第五章__植物抗病性的遗传和变异

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一、主效基因抗病性
5．连锁
在植物对高级寄生物的抗病性中，一种植物对一种 寄生物的抗病性基因数目常常很多，因而抗病性基 因的连锁现象较为常见。
玉米抗锈病的基因Rp1、Rp5和Rp6，以及玉米 抗热带锈病(Puccinia polyspora)的基因Rp9都 位于第10染色体的短臂上，它们之间的距离如下：
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总之，只凭亲本、F1、 F2的数据资料作出的“结 论”(几对基因，何种互作)只是一种假设，还不是被证实了 的结论，在已有的研究报告中有不少均属这一情况，只有通 过了F3的检验，且亲本、Fl、F2、F3同时同地接种鉴定，以 消除年度间气候土壤条件差异的干扰，才能作出更可靠的结 论。 最好再通过细胞遗传学的定位，以完全证实抗病性基因 的存在。
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应用上述工作方法，已取得大量有用的成果。然而，还有 两个问题值得研究。
第一个问题是： 在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗 病性哪一类更为普遍? 现有的抗病性遗传研究工作大多都是主效基因 这一数据常被人误解，认为它反应了客观实际情况，甚至有 抗病性的研究，因为质量性状的遗传比数量性状的 些人潜意识地认为似乎只有质量性状遗传值得研究，也只有 遗传容易研究，因而现已查清的大多都是主效基因 它，才有这么一套方法能够进行研究。应当指出，其实上述 抗病性。据Person and Sidhu(1971)统计，在已 对比数据只能说明过去研究偏重于质量性状遗传的抗病性而 有的植物抗病性遗传研究报导中，近90％的事例都 忽略了数量性状遗传的抗病性，并不能说明客观存在的实际 比例。考虑到广义的植物抗病性其类型丰富多样，考虑到抗 是单基因或寡基因遗传，只有不到10％是微效基因 病性机制的复杂性，以及一些研究证实了微效基因抗病性的 遗传。
假定的互作 AA BB 1 R R AA Bb 2 R R AA bb 1 R R Aa BB 2 R R Aa Bb 4 R R Aa bb 2 R R aa BB 1 R R aa Bb 2 R S aa bb 1 S S 分离 比例 R： M：S
I 独立显性抗 病上位
Ⅱ A—，BB抗 余皆感 Ⅲ A—为抗， B-为中 余皆 感 ]V AA，BB为 抗，A~BbSj中, 余皆感 V A-B-为抗, 余 皆 感 Ⅵ A-B—为抗， A-bb，aaB-为 中, 余 皆 感
以下分主效基因抗病性、微效基因抗病性和胞质 抗病性作些简要介绍：
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一、主效基因抗病性
主效基因抗病性大多都是垂直抗病性。抗 病性程度一般均较高，多能达高抗或免疫。 一般的抗病性筛选所选得的抗病基因大多 均属主效基因。它们多数在幼苗期就能表 现出抗病性，所以可进行苗期鉴定，便于 筛选，它们的遗传较简单，便于选育和稳 定，所以为抗病育种所使用。
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Ⅳ级互作：寄主 —— 病原物间多对对应 基因之间的互作，可写作： V1 V1 v2v2 Ⅳ Ⅲ ↕ ↔ ↕ Ⅲ R1R1 R2R2 V 级互作：寄主 —— 病原物双方群体间 植物抗病性遗传的研究是从(Biffen，1905， 1912)开始的，他通过杂交试验证明：他试验 所用的小麦品种对条锈病的抗病性的遗传表现 符合孟德尔定律、为显性单基因遗传。自此以 后，抗病育种和抗病性遗传方式的研究逐步开 展。 近百年来，实验遗传学、细胞遗传学、植物病 原菌生理小种的研究、以及近年的分子遗传学 先后发展起来，对植物抗病性遗传的研究起了 很大的作用。没有这些学科的帮助和促进，植 物抗病性遗传研究是不可想象的。
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一、主效基因抗病性
6.基因分析一般方法简述
(1)基因数目和互作：
如为显性独立遗传且抗病性为上位，则一对、二 对、三对……基因杂种的F2群体中抗感比应呈3： 1，15：1，63：1，……零。如不同位点基因间 有其它种种互作，则分离比便会出现种种其它情 况(表5—2)。
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表5-2两对基因不同互作下的分离
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(2)新抗病性基因的鉴定：常用方法有二： 第一种方法是使用能克服全部已有抗病基因的 “极顶超级小种”进行品种筛选，理论上用这样 的小种筛选出的抗病性基因一定是个新的抗病性 基因。 但所谓‘极顶超级”小种有时也难获得保证。实 际上，需要选用一系列的小种，它们的毒性基因 合计起来包括了全部已知毒性基因，用它们逐一 对抗病基因进行筛选。
当环境条件一致或固定时：
抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型） 或：A=f(X，Y)
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在植物其它性状中，一定基因型必然有一定的表现 型，如豌豆的白花、红花，黄粒、绿粒，小麦的株 高，产量等。而抗病性则不同，寄主基因型的表现 因病原物致病性基因型而异。
比如，垂直抗病性品种如遇上相应的毒性小种则将表现为感 病，水平抗病性品种如遇侵袭力很强的菌系发病也会更重一 些(详本章第四节)，这是抗病性遗传的根本特点。
值得注意的是，植物对病毒的抗病性多数是隐性的。
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一、主效基因抗病性
抗病性的显隐性，有时还因环境条件而定。如豌豆 对菜豆黄花叶病毒抗病基因的杂合植株在18℃下抗 病，而在27℃下则表现感病。 有些抗病性基因有剂量效应。如玉米抗大斑 病基因 Ht，其纯合双倍体HtHt比杂合体Htht抗病性强一些， 而三倍体HtHtHt、四倍体HtHtHtHL的抗病程度更依 次增强。 显性效应还有时因其遗传背景而异。如Dyck和 Samborsky(1968)，曾发现，在品种Red Bobs的 遗传背景上，Lr的两个等位基因Lr22，Lr24都呈完 全显性，但在另一个品种Thatcher的遗传背景上， 则Lr22呈半显性，Lr24呈隐性
1.1 1.16 2.1
Rp5
Rp1
Rp9
Rp6
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一、主效基因抗病性
不同病害的抗病基因连锁在一起对于选育兼抗 品种有利，但如果一种抗病基因和另一种病害 的感病基因连锁，或者抗病性基因和某些不良 农艺性状连锁，则给抗病育种带来麻烦。 如： 棉花抗枯萎病的抗病性和纤维长度短相连锁， 烟草对TMV的耐病性和不耐高温萎蔫相连 锁……等。 如果这种连锁极其紧密，则这样的品种用为杂 交抗病育种的亲本，也很难获得成功。远缘杂 交抗病育种便常常遇到这种困难。这就需要采 用一些新的生物技术来解决(详第七章抗病育 种 )。
抗病的作用，反应型为2 多数主效基因控制着植株生育全期的抗病性，但有 些只能控制一定阶段的抗病性，如小麦Yr1一 Yr10控制全期抗病，而Yr11一Yr14只控制成株 抗病性。
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一、主效基因抗病性
3．复等位性(multiple alleles)
亚麻对锈病的抗病性基因已鉴定出 26个， 但位点 (Locus)只有5个，名为L、M、N、 P，K，在L位点上等位因子有12个之多，L2、 L3、……等即是位于l位点上的等位因子。M， N，P上分别有6、3、4个等位因子。复等位 因子限制了把不同抗病基因集中到一个双倍 体中去的数目，最多两个。
存在，可以想见，微效基因抗病性也是大量存在的，只是注 意得还不够或缺乏更好的研究方法。
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第二个问题是抗病感病界定上的不确定性和 主观任意性常会给抗病性遗传方式的假设带 来假象。
以小麦锈病为例，通常均以反应型 0 ， 0 ； 1 ， 2 为 抗病，以3，4型为感病，然后计算抗感比，据此比 例推设基因对数和互作。个别情况下，也有人以 0 、 0 ；为抗病，把l· 、2、3、4都作为感病。 因此，感抗分离比既受环境条件影响，又受感抗分 界标准的人为性影响。同一试验材料在不同环境条 其实，由于单株间生理的和小环境的差异的影响， 件和不同感抗界分标准下便可能得出不同结论。 反应型变异到一个上下反应型级别是常见的；再者， 正如 Ettjngboe（1976）指出的，很少有人把这 抗病亲本品种其本身抗病性表现的环境变异是各有 些临近分界线的植株再和感病亲本杂交或它们彼此 不同的，有些免疫品种在通常变化幅度的环境条件 间杂交以检验反应型的这种变异究竟是遗传决定的、 下稳定为0型，而有些则可能变动于0、0； l之间。 还是环境条件决定的。
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如上表所示，还可以设想出其它种种互作或增为 三对、四对 … 基因，推算出种种分离比。观察所 得的实际分离比和哪一种设想最为相符 ( 经 X 方检 验)，便可推测是几对基因、何种互作。然后，极 为必要的一步工作就是进行F3系统检验，按F2单 株种成一个个 F3家系，看其各种抗感分离比的家 系数之比是否符合上述原定的假设。显然，如不 作F3检验、只凭F2分离比就作出结论，往往是不 大可靠的。 F3检验，种植的家系数和每家系的株数越多，数 据越可靠，但田间工作量也越大。为了能以不太 大的田间工作量获得可靠结论，清泽茂久(1970) 设计了一个叫作“累积分布曲线法”，可帮助分 析判断哪一种分离比的可能性最大，
Ⅱ级互作: 在同一生物体内，不同位点的基因之间的互 作，如上位、互补、累加、或修饰……等。可写作R1– ↔R2–。 Ⅲ级互作: 寄主一病原物相对应的双方基因之间的互作， 可写作H↔P或R一↔vv，H、P分别为寄主抗病性基因 和病原物致病性基因，V为病原物毒性基因。这是抗病 性遗传中特有的重要的互作。
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一、主效基因抗病性 1．显隐性 已研究报道的植物主效基因抗病性大多数均为单基因显 性，即抗病性等位基因中有抗病表型效应的基因为显性， 写作R，决定感病的为隐性，r，基因型RR和Rr均抗病， 只有rr感病。 在很多重要作物病害中都已鉴定出了不少这种抗病基因， 在同一植物中已发现了多个基因。 例如： 小麦抗秆锈病基因，已定名的有 Srl、Sr2、Sr3、…… 到Sr49， 它们中绝大多数都是显性遗传，但也有少数是单基因隐 条锈病已定名的有15个，Yr1、……Yr15， 性的。还有少数情况下，同一植物对同一病害，也可能因 品种 ——Lr1 小种组合不同而呈显性或呈隐性。如玉米抗锈病 叶锈病 、Lr2……Lr50等56个 的Rp3，基因对小种901表现为显性基因，而对小种933 则表现为隐性基因。