神经病理性疼痛概述
神经病理学疼痛
需要指出：这些阶段不是完全独立的， 其中的神经生理机制会同时存在于同一 个体中。
神经病理性疼痛的治疗
神经病理性疼痛在癌性疼痛的治 疗中属于难治性疼痛
1. 发病机制复杂； 2. 患者症状多样，诊断困难； 3. 治疗困难，对阿片类药物反应较差， 需联合其他辅助镇痛药。
• 诊断要素：
1.病理学有已知的神经损伤； 2.疼痛的性质（烧灼、放射、刺痛、电击 样）； 3.功能缺失，神经损伤后的感觉或运动缺 失； 4.存在与神经解剖相一致的疼痛分区和感 觉异常； 5.对常规治疗反应差；
• 试用抗惊厥药：小剂量起始，如耐受可以每3~5天，甚或每3~14 天（视耐受情况而定），增加剂量（例如，加巴喷丁，100~1,200 mg，每日3次；卡马西平， 100~400 mg，每日2次；普瑞巴林， 100~600 mg/d，分2~3次，或其他抗惊厥药）
• 考虑局部药物（例如，局部麻醉药，包括利多卡因贴剂） • 试用皮质类固醇：用于神经或骨受侵犯时疼痛危象的急诊处理。
神经病理性疼痛的治疗
癌性疼痛综合征（慢性疼痛）
｛ 慢性疼痛 ｛非伤害感受性疼痛 ｛
伤害感受性疼痛
躯体伤害性疼痛
内脏伤害性疼痛 自发性疼痛 神经病理 反常性疼痛 性疼痛 心理性疼 痛
｛
疼痛形成的神经传导基本过程
神经病理性疼痛的定义
• 神经病理性疼痛是指由于外周或中枢神经系统 结构损伤或功能紊乱，当伤害性刺激或非伤害 性刺激作用于感觉神经末梢均可引发的病理性 疼痛。 • 国际疼痛研究学会（IASP)将神经病理性疼痛 定义为：神经系统原发性损伤或功能异常所诱 发或导致的疼痛。 • 国际疼痛研究学会神经病理性疼痛专业组 （NeuPSIG）最新修的定义为：创伤或疾病 累及躯体感觉系统后直接导致的疼痛。
神经病理性疼痛
神经病理性疼痛患病率高，引发一系列功能改变
神经病理性疼痛患病率高1 神经病理性疼痛可引发一系列功能改变2
睡眠困难
60 55 39 36 33 27 18 0 10 20 30 40 50 60 70
一 般 人 群 患 病 率
英国 3.0 法国 2.5 德国 4.0 西班牙 2.1
(百万人)
无力 困倦 注意力集中困难 抑郁 焦虑 食欲不振
1. Raymond L. Rosales, et al. School of neurpathic pain:a practical guide for clinicians in the management of neuropathic pain. 2008:12 2. Meyer-Rosberg et al. Eur J Pain. 2001;5:379-389
痛觉的上行传导和下行调节通路
痛觉受上行和下行通路的调节：
• 上行传导通路主要有两条：
– 脊髓丘脑通路（主要通路）：主要负责疼痛的感知和辨别（疼痛部位和类型） – 脊髓脑桥臂旁核通路：主要负责疼痛相关的情感，动机和厌恶等情绪Βιβλιοθήκη 即情感改变是和 疼痛相辅相成的
•
下行调节通路主要有两条：
– 来自大脑蓝斑的去甲肾上腺素通路和中缝核的五羟色胺通路汇聚于中脑导水管周围灰质----延髓头端 腹内侧网状结构----脊髓 – 下行抑制系统：减弱疼痛信号 – 下行易化系统：放大疼痛信号
神经病理性疼痛的诊断
刺激诱发的疼痛由机械的、温度的或化学的刺激所引发。
痛觉过敏（hyperalgesia）是指对正常情况下能引起疼痛刺激的 疼痛反应增强。异常疼痛（allodynia）是指由正常情况下不能 引起疼痛的刺激所引起的疼痛感觉，这暗示着在感觉性质上的 改变
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)
2020周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识(完整版)神经病理性疼痛（NP）是一种由躯体感觉系统损伤或疾病导致的疼痛，包括周围神经病理性疼痛和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛较为常见，是由许多不同疾病和损害引起的综合征，涵盖了100多种临床疾病，对病人的生活质量有严重影响。
由于神经病理性疼痛的机制复杂，导致临床上慢性NP病人的治疗不充分，甚至出现不恰当的治疗。
为规范周围神经病理性疼痛的诊断和治疗，XXX、国家临床重点专科·XXX疼痛专科医联体和北京市疼痛治疗质量控制改进中心组织国内专家多次研讨，制定了《周围神经病理性疼痛诊疗中国专家共识》。
神经病理性疼痛(NP)由躯体感觉系统的损伤或疾病导致的疼痛。
根据损伤或疾病的解剖位置，NP分为周围神经病理性疼痛(pNP)和中枢神经病理性疼痛。
周围神经病理性疼痛在临床中较为常见，由周围神经损害而导致pNP的常见病因及综合征见表。
随着人口老龄化，周围神经病理性疼痛的发病率逐年增加。
不同疾病导致的周围神经病理性疼痛的发病率各不相同。
痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheralneuropathy,PDPN)是糖尿病最常见的慢性并发症，16%的糖尿病患者受其影响，但许多病人未被诊断（12.5%）和未经治疗（39%）。
根据2013年的数据，我国2型糖尿病患病率高达10.4%，约有22万病人受PDPN困扰。
带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia。
PHN)也是常见的一种周围神经病理性疼痛，年发病率为3.9～42.0/1万，9%～34%的带状疱疹病人会发生PHN。
我国城市医院皮肤科、神经科和疼痛科就诊≥4岁病人中，带状疱疹的总体患病率为7.7%，PHN的总体患病率为2.3%，两者患病率均随年龄增加而逐渐升高。
NP的发病机制非常复杂，包括组织和细胞结构的改变以及功能异常。
其中常见的机制包括离子通道的改变、外周敏化、中枢敏化和下行抑制系统功能的降低等。
神经病理性疼痛的机制及药物治疗
神经病理性疼痛
神经病理性疼痛机制
患周围神经系统（Peripheral nervous system，PNS）疾病时，多种病理生理过程 都可产生和维持疼痛症状。
从概念上讲没有一种机制是疾病特异性的，每 种疾病可能存在与之相关的几种典型机制。 一旦产生神经病理性疼痛，神经系统的多个层 面（包括周围神经、中枢神经和自主神经）在 产生和维持疼痛方面都发挥重要作用 。
概
念
包括糖尿病（ Diabetic neuropathy , DN）、 甲状腺功能低下、尿毒症、营养缺乏和化疗以 及格-巴二氏综合征（ Guiillain-Barre syndrome,GBS）、带状疱疹后神经痛 (postherpetic neuralgia, PHN）、进行性神 经病性肌萎缩（ Charcot-Marie-Tooth , CMT ）病、复合性局部疼痛综合征Ⅰ型（Complex region pain syndrome-Ⅰ,CRPS-Ⅰ）和缺血 性神经病变等。 放疗后神经丛病、神经根病(颈、胸或腰骶)、 压迫性脊髓病、放射后脊髓病
抗癫痫药物—钠通道阻滞药
拉莫三秦（lamotrigine） 通过阻滞电压依赖性钠通道和抑制周围神经产生 的异位冲动，减少中枢兴奋性递质谷氨酸和天冬 氨酸的释放。 300-400mg/day,治疗中枢性疼痛以及三叉神经 痛 效果明确。 有研究报道拉莫三秦用于治疗糖尿病神经病变、 中枢性疼痛、HIV-相关神经病变有效果。 拉莫三秦的缺点是出疹的发生率相对较高和药物 之间的相互作用。
抗癫痫药物—钠通道阻滞药
苯妥英钠（phenytoin）
剂量200-300mg/day。
缺点是其复杂的代谢、药物之间的相互作用、 高剂量神经毒作用和对心脏传导作用的影响。
神经病理性疼痛1
5．P2X受体 最近的研究证实，伤害性感受与P2X受体有关。
切断大鼠坐骨神经后，大约有50％的L4、5节段DRG的P2X3 受体亚单位表达减少，胶质细胞性神经营养因子可以逆转这 种受体下调现象。相反，慢性压迫损伤坐骨神经时，则可增 加中小型DRG神经元阳性P2X3亚单位的数量〔7〕。P2X受 体免疫反应性在脊髓后角同侧也增强，这与脊髓末端初级纤 维的受体上调有关。慢性压迫大鼠下牙槽神经也发现三叉神 经节P2X3受体免疫反应阳性数量增加，这可能是由于在神经 损伤位点，异位嘌呤能神经敏感性增强，导致P2X受体上调 所致。这种作用可被P2受体拮抗剂所阻滞。在神经病理性疼 痛时，交感神经可发新芽与DRG神经元接触，交感神经末梢 释放的ATP可激活DRG胞体P2X受体参与神经病理性疼痛， ATP能够与去甲肾上腺素、神经肽共释放，激活DRG感觉神 经元引发疼痛。另外，ATP与GABA共释放也可能与痛觉过 敏和神经病理状态有关。
3．解剖重构 初级感觉神经元外周感受器的功能特性、轴
突大小、有无髓鞘、脊神经节细胞的化学类型及其中枢末 梢在脊髓后角内的分布等是相对高度有序的。正常情况下， 无髓C类传入纤维大多是多觉伤害性感受器，其中枢末梢 终止于脊髓后角浅层（Ⅰ、Ⅱ层）；细的有髓Aδ纤维主要 是高阈值机械感受器和机械-热感受器，其末梢分布在脊髓 后角第Ⅰ、Ⅲ和V层。粗大的有髓纤维则分布于Ⅲ～Ⅵ层。 Aβ和Aδ的中枢末梢均达不到第Ⅱ层。研究发现，周围神经 损伤可导致初级传入末梢在脊髓后角分布的改变，从而导 致神经元回路的重组。低阈值的Aβ纤维末梢可异常地进入 脊髓后角第Ⅱ层（胶质区），并与该层神经元建立突触联 系。这些改变是Aβ传入纤维致痛的解剖和化学基础。Aβ纤 维占据C纤维的突触部位和原本与C纤维构成突触的神经元 发生新的突触联系，激活原本仅对高阈值C纤维传入反应 的神经元，从而改变了脊髓后角神经元对感觉信息的传递 和整合，导致痛觉过敏和异常性疼痛。
神经病理性疼痛概述
神经病理性疼痛概述神经病理性疼痛（Neuropathic pain）是一种由中枢或周围神经系统的异常引起的疼痛症状。
与其他类型的疼痛不同，神经病理性疼痛通常是一种慢性的、持续存在的疼痛，对患者的身心健康产生不良影响。
这种疼痛通常由神经系统病变或神经功能紊乱引起，如神经损伤、神经炎、神经传导障碍等。
神经病理性疼痛的症状多样，可出现于身体的不同部位，如背部、脚部、手臂等。
患者常常会感觉到刺痛、电击样的疼痛、烧灼感、麻木感或针刺感。
这些症状可能会在夜间加重，影响患者的睡眠质量，进而导致疲劳和情绪低落。
神经病理性疼痛对患者的生活质量产生严重影响，常常导致工作能力下降、社交活动减少以及心理健康问题。
神经病理性疼痛的病因复杂多样，常见的原因包括神经损伤、糖尿病性神经病变、带状疱疹、脊髓损伤、多发性硬化症等。
这些病因可导致神经传导功能障碍，神经纤维的过度兴奋以及炎性介质的释放。
这些变化进一步导致疼痛信号的异常增加和传递，从而引起神经病理性疼痛的出现。
神经病理性疼痛的诊断通常是基于患者的症状描述和体征检查。
由于神经病理性疼痛的症状与其他类型的疼痛有较大差异，因此药物治疗往往不够有效。
常常需要进行神经影像学检查，如磁共振成像（MRI）或神经传导速度检查，以评估患者神经系统的状况。
药物治疗是治疗神经病理性疼痛的基础，包括镇痛药、抗抑郁药、抗癫痫药和局部麻醉药等。
镇痛药主要是用于缓解疼痛症状，如阿片类药物和非甾体消炎药等。
抗抑郁药和抗癫痫药则主要通过调节神经系统的化学物质来减轻疼痛感。
局部麻醉药常用于局部神经阻断治疗，通过阻断神经传导来缓解疼痛。
除药物治疗外，物理疗法是另一种常用的治疗方法。
物理疗法包括热疗、冷疗、电疗和物理康复等，可以通过改善神经血流和调节神经传导来缓解疼痛症状。
神经阻断治疗通过给予局部麻醉药或药物注射，以减轻神经病理性疼痛的症状。
心理治疗则通过认知行为疗法、放松训练和心理支持等方式来减轻疼痛，并帮助患者应对疼痛带来的情绪和心理问题。
神经病理性疼痛的分类
神经病理性疼痛的分类
神经性病例疼痛或许是很多人并不认识的疾病，因为大家在生活中并不常见。
神经病例性疼痛是和神经系统有联系的，并对对于治疗来说也是比较繁琐的。
对于神经病理性疼痛，今天会在下面的资料里面作出相应的介绍，大家多了解一些疾病的知识，其实对自己也是一种保障。
★三叉神经痛
三叉神经痛是顽固的病理性神经系统疾病。
其发病表现在面部的三叉神经分支范围内突然出现的短暂的剧烈疼痛，无感觉缺失等神经功能障碍，包括前额、头皮、眼、鼻、唇、脸颊、上颌、下颌在内的面部神经痛，人称“天下第一痛”。
★带状疱疹后遗神经痛
带状疱疹后遗神经痛，俗称“缠腰龙”，是典型的外周神经病理性疼痛，与伤害性疼痛、炎症性疼痛相比，其疼痛程度更剧
烈，治疗也更为棘手。
是疱疹病毒侵犯神经，引起该神经支配区疼痛及皮肤疱疹为特征的一种疼痛性疾病。
多发生在胸部，其次是颌面部，腰腿部也可累及。
是困扰中、老年人的顽固性痛症之一。
带状疱疹急性期疼痛越剧烈，患者发生带状疱疹后神经痛的可能性越大。
★幻肢痛
幻肢痛又称肢幻觉痛，系指患者感到被切断的肢体仍在，且在该处发生疼痛。
疼痛多在断肢的远端出现，疼痛性质有多种，如电击样、切割样、撕裂样或烧伤样等。
表现为持续性疼痛，且呈发作性加重。
★臂丛神经痛
臂丛神经痛是指由颈5至胸1的神经前支组成的臂丛神经的各部受损时产生其支配范围内的疼痛的疾病。
以上就是和大家介绍的关于神经病理性疼痛的知识，相信大家看完之后对这个疾病也是比较清楚的。
疾病是我们生活中无处不在的，所以要时刻留意自己的身体状况，有不适的情况千万不要拖延病情，这样只会让自己的身体继续受到伤害。
临床神经病理性疼痛定义、分类、诊断评估和管理
临床神经病理性疼痛定义、分类、诊断评估和管理神经病理性疼痛可由多种疾病引起，包括疼痛性神经病变、带状疱疹、椎间盘突出、多发性硬化症、脊髓损伤、头部创伤或中风等。
定义和分类慢性神经病理性疼痛1994年，国际疼痛研究协会(IASP)首次定义神经病理性疼痛：由神经系统原发病变或功能障碍引发或诱发的疼痛。
2008年被修改为：由影响躯体感觉系统的损伤或疾病直接引起的疼痛。
2011年以来神经病理性疼痛被正式定义为：由躯体感觉系统损伤或疾病引起的疼痛。
由中枢神经系统功能障碍引起的疼痛，现被称为第三种疼痛类型，包括纤维肌痛、复杂区域疼痛综合征和肠易激综合征。
2017年，IASP对慢性疼痛提出了一种新的分类，包括神经病理性疼痛，现已纳入世卫组织的《国际疾病及相关健康问题分类》(ICD-11)。
神经病理性疼痛分为外周痛和中枢痛，包括9种情况，如神经原发性疼痛、疱疹后神经痛、神经痛病变或脊髓损伤痛（图1）。
图1 神经病理性疼痛部分分类每种疾病都是更详细的内容模型的一部分，该模型描述支持明确诊断的调查，包含疼痛严重程度、时间特征和社会心理因素的代码。
这急性神经病理性疼痛急性神经病理性疼痛（通常与炎症有关）包括术后疼痛，急性坐骨神经痛，或急性带状疱疹，以及其他少见的情况，如格林-巴利综合征。
COVID-19相关神经病理性疼痛在COVID-19大流行早期，除嗅觉和听力丧失外，还出现COVID-19相关的急性神经表现，包括癫痫、中风或脑炎。
尤其是在急性期，约70%的COVID-19感染者（包括轻度至中度病例）受到疼痛的影响，通常包括肌痛和头痛。
重症COVID-19的神经病理性疼痛机制包括全身性中枢神经系统炎症和通过神经侵犯造成的直接神经损伤，使人体缺失神经保护和神经免疫调节作用。
COVID-19的长期神经后遗症在非住院患者中也有提到，包括疼痛、偏头痛和认知障碍，甚至更严重的并发症，如中风、外周神经系统障碍、癫痫、锥体外系障碍和其他神经系统疾病。
神经病理性疼痛评估与管理中国指南
神经病理性疼痛评估与管理中国指南（2024版）神经病理性疼痛（NP）是损伤或疾病累及躯体感觉系统所导致的疼痛，是临床常见病、多发病，严重影响患者生活质量。
在NP诊治过程中，全程评估与管理具有无法替代的作用，有助于医患双方及时了解疾病走势，把握疾病诊治方向，提升治疗效果。
目前各地各级医疗机构NP评估方法不一，管理手段各异，同质化程度较低。
为规范NP诊疗的评估与管理，国家疼痛专业质控中心、中国医师协会疼痛科医师分会和中华医学会疼痛学分会组织国内专家多次研讨，根据相关系统评价、Meta分析、随机对照临床试验、专家共识、临床指南等循证医学证据文献，采用Grade证据质量和分级推荐系统共识会议法，结合临床经验和中国国情，制订了《神经病理性疼痛评估与管理中国指南（2024版）》。
本文摘录了评估部分的要点内容，以飨读者。
神经病理性疼痛的评估量表评估DN4、I-DN4量表DN4量表（DN4）是法国NP小组于2005年开发的用于识别NP的临床诊断工具。
该量表共计10个条目，其中7个条目是症状描述的问题，3个条目与临床检查相关。
症状描述涵盖烧灼痛、冷痛、电击痛、麻刺痛、针刺痛、麻木和瘙痒7个问题。
临床检查包括触觉减退、刺痛觉减退和在疼痛区域摩擦是否会诱发或引起疼痛程度增加3个问题。
每个条目对应“是”和“否”两个选项，回答“是”赋值1分，回答“否”赋值0分，总分10分，≥4分可以诊断为NP。
三项研究证实DN4量表可作为中国NP的诊断工具。
此外，DN4量表对文化水平没有限制，仅需患者理解本国母语即可。
I-DN4量表又称为简版DN4。
由DN4量表中的自评部分形成，是最常用的NP诊断量表之一。
由于DN4量表中含有3个查体相关的问题，患者无法自行完成量表评估，所以在DN4量表的基础上衍生出了I-DN4量表。
I-DN4量表共包含7个问题，包括烧灼痛、冷痛、电击痛、麻刺痛、针刺痛、麻木和瘙痒，由患者自评完成。
每回答1次“是”则计1分，回答“否”则计0分，总分≥3分则考虑包含NP 成分。
神经病理性疼痛
带状疱疹后神经痛
❖（六）其他
❖对于顽固性疼痛患者，也可考虑脊髓电 刺激疗法，或鞘内给药甚至手术治疗。
❖PHN的预防重点在于带状疱疹急性期 的及时和彻底治疗，急性期在抗病毒治 疗的同时积极采取各种方法控制疼痛， 如超激光照射、神经阻滞等，以期阻断 其向慢性期的迁延和降低PHN的发生率。
复杂性区域疼痛综合征
复杂性区域疼痛综合征
❖Ⅱ期（营养障碍期或缺血期） 受伤3 个月后，疼痛加剧，呈弥漫和持续性烧 灼痛，向周围扩散。皮肤发白、干燥， 皮下组织、关节以及肌肉均可出现萎缩， 头发脱落，指（趾）甲变脆和变形。
❖Ⅲ期（萎缩期） 各种治疗对疼痛均无 效，形成恶性循环，临床和X线检查均 提示广泛性肌萎缩和关节挛缩。
带状疱疹后神经痛
❖一般先肌注弥可保500µg，每日或隔日1 次，1～2个月后改为口服弥可保500µg， 每日3次。不良反应少，偶有皮疹或胃 肠道反应，停药后消失。
❖另外，还可采用静脉注射利多卡因和 （或）氯胺酮。阿片类药物如美沙酮 (methadone)5～10mg在曲马多等无效时 可考虑应用。
带状疱疹后神经痛
带状疱疹后神经痛
带状疱疹的定义及分期
❖带状疱疹(herpes zoster, HZ)的急性 痛（即带状疱疹性疼痛，HP）与带状疱 疹后神经痛（postherpeti neuralgia, PHN）是依据疼痛持续时间长短来划分 的。Dworkin and Portenoy于1994年提 出将HZ和PHN分为三个时期：急性期、 亚急性期和慢性期。
❖（二）神经阻滞疗法 神经阻滞是治疗 PHN的有效方法，在给予药物疗法的同 时即应进行病变部位的神经阻滞治疗， 以迅速缓解疼痛。对颜面部、头颈部及 上肢的PHN，可选用星状神经节阻滞， 胸腰段的PHN可选择肋间神经阻滞或同 节段交感神经丛阻滞，但应注意避免损 伤周围重要结构。
世界神经病理性疼痛指南解读-1
2.Davis MP, Walsh D. Am J Hosp Palliat Care.2004;21:137–42. 4.Morgello S, et al. Arch Neurol.2004;61:546–51;. 6.Smith WC, et al. Pain.1999;83:91–5. 8.Andersen G, et al. Pain.1995;61:187–93. 10.Grau -Lopez L, et al. Neurología.2011;26(4):208-213.
Langley PC, et al. J Med Econ. 2013;16(1):85-95
近五年发表的NeP药物治疗指南或共识
NeP药物治疗指南或共识
2010年 2013年 2014年 2015年
EFNS指南
NICE指南 中国神经病理性 疼痛诊疗专家组 专家共识
加拿大疼痛学会 共识
IASP NeuPSIG指南
1. Portenoy R.Curr Med Res Opin 2006;22(8):1555-65. 2. 高崇荣，樊碧发，卢振和. 神经病理性疼痛学..北京：人民卫生出版社，2013. 3. Katherine E, et al. J Am Osteopath Assoc.2007;107(suppl 6):ES39-48.
• 7-27%的带状疱疹患者可发生疱疹后神经痛 1
中枢性NeP
卒中 脊髓损伤 多发性硬化
• 8%的卒中后患者可 出现NeP 8
• 75%的脊髓损伤患者 可出现NeP 9
• 高达58%的MS患 者可出现NeP10
• 高达37%的慢性腰背 痛患者可出现NeP 7
1.Sadosky A, et al. Pain Pract. 2008;8:45–56. 3.Schifitto G, et al. Neurology.2002;58:1764–8. 5.Stevens PE, et al. Pain.1995;61:61–8;. 7.Freynhagen R, et al. Curr Med Res Opin.2006;22:1911–20. 9.Siddall PJ, et al. Pain.2003; 103:249–57.
神经病理性疼痛ppt课件
• CCR2敲除小鼠部分神经损伤后无痛敏表现。 IL-1β促进神经生长因子(NGF)表达，NGF 使伤害感受器致敏。
精选ppt
29
二、发生机制
• TNFα能够激活伤害感受器，超前镇痛时 抑制TNFα可以阻断NRG细胞MAPK38激酶 的磷酸化。
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一、病因
• 老年患者中，带状疱疹很容易形成慢性神 经病理性疼痛
• 带状疱疹治疗后神经痛的危险与患者年龄 呈正比，因此，在60岁以上的患者中，对 带状疱疹感染应给予高度重视，积极采用 抗病毒和疼痛治疗。
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一、病因
• 多发神经病变可以产生典型的袜套和手套 样疼痛分布。
• 患者起初常常主诉足部烧灼感。多发神经 病变的损伤部位是疼痛通路中产生疼痛的 薄髓或无髓神经纤维。
• 神经损伤后迅速激活小胶质细胞内的ERK 激酶，此过程由多种因素参与，活化的小 胶质细胞生成细胞毒性IL-1、IL-6、TNFα、 氧化亚氮、兴奋性氨基酸及前列腺素等。
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三、诊断
• 神经病理性疼痛尚无严格的诊断标准。 • 疼痛是一种主观感受，如果伴随神经异常
(尤其是感觉异常)，提示可能存在神经病理 性因素。 • 神经损伤病史增加神经病理性疼痛的可能 性，询问既往创伤史包括所接受的手术史。
精选ppt
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NPP的中枢机制
• 1、脊髓背角神经元的敏化 • 2、中枢抑制性中间神经元的功能下降 • 3、Aβ纤维长芽 • 4、下行异化系统激活 • 5、脑部高位中枢敏化 • 6、胶质细胞的激活
神经病理性疼痛中西医诊疗
神经病理性疼痛中西医诊疗神经病理性疼痛的基本定义为“由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛”，是由多种不同疾病和损害诱发的综合征，包含了一百多种临床疾病，一旦发病，会对患者身心造成严重损伤，导致其生活质量大幅下降。
由于其病理机制复杂，患者因个人机体及其他因素影响发病机理更是复杂，在临床中经常出现诊断不明确、治疗不恰当、不充分等问题，患者不能明确知晓问题产生原因，对治疗依从性较差。
只有对神经病理性疼痛病因、分类、临床表现等有一个基本了解，知晓中西医诊疗方法，才能更好地进行诊断和治疗。
一、神经病理性疼痛分类及主要症状神经病理性疼痛是临床中较为常见的症状， 2008国际疼痛学会神经病理性疼痛特别兴趣小组提出，神经病理性疼痛患病率为3.3%至8.2%，但其发病机制复杂，包含组织、细胞结构改变和功能异常，如感染中毒、血管病变、自身免疫异常、肿瘤、营养代谢异常等，不同疾病发病率各不相同，目前我国并没有相关性的系统性研究。
按照其病因及病区可知神经病理性疼痛可分为周围性和中枢性两种，周围神经病理性疼痛在临床中较为普遍，一般主要表现为带状疱疹后神经痛、糖尿病性周围神经病变及三叉神经痛等；中枢性神经病理性疼痛主要有脑卒中后疼痛、缺血性脊髓病疼痛、幻肢痛等。
神经病理性疼痛的病程较为漫长，一般在三个月以上，在治疗过程中，及时有效去除病因，疼痛症状仍然会持续一段时间，存在痛觉过敏、自发性疼痛、感觉异常等表现，其中，痛觉过敏较为常见，有阵发性和持续性两种，具体疼痛表现较为多样，包含电击样、烧灼样、针刺样及牵拉样等，给患者日常生活和工作带来极大痛苦。
二、神经病理性疼痛诊断标准（1）病史显示存在因神经损害导致的感觉异常；（2）疼痛区域在神经解剖分布范围内；（3）至少有一次检查证明疼痛区域符合神经分布；（4）至少存在一项辅助检查证实患者存在神经损害。
以上四种皆包含在内，可确定为该病；包含三种，则说明有可能，需要进行更加全面细致的检查和诊断；符合前两种，也说明有可能，需要再次检查和诊断。
《神经病理性疼痛》课件
体格检查
医生需要通过感觉和观察无法获得的信息 进行体格检查，帮助他们更好地了解神经 病理性疼痛。
影像学检查
医生可能会使用影像学检查，例如核磁共 振和CT扫描等，以获得更准确的信息。
神经生理学检查
这种检查可以帮助医生了解神经病理性疼 痛的类型及其严重程度。
神经病理性疼痛的治疗
药物治疗
有许多不同的药物可以用于治疗神经病理性 疼痛，包括镇痛剂、抗抑郁剂等。
物理治疗
物理治疗可以帮助提高患者的身体机能，从 而缓解神经病理性疼痛的症状。
靶向治疗
这种治疗方法可以帮助减轻特定类型的神经 病理性疼痛，例如针灸治疗可以缓解神经炎 性疼痛。
病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ治疗
有些患者必须通过治疗疾病的根本原因来缓 解神经病理性疼痛。
神经病理性疼痛的预防
1
注意姿势和运动方法
了解正确的姿势和运动方法，可以帮助预防神经病理性疼痛。
神经损伤性 疼痛
由于组织损伤等原 因引起的疼痛，例 如创伤后遗症引起 的疼痛。
神经压迫性 疼痛
由于神经被压迫引 起的疼痛，例如坐 骨神经受压疼痛。
神经缺血性 疼痛
由于血液循环不良 等原因引起的疼痛， 例如心绞痛引起的 胸痛。
神经病理性疼痛的诊断
症状及疼痛史的收集
医生在进行诊断时需要了解患者的病史、 以及疼痛的持续时间、性质和强度等信息。
《神经病理性疼痛》PPT 课件
神经病理性疼痛是一种极具挑战性的疾病，对患者的身体和心理健康造成了 巨大影响。本课件旨在提供关于疼痛的各种信息，以帮助患者更好地了解神 经病理性疼痛。
什么是神经病理性疼痛？
1 定义
神经病理性疼痛指的 是因神经系统结构和 功能异常所导致的疼 痛疾病，与初始刺激 无关，可以持续很长 时间。
神经病理性疼痛的治疗
25,50,100mg
50mg,q.n.
1200mg/d
c. 麻醉性镇痛药
¤ 通过激动中枢阿片样受体，选择性地 通过激动中枢阿片样受体， 消除或缓解各种疼痛。 消除或缓解各种疼痛。但此类药物对神 经病理性疼痛的效果不及伤害性疼痛。 经病理性疼痛的效果不及伤害性疼痛。 ¤ 可供选择药物有吗啡（美施康定）、 可供选择药物有吗啡（美施康定）、 羟考酮（奥施康定）、美散痛、左吗喃、 ）、美散痛 羟考酮（奥施康定）、美散痛、左吗喃、 芬太尼（多瑞吉）、复方制剂路盖克等。 ）、复方制剂路盖克等 芬太尼（多瑞吉）、复方制剂路盖克等。 ¤ 临床用药表明，阿片类药物的副作用 临床用药表明， 发生率及程度与用药途径有关， 发生率及程度与用药途径有关，治疗应 选择非侵入性给药途径。 选择非侵入性给药途径。
a.抗抑郁药
临床应用的抗抑郁药主要有： 临床应用的抗抑郁药主要有： 三环类抗抑郁药（ 三环类抗抑郁药（ TCAD ） 选择性5 HT再摄取抑制剂 再摄取抑制剂(SSRI) 选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI) 非选择性5 HT—NE NE再摄取抑制剂 非选择性5-HT NE再摄取抑制剂 （ SNRI ） 单胺氧化酶抑制剂（ 单胺氧化酶抑制剂（ MAOI ） ¤常用抗抑郁药的剂型、用法见下页表。 常用抗抑郁药的剂型、 常用抗抑郁药的剂型 用法见下页表。
（2）神经阻滞及针刀治疗 ）
1.星状神经节阻滞 1.星状神经节阻滞 2.腰交感神经节阻滞 2.腰交感神经节阻滞 3.持续椎旁 持续椎旁交感神经阻滞 3.持续椎旁交感神经阻滞 4.躯体神经阻滞 4.躯体神经阻滞 5.局部静脉阻滞 5.局部静脉阻滞 ø 针刀治疗的原则应当是从浅到深，从简单到 针刀治疗的原则应当是从浅到深， 复杂，从末梢到神经干、神经根。 复杂，从末梢到神经干、神经根。 可在阻 滞的同时给予针刀治疗，以解除病变神经干、 滞的同时给予针刀治疗，以解除病变神经干、 神经根周围的粘连。治疗的原则是先针后刀， 神经根周围的粘连。治疗的原则是先针后刀， 针药并重。 针药并重。
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关于疼痛的几个基本概念 及 神经病理性疼痛概述
谢珺田
2013.02.19
疼痛的生物学意义
<1>有利的一面—警报 作用 疼痛是机体对周围环境 的保护性反应方式
根据疼痛避免危险、做 出防御性保护反射 患者→看医生 医生→诊断疾病 无痛儿 因缺乏疼痛的警 报系统，多因外伤夭亡
<2>不利的一 面—病因 剧烈的疼痛 可引发休克 等一系列机 体功能变化 慢性疼痛常 可使病人痛 不欲生 致病、致残、 致死的原因
炎症性疼痛
神经病理性疼痛
癌 痛
癌细胞和免疫细胞分泌：溶血磷脂酸、内皮素、前列腺素、 白细胞介素1、白细胞介素6、转化生长因子等 肿瘤压迫：感觉和交感神经纤维机械损伤、缺血和增加蛋 白水解酶合成，引起神经病理性痛 Aβ传入神经元：功能变化，癌症诱导P物质新合成和释放， 激活脊髓痛敏神经元的NK-1受体 氢离子释放：局部酸中毒，激活酸敏感通道ASIC和辣椒 素受体，TRPV1脊髓神经元可塑性变化（如强啡肽上调 等） 脊髓星型胶质细胞： 极度活跃，释放的多种细胞因子和 递质，反馈性作用于神经元
引起疼痛的原因
炎症：几乎存在于所有疼痛发生过程
感染性炎症 无菌性炎症 无菌性炎症所导致的疼痛占临床疼痛的绝大多数，具有极其重要 的临床意义
缺血：缺血与慢性疼痛相关，并是很多疾病的主要致痛原 因之一
常见的疾病有：心绞痛、心肌梗塞、动静脉拴塞、脉管炎、雷诺 氏综合征等
出血：一些组织器官腔隙内的出血，也常成为疼痛的主要 原因 代谢性原因：临床常见的有糖尿病性末梢神经炎、痛风等
pain syndrome, CRPS)、缺血性神经痛、残
肢痛、幻肢痛等。
神经病理性疼痛相关因素
Alcoholism Amputation Back, leg, and hip problems Chemotherapy Diabetes Facial nerve problems HIV infection or AIDS Multiple sclerosis Shingles Spine surgery
另外
癌痛：可以兼具前两类疼痛特点，更为复 杂，病因治疗困难 躯体化疼痛障碍：需要排除躯体疼痛
神经病理性疼痛相关疾病
包括与糖尿病、甲状腺功能低下、尿毒症
等相关的神经障碍，三叉神经痛、带状疱
疹性神经痛(post-herpetic neuralgia, PHN)、
复杂性区域疼痛综合征(complex regional
痛觉感受器
表层痛感受器：分布皮肤及粘膜的游离神经末梢
痛点和游离神经末梢相对应，平均密度100~200个/cm2
深层痛感受器：分布于肌膜、关节囊、韧带、肌 腱、肌肉、脉管壁等处，密度低于表层 内脏痛感受器：内脏感觉神经的游离裸露末梢
分布于被膜、腔壁、组织间，密度较低
伤害性感受器及其特点
慢性疼痛分类
慢性疼痛主要分为伤害性疼痛(Nociceptive pain)和 神经病理性疼痛（Neuropathic pain）两类
神经病理性疼痛是由于外周或中枢神经系统功能异常或 结构损伤所致，与多种周围神经障碍相关的一组具有共 同临床表现的症状群 慢性伤害感受性/炎症性疼痛时，机体组织受到损伤， 并通过传导伤害感受性刺激的神经通路形成疼痛信号的 慢性传递。而神经病理性疼痛通常没有组织损伤，或是 在外周神经损伤修复后发生，疼痛传导通路功能紊乱， 导致疼痛信号的异常慢性传递
引起疼痛的原因
生理功能障碍：植物神经功能紊乱、神经 血管性头痛、非典型性颜面痛等 免疫功能障碍：强直性脊柱炎、风湿及类 风湿、皮肌炎 慢性运动系统退行性变：在所有慢性疼痛 发病因素中，本类疾病是临床上最常见的 原因 心因性疼痛：一般没有机体器质性病变， 纯属心理因素导致
疼痛与神经递质
乙酰胆碱：中枢胆碱能系统参与镇痛。不被阿片受体拮抗 去甲肾上腺素：脑内通过α1桔抗吗啡镇痛；脊髓内参与初 级传入调控，发挥镇痛效应 多巴胺：具有抗镇痛作用 5-HT：外周围致痛剂，脑内具有镇痛作用。提高中枢神 经系统内5-HT能系统功能，可增强吗啡镇痛效应 γ-氨基丁酸：抑制性氨基酸，脑内GABA受体激动时产生 镇痛效应。值得注意的是，当GABA系统功能降低时，反 而增强针刺镇痛效果 组织胺：脑血管内含量增高时可致头痛，在外周可致痛 前列腺素：可增强组胺、5-HT、缓激肽等止痛物质的作 用，引起痛觉过敏，称之为疼痛放大器，有重要临床意义 阿片肽及P物质
阿片类药物的进展
μ受体激动剂，镇痛作用强大，同时成瘾性 也很强。如二氢埃托啡，身体依赖性 不大，但精神依赖性极强
κ受体激动剂，镇痛作用弱，但成瘾性亦小。 新近发现κ受体存在κ1及κ2两个亚型，κ2激 动剂对慢性痛作用很强，前景看好
NSAIDs药理特点
具有解热镇痛、抗炎、抗风湿的作用 种类繁多，多数具有不同的化学结构 共同作用基础—抑制环化加氧酶，减少体内前列 腺素的生物合成 具有中等程度的镇痛作用 对慢性钝痛效果好,如头痛、牙痛、神经痛、肌肉 关节痛、痛经等 对创伤性剧痛、内脏平滑肌绞痛无效 作用部位在外周，不产生欣快感、无成瘾性，临 床应用极为广泛
剂量过大可出现恶心、头痛、耳鸣、视觉减退、听觉 异常，甚至精神错乱
目前常用镇痛药物的比较
NSAIDs
外周镇痛剂，临床一线镇痛药 副作用发生率高达25%，长期应用欠妥 封顶效应，应用受到限制
阿片类药物
中枢镇痛剂，治疗中重度疼痛 耐药性、依赖性，滥用的危险 应用受控制
理想的临床镇痛药物特点
NSAIDs不良反应
胃肠道反应
最常见的副作用，也是临床被迫停药 主要原因 表现有上腹部不适，恶心、呕吐等 大剂量时可引 起胃溃疡及无痛性胃出血
凝血障碍
阿斯匹林可抑制血小板聚集，长期大量应用可抑制凝 血酶原形成，术前应用值得注意
过敏反应
部分患者出现荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克
水杨酸反应
疼痛治疗的基本方法
药物疗法、神经阻滞疗法、物理疗法、按 摩疗法、针灸疗法、SSP、TENS、物治疗是缓解疼痛的重要手段，使用得当多 数患者可获良好的止痛效果 2、患者的有效镇剂痛量个体差异很大，应遵从个 体化原则。按符合药代学的固定时间间隔给药， 可取得最好的镇痛效果及避免用药间隙疼痛 3、积极治疗失眠，是疼痛康复的重要内容。夜间 加重是疼痛的一个特点，应用长效制剂或较大的 剂量镇痛，可延长镇痛时间并使患者安睡
麻醉性镇痛药共同药理
具有选择性镇痛作用，缓解疼痛的同时意识和其 他感觉不受影响 镇静作用明显，能消除因疼痛引起的焦虑、恐惧、 紧张等不良情绪反应，显著提高疼痛的耐 受力 对持续性钝痛比间歇性锐痛及内脏痛效果好。使 用不当可形成心理依赖 主要副作用有眩晕、恶心、呕吐、便秘、搔痒、 呼吸抑制等 禁忌证有婴儿、哺乳期妇女、肝功不全、肺心病、 哮喘、颅脑损伤等
疼痛引起的情绪反应途径
疼痛评估方法
口述分级评分法(verbal rating scales,VRS) 行为疼痛测定法(behavioral rating scales, BRS) 数字评分法(numeric rating scales,NRS) 视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS) 五轴疼痛分类法 45区体表面积评分法(45body areas rating scale, BARS-45) 多因素疼痛评分法 临床疼痛测量法 术后痛Prince-Henry评分法
Amputation
Spine surgery
Facial nerve problems
Chemotherapy Diabetes
Shingles
痛觉产生时序概念
从伤害性刺激介入到痛觉产生，机体需要 一个短暂的不同性质的感觉过程 以皮肤感觉为例，刺激触发次序为：触觉 →压觉→震动觉→烧灼感→锐痛→钝痛
药物治疗评价
4、口服用药，尽量减少对人体的干扰 5、注意辅助药物的应用
如焦虑、忧郁等状态的治疗。选择合适剂量
6、疗效不佳时不宜随便换药，可先增量以 求满意效果 7、长期治疗出现耐药或时效缩短，亦应适 当增量，注意不能超过中毒量 8、注重临床效果的观察。如起效时间、维 持时间、镇痛程度、副作用等
从触觉到锐痛，为痛觉的第一阶段，A纤维兴 奋 钝痛为第二阶段，C纤维兴奋
引起疼痛的原因
直接刺激
机械性
外伤：跌打损伤、车祸等 医源刺激 手术、注射、检查等 压力变化：组织器官、腔隙间隔的内外压改变 肌张力异常 消化道痉挛 牵引移位
物理性：冷、热、光、电等 化学性：酸碱、有毒气体、药物 生物性：毒蛇、蜂、蚊蝇昆虫等生物毒素
•Reviewed by the doctors at The Cleveland Clinic Pain Management Department. Edited by Charlotte E. Grayson, MD, WebMD, June 2004
Alcoholism
Back, leg, and hip problems
能对抗临床常见的各型急、慢性疼痛 镇痛域内发生耐药性低 良好的长期应用耐受性 依赖性和滥用倾向无或低 与其他药物无相互作用 多种剂型 抗痛谱广泛
没有最好的药, 只有最适合的药!
镇痛药物的应用技巧
急性疼痛:要求迅速镇痛，应选速释剂或非 胃肠道用药途径 慢性疼痛: 应选长效镇痛药 充分了解作用、副作用、使用方法。重视 伴随症状的治疗 适时进行药物的切换