴有低蛋白血症（血浆白蛋白<30g/L）和水肿等。
根据上述病史和实验室检查结果，我们可以初步诊断该患者患有肾病综合征。
接下来，医生会进一步明确病因。
常见的病因有原发性肾小球疾病（如膜性肾病、系膜增生型肾炎等）和继发性肾小球疾病（如系统性红斑狼疮、糖尿病肾病等）。
为了确定病因，医生通常会进行肾脏活检，通过显微镜下观察肾小球的病变情况，进一步确定诊断。
在治疗方面，首先需要控制病因，如果有感染或基础疾病需要及时治疗。
此外，调整饮食，限制钠盐的摄入，以减轻水肿症状。
对于低蛋白血症，通常需要补充蛋白质，可以通过口服或静脉注射的方式。
因为高脂血症是肾病综合征的常见并发症，所以对于血脂异常的患者，还需要饮食调节，合理控制血脂。
根据病因的不同，还可以考虑使用药物治疗。
例如，对于原发性肾小球疾病，可以使用糖皮质激素和免疫抑制剂等药物；对于继发性肾小球疾病，需要根据基础疾病的不同，采用相应的治疗方法。
强直性脊柱炎、2型糖尿病合并IgA肾病1例分析
［ ３ ］ 陈丽琼 ， 包芸芸 ， 高淑强． 口服锌制剂联合思 密达 治疗４ ， Ｊ Ｌ 秋 季
腹泻疗效观察［ Ｊ ］ ． 儿科药学杂志 ， ２ ０ ０ ６ ， １ ２ （ ２ ） ： ２ ６ － ２ ７ ．
［ ４ ］ 董文岚． 微生态制剂（ 金双歧 ） 治疗 婴幼儿腹 泻 ６ Ｏ例临床观察
化 不全 ， 以致病 毒细菌侵犯 ， 组织损 伤 ； 肠 道 中乳糜微粒 的外
膜 由类 脂蛋 白质复合物所 构成 ， 缺锌后 ， 外膜 合成 障碍 ， 而使 脂 肪吸收不 良， 肝脏 不能合成 维生 素转运 蛋 白， 维生 素 Ａ不 能从肝 脏中动员 出来 ， 导致 维生 素水平 降低 ， 机体 免疫 功能
参 考 文 献
充锌能 防止液体 的丢失 ， 能 明显减轻腹泻 的严 重程度 和持续
时间、 减少腹泻 的次数和大便排 出量 ， 有效 防止脱水 。（ ２ ） 锌 是体 内 ２ ０ ０多种酶的主要成分 ， 是调节基 因表 达必需组 成部 分， 是构成生 物膜的脂 蛋 白成分 ， 对脂 蛋 白和 蛋 白质具有 特 殊 的亲和力 ， 能激活多 种重 要抗 氧化酶 ， 从 而 消除 氧 自由基 的损伤 ， 维护 细胞 膜正常通透性 ， 减 少毒 素吸收 ， 减轻组 织损 伤 。缺锌将 导致各种 酶类 水平 下降 以及 小肠 黏膜增 生 和角
改善４ ， Ｊ Ｌ 腹泻 的临床症状 、 持续时 间和严重程 度 ， 提高疗效 。
思密达是从天然 蒙脱 石中提取的 ， 由于具有双八 面体层 纹状 分子结构及非均 匀性 电荷分 布 ， 对病 毒、 细菌 和细 菌毒 素有 极强 的吸附能力 ， 使其失去致病作 用［ ４ ］ 。微生 态制剂 的主要 作用机理是 以菌制 菌调 整菌群 失衡 而治 病［ ５ ］ 。锌 可通过 调 节机体 多个 系统 的功 能而发挥 其作用 。另外 ， 锌 与腹泻 的相
糖尿病肾病合并动脉粥样硬化性肾动脉狭窄1例
２ 讨 论
物 史． 临床表现体 温为 ３ ． ６ ７℃ ， 脉搏 为 ８ Ｏ次／ ｎ ｍｉ，
呼吸为 ｌ ８次／ ｎ 血 压 为 １ ０ ８ ｍｉ ， ８ ／ ５ｍｍＨｇ Ｂ Ｉ ， Ｍ 为
２ ． ｇ ｍ ； ５５ｋ ／ 腹部可 闻及血管 杂音 ， 双下肢轻度 有 凹 陷性水肿 ； 眼底 检 查 示 双 眼底 广泛 出血 ， 点 及 斑 呈
维普资讯
５ ・ ４
・
Ｊ ｕ ｎ ｌ ｆＭｅ ｉａ Ｓ ｉｎ ｅ Ｙａ ｂａ ｉｅ ｓ ｙ Ｍａ ．２ ０ ｏ ． １ Ｎ ． ｏ ｒ ａ ｏ ｄ ｃ ｌ ｃ ｃ ｎ ｉｎ Ｕｎｖ ｒｉ ｅ ｔ ｒ ０ ８ Ｖ １３ ｏ １
／ ／ ， 白蛋 白质 量浓 度 高 于 ５ ｇ Ｌ， 丙 种 球 ￣ Ｌ尿 ｇ ０ｍ ／ 尿
蛋 白质 量 浓 度 高 于 ５ ｇ Ｌ 血 液 生 物 化 学 检 查 ： ０ ／； ａ ｒ 白
往 往较差 ． 随着我 国高 血压和 糖尿病 发生率 的增加 ， 动 脉粥样 硬化性 肾动 脉狭窄 已成 为肾动脉狭窄 的首 要 病因【 ． １ 肾动脉狭窄严 重时 ， ］ 在原发 性高血压 的基 础上， 血压进 一步 升高 ， 较难 控 制 ， 起进 行性 肾 且 引 功 能低 下及反复发 作 的慢 性 心力 衰 竭 或肺 水肿． 本
状， 棉绒 斑较 多 ， 断 为 双 眼糖 尿 病性 视 网膜 病 变 诊
３期． 尿液检查 ： 蛋 白呈 强 阳性 （ ， 血 呈 弱 阳 尿 卅） 潜 性 （ ， 比重 为 １０ ０ 尿糖呈 弱 阳性 （ ） 尿 蛋 十） 尿 ．２， ＋ ， 白 定 量 为 ３ １７ ｇ ２ ， ． ５ ／４ｈ 尿 ８— ｚＭＧ 为 ｌ ５ ８ ９ ７ ． ２
糖尿病肾病病例理论
预后和治疗——控制血糖
1.血糖控制目标：糖化血红蛋白（HbA1c）不超过7%；对 中老年患者，HbA1c控制目标适当放宽至不超过7%~9%。 （个体化治疗）
2.抗高血糖药物的选择：包括双胍类、磺脲类、格列奈类、 噻唑烷二酮类、α-糖苷酶抑制剂、二肽基肽酶Ⅳ（DPP-4） 抑制剂、胰高血糖素样肽1（GLP-1）类似物及胰岛素。
诊断
➢ 肾脏病理(金标准)
主要依据:肾小球病变，表现为肾小球系膜增生、基底膜增厚和 K-W结节等 辅助指标:糖尿病还可引起肾小管间质、肾微血管病变
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 Ⅳ型
肾小球基膜增厚
肾小球系膜增生：又分为轻度（Ⅱa）和重度（Ⅱb） 结节性硬化（Kimmelstiel-Wilson 病变）：至少有 1 个肾小球发生系 膜基质结节增大
可引起低血糖等不良反应，这些药物在GFR低于60 ml·min·-1·1.73 m-2时需酌情减量或停药
预后和治疗——控制血压
1.血压控制目标：
糖尿病患者的血压控制目标为140/90 mmHg，对年轻患者或合并肾 病者的血压控制目标为130/80 mmHg
2.降压药物的选择：
➢ ACEI或ARB是治疗糖尿病肾病的一线药物。 （控制血压、减少蛋白尿、延缓肾功能进展） ➢ ACEI或ARB降压效果不理想时，可联合使用钙通道阻滞剂（CCB）、
病例分析
既往史（—） 个人史：吸烟30余年，40支/天；饮酒20余年，白酒半斤 /天，否认其他不良嗜好 婚育史：22岁结婚，育有1子，配偶及儿子均体健。 家族史：否认家族性遗传病史。 体格检查：T ：36.5 ℃,P：64次/min，R：17次/分，BP： 158/73mmHg，体重:72kg，身高170cm。双下肢轻度水肿。
糖尿病肾病病例
临床糖尿病肾病的诊断
（diabetic nephropathy，DN）
糖尿病肾病 (DN）诊断依据：
– 糖尿病（DM）患者出现持续白蛋白尿 （>200μg/min 或300 mg/24h）
– 且伴有糖尿病视网膜病变 – 临床及实验室检查排除肾脏或尿路其它疾病
DN诊断金指标：肾组织活检
1、光学显微镜： 1. 弥漫性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽 肾小球基底膜弥漫增厚 （此型表现并非DN特有） 2. 结节性肾小球硬化： 肾小球系膜基质增宽，并且出现Kimmelstiel- Wilson结节， 周围毛细血管袢受压或呈小血管瘤样扩张；肾小球基底膜弥 漫增厚（此型为DN特异表现）
2014-09-07 尿常规：尿蛋白：2+，潜血3+，白细胞3+
初步诊断：
1、2型糖尿病 糖尿病肾病 糖尿病周围神经病变
2、尿路感染
起病年龄 起病方式 起病时体重 “三多一少”症状 急性并发症
慢性并发症 肾病 心血管病 脑血管病 胰岛素及C肽释放试验 胰岛素治疗及反应
1型糖尿病
2型糖尿病
多<25岁
家族史：否认家族性遗传病史。
体格检查：
T:36.3℃，P:65次/min，R：17次/分，BP：154/85mmHg，体 重：76Kg，身高：160cm；
BMI:29.7KG/M²，WC：102cm，WHR：0.96，ABI：左侧1.0， 右侧1.0
除右肾区轻微叩痛、右足皮肤感觉异常外，余无阳性体征。 辅助检查：2014-10-07 血常规：WBC 14.88*10^9，HGB 148g/L;
>明显血尿及管型，病史＜10年； >突然出现大量蛋白尿，但肾功能良好且DM病情稳定者； >突然出现肾功能急骤恶化，特别是无持续性蛋白尿者； >病史＜10年，出现肾脏病变而无视网膜病变；
一例冠心病伴糖尿病肾病患者的病例分析
双足坏疽趾疼痛难忍。血结果示：白细胞 9.1×109/L；中性粒细胞百分比 80.3%；
血小板 208×109/L；血清肌酐测定 102.4umol/L；呈上升趋势 感染？
患者于灌肠后行便常规结果示：隐血OB 阳性；转铁蛋白 阳性，不除外灌肠引起粘
脂肪条纹
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
纤维斑块 粥样硬化斑块
不稳定性
} 心绞痛
心肌梗死 ACS
缺血性中 风/TIA
临床无症状 年龄增长
稳定性心绞痛 间歇性跛行
缺血性肾病 缺血性肠病
严重的 下肢缺血
心血管死亡
*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
冠脉三支病变
冠脉搭桥
冠 心 病 危 险 因 素
普瑞巴林主要以原型药物的形式经尿排泄。离体研究显 示普瑞巴林不抑制药物代谢，也不与血浆蛋白结合，几 乎不与其它药物发生相互作用。
本品主要经肾脏排泄清除，肾功能减退的患者应调整剂 量。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
NSAIDs简介
药理分类
药物名称
COX-1特异性抑制剂 小剂量乙酰水杨酸（阿司匹林） COX-2倾向性抑制剂 美洛昔康、尼美舒利 COX-2高选择性抑制剂 依托考昔、塞来昔布、帕瑞昔布 COX非特异性抑制剂 吲哚美辛、双氯芬酸
用法
100mg 口服 1/日 75mg 口服 1/日 20mg 皮下注射 1/日 20mg 口服 1/晚 10mg 静脉输液 1/日
冻干重组人脑利钠肽 0.9%氯化钠注射液50ml 0.5mg 静脉输液 1/日
改善肾功能
芦黄参花胶囊
0.9g 口服 3/日
Gitelman综合征合并肾病综合征1例报告并文献复习
Gitelman 综合征合并肾病综合征1例报告并文献复习廖盼丽1,3 饶 佳1,2 沈 茜1,2 方晓燕1,2 陈 径1,2 汤小山1,2 刘佳璐1,2 张志庆1,2 徐 虹1,21.复旦大学附属儿科医院（上海 201102）；2.上海市肾脏发育和儿童肾脏病研究中心（上海 201102）3.华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院 武汉市妇幼保健院（湖北武汉 430000）摘要： 目的 总结SLC 12A 3基因变异致Gitelman 综合征的诊断和治疗。
方法 回顾分析1例Gitelman 综合征合并原发性肾病综合征患儿的临床资料，系统复习Gitelman 综合征合并蛋白尿文献。
结果 6岁男性患儿，因肾病综合征复发就诊，持续低钾血症，同时伴尿钠及尿钾排出增多，低镁血症，代谢性碱中毒，低尿钙症，肾素血管紧张素系统激活，血压无异常，无特殊用药史及家族史。
全外显子测序发现患儿16号染色体1号外显子SLC 12A 3基因存在c.179C >T （p.T 60M ）纯合错义变异（NM_000339），其父母均为携带者；ACMG 评分为致病性突变。
患儿确诊为肾病综合征合并Gitelman 综合征。
结论 重视Gitelman 综合征蛋白尿的评估和随访，保护肾功能。
关键词： Gitelman 综合征； 蛋白尿； SLC 12A 3基因Gitelman syndrome concurrent with nephrotic syndrome: a case report and literature review LIAO Panli 1,3, RAO Jia 1,2, SHEN Qian 1,2, F ANG Xiaoyan 1,2, CHEN Jing 1,2, TANG Xiaoshan 1,2, LIU Jialu 1,2, ZHANG Zhiqing 1,2, XU Hong 1,2 (1.Children’s Hospital of Fudan University, Shanghai 201102, China; 2.Shanghai Kidney Development & Pediatric Kidney Disease Research Center, Shanghai 201102, China; 3.Wuhan Children's Hospital, Wuhan Maternal and Child Healthcare Hospital, Tongji Medical College, Huazhong University of Science & Technology, Wuhan 430000, Hubei, China)Abstract: Objective To explore the diagnosis and treatment of Gitelman syndrome caused by SLC 12A 3 gene mutation. Methods The clinical data of Gitelman syndrome concurrent with primary nephrotic syndrome in a child were retrospectively analyzed, and the related literature was systematically reviewed. Results A 6-year-old male child presented with recurrent nephrotic syndrome, persistent hypokalemia, increased urinary sodium and potassium excretion, hypomagnesemia, metabolic alkalosis, hypocalciuria and activated renin angiotensin-aldosterone system. There was no abnormal blood pressure, no history of special medication and no family history. Whole exome sequencing revealed that the child had a homozygous missense mutation of c.179C>T (p.T60M) in exon 1 of SLC 12A 3 gene on chromosome 16, and both of his parents were carriers. It was determined to be a pathogenic mutation by ACMG score. The child was diagnosed of nephrotic syndrome concurrent with Gitelman syndrome. By reviewing the literature, Gitelman syndrome may be associated with proteinuria. Conclusion Importance should be recognized in the evaluation and follow-up of proteinuria in Gitelman syndrome and protection of the renal function.Key words: Gitelman syndrome; proteinuria; SLC 12A 3 gene基金项目：湖北省卫生健康委员会联合基金项目（No. WJ2019H356)；武汉市医学科研项目青年项目重点项目（No.WX 19Q09）通信作者：饶佳，徐虹 电子信箱：****************.cn ，************.cnGitelman 综合征（Gitelman syndrome ，GS ）是由于表达在肾远曲小管上皮细胞上的编码噻嗪类敏感的钠氯协同转运体（Na-Cl cotransportor ，NCCT ）的SLC 12A 3基因发生变异引起，是以低氯低钾性碱中毒、低血镁、低尿钙、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，以及正常或偏低的血压为特征的常染色体隐性遗传性肾小管疾病[1]。
糖尿病肾病合并急性间质性肾炎1例
⑥全身过敏表现。其治疗原则为 ：①抗感染疗法针对感染性急
患者入院后予血液滤过治疗 四次 ．确诊 为肾小管 间质性肾 性问质性肾炎 ；②去除病因 ；③免疫抑制剂的使用 ；④支持疗
炎 后 ．予 口服 泼 尼 松 ３ ｇ ｄ治疗 一 个 月后 ，患 者 肾功 能 明显 法 ，治疗合并症 ，肾功能不全者必要时进行血液净化治疗 ＿ ０ｍ ／ ３ ］ 。
作 者简 介 ：陈勇 ，男 ，２ ７岁 ，江 苏 省 泰州 市 人 ，医 师 ，硕 士 在 读 ，研 究 方 向 ：肾脏 病学 及 血 液 净化 治 疗 与 其并 发 症 的 防治ｃｔ ｒｎｌｆｉ ｒ ］Ｋｉｎｙ Ｉｔ ９ ８ ４ ３ ｔ Ｒ Ｔ ｅｔ ｎ ｆ ｕｅ ｅａ ａｕｅ Ｊ ｄ ｅ ｎ，１９，５ ： ｒ ａ ｌ ｆ．
患者 ：男 ，５ 岁 。乏力 ，纳差 ３个月 ，加重一周 ，来院就 球疾 病还 肾小 管疾病 。是 肾内科 医师 的一项 重要 的临床基本 ３
诊 。患者 ３ 月 前无 诱 因 下 自感 乏 力 ，纳 差 。于 当地 医 院住 院 ， 功 。以下几点有助 于鉴 别急 、慢性肾衰竭 ： （ ）注意病史 中 个 １
讨论
化还是慢性 肾功能不全基础上的急性加重 ，都应尽可能地寻找
服糖皮质激素治疗后 。肾功能基本恢复 ，再次为上述判断提供
～
对于肾衰竭患者 ，无论是急性 肾衰竭 （ Ｒ ） Ｒ Ａ Ｆ ，Ａ Ｆ慢性 了证 据 经治疗可 以逆转的急性 因素 ，并尽早给予合理的治疗 ，使患者 参 考 文献 最大程度地获益 … 。 如何区分急 、慢性肾衰竭以及 肾实质性 Ａ Ｆ的病 因是肾小 Ｒ
收稿 日期 ：２ ０ — １ １ ０ ９ １－ ４ 修 回 日期 ：２ ０ — ２ １ ０ ９ １— ６
糖尿病肾病合并高血压1例治疗分析
并 向睑板 会聚 ， 将 眼睑与眼眶分开 ， 隔后 间隙有眶 隔脂肪 团充 盈 ， 中年 以上或肿泡眼者 眶隔脂肪易从隔膜的薄弱处疝 出。一 般认 为 由于眶隔和提上 睑肌纤维 的穿过 ，不能 附着于 眼睑皮 肤， 因而不能形成重睑 ， 而东方人融合部位较低 ， 故单睑的原 因 就在于此 。在切开重 睑术 中 ， 若眶隔脂肪不膨出而有眼轮 匝肌
（ 中信机 电制造公 司总医院 ， 山西 运城 ０ ４ ３ ８ ０ １ ）
【 摘要 】目的
探 讨糖尿病 肾病合并 高血压患者降压药物的合理 选择 。方法
根据 患者 的全程 药学监护 ，
对 于糖 尿 病
分析 １ 例 糖 尿 病 肾病 合 并 高 血 压 患 者的 药物 使 用 情 况 。结 果 血 管 紧张 素 受体 阻 断剂 （ Ａ ＲＢ） ＋钙 通 道 阻滞 剂 （ ＣＣ Ｂ） 联 合 用 于糖 尿 病 肾病合 并 高血 压 ， 不仅 很 好 地 控 制 了血压 ， 而 且 延缓 了肾病 的发 展 。结 论 剂（ Ａ ＣＥ Ｉ ） ／ Ａ ｒ ａ ｂ ， 在 此 基础 上 可联 合 ＣＣ Ｂ或 利 尿 剂 ， 三 联 用 药 疗 效 也较 好 。
除膨 出的脂肪 团 ， 高频 电凝创面仔 细止血 ， 弯止血钳钳 夹残端
还纳入眶隔。检查 睑板后缘 眶隔膜位 置的松弛程度 ， 以７ － ０可
吸收线 或 ６ － ０美 容 线 按 术 前 设 计 线 分 别 行 内 中 外 三 点 缝 合 提
升 固定 ， 然 后观察患者治疗部位 重睑线 的宽度 、 弧度 以及 内外 眦眼形情况 ， 满意后 ６ — ０ 美 容线牵挂 睑板 直接 间断缝合 ， 或不 牵 挂睑板按 间断缝合皮肤关闭切 口。 术后切 口涂百多邦软膏或 红霉素软膏无菌纱布加压包扎 ， 局部冷敷 ３ ０ ｍｉ ｎ 。
糖尿病肾病合并下肢软组织挫伤1例治疗论文
2012年2月有一定的相关性。
在影像学上，按照肿瘤发生的部位，肺肉瘤样癌（pulmonarysarcomatoid carcinoma ，PSC ）可分为中央型（支气管腔内型）和周围型（肺实质型），临床上以周围型较为多见，其中中央型肿瘤组织常位于肺门附近，常有肺门及纵隔淋巴结肿大，导致支气管受压阻塞，引起阻塞性肺炎或肺不张等并发症的发生；而周围型肿瘤位于靠近胸膜的周围肺组织，多见于肺上叶，早期为结节状病变，随着肿块的迅速生长，可累及到胸膜，肿块也可呈分叶状，密度往往不均匀，可见坏死、空洞、钙化等影像征象，但很难见到毛刺征及胸膜凹陷征等肺部肿瘤特殊影像征象。
胸部X 线与CT 缺乏特征性表现，早期影像学表现很容易与肺炎或肺结核相混淆，晚期则需与肺癌相鉴别。
但PSC 的增强CT 影像表现具有一定的鉴别价值，PSC 的病灶呈现不均匀强化，而肺癌的病灶为均匀强化或病灶内点线状、斑片状强化。
虽然增强CT 影像表现对于PSC 具有一定的鉴别价值，但还是主要依靠病理组织活检，准确的病理组织活检不仅可以明确诊断，而且可以对肿瘤组织进行病理分型以及严重程度进行评估，从而更好的指导后续治疗。
本例患者胸部CT 平扫检查提示：右肺上叶一团块状囊性占位，良性占位象征。
考虑右侧斜叶间包裹性积液。
右肺尖区局限性炎症改变。
X 线检查提示：①符合慢性支气管炎肺改变。
②腹部平片未见明显异常。
CT 增强平扫：包块大小约8cm ×10cm ×5cm 大小，边界规整，内未见明显增强显影。
在病理学上，肉瘤样癌顾名思义含有上皮和肉瘤样组织两种成分，但往往以肉瘤样组织占优势，肉瘤样组织比例在50％以上，若肉瘤样组织比例过少，往往诊断为癌，不诊断为SC 。
其中上皮成分常以鳞状细胞多见，次之为腺瘤，偶尔可见未分化癌或小细胞癌[2]。
根据肿瘤细胞的不同形态，SC 可分为5种亚型：梭形细胞癌、多形性癌、癌肉瘤、巨细胞癌和肺母细胞瘤[3]。
糖尿病肾病合并破伤风病案1例
·５４４·
中国中西医结合肾病杂志 ２０１９年 ６月第 ２０卷第 ６期 ＣＪＩＴＷＮ，Ｊｕｎｅ２０１９，Ｖｏｌ．２０，Ｎｏ．６
·病例报告·
糖尿病肾病合并破伤风病案 １例
彭 杰① 冯志蠫② 苏保林②
糖尿病肾 病 （ＤＫＤ）是 糖 尿 病 （ＤＭ）最 常 见 的 微 血 管 并 发 症［１］，在我国的发病率呈上升趋势。糖尿病微血管病变常伴有 微循环障碍，尤以双下肢末端为多见。糖尿病足是其最严重和 治疗费用最高的慢性并发症之一，可表现为局部神经异常和下 肢远端外周血管病变造成的足部感染、溃疡和（或）深部组织破 坏，重者可导致截肢［２］。而破伤风是由破伤风梭菌侵入人体伤 口并在局部生长繁殖产生毒素所引起的一种急性感染性疾病， 以牙关紧闭、全身肌肉强直及阵发性痉挛为临床特征，其来势 凶险，病情危重，早期易误诊，且病死率高。糖尿病肾病晚期患 者因内环境、免疫系统、局部血管神经功能紊乱致局部皮肤溃 疡可能性较正常人高，最常见的皮损则为糖尿病足，但是否足 部溃疡均为糖尿病足改变？笔者近期收集一例糖尿病肾病合 并破伤风病案一例，其具有较高的临床借鉴意义，现报道如下。
病 例
患者黄某，男，５０岁，因“发现血肌酐升高 １年，右足皮损 ５ｄ”于２０１８年 ８月 １５日入院。诊断为：（１）慢性肾衰竭，ＣＫＤ ５期。（２）糖尿病足。（３）２型糖尿病。（４）高血压病 ３级，很高 危组。既往糖尿病史 １０年，高血压病史 ５年，规律注射胰岛素 及服用降压药物，血糖、血压均有效控制；近一年复查肌酐值基 本波动于 ２５０～３００μｍｏｌ／Ｌ。入院症见：乏力，视物稍模糊，右 足皮损处略疼痛，无发热恶寒、头晕头痛、抽搐及恶心呕吐等不 适，纳眠及大小便正常。生命体征基本正常。体查：面色黝黑， 言语清晰，表情自然，无肌肉阵挛，右足红肿，双下肢皮肤浅感 觉减退，右足底可见 ８ｃｍ×４ｃｍ水疱破损面，无明显渗液，局 部皮肤呈黑色改变，脑膜刺激征阴性，跟腱及膝腱反射无亢进， 余查体基本正常。
糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者的病理分析
糖尿病肾病合并非糖尿病肾病患者的病理分析彭丽;王艳【期刊名称】《中外医学研究》【年(卷),期】2013(000)035【摘要】Objective:To analyze the type 2 diabetic patients with clinical manifestation and pathological results,and to investigate the importance of renal biopsy on the diagnosis of diabeticnephropathy(DN).Method:Renal biopsy specimens were obtained from 61 patients with type 2 diabetes mellitus with albuminuria ,analyze their clinical markers and pathological results.Result:Among 61 cases,32 patients(52.5%) were DN,29 cases(47.5%) were (NDRD).The diabetic course,hematuria from glomerulus of kidney,diabetic retinopathy were significantly different(P<0.05),other markers had no significantly differences. IgA nephropathy was the most common,accounting for 31.0 % of group NDRD,membranous nephropathy ranked second accounting for 17.2 %,followed by mesangial proliferative nephritis 13.8%,hypertensive nephrosclerosis 13.8%,FSGS 10.3%,minimal change disease 6.9%,crescentic GN 3.5%,renal amyloidosis 3.5%.Conclusion:The present study showed that IgA nephropathy is the commonest NDRD among diabetics.Diabetic retinopathy and hematuria from glomerulus of kidney are important factors for diagnosing diabetic nepropathy.When we have no enough evidence to prove DN in clinical,renal biopsy is an important tool todistinguish and diagnosis NDRD and DN.%目的：分析2型糖尿病合并肾脏损害的临床资料及病理结果，探讨肾活检诊断糖尿病肾病的意义。
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糖尿病肾病合并膜性肾病1例
糖尿病肾病是糖尿病的重要并发症之一，大约20%-40%糖尿病患者继发糖尿病肾病，因
此糖尿病患者出现蛋白尿、浮肿、低白蛋白血症等表现，临床医师尤其是非肾脏病专科医师
容易将此类患者轻易诊断为糖尿病肾病而导致误诊。
1 病例资料
患者，男性，66岁，因口干多饮7年，反复浮肿1年，加重20天于2012-04-27入院。
患者7年前出现口干多饮，伴多食、消瘦，体重下降约5kg，测空腹血糖约15mmol/L，开始
不规则口服降糖药物，血糖未监测。
1年前出现双下肢浮肿，伴泡沫尿，无肉眼血尿，无关
节痛，无皮疹出血点，无低热等不适，3月前浮肿加重，在某医院肾内科住院治疗，查尿蛋
白4+、血白蛋白24.2g/L、24小时尿蛋白定量13.32g，诊断为“2型糖尿病、糖尿病肾病、肾
病综合征”，予控制血糖、利尿、抗血小板聚集等治疗后浮肿减轻出院。
20天前浮肿再次加重。
家族中父亲、2位兄妹有糖尿病。
入院查体：体温、脉搏、呼吸正常，血压
122/78mmhg，浅表淋巴结未及肿大，头、颈、心肺及腹部查体未及异常，双下肢轻度水肿。
辅助检查：尿蛋白4+、尿红细胞1+/hp，血白蛋白16.1g/L、血肌酐76umol/L，尿白蛋白/肌
酐比值6562.82mg/g，24小时尿蛋白定量4576.9mg/940ml，糖化血红蛋白6.5%，尿本周蛋白阴性，血轻链正常，乙肝三系阴性，血补体、血免疫球蛋白、ANA、ENA均正常。
肾脏超声：双肾饱满伴回声改变，眼底检查：眼底未见明显异常，肿瘤标志物CEA、AFP等正常、全腹
及胸部CT正常。
入院初步诊断：1.肾病综合征：1）糖尿病肾病？ 2）膜性肾病？ 3）多发性
骨髓瘤？2.2型糖尿病。
肾脏病理：光镜下见26个肾小球，球性硬化1个，毛细血管袢开放好，节段系膜区轻-中度增宽，系膜细胞和基质增多；壁层上皮细胞增生，囊内见球囊滴，球
囊壁血浆蛋白沉积，PASM-Masson染色见基底膜上皮侧较多嗜复红物沉积，见钉突形成；肾
小管间质轻度慢性病变，小灶性肾小管萎缩伴轻度急性病变，灶性肾小管上皮细胞浊肿；间
质小灶性单个核细胞浸润，小灶性纤维化。
小动脉节段透明变性。
免疫荧光：3个肾小球，IgG 2+、C3 2+，弥漫颗粒状沉积于血管袢。
IgA、IgM、C1q均阴性。
电镜：弥漫上皮下大小
不等块状沉积，球性钉突形成，足突融合、微绒毛变性。
病理诊断：肾小球膜性病变合并糖
尿病肾病，请结合临床。
治疗予强的松片（30mg/日）、雷公藤多苷片（60mg/日）并逐渐减
量及胰岛素控制血糖、抗小板聚集、护胃等治疗，现强的松片7.5mg/日、雷公藤多苷片
20mg/日，2014-01-14复查尿蛋白1+、尿红细胞-，24小时尿蛋白定量0.15g/24h，血白蛋白
41g/L，血肌酐83umol/L。
2 讨论
糖尿病合并肾脏疾病包括三种情况，分别是糖尿病肾病、糖尿病合并非糖尿病肾病、糖
尿病肾病合并非糖尿病肾病。
在糖尿病合并肾脏病接受肾活检的患者中，非糖尿病肾病的发
病率大约10%-85%[1]，与国外研究发现以膜性肾病最常见不同，中国以IgA肾病最常见，其
次才是膜性肾病[2]。
糖尿病肾病与非糖尿病肾病的治疗和预后完全不同，非糖尿病肾病中许
多疾病是可以改善甚至完全缓解，而糖尿病肾病一般认为是不可逆的疾病，鉴别糖尿病肾病
与非糖尿病肾病有着非常重要的临床意义。
肾活检被认为是鉴别非糖尿病肾病与糖尿病肾病
的金标准，糖尿病肾病以重度系膜基质增殖、硬化为主要病变，大部分存在K-W结节，伴有
肾小管萎缩及纤维化，而非糖尿病肾病多数无间质纤维化、小管萎缩及基膜增厚[3]。
过去研
究认为2型糖尿病患者伴有大量蛋白尿尤其是肾病综合征提示可能伴有非糖尿病肾病，是肾
活检的指征之一[4]，但新近荟萃研究发现伴有血尿、无糖尿病视网膜病变尤其是增殖性糖尿
病视网膜病变、较短的糖尿病病程、较低的糖化血红蛋白较及较低血压的水平等有助于鉴别
是否合并非糖尿病肾病，而24小时尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、肾小球率过滤及血
尿素等不具鉴别意义[5, 6]。
本例患者有糖尿病病史7年，1年前出现浮肿，入院时表现为肾病综合征，病史上来看
与糖尿病肾病较符合，但是患者血压正常，尿沉渣提示有镜下红细胞、眼底检查未出现糖尿
病视网膜病变、糖化血红蛋白仅轻度升高，故考虑存在2型糖尿病合并非糖尿病肾病可能，
之后肾活检病理提示基底膜上皮侧较多嗜复红物沉积，钉突形成，IgG、C3弥漫颗粒状沉积于血管袢，电镜出现弥漫上皮下大小不等块状沉积，球性钉突形成，足突融合等典型的膜性肾病表现，而且无肿瘤、乙肝等继发性疾病，故诊断为原发性膜性肾病。
但同时肾脏病理也存在有肾球囊内见球囊滴，球囊壁血浆蛋白沉积等糖尿病肾病特异性表现，所以最后临床诊断为膜性肾病合并糖尿病肾病。
患者予激素、雷公藤多苷片治疗后蛋白血尿转阴、血浆白蛋白恢复正常更证明了患者合并膜性肾病。
总之糖尿病患者出现蛋白尿、浮肿等肾病表现，但同时出现血尿、不伴糖网、糖尿病病程较短、糖化血红蛋白正常及血压正常时尤其应注意是否合并有非糖尿病肾病，以免引起误诊或漏诊。
参考文献
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