病理生理学6 发热
病理生理学第六章发热
09年级病理生理第六章发热一、单项选择题1、发热是指A．体温调节中枢功能障碍而引起的体温升高B．调定点上移而引起的调节性体温升高C．体温超过正常0.5o C D．产热超过散热E．调定点上移而引起的被动性体温升高2、下列情况中，哪项体温升高属于发热A．中暑引起的体温升高B．剧烈运动后引起的体温升高C．皮肤鱼鳞病引起的体温升高D．肺部炎症引起的体温升高E．先天性汗腺缺乏症引起的体温升高3、外源性致热原的作用部位是A．下丘脑体温调节中枢B．皮肤血管C．产EP细胞D．骨骼肌E．汗腺细胞4、严重的发热患者最易发生A．代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒B．呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒C．代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒D．呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒E．代谢性酸中毒、代谢性碱中毒5、患者因输液反应出现发热，其发生原因多数是由于A．外毒素污染B．内毒素污染C．内生致热原污染D．过敏反应E．变态反应6、对本胆烷醇酮的描述错误的是A．能直接作用于体温调节中枢B．是睾丸酮的中间代谢产物C．给人体肌肉注射可引起发热D．能激活白细胞产生和释放EP E．是一种EP诱导物7、发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高A．13% B．10% C．5% D．8% E．3%8、发热时高温持续期热代谢特点为A．产热＜散热B．产热＞散热C．产热障碍D．散热障碍E．产热和散热在高水平上保持平衡9、内毒素是A．革兰阳性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B．革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C．革兰阳性细菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D．革兰阴性细菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E．革兰阳性细菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质10、体温上升期的热代谢特点是A．产热大于散热B．产热小于散热C．产热等于散热D．产热与散热无变化E．散热障碍11、体温下降期可出现下列哪种病理过程A．水肿B．水中毒C．低渗性脱水D．等渗性脱水E．高渗性脱水12、发热中枢正调节介质不包括A．Na+/Ca2+比值B．PGEC．NO D．A VPE．cAMP13、下列哪种物质属发热激活物A.白细胞介素-1B.干扰素C.肿瘤坏死因子D.巨噬细胞炎性蛋白-1E.抗原抗体复合物14、热限是指发热时A.发热激活物的强度受限制B.发热持续的时间受限制C.体温升高的高度限于一定水平D.内生致热原产生的量受限制E.内生致热原的作用强度受限制15、一般认为体温调节中枢位于A．延髓B．脊髓C．大脑皮层D．视前区下丘脑前部E．室旁核16、最常见的外致热原是A. 抗原抗体复合物B. 内毒素C. 本胆烷醇酮D. 肿瘤坏死因子E. 干扰素17、临床上输液过程中出现的发热反应多为A、液体或器皿被外毒素污染所致B、液体或器皿被内毒素污染所致C、液体或器皿被内生致热原污染所致D、液体或器皿被肿瘤坏死因子污染所致E、液体或器皿被白细胞介素-1污染所致18、下列哪一种物质不属内生致热原A、IL-1B、IFNC、TNFD、LPSE、MIP-119、发热时糖代谢的变化为A.糖原分解↓，糖酵解↓，血糖↓乳酸↓B.糖原分解↓，糖酵解↑，血糖↓乳酸↓C.糖原分解↓，糖酵解↓，血糖↑乳酸↓D.糖原分解↑，糖酵解↑，血糖↑，乳酸↑E.糖原分解↑，糖酵解↑、血糖↑乳酸↓20、可使体温调节中枢的调定点上移的是A.脱水热B.先天性汗腺缺乏症C.甲状腺功能亢进D.中暑E．肺炎21、下列属发热中枢调节介质的是A．本胆烷醇酮B．前列腺素EC．内毒素D．白细胞介素-1E．抗原抗体复合物22、关于发热机体物质代谢的变化，下列哪项有误A. 物质代谢增强B. 糖原分解增强C. 脂肪分解增强D.蛋白质分解增强E. 维生素摄取增加、消耗减少23、内生致热原作用部位为A.中性粒细胞B.淋巴细胞C.血管内皮细胞D.汗腺细胞E.下丘脑体温调节中枢二、多项选择题1、发热中枢正调节介质包括A．PGE B．NO C．CRH D．cAMP E．Na+/Ca2+比值2、发热中枢负调节介质包括A．精氨酸加压素B．黑素细胞刺激素C．脂皮质蛋白-1 D．CRHE．NO3、哪些患者必须及时解热？A．一般发热B．肿瘤C．高热(>40 0C) D．心脏病E．妊娠4、发热对防御功能的影响表现为A．发热时提高动物的抗感染能力B．急性期蛋白合成增多C．高热使肿瘤细胞生长受到抑制D．420C时巨噬细胞吞噬功能增加E．一般发热有利于提高宿主的防御功能5、发热的发病学的基本环节是A.发热激活物的作用B.内生致热原的作用C.中枢介质引起调定点上移D.调温效应器反应E.产热增加，散热减少6、发热的处理原则为A、马上给予解热处理B、对原因不明的发热患者一般不急于解热C、补充易消化的营养物质D、对体温过高患者应及时采取解热措施E、治疗原发疾病7、下列哪些物质属内生致热原A.白细胞介素-1B.干扰素C.肿瘤坏死因子D.巨噬细胞炎性蛋白-1E.抗原抗体复合物8、发热时物质代谢的变化为A. 物质代谢增强B. 糖原分解增强C. 脂肪分解增强D.蛋白质分解增强E. 维生素摄取减少、消耗增强9、下列哪些细胞能产生和释放内生致热原？A.巨噬细胞B.单核细胞C.中性粒细胞D.内皮细胞E.肿瘤细胞10、下列情况中，属于发热的是A．中暑引起体温升高B．剧烈运动后引起体温升高C．皮肤鱼鳞病合并细菌感染引起体温升高D．肺炎引起体温升高E．先天性汗腺缺乏症引起体温升高11、发热时糖代谢的变化为A.血糖↓B.乳酸↓C.糖酵解↑D.糖原分解↑E.机体需糖↑12、体温上升期的特点是A．产热大于散热B．体温调定点上移C．患者畏寒、出冷汗D．自觉酷热、皮肤红热E．出现寒战和起“鸡皮”现象三、名词解释1、fever2、endogenous pyrogen，EP3、过热4、发热激活物四、填空题1.发热机理包括三个基本环节、、。
《病理生理学6发热》课件
• 引言 • 发热的机制 • 发热对机体的影响 • 发热的治疗与预防 • 病例分析 • 总结与展望
01
引言
什么是发热？
发热是指机体在致热原的作用下 ，使体温调节中枢的调定点上移
而引起的调节性体温升高。
正常人的体温受体温调节中枢所 调控，并通过神经、体液因素使 产热和散热过程呈动态平衡，保
持体温相对恒定。
当产热过多、散热过少或产热与 散热动态平衡失调时，则会出现
发热。
发热的分类
根据发热的原因，发热可分为感染性发 热和非感染性发热两大类。
感染性发热是指由于各种病原体如细菌 、病毒、真菌、支原体、衣原体、立克 次体等引起的感染，是临床上最常见的
发热原因。
非感染性发热则是指由于无菌性坏死物 质的吸收、抗原-抗体反应、内分泌与 代谢疾病、皮肤散热减少、体温调节中 枢功能失常及自主神经功能紊乱等原因
06
总结与展望
总结
发热是指机体在致热原的作用 下，体温调节中枢的调定点上 移而引起的调节性体温升高。
发热是机体的一种防御反应， 但持续高热会对机体造成一定 程度的损伤。
针对发热的治疗，应首先明确 病因，采取适当的降温措施， 同时注意补充水分和电解质。
研究展望
深入研究发热的机制，进一步揭 示发热对机体免疫、代谢等方面
惊厥、代谢紊乱等。
02
发热的机制
致热原与内生致热原
致热原
指能够引起体温调节中枢调定点 的变化的物质，包括外致热原和 内生致热原。
内生致热原
指来自体内的某些物质，如白细 胞介素-1、肿瘤坏死因子等，它 们作用于体温调节中枢，引起发 热。
体温调定点学说
体温调定点学说认为，人体有一个预 设的体温调定点，当体温高于或低于 这个调定点时，机体会通过各种机制 来调整体温，使之回到调定点温度。
发热名词解释病理生理学
发热名词解释病理生理学发热是指体温升高超过正常范围的生理现象。
病理生理学是研究疾病引起的生理功能异常的学科。
下面我将从多个角度对发热和病理生理学进行全面解释。
首先，发热是机体对抗病原体入侵或其他病理刺激的一种防御反应。
当机体感染细菌、病毒或其他病原体时，免疫系统会释放细胞因子，如白细胞介素和肿瘤坏死因子，这些物质会影响体温调节中枢，导致体温升高。
发热有助于提高机体免疫功能，促进炎症反应，加速病原体清除。
其次，发热的病理生理学机制涉及多个方面。
在感染性疾病中，病原体侵入机体后，通过激活免疫细胞和炎症反应，产生一系列的生物化学反应，如白细胞介素的释放、前列腺素合成增加等，导致体温调节中枢受到刺激，体温升高。
此外，炎症反应还会导致血管扩张、血液循环改变，进一步增加体温。
第三，发热可以分为不同类型，包括急性发热和慢性发热。
急性发热通常是由感染性疾病引起，如呼吸道感染、尿路感染等。
慢性发热则可能是由慢性感染、肿瘤、自身免疫性疾病等引起。
对于不同类型的发热，病理生理学的机制也有所不同。
此外，发热还可以根据体温升高的程度进行分类。
轻度发热通常指体温在37.5-38.3摄氏度之间，中度发热为38.3-39.5摄氏度，高度发热则超过39.5摄氏度。
不同程度的发热可能反映了不同病理生理学机制的激活程度。
最后，病理生理学的研究对于理解疾病的发生发展、制定治疗方案具有重要意义。
通过深入研究发热的病理生理学机制，可以帮助医生更好地诊断和治疗相关疾病。
例如，了解发热与免疫系统的关系，可以指导开发新的抗感染药物或免疫调节剂。
同时，研究发热的病理生理学还可以为临床医生提供参考，帮助他们判断病情严重程度、制定合理的药物治疗方案。
总结来说，发热是机体对抗病原体入侵或其他病理刺激的一种防御反应。
病理生理学研究发热的机制，包括免疫系统的激活、炎症反应的发生等。
发热的类型和程度也反映了不同病理生理学机制的激活程度。
病理生理学的研究对于理解疾病的发生发展、制定治疗方案具有重要意义。
最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热
最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),又称为发热。
下面是店铺分享的最新基础医学理论《病理生理学》考点：发热，供大家参考。
一、概述体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部(POAH)。
发热并不是体温调节障碍，发热时，体温调节功能仍正常，只是由于调定点上移，体温调节在高水平上进行。
但对于非调节性体温升高来说则不同，调定点未发生移动，而是由于体温调节障碍(体温调节中枢损伤)、或散热障碍(皮肤鱼鳞病和中暑)及产热器官功能异常(甲亢)等。
这属于被动性体温升高，又称为过热。
另外某些生理情况下，体温也会升高，例如剧烈运动，月经前期，心理性应激等。
二、病因和发病机制(一)发热激活物发热通常是由发热激活物作用于机体，激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP)，再经过一些后继环节引起体温升高。
发热激活物又称为EP诱导物。
1、外致热原：来自体外的致热物质。
(1)细菌：①革兰阳性菌是最常见的发热的原因。
主要是葡萄糖球菌、链球菌、肺炎球菌等。
致热物是全菌体以及代谢产物。
例如葡萄球菌释放的可溶性外毒素，A族链球菌产生的致热外毒素以及白喉杆菌释放的白喉毒素等。
②革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎球菌等。
致热物为全菌体、胞壁所含肽聚糖、最突出的是胞壁所含的脂多糖(LPS，也叫内毒素ET)。
ET是最常见的外致热原—耐热性高，一般方法难以清除，是血液制品和输液过程中的主要污染物。
ET反复注射可耐受。
③分枝杆菌：结核杆菌。
致热物—全菌体及胞壁所含肽聚糖。
(2)病毒：流感病毒、SARS等。
致热物为全病毒及所含的血细胞凝集素。
病毒反复注射液可导致耐受性。
(3)真菌：致热因素是全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。
(4)螺旋体：钩端螺旋体—钩体内所含溶血素和细胞毒因子等致热。
回归热螺旋体—代谢裂解产物致热。
梅毒螺旋体—所含外毒素。
发热病理生理学习题
发热-病理生理学习题————————————————————————————————作者：————————————————————————————————日期:第六章发热一、选择题1．下列有关发热概念的叙述哪一项是正确的（）Ａ.体温超过正常值０.6℃B.产热过程超过散热过程ﻫC．是临床上常见的疾病D．由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高ﻫE.由体温调节中枢调节功能障碍引起的体温升高ﻫ2.人体最重要的散热途径是（)ﻫA.肺B.皮肤C．尿ﻫD.粪E．肌肉３．下述哪一种体温升高属于过热（）A.妇女月经前期ﻫB.妇女妊娠期ﻫＣ.剧烈运动后ｂｒ /> D.先天性无汗腺ﻫＥ.流行性脑膜炎４.体温调节中枢的高级部分是（ )A．视前区-前下丘脑ﻫB．延脑C.桥脑D.中脑E.脊髓5．炎热环境中皮肤散热的主要形式是（ )ﻫA．发汗ﻫB．对流ﻫC.血流D．传导E.辐射ﻫ６．引起发热的最常见的病因是 ( )Ａ．淋巴因子B.恶性肿瘤ﻫＣ.变态反应ﻫD.细菌感染Ｅ．病毒感染7.输液反应出现的发热其产生原因多数是由于（）ﻫA.变态反应ﻫB．药物的毒性反应Ｃ．外毒素污染ﻫＤ．内毒素污染ﻫＥ.霉菌污染8.下述哪种物质属内生致热原（)Ａ．革兰阳性细菌产生的外毒素ﻫB.革兰阴性菌产生的内毒素ﻫＣ.体内的抗原抗体复合物D．体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇酮E．单核细胞等被激活后释放的致热原９.近年来证明白细胞致热原(ＬＰ）与下述哪种物质相一致（)A.肿瘤坏死因子ﻫB.组织胺C.淋巴因子D．IＬ-１E．IL－２10．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过（）ﻫA．外致热原ﻫB．内生致热原ﻫC.前列腺素11．下述哪一种细胞产生和释放白细胞致热原的量最多（）Ｄ．5－羟色胺ﻫＥ．环磷酸腺苷ﻫＡ.中性粒细胞B.单核细胞C．嗜酸粒细胞ﻫD．肝脏星形细胞E．淋巴细胞1２.茶碱增强发热反应的机制是 ( )ﻫA.增加前列腺素B．增强磷酸二酯酶活性Ｃ.抑制磷酸二酯酶活性D.抑制前列腺素合成ﻫＥ.使肾上腺素能神经末梢释放去肾上腺素1３．内毒素是（ )ﻫA．革兰阳性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖ﻫB．革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是脂多糖C.革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖14．多数D．革兰阴性菌的菌壁成分,其活性成分是核心多糖ﻫＥ．革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质ﻫ发热发病学的第一环节是（）ﻫA.产热增多,散热减少Ｂ．发热激活物的作用C.内生致热原的作用15．体温上升期的热代谢特点是（)D．中枢发热介质参与作用ﻫE.体温调定点上移ﻫA．产热和散热平衡ﻫB.散热大于产热ﻫＣ.产热大于散热ﻫD.产热障碍E.散热障碍16．发热病人最常出现（）ﻫA．代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C．混合性酸中毒D.代谢性碱中毒E．混合性碱中毒17.退热期可导致( ）ﻫA.Na+潴留ﻫB．Cl－潴留ﻫC．水潴留ﻫD．脱水ﻫＥ.出汗减少１8.下述对发热时机体物质代谢变化的叙述中那项是错误的（)ﻫA.物质代谢率增高ﻫＢ．糖原分解加强C.脂肪分解加强D．蛋白质代谢出现负氮平衡ﻫE.维生素消耗减少１9.体温每升高１°C，心率平均每分钟约增加( ）ﻫＡ.5次ﻫB．10次C.１5次ﻫD．18次ﻫE.20次２0．尼克酸使发热反应减弱的机制是（)A.增强磷酸二脂酶活性B．扩张血管ﻫC.抑制前列腺素E合成D.使肾上腺素能神经末梢释放介质E.降低脑内5-羟色胺含量２1.外致热原引起发热主要是（）A．激活局部的血管内皮细胞,释放致炎物质ﻫＢ.刺激局部的神经末梢,释放神经介质Ｃ.直接作用于下丘脑的体温调节中枢D.激活产EＰ细胞导致内生致热原的产生和释放ﻫE.加速分解代谢，产热增加ﻫ２2.发热激活物又称ＥP诱导物，包括（）ﻫA．IL-1和TNF ﻫB．ＣRH和NOＳC.内生致热原和某些体外代谢产物D．前列腺素和其体内代谢产物Ｅ．外致热原和某些体内产物23.革兰阳性菌的致热物质主要是 ( )ﻫＡ．全菌体和其代谢产物B.脂多糖Ｃ.肽聚糖ﻫD．内毒素E.全菌体和内毒素24．革兰阴性细菌的致热物质主要是（）ﻫA．外毒素ﻫＢ.螺旋毒素ﻫC.溶血素ﻫD.全菌体、肽聚糖和内毒素ﻫE．细胞毒25.病毒的致热物质主要是 ( )因子ﻫA．全菌体及植物凝集素B．全病毒体及血细胞凝集素ﻫC.全病毒体及裂解素D．胞壁肽及血细胞凝集素ﻫE.全病毒体及内毒素2６．疟原虫引起发热的物质主要是( )A.潜隐子ﻫＢ．潜隐子和代谢产物27．内生致热原是 ( ）ﻫA.由中枢神经系统产生的能C．裂殖子和疟色素等ﻫD.裂殖子和内毒素等ﻫＥ.疟原虫体和外毒素ﻫ引起体温升高的内在介质B.由产热器官产生的能引起体温升高的内在介质ﻫＣ.由产热原细胞产生的能引起体温升高的神经激素D．由产ＥP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质E．由产EP细胞在磷酸激酶的作用下,产生和释放的能引起体温升高的物质。
病理生理学――第六章 发热
病理生理学――第六章发热一、名词解释1. 发热激活物2. 中枢发热介质3. Fever4. Hyperthermia5. Pyrogen二、填空题1. 病理性体温升高包括和两种类型。
2. 发热的基本信息分子是，它的化学本质是，它是由产生和释放。
3. 发热机制包括三个基本环节，它们是、和。
4. 临床发热大致分为三期，分别是、和。
5. 发热时，呼吸中枢兴奋性，呼吸，可体热的散失，但使P aCO2 发生呼吸性中毒。
,6. 发热的处理原则是积极进行，对非高热病人，对高热病人。
三、问答题1. 体温升高就是发热吗？为什么？2. 简述发热的发病机制。
3. 试述影响发热的主要因素。
4. 发热时机体有哪些主要功能改变？自测题答案（Answers）一、名词解释1. 激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物。
2. 当EP到达下丘脑后，使其释放某些介质，从而使体温调定点上移，这些介质称为中枢发热介质。
3. 发热:是人类和恒温动物在致热源作用下，因体温调节中枢调定点上移而引起的、以调节性体温升高为主要表现的全身性病理过程。
4. 过热:是由于体温调节障碍导致机体产热散热失平衡而引起的被动性体温升高。
5. 致热原:是指能引起人体和动物发热的物质。
二、填空题1. 发热过热2. 内生致热原蛋白质产内生致热原细胞3. 信息传递中枢调节效应部分4. 体温上升期高峰期或稽留期体温下降期5. 增加加深加快增加下降碱6. 病因学治疗不能贸然退热适当退热三、问答题1. 体温升高并不都是发热。
体温上升只有超过正常值0.5℃才有可能发热。
但体温上升超过正常值0.5℃。
除发热外还可见于两种情况。
一种是在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动时出现的体温超过正常值0.5℃。
被称为生理性体温升高。
另一种是体温调节机构失控或障碍所引起的被动性体温升高，即过热。
这两种体温升高从本质上不同于发热。
2. 人体发热的机制是具有吞噬作用的白细胞或其它产生内致热源细胞，在发热激活物（包括各种感染因子，毒素，免疫复合物等）的刺激下，通过新的mRNA及蛋白质合成EP，然后释放进入血液循环，EP随血流到达脑部，与下丘脑前部体温调节中枢的热敏感神经原的特殊受体相互作用，使局部下丘脑提高了cAMP水平，下丘脑体温调定点升高，体温调节中枢于是发出冲动，一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热，另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高，使产热增加，产热大于散热，于是体温上升。
病理生理学第六章 发热试题和答案
E．白细胞致热原
B．散热中枢兴奋
27．内生致热原的作用部位是：
C．调定点恢复正常水平
A．中性粒细胞
D．皮肤血管扩张
B．下丘脑体温调节中枢
E．发热条件下的体温调节功能障碍恢复正常
C．骨骼肌
22．发热与过热的本质区别在于：
D．皮肤血管
A．体温超过正常值 0.5℃
E．汗腺
B．体温调节障碍
28．体温调节中枢的高级部位是：
3．发热机制的共同中介物质是： A．发热激活物 B．内生致热原 C．中枢发热正调节介质 D．中枢发热负调节介质 E．甲状腺素
4．决定脂多糖致热性的主要成分是： A．O-特异侧链多糖 B．核心多糖 C．脂质 A D．蛋白质 E．核酸
5．退热期体温调节的特点是： A．体温调定点从高位下移，产热大于散热 B．体温调定点从高位下移，散热大于产热 C．体温调定点从低位上移，产热大于散热
4
二、名词解释
1. 发热(fever) 2．过热(hyperthermia) 3．发热激活物(fever activator) 4．内生致热原(endogenous pyrogen,EP)
三、简答题
1．简述发热和过热的异同点。 2．简述发热的临床分期及其热代谢的特点。 3. 简述体温升高与发热的关系。 4．简述体温上升期的临床表现及其机制。 5．试述发热的机制。 6．以 LPS 为例，概要说明 EP 产生和释放的机制。 7．试述发热的生物学意义。
病理生理学,发热精品课件
第一节 概述
一、体温调节中枢：
1、高级中枢 位于视前区下丘脑前部（ preoptic anterior hypothalamus，POAH）
2、次级中枢 位于延髓、脊髓
三、体温升高
月经前期
生理性体温升高 剧烈运动
体温升高
应激 发热（调节性体温升高，与SP相适应）
病理性体温升高 过热（被动性体温升高，超过SP水平）
（2）革兰氏阴性菌及其内毒素 （3）分枝杆菌
2．病毒 3．真菌 4．螺旋体 5．疟原虫
（二）体内产物
1．抗原抗体复合物 2．类固醇 本胆烷醇酮（etiocholanolone） （三）其它：尿酸结晶
二、内生致热原（endogenous pyrogen，EP）
概念： 产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的
mCD14 LPS-LBS-mCD14
单核细胞 巨噬细胞
上皮细胞 内皮细胞
EP
LPS：脂多糖 LBS：脂多糖结合蛋白
sCD14：可溶性的CD14
mCD14：细胞表面 CD14
三、发热时的体温调节机制
（一）体温调节中枢
1 ．正调节中枢：POAH
2 ．负调节中枢：
中杏仁 腹中核 弓状核
（二）致热信号传入中枢的途径
2）黑素细胞刺激素 （a-melanocyte stimulating hormone，a-MSH）
3）脂皮质蛋白1（lipocortin-l）
（四）发热的发生机制：
如下图所示
发热激活物 外Leabharlann 热源 免疫复合物体温↑（发热）
产热↑
散热↓
产EP细胞 EPs
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
病理生理学发热
革兰氏阳性菌（G+）菌
葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌等 外毒素、全菌体、肽聚糖致热
病毒
致热成分：包膜 脂蛋白 血凝素
SARS病毒
体内产物
抗原-抗体复合物：如风湿热、系统性红斑 狼疮等
类固醇：苯胆烷醇酮（不引起动物的发热 反应）
二 、内生致热原（EP）
概念：产内生致热原细胞在发热激活物 的作用下，产生和释放的能引起体温 升高的物质。
节 基 本
器
机
制
外周温度
骨骼肌 效 示
感受器
应意
汗腺
外周血管 产热
器图
散热
平衡
体温的升高就是发热？
40 ℃ 36 ℃
发热（fever)：机体在致热原作用下，体 温调节中枢的调定点上移引起的调节性体 温升高超过正常值的0.50C。
注意：（1）发热≠体温升高 （2）发热时无体温调节障碍
体温升高 (>0.50C)
外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋 体、疟原虫等
体内物质：抗原抗体复合物、类固醇
革兰氏阴性菌（G-）菌
大肠杆菌、伤寒杆菌等 含内毒素（ET），其主要成分为脂多糖（LPS） 生物学特性： （1）分子量大 （2）耐热性高：160℃干热2h灭活（是血液制品和
输液过程中的主要污染物） （3）致热活性高 （4）易产生耐受
A．内毒素
B. 外毒素 C. 血细胞凝集素
D．螺旋体 E. 疟色素
4. 发热患者最常出现：
A．代酸
B．呼酸 C．混合性酸中毒
D．代碱
E．混合性碱中毒
多选题
5. 过热见于： A．广泛鱼鳞病 C．先天性汗腺缺乏 E．剧烈运动
B．甲状腺功能亢进 D．中暑
动物医学-病理生理学《发热》教学课件
退热期：肾血循环改善，尿量升高。
6 单核巨噬系统
机能活动增强，吞噬能力增强， 抗体生成增多，补体活性增强，肝 的解毒功能加强。
二 物质代谢的变化
1糖
肝、肌肉中的糖原分解增强，血糖 升高，酵解增强，组织血液中乳酸增多。
2 脂肪
脂库内脂肪分解加强，消瘦，血液 中中性脂肪及脂肪酸含量升高，氧化不 全酮血酮尿症。
一般的幼龄动物正常体温比成年动物 的正常体温高0.5℃；同一个体傍晚体 温比上午的体温高0.5℃。
学习要求：
掌握
• 内生致热原（ＥP）的概念、种类、性 质、来源及作用部位
• 发热机制的基本环节 • 发热时机体代谢及功能的主要改变
理解发热的生物学意义
了解发热的处理原则、发热的分期
第一节 发热的概念及原因
2 高热期（热极期）：
体温升高到新的高点，不再上升 （维持在较高水平）。
不同疾病维持的时间、高度不一： 如牛传染性胸膜肺炎2-3周，牛流感 却只有数小时-几天。
特点：产热≈散热 产、散热平衡是维持在较高水平。
临床特征：
皮温升高，眼结膜 充血，潮红。心跳呼吸 加强，胃肠蠕动减弱， 粪干尿少。
3 退热期（降热期）：
目前认为发热的其他中枢介质有：
➢前列腺素(PGE)： 能引起明显的发热反应，升温的潜伏
期比EP短。 ➢环磷酸腺苷（cAMP） 和Na+/Ca2+比值：
研究资料显示EP有可能通过提高 Na+/Ca2+比值，再引起cAMP升高。
➢精氨酸加压素（AVP0）和α－促黑激素 （ α MSH）
第三节 发热的经过和热型
与上四种相比无规律性，发 热持续时间不定，变动无规则， 体温日差有时少，有时波动很大。 多见于非典型经过的疾病。如非 典型马腺疫和渗出性胸膜炎。
发热的名词解释病理生理学
发热是指体温升高，超过正常范围的生理现象。
在病理生理学中，发热通常被称为热病或热性反应，是机体对于内外源性刺激做出的一种反应。
以下是对发热相关术语的病理生理学解释：
体温调节中枢：位于脑下丘的体温调节中枢是控制体温的关键结构。
当机体受到刺激时，体温调节中枢通过调节体温调节系统的功能来调整体温。
体温调节系统：包括热产生和热散失两个主要组成部分。
热产生是指机体内代谢产生的热量，如肌肉活动、新陈代谢等。
热散失是指通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量。
热量生成：代谢过程中产生的热量。
正常情况下，机体的热量生成与热散失保持平衡，从而维持正常的体温。
热散失：通过辐射、对流、传导和蒸发等途径散发体内多余的热量，以维持正常体温。
炎症性发热：当机体遭受感染或炎症等病理刺激时，免疫系统释放细胞因子（如白细胞介素、肿瘤坏死因子等），这些细胞因子影响体温调节中枢，使体温调节点上调，导致发热。
退热：退热是指体温降低的过程。
退热可以通过药物（如解热镇痛药）或其他方法（如物理降温、湿敷等）来实现。
发热是机体对不同刺激做出的生理反应，它在某些情况下是正常的防御机制，但在某些疾病状态下也可能是异常的。
病理生理学通过研究发热的机制和调节过程，帮助理解和诊断与发热相关的疾病，并提供相应的治疗措施。
《病理学与病理生理学》发热
体温调节机制
自主体温调节
机体通过调节产热和散热过程，维持体温相对 稳定。
行为性体温调节
机体通过行为（如寒战、出汗、改变姿势等） 调节体温。
体温调节中枢
下丘脑是体温调节的中枢，控制产热和散热过程。
发热的病理生理过程
致热原作用
01
细菌、病毒等感染可产生致热原，作用于体温调节中枢导致发
感染性发热和非感染性发热
根据病因不同，发热可分为感染性发热和非感染性发热。感染性发热通 常由细菌、病毒、真菌等感染引起，而非感染性发热则可能由药物反应 、过敏反应、自身免疫疾病等原因引起。
急性发热和慢性发热
根据发热时间不同，可分为急性发热和慢性发热。急性发热通常持续时 间较短，而慢性发热则持续时间较长，可能持续数周甚至数月。
正常人的体温受下丘脑体温调节中枢 控制，维持在36.5℃至37.5℃之间。
发热的分类
01
低热
体温在37.5℃至38℃之间，多见于 结核病、风湿性疾病等。
高热
体温在39℃至41℃之间，多见于严 重的细菌和病毒感染。
03
02
中度发热
体温在38℃至39℃之间，多见于感 染性发热和非感染性发热。
超高热
体温在41℃以上，极少见，多为中 枢神经系统功能障碍引起的。
病例二：非感染性发热
总结词
非感染性发热通常由非微生物感染性疾 病引起，如风湿性疾病、血液系统疾病 等。
VS
详细描述
非感染性发热可发生在各个年龄段，通常 没有明确的感染灶，患者可出现畏寒、乏 力、关节疼痛、皮肤干燥等症状。常见的 非感染性发热包括风湿热、系统性红斑狼 疮、血液系统肿瘤等。
病例三：复杂发热病例分析
病理生理学试题库发热杜舒婷
第六章发热一. 选择题（一）.A 型题1. 人体最重要的散热途径是A. 肺B. 皮肤C. 尿D. 粪E. 肌肉[ 答案] B2. 发热是体温调定点A. 上移，引起的调节性体温升高B. 下移，引起的调节性体温升高C. 上移，弓I起的被动性体温升高D. 下移，引起的被动性体温升高E. 不变，弓起的调节性体温升高[ 答案] A3. 关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？A .体温超过正常值0.5 °CB. 产热过程超过散热过程C. 是临床上常见的疾病D .由体温调节中枢调定点上移弓起E. 由体温调节中枢调节功能障碍引起[ 答案] D4. 下列哪种情况体温升高属于发热?A. 甲状腺功能亢进B. 急性肺炎C. 环境高温D. 妇女月经前期E. 先天性汗腺缺乏[ 答案] B5. 下列哪种情况下的体温升高属于过热？A. 妇女月经前期B. 妇女妊娠期C. 剧烈运动后D. 流行性感冒E. 中暑[ 答案] E6. 下列哪种物质是发热激活物?A. IL-1B. IFNC. TNFD. MIP-1E抗原抗体复合物[ 答案] E7. 下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物A. 内毒素B. 外毒素C. 血细胞凝集素D. 螺旋体E. 疟色素[ 答案] A8. 下列哪种物质不是发热激活物?A. 尿酸结晶B. 流感病毒C. 螺旋体D. 抗原抗体复合物E. 白细胞致热原[ 答案] E9. 引起发热最常见的病因是A. 变态反应B. 病毒感染C. 细菌感染D .恶性肿瘤E. 无菌性炎症[ 答案] C10. 下列哪种物质属于内生致热原?A. 革兰阳性菌产生的外毒素B. 革兰阴性菌产生的内毒素C. 体内的抗原抗体复合物D. 体内肾上腺皮质激素代谢产物E. 巨噬细胞被激活后释放的IL-1[ 答案] E11. 发热激活物引起发热主要是A. 激活血管内皮细胞, 释放致炎物质B. 促进产EP细胞产生和释放内生致热原C. 直接作用于下丘脑的体温调节中枢D. 刺激神经末梢, 释放神经介质E. 加速分解代谢使产热增加[ 答案] B12. 不产生内生致热原的细胞是A. 单核细胞B. 巨噬细胞C. 心肌细胞D. 淋巴细胞E. 星状细胞[ 答案] C13. 下列哪种物质可能是发热中枢双相调节介质?A. PGEB. NOC. CRHD. Na+/Ca2+E. CNTF[ 答案] B14. 外生致热原的作用部位是A. 下丘脑体温调节中枢B. 骨骼肌C. 皮肤、内脏血管D. 产EP细胞E. 汗腺[ 答案] C15. 下列哪种前列腺素属发热介质?A. PGA2B. PGD2C. PGE2D. PGI2E. PGF2[ 答案] C16. 发热过程中共同的中介环节主要是通过A. 内生致热原B. 外生致热原C. 抗原抗体复合物D. 环磷酸鸟苷E. 前列腺素[ 答案] A17. 发热时机体不会出现A. 物质代谢率增高B. 糖原分解代谢加强C. 脂肪分解代谢加强D. 蛋白质代谢正氮平衡E. 心率加快[ 答案] D18. 发热时体温每升高1C, 基础代谢率一般可提高A. 3%B. 5%C. 10%D. 13%E. 15%[ 答案] D19. 在体温上升期动脉血压A. 无变化B. 明显下降C. 轻度下降D. 明显上升E. 轻度上升[ 答案] E20. 发热患者最常出现A. 代谢性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C .混合性酸中毒D. 代谢性碱中毒E. 混合性碱中毒[ 答案] A21. 体温上升期的热代谢特点是A. 产热等于散热B. 散热大于产热C. 产热大于散热D .产热障碍E. 散热障碍[ 答案] C22. 高热持续期热代谢特点是A. 产热增加，散热减少，体温升高B. 产热减少，散热增加，体温升高C. 产热增加，散热减少，体温保持高水平D. 产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E. 产热减少，散热增加，体温下降[ 答案] D23. 退热期热代谢特点是A. 产热大于散热B. 产热等于散热C. 散热大于产热D. 产热障碍E. 散热障碍[ 答案] C24. 发热时体温每升高10C,心率平均约增加A. 5 次B. 18 次C. 15 次D. 20 次E. 25 次[ 答案] B25. 高热患者容易发生A. 低渗性脱水B. 等渗性脱水C. 高渗性脱水D. 水中毒E. 水肿[ 答案] C（二）.B型题A. 淋巴因子B. 内毒素C. 抗原抗体复合物D. 内生致热原E. 本胆烷醇酮1. 恶性肿瘤引起发热的原因是2. 输液引起发热的原因是[ 答案] 1. D2. BA. 作用于体温调节中枢，使体温调定点上移B. 作用于体温调节中枢，使EP产生和释放C. 作用于产致热原细胞，使体温调定点上移D. 作用于产致热原细胞，使EP产生和释放E. 作用于体温调节中枢和产致热原细胞，使体温调定点上移3. 内毒素4.IL-15.IFN6. 本胆烷醇酮[ 答案] 3. D4. A5. A6. DA. 产热大于散热B. 散热大于产热C. 产热和散热平衡D. 产热增加E. 散热增加7. 体温上升期热代谢的特点是8. 体温高峰期热代谢的特点是9. 体温下降期热代谢的特点是[ 答案] 7. A8. C9. BA. PGE2B. cAMPC. Na+/Ca2+D. IL-6E. MIP-110. 能被磷酸二酯酶直接抑制其发热作用的物质是11. 能被环氧合酶抑制剂抑制发热效应的物质是[ 答案] 10. B11. A （三）.C 型题A. 生理性体温升高B. 病理性体温升高C. 两者均可D. 两者均无1. 环境高温可引起2. 心理性的应激可引起[ 答案] 1. B2. AA. 调节性体温升高B. 被动性体温升高C. 两者均可D. 两者均无3. 炎症性发热4. 中暑5. 剧烈运动时[ 答案] 3. A4. B5. AA. IL-1B. PGE2C. 两者均有D. 两者均无6. 中枢发热介质为7. 内生致热原为[ 答案] 6. B7. AA. 增强散热B. 减少产热C. 两者均有D. 两者均无8. AVP的解热作用是通过9. a -MSH的解热作用是通过[ 答案] 8. C9. A（四）.X 型题1. 过热见于A. 广泛鱼鳞病B. 甲状腺功能亢进C .先天性汗腺缺乏D. 中暑E. 剧烈运动[ 答案] A 、B、C、D2. 下列关于内毒素的叙述正确的是A. 耐热性低B. 是一种发热激活物C. 最常见的内致热原D. 分子量大E. 是输液过程中的主要污染物［答案］ B 、D、E3. 下列属于机体发热激活物的是A. 细菌B. 病毒C. 内皮素D. 抗原抗体复合物E. 本胆烷醇酮［答案］ A 、B、D、E4. 目前已知的内生致热原有A. TNFB. IFNC. IL-2D. IL-6E. IL-1［答案］ A 、B、C、D、E5. 机体内生致热原可来自A. 单核细胞B. 巨噬细胞C. 内皮细胞D. 淋巴细胞E. 肿瘤细胞［答案］ A 、B、C、D、E6. 下列哪些内生致热原能引起双峰热？A. IL-1B. TNFC. IFND. IL-6E. IL-2［答案］ A 、B7. 下列哪些部位可称为发热负调节中枢?A. 视前区-下丘脑前部B. 中杏仁核C. 腹中膈D. 延髓E. 脊髓［答案］ B 、C8. 下列哪种物质是发热中枢负调节介质?A. AVPB. a -MSHC. annexin-A1D. PGE2E. Camp［答案］ A 、B、C9. 发热高峰期的特点是A. 寒战加重B. 皮肤发红C. 皮肤干燥D. 自觉酷热E. 大量出汗［答案］ B 、C、D10. 发热退热期特点是A. 血压上升B. 竖毛肌收缩C .汗腺分泌增加D .皮肤血管扩张E. 寒战加重［答案］ C、D11. 发热时出现心率加快的主要机制A. 心搏量增加B. 交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加C. 代谢性酸中毒D. 血温升高对窦房结的刺激E. 血容量减少[ 答案] B 、D12. 发热时呼吸加快是由于A. 血PCO2 升高B. 血pH 值升高C. pH值下降D. 血PQ下降E. 体温上升[ 答案] C 、E13. 发热时存在下列哪些情况时应及时解热?A. 体温超过400CB. 心肌劳损C. 恶性肿瘤D .心肌梗死E. 妊娠晚期妇女[ 答案] A 、B、D、E14. 水杨酸盐解热的原理是A. 抑制免疫功能B.恢复POAH申经元的功能C. 抑制PGE勺合成D. 抑制内生致热原的合成E. 抑制产EP细胞合成和EP［答案］B、C15. 内生致热原诱导发热的同时引起的急性期反应包括A. 急性期蛋白的合成增多B. 红细胞计数的改变C. 血浆微量元素浓度的改变D. 白细胞计数的改变E. 免疫功能下降［答案］A、C、D二.填空题1. 病理性体温升高有如下两种：_____ ， ___ —［答案］发热过热2. 最常见的外致热原是_」［答案］内毒素3. 外生致热原的作用是促使_____ 的 ____ 和—-［答案］内生致热原产生释放4.IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大的区域位于—-［答案］最靠近体温调节中枢的下丘脑外面5.干扰素是一种具有______ ，_____ 作用的蛋白质，主要由______ 产生，有多种亚型，与发热有关的是_____ 和___ —［答案］IFN 丫6. 发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括等；另一个是负调节中枢，主要包括______ ，—-［答案］POAH VSA MAN7. 目前认为致热信号传入中枢的途径可能为_____ ，____ ，_」［答案］EP通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号8. AVP有 ___ 和____ 两种受体，解热可能是通过______ 受体起作用.［答案］V i V 2 V i9. 糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内______ 的释放.［答案］脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A110. 在体温上升的同时，_____ 也被激活，产生_____ ，进而限制________ 和_____ ; ____ 决定体温上升的水平.［答案］负调节中枢负调节介质调定点的上移体温的上升正负调节相互作用的结果11. 必须及时解热的病例有____ , _____ , —」［答案］高热心脏病患者妊娠期妇女12. 发热是指由于____ 的作用使_____ 上移而引起的_____ 体温升高（超过_____ ）.［答案］致热原体温调节中枢调定点调节性0.5 °C13. 过热是由于____ 或_____ 及____ 造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种_____ 被动性体温升高.［答案］体温调节障碍，散热障碍，产热器官异常14. 正调节介质是指和体温升高成正相关的一类物质，如____ , , , , •［答案］环磷酸腺苷，钠钙离子比值, CRH NO前列腺素E.15. 急性期反应指机体在_____ 和_____ 时所出现的急性时相的反应，包括的合成增多、 _____ 、 ____ 改变.［答案］细菌感染，组织损伤，急性期蛋白，血浆微量元素的改变，白细胞计数.16. 发热的三个分期为_____ ， _____ ，—」［答案］体温上升期，高温持续期，体温下降期三.名词解释1. 体温升高［答案］体温上升,并且超过正常值0.5 C .2. 内毒素［答案］是最常见的外致热原，是革兰氏阴性菌胞壁中的脂多糖.3. 发热（fever ）［答案］由于致热原的作用使体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5 °C）称为发热.4. 过热（hyperthermia）［答案］是由于体温调节障碍，或散热障碍及产热器官异常等原因造成的机体产热与散热失平衡而引起的一种被动性体温升高.5. 发热激活物［答案］激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质称为发热激活物.6. 干扰素( interferon )［答案］是一种具有抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质，主要由白细胞产生，有多种亚型，与发热有关的是IFN a和IFN Y .7. 退热期［答案］高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平，皮肤血管进一步扩张，散热增强，产热减少，体温下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平，这段时期称为退热期.8. 内生致热原［答案］产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质.9. 正调节介质［答案］和体温升高成正相关的一类物质，如环磷酸腺苷、一氧化氮、钠钙离子比值等.10. 急性期反应［答案］机体在细菌感染和组织损伤时所出现的急性时相的反应，包括急性期蛋白的合成增多、血浆微量元素的改变、白细胞计数的改变.四.简答题1. 体温升高是否就是发热？为什么？［答案要点］体温升高并不都是发热.体温上升只有超过0.5 °C才有可能成为发热.但体温升高超过正常值0.5 °C,除发热外还可见于过热和生理性体温升高. 发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.5 °C.这后两种体温升高从本质上不同于发热.2. 简答必须解热的3 个病例.[ 答案要点] 高热病例，特别是体温高于40 度的病例. 心脏病患者，以及有潜在的心肌损害的患者. 妊娠期妇女，不论妊娠早、中、晚期，都应该及时解热.3. 试述TNF与发热的关系.[答案要点]TNF是重要的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生.一般剂量]50-200ng/(kg.w)] rTNF a给家兔注射可引起单峰热.大剂量[10卩g/(kg.w) ] TNF则引起双峰热.TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生.体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1.TNF 不耐热，700C 30min 可失活.4．为什么发热时机体体温不会无限制上升？[ 答案要点] 在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高. 正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平.因而发热时体温很少超过41 °C,这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果，具有重要的生物学意义.5．内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？[答案要点]有两种方式：⑴ 在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白(LBP)结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14(SCD14,形成LPS-SCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化.⑵在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14(mCD1) 结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活.较大剂量的LPS可不通过CD14 途径直接激活单核巨噬细胞产生EP.6. 目前研究表明NC与发热有关，其机制可能有哪些？［答案要点］⑴ 通过作用于PCAH CVLT等部位，介导发热时的体温上升；⑵ 通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；⑶ 抑制发热时负调节介质的合成与释放.7. 简述5 种体温调节的正调节介质.［答案要点］前列腺素E,环磷酸腺苷，钠钙离子比值，一氧化氮，CRH.8. 简述常见的4 种内生致热原.［答案要点］白细胞介素1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素 6.9. 简述发热的三个分期.［答案要点］体温上升期，高温持续期，体温下降期.10. 简述发热三期的热代谢特点.［答案要点］体温上升期：产热〉散热；高温持续期：产热=散热；体温下降期：产热〈散热.五.论述题1 .发热与过热有何异同？［答案要点］发热与相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值0.50C.发热与过热不同点为：①发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；③从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高.2．体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？[ 答案要点] 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮. 由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白. 因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉. 鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致. 寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH 的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战.3．试述高热稽留期的体温变化及其机制.[ 答案要点] 当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期. 此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥. 病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动. 皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加. 因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感. 高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥. 4．试述体温下降期的体温变化及其机制.[ 答案要点] 此期机体的体温开始下降.机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平.由于血液温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平. ．5．发热时机体心血管系统功能有哪些变化？［答案要点］体温每升高1°C,心率增加18次/分.这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果. 心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭. 寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果. 在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降. 但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克.。
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内生致冷原
精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合 成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢
释放。
α -黑素细胞刺激素(α -MSH)：室旁核分
泌CRH →
a-MSH
三、发热时的体温调节机制
发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑 Na+/Ca2+ ↑ AVP cAMP ↑ α -MSH PGE2 ↑ 体温调节中枢 调定点上移 皮肤血管收缩 散热↓ 体温上升 骨骼肌紧张、寒战 产热↑
通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入
(direct entry through blood-brain barrier)
三、发热时的体温调节机制
发热中枢调节介质 无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑，它们引起发热都有一 个潜伏期，提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。
散热↓
体温升高
一、发热激活物
凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热 原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。
外致热原(exogenous pyrogen) 来自体外的发热激活物 细菌：革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫
（二）对肿瘤细胞的影响 抑制或者杀灭肿瘤细胞
红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环
第四节
(一)治疗原发病
防治的病理生理学基础
(二)一般性发热的处理
对于不过高的发热（体温<40℃）又不伴其他 严重疾病，可不急于解热。
针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予 以补充足够的营养物质、维生素和水。
(三)、必须及时解热的病例
疟原虫的裂殖子
体内产物
1、抗原抗体复合物
2、类固醇
二.内生致热原（EP）
产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引 起体温升高的物质。
单核巨噬 细胞 肿瘤细胞
发 热 激 活 物
IL-1
TNF EPs INF
IL-6
其它细胞
脂肪细胞？？？
脂肪细胞能分泌包括IL-1, TNF-α在内的众多cytokine
抗原性
病
毒
流感病毒
SARS
severe acute respiratory syndrome
麻疹病毒感染
致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素
真 菌
白色念珠菌
口腔白色念珠菌感染
致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质
螺 旋 体
钩端螺旋体 致热成分：代谢裂解成分和外毒素
梅毒螺旋体
疟 原 虫
间日疟原虫 致热成分：裂殖子和疟色素
EP
调定点上移
三、发热时的体温调节机制
前列腺素E (PGE) PGE注入动物脑室引起发热，潜伏期比EP短 EP诱导发热期间，动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na＋/Ca2＋比值 脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO）
二、生理功能的改变
（一）中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高，高 热出现烦躁，谵忘，幻觉 小儿高热引起热惊厥
（二）循环系统功能改变
体温上升1℃，心率增加18次/min 心率增加超过150次/min，心输出量反而下降 心率过快，收缩力加强，增加心脏负担 寒战期血管收缩，血压升高；高温持续期和退 热期，血管扩张，血压下降。
三、发热时的体温调节机制
热限的存在 Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机体存在 一个负反馈调节机制（Negative Feed-Back Mechanism), 阻止体温无限上升。
发热时，负调节中枢会释放出某些内源性降温物质， 阻止体温调定点无限上升，这类物质被称为内生致冷原。 （endogenous cryogen)
种类 来源 外毒素 革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 内毒素 革兰阴性菌
存在部位
化学成分 稳定性
活菌分泌或细菌溶解后散出
蛋白质 差、60～80℃ 30分钟破坏
细胞壁成分、细菌裂解后释出
脂多糖 好、160℃ 2～4小时破坏
毒性作用
强、对机体组织器官有选择性， 较弱、各种内毒素作用大致相 引起特殊临床表现 同，引起休克，发热，DIC等 强，能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体， 但无中和作用，
三、发热时的体温调节机制
发热的时相
体温上升期
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 体温上升期 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点 特点：产热>散热，体温上升
高 峰 期
症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热
高峰期
关系：中心体温与上升的调定点水平相适应
特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡
退 热 期
1．高热（>40℃）病例
2．心脏病患者 3．妊娠期妇女 4. 解热措施 （1）药物：水杨酸类，类固醇，中草药 （2）物理降温
第六章 发 热
本章主要内容
1
概 述
2
病因和发病机制
3
代谢与功能的改变 防治的病理生理学基础
4
第一节 概
一、正常体温的相关概念
述
正常成人体温维持在37℃， 一昼夜上下波动不超过1 ℃ 。
正常体温： 腋窝 36.2—37.2 舌下 36.5—37.5 直肠 36.9—37.9
月经前期 生理性 剧烈运动 应 体温升高 发热（调节性体温升高） 病理性 激
肥胖患者体温较正常人高
三、发热时的体温调节机制
体温调节中枢 正调节中枢 视前区-下丘脑前部 (POAH) 冷敏神经元 兴奋产热
热敏神经元 兴奋散热
负调节中枢
中杏仁核，腹中膈，弓状核
三、发热时的体温调节机制
致热信号传入中枢的途径
通过下丘脑终板血管器
(via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT)
过热（被动性体温升高）
发 热 的 概 念
致热源
体温调节中枢调定点上移
调节性体温升高（>0.5℃）
过
热
癫痫大发作，甲亢 某些全麻药
中暑，汗腺缺乏症
下丘脑损伤 出血，炎症
产热过度
散热障碍
体温调节中枢 功能障碍
被动性体温升高
体温>调定点
第二节 病因和发病机制
发热激活物
EPs
体温调定点上移
EP细胞
产热↑
症状：皮肤血管舒张、出汗 退热期 关系：体温调定点回降，中心温度>调定点 特点：散热>产热，体温下降
第三节
一、物质代谢的改变
代谢与功能的改变
糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦
蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡
维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
细 菌
（1）革兰阳性菌
葡萄球菌 可溶性外菌素
链球菌 致热外毒素
白喉杆菌 白喉毒素
致热成分：全菌体，外毒素
细 菌
（2）革兰阴性菌
大肠杆菌
淋球菌
致热成分：脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET)
O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 致热性和毒性的主要成分
内毒素、外毒素的比较
（三）呼吸功能改变
血温升高，刺激呼吸中枢并提高呼吸 中枢对CO2敏感性 代谢加强，促使呼吸加快加强
（四）消化功能改变 消化液分泌减少，各种消化酶活性降 低
三、防御功能的改变
（一）抗感染能力的改变 一定高温能灭活对热比较敏感的微生物
发热时，免疫细胞功能加强
发热也可以降低NK细胞的活性
三、防御功能的改变