第五章 植物抗病性的遗传和变异
合集下载
第五章第四节：植物数量性状QTL图位克隆方法剖析
The advantages of the sequential QTL fine-mapping strategy
To reduce experimental errors caused by both environmental factors and genetic background noise
K.Fengler et al., in press, Plant Genome
QTL精细定位—性状的准确鉴定
➢ 通过控制群体结构和后代测定等手段来消除遗 传背景的影响，同时增加重组机会。在目标 QTL区间建立高分辨率的分子标记图谱，分析 目标QTL与标记的连锁关系。
➢ 主要采用近等基因系(Near-isogenic lines, NILs) , 染色体片段代换系(chromosome segment substitution lines，CSSLs)或导 入系(introgression line, ILs), 及基于重组自 交系衍生的杂合自交家系(heterogeneous inbred family, HIF)或剩余杂合体(residual heterozygous line, RHL) 。
➢ 染色体不同区域重组频率的高低与着丝粒位置、 染色体结构、亲本在QTL区域的序列差异等均相 关。
玉米染色体的重组频率和基因密度分布
MZA Count Genetic Distance (cM)
1000 900 800 700 600 500 400 300 200 100
0
0
300 250 200 150 100 50 0 20000 40000 60000 80000 100000 120000 140000 Physical Distance (bands)
植物的抗病性-PPT文档资料
小麦丛矮病
水稻恶苗病
作物对病原微生物的抵抗
• （一）加强氧化酶活性 • 当病原微生物侵入作物体时，该部分组织的氧化酶活性加 强，以抵抗病原微生物。凡是叶片呼吸旺盛、氧化酶活性 高的马铃薯品种，对晚疫病的抗性较大；凡是过氧化物酶、 抗坏血酸氧化酶活性高的甘蓝品种，对真菌病害的抵抗力 也较强。这就是说，作物呼吸作用与抗病能力呈正相关。 呼吸加强为什么能减轻病害呢？原因是： • 1．分解毒素 病原菌侵入作物体后，会产生毒素（如黄萎 病产生多酚类物质，枯萎病产生镰刀菌酸），把细胞毒死。 旺盛的呼吸作用就能把这些毒素氧化分解为二氧化碳和水， 或转化为无毒物质。 • 2．促进伤口愈合 有的病菌侵入作物体后，植株表面可能 出现伤口。呼吸有促进伤口附近形成木栓层的作用，伤口 愈合快，把健康组织和受害部分隔开，不让伤口发展。 • 3．抑制病原菌水解酶活性 病原菌靠本身水解酶的作用， 把寄主的有机物分解，供它本身生活之需。寄主呼吸旺盛， 就抑制病原菌的水解酶活性，因而防止寄主体内有机物分 解，病原菌得不到充分养料，病情扩展就受限制。
植物的抗病性
•亚麻立枯病病苗
亚麻假黑斑病叶尖变褐枯死
大豆猝倒病
大豆立枯病
• 寄主植物抑制或延缓病原活动的能力称为抗病性 （resistance）。抗病性的表现，是在一定的环 境条件影响下寄主植物的抗病性基因和病原物的 致病基因相互作用的结果，是由长期的进化过程 所形成。植物的抗病性是相对的。在寄主和病原 物相互作用中抗病性表现的程度有阶梯性差异， 可以表现为轻度抗病、中度抗病、高度抗病或完 全免疫。一种植物或一个植物品种的抗病性，一 般都由综合性状构成，每一性状由基因控制。在 病原物侵染寄主植物前和整个侵染过程中，植物 以多种因素、多种方式、多道防线来抵抗病原物 的侵染和为害。不同植物、不同品种对相应病原 物的抗病机制各有不同。
第五章微生物的遗传变异与菌种选育复习题知识讲解
第五章微⽣物的遗传变异与菌种选育复习题知识讲解第五章微⽣物的遗传变异与菌种选育复习题⼀、名词解释1.遗传型（genotype）遗传型⼜称基因型，是指某⼀⽣物个体所含有的全部遗传因⼦（基因组）所携带的遗传信息。
它是⼀种内在的可能性或潜⼒，只有在适当的环境条件下，通过⾃⾝的代谢和发育，才可将遗传型转化成现实的表型。
2.表型（phenotype）表型是某⼀⽣物体所具有的⼀切外表特征和内在特性的总和。
它是遗传型在⼀定环境下通过⽣长和发育后得体现，故是⼀种现实性（具体性状）。
3.变异（variation）变异是⽣物体在某外因或内因的作⽤下所引起的遗传物质结构或数量的改变，亦即遗传型的改变，其特点是群体中，以极低的概率出现（约10-9-10-5），性状变化幅度⼤，且变化后的新性状是稳定的、可遗传的。
4.饰变（modification）饰变是⼀种不涉及遗传物质结构或数量变化，只发⽣在转录、转译⽔平上的表型变化。
其特点是整个群体中⼏乎每⼀个体都发⽣同样的变化；性状变化的幅度⼩；饰变后的性状是不遗传的。
5.基因（gene）基因是⽣物体内的最⼩遗传功能单位，其本质是⼀段核苷酸序列，它能编码多肽链（通过mRNA）、tRNA或Rrna.6.操纵⼦（operon）操纵⼦是原核⽣物特有的基因形式，由三种功能上密切相关的基因组成，包括结构基因、操纵基因和启动基因。
7.结构基因（structure gene）结构基因是决定某⼀多肽链⼀级结构的DNA模板，它通过转录和转译机制可指导多肽链的合成8.遗传密码（genetic code）DNA链上决定各具体氨基酸的特定核苷酸序列称为遗传密码，其信息单位是密码⼦（核苷酸三联体）9.质粒（plasmid）直⽴式⼀类游离于核基因组外，具有独⽴复制能⼒的⼩型共价闭合环状dsDNA分⼦（cccDNA）。
10．F质粒（F plasmid）F质粒⼜称F因⼦或致育因⼦。
是⼤肠杆菌等细菌决定其性别并有转移能⼒的质粒。
植物抗病基因结构特点、遗传机理及进化
(a) RPS4和RPS5中NBS结构域的结构,显示保守基序的位
置.蛋白质结构是带状图所示: P-loop (蓝色); RNBS-A (绿);
kinase-2 (品红); RNBS-B (green); RNBS-C (绿); GLPL
(黄); RNBS-D (绿); MHDV (橘黄).
富含亮氨酸重复( LRR)
敏反应，在病原体侵染部位出现枯死斑点症状，
使植物获得抗性。
抗病基因的抗病机理
三、防卫假说( guard hypothesis )
防卫假说认为：在病原体侵染植物并营造适合其生
长的有利环境时，病原体把植物体内的一种蛋白—
—卫兵(guardee)作为靶子并加以改变，这种改变是
植物受到病原体侵害的信号。植物抗病基因蛋白
码一种配体(激发子)，它与R基因编码的产物(受
体)相互作用，从而触发受侵染部位细胞内的信号
传递过程，激活其他防卫基因的表达，产生超敏
反应。例如，拟南芥抗病基因Rps2编码的受体蛋
白与病原体无毒基因AVRRps2编码的蛋白(激发
子)相互识别，产生传递信号，引起活性氧中间体
的大量聚集，激活其他防卫基因的表达，导致超
状的四肽。当玉米在位点Hml隐性纯合时，该四
肽是有毒致命的。研究发现显性的Hml编码HC-毒
素还原酶(HCTR)，它依赖于NADPH。虽然Hml
被认为是第1个被克隆的小种专化性抗病基因，但
它不是真正的抗病基因，因为它的抗病作用并没
有一系列的信号传导，HC-毒素合成也不止1个基
因。该基因的克隆不仅对玉米圆斑病的防治有重
基因编码蛋白等, 这些蛋白对于细胞的生长、
分化、细胞骨架的形成、小泡运输和防御
植物免疫学
14
四、植物抗病性的遗传观
抗病性是遗传决定的潜能，遇病原物侵染后才得以表现。抗 病性的表现实际上是寄主－病原物的结合体（aegricorpus）的 表型，是两者基因型结合后才能给出的，两者未结合时无表现型 可见（Leogering, 1974）。
环境条件
寄主－病原物基因组合
抗病性
寄主的抗病基因型和病原物的致病基因型是相互选择的
7
2、学科形成时期（20世纪初期）
1900年，孟德尔遗传规律的发现为植物抗病性的研究和利用提供了理 论基础。N A Orton用栽培品种西瓜Eden与饲料西瓜Citon杂交，育出了 抗萎蔫病食用西瓜品种“胜利者”。 对病原菌生理小种分化现象的认识为专化性抗病育种奠定了基础。 对病原菌致病性的遗传、变异规律有了一定的认识。1904年Blackeslee 发现毛霉菌有异宗配合现象；G H Giegie (1927)发现杆锈菌也有异宗配合
变种（variety）和专化型（formae specialization）：变种
之间在形态学上有一定差异，对不同属的寄主植物致病力不同； 专化型在形态学上无明显差异，但对不同种寄主植物的致病力不 同。 生理小种（physiologic race）：种、变种或专化型内由生物 型或生物型群组成的群体，菌体在形态上无差异，对不同寄主植 物品种的致病力不同。 生物型（biotype）：生理小种内由遗传一致的个体所组成的 群体。
下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发植物的某些反应，寄主的反
应又会激发病原物的反应，在进化过程中，双方不断变异、相互选择、 从而形成了抗病性（病害体系）。
三、植物抗病性的生理观
抗病性是在病原物侵染时才表现出来的性状，而且有一个过程，
从分子间的相互作用、生理生化的相互作用，到细胞组织的变化，最后 到肉眼可见的组织形态的抗病性。因此，抗病性不是一个简单性状的表 达，而是寄主－病原物间十分细致复杂的相互作用的过程。最后观察到 的抗病性是现象，分子间相互作用和生理生化过程为其内在机制。
四、植物抗病性的遗传观
抗病性是遗传决定的潜能，遇病原物侵染后才得以表现。抗 病性的表现实际上是寄主－病原物的结合体（aegricorpus）的 表型，是两者基因型结合后才能给出的，两者未结合时无表现型 可见（Leogering, 1974）。
环境条件
寄主－病原物基因组合
抗病性
寄主的抗病基因型和病原物的致病基因型是相互选择的
7
2、学科形成时期（20世纪初期）
1900年，孟德尔遗传规律的发现为植物抗病性的研究和利用提供了理 论基础。N A Orton用栽培品种西瓜Eden与饲料西瓜Citon杂交，育出了 抗萎蔫病食用西瓜品种“胜利者”。 对病原菌生理小种分化现象的认识为专化性抗病育种奠定了基础。 对病原菌致病性的遗传、变异规律有了一定的认识。1904年Blackeslee 发现毛霉菌有异宗配合现象；G H Giegie (1927)发现杆锈菌也有异宗配合
变种（variety）和专化型（formae specialization）：变种
之间在形态学上有一定差异，对不同属的寄主植物致病力不同； 专化型在形态学上无明显差异，但对不同种寄主植物的致病力不 同。 生理小种（physiologic race）：种、变种或专化型内由生物 型或生物型群组成的群体，菌体在形态上无差异，对不同寄主植 物品种的致病力不同。 生物型（biotype）：生理小种内由遗传一致的个体所组成的 群体。
下逐渐发展而成的，病原物的侵染会激发植物的某些反应，寄主的反
应又会激发病原物的反应，在进化过程中，双方不断变异、相互选择、 从而形成了抗病性（病害体系）。
三、植物抗病性的生理观
抗病性是在病原物侵染时才表现出来的性状，而且有一个过程，
从分子间的相互作用、生理生化的相互作用，到细胞组织的变化，最后 到肉眼可见的组织形态的抗病性。因此，抗病性不是一个简单性状的表 达，而是寄主－病原物间十分细致复杂的相互作用的过程。最后观察到 的抗病性是现象，分子间相互作用和生理生化过程为其内在机制。
植物的抗病性ppt课件
病原微生物对作物的伤害
• 一：水分平衡失调 • 作物染病后，首先表现为水平衡失调，许多作物
的病害常常以萎蔫或猝倒为特征，水分平衡失调 的原因有1：有些病原微生物破坏根部，使植物吸 水能力下降 2：维管束被堵塞，水分向上运输中 断，有些是细菌或真菌本身堵塞茎部，有些是微 生物或作物产生胶质或黏液沉积在导管，有些是 导管形成胼胝体而使导管不通 3：蒸腾加强，因 为病原微生物破坏作物的结构，透性加大，散失 水分就快。
二：促进组织坏死
有些病原真菌只能寄生在活的细胞里，在死细 胞里不能生存。抗病品种细胞与这类病原菌接触 后，会形成广谱的防御以抵抗病原体侵入。一个 普通的防御是过敏响应（hypersensitive response），夺去受侵染附近细胞的养料，使病 原体得不到合适的环境而死亡。病害就被局限于 某个范围而不能发展。因此，组织坏死是一个保 护性反应。除此之外，在过敏响应之前，在受侵 染细胞附近，时常产生活性氧，包括O-2•，H2O2 和·OH。质膜上的依赖NADPH氧化酶会产生O-2•， 然后转变为·OH和 H2O2，·OH基是最强的氧化剂， 能启动一些有机分子自由基链反应，导致脂类过 氧作用，酶钝化和核酸降解。因此，活性氧作为 过敏反应一部分使细胞死亡或直接杀死病原体。
• 部分小麦出现萎蔫 部分油菜出现萎蔫
四：生长的改变
• 某些病害症状（如形成肿瘤、偏上生长、生长速 率猛增等）与植物激素含量增多有关。组织在染 病过程中，同时大量形成各种植物激素，其中以 吲哚乙酸是最突出。试验证明，锈病能提高小麦 植株吲哚乙酸含量，而小麦的抗锈特性与组织中 较高的吲哚乙酸氧化酶活性有关，这种酶能氧化 分解吲哚乙酸，所以，这种酶活性高，就能使染 病组织的吲哚乙酸水平下降。有些病害的病征是 赤霉素代谢异常所致，例如，小麦丛矮病是由于 病毒侵染使小麦植株赤霉素含量下降，植株矮化， 喷施赤霉素即可得到改善。水稻恶苗病就是由于 感染赤霉菌，使植株徒长。
植物遗传学研究植物遗传基础及遗传变异机制
植物遗传学研究植物遗传基础及遗传变异机制植物遗传学是研究植物的遗传基础以及遗传变异机制的科学学科。
通过对植物遗传信息的研究，可以揭示植物的遗传规律、基因功能以及植物的遗传差异。
一、植物遗传基础植物的遗传基础主要包括植物的基因、染色体以及遗传密码等要素。
1.基因基因是决定植物遗传特征的基本单位。
植物的基因由DNA分子组成，对植物的形态、生理功能、代谢途径等起着重要作用。
植物基因的组合和排列方式形成了植物的基因组。
2.染色体染色体是植物细胞中的遗传物质DNA及相关蛋白质的组织形态。
植物的染色体数量和形态是每个物种的特征之一。
植物的染色体承载了植物的遗传信息，遗传物质的传递和遗传变异与染色体密切相关。
3.遗传密码遗传密码是DNA序列与蛋白质序列之间的翻译规则。
通过遗传密码，植物基因中的遗传信息被转录成RNA，并最终翻译为蛋白质。
遗传密码的解读是植物遗传学研究的重要内容之一。
二、植物遗传变异机制植物遗传变异是指植物遗传物质在遗传信息传递过程中发生的改变。
植物遗传变异机制包括自然变异、基因突变、杂交、多倍体等。
1.自然变异自然变异是指植物在自然环境下遗传物质发生的随机变异。
自然变异包括突变、等位基因频率变化等。
自然变异对植物物种的分化和进化起着重要作用。
2.基因突变基因突变是指植物基因序列发生突变，导致基因功能或表达方式发生改变。
基因突变包括点突变、缺失、插入等形式，对植物的性状和表型产生显著的影响。
3.杂交杂交是指不同植物种之间的交配。
杂交可以导致基因重组，产生新的基因组合，从而可能引发遗传变异。
杂交也是培育新品种的重要手段。
4.多倍体多倍体是指植物染色体数量的增加。
植物的多倍体可以通过自然方式生成，也可以经过人工诱导生成。
多倍体植物在形态、生理和遗传特性上与二倍体植物有显著差异。
结语：植物遗传学的研究对于揭示植物的遗传变异机制、物种的进化以及优良品种的培育具有重要意义。
通过对植物的遗传基础和遗传变异机制的深入研究，可以为植物的育种和遗传改良提供理论基础和实践指导。
植物抗病性遗传和变异
Hale Waihona Puke 第五章 植物抗病性的遗传和变异
第二节 寄主抗病性的遗传
2. 如何研究(用什么方法）抗病性的遗传变异问题？ 遗传变异需通过杂交试验来研究验证
第五章 植物抗病性的遗传和变异
第二节 寄主抗病性的遗传
经典的抗病性遗传分析方法是先根据抗病品种杂交和回交（被测验的个 体与隐性纯合的亲本杂交）后代抗病性分离情况，确定抗源的抗病基因数目， 然后将抗病品种与含已知抗病基因的单基因系杂交，确定该品种具有哪些已 知抗病基因。若是新抗病基因，则用回交法将它转移到统一的感病品种中去， 育成单基因系，最后确定该基因的染色体位置并编号定名。
第五章 植物抗病性的遗传和变异
第二节 寄主抗病性的遗传
控制水平抗性的微效基因具有以下特点：
8. 连续变异 微效基因抗病性亲本和感病亲本杂交，F1抗病性各单株间未必一致，但大体
均居于双亲平均值左右，F2分离呈连续变异，单株抗病性由弱到强种种不同，变 幅颇大，基本上呈正态分布。F3仍呈连续分离，各F3家系的抗病性平均值与其母 株F2单株的抗病性大体相关。
2．复交（复式杂交或多元杂交） 是用两个以上的亲本进行两次以上的杂交方式。复交的方式因亲本数目和交配方
式不同，可分为： 三交：（甲×乙）×丙、 双交：（甲×乙）×（丙×丁）、 四交：[（甲×乙）×丙]×丁。 一般综合性状好、适应性较强并有一定丰产性的亲本应放在最后一次杂交。
3．回交
两个品种杂交后，其后代再和亲本之一进行重复杂交的杂交方式。回交可以进 行一次，也可以进行多次，一直到达到预期目的为止。
”抗病性遗传“研究必须放在“寄主—病原物互作”系统才可能去认识和研 究。
第五章 植物抗病性的遗传和变异
第一节 一般讨论
抗病性遗传系统的五个层次
第二节 寄主抗病性的遗传
2. 如何研究(用什么方法）抗病性的遗传变异问题？ 遗传变异需通过杂交试验来研究验证
第五章 植物抗病性的遗传和变异
第二节 寄主抗病性的遗传
经典的抗病性遗传分析方法是先根据抗病品种杂交和回交（被测验的个 体与隐性纯合的亲本杂交）后代抗病性分离情况，确定抗源的抗病基因数目， 然后将抗病品种与含已知抗病基因的单基因系杂交，确定该品种具有哪些已 知抗病基因。若是新抗病基因，则用回交法将它转移到统一的感病品种中去， 育成单基因系，最后确定该基因的染色体位置并编号定名。
第五章 植物抗病性的遗传和变异
第二节 寄主抗病性的遗传
控制水平抗性的微效基因具有以下特点：
8. 连续变异 微效基因抗病性亲本和感病亲本杂交，F1抗病性各单株间未必一致，但大体
均居于双亲平均值左右，F2分离呈连续变异，单株抗病性由弱到强种种不同，变 幅颇大，基本上呈正态分布。F3仍呈连续分离，各F3家系的抗病性平均值与其母 株F2单株的抗病性大体相关。
2．复交（复式杂交或多元杂交） 是用两个以上的亲本进行两次以上的杂交方式。复交的方式因亲本数目和交配方
式不同，可分为： 三交：（甲×乙）×丙、 双交：（甲×乙）×（丙×丁）、 四交：[（甲×乙）×丙]×丁。 一般综合性状好、适应性较强并有一定丰产性的亲本应放在最后一次杂交。
3．回交
两个品种杂交后，其后代再和亲本之一进行重复杂交的杂交方式。回交可以进 行一次，也可以进行多次，一直到达到预期目的为止。
”抗病性遗传“研究必须放在“寄主—病原物互作”系统才可能去认识和研 究。
第五章 植物抗病性的遗传和变异
第一节 一般讨论
抗病性遗传系统的五个层次
《植物的抗病性》
较重但对产量和品质影响较小。 (5)避病（disease 实e用s文c档ape）：植物避开了病原物
的侵染。
免疫
寄主对病原物侵染的反 应表现为完全不发病，或 观察不到可见症状。
实用文档
抗病
寄生受病原物侵染后，发 病轻的称为抗病，发病很 轻的称为高度抗病。
实用文档
感病
受病原物侵染后，发病重的 称为感病，发病很重的称为 严重感病或高度感病。
病植物呼吸作用的增强主要发生在 病原物定植的组织及其邻近部位。 （实例见教材）
实用文档
一、呼吸作用：
另外某些物理、化学因素造成的损伤也能 引起植物呼吸强度的增强。
关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺 乏一致的看法。
一般认为它涉及到：
寄主组织中生物合成的加速 氧化磷酸化作用的解偶联作用 末端氧化酶系统的变化 线粒体结构的破坏等实用复文档杂的机制
实用文档
二、化学的被动抗病因素：
抗病植物体内含有天然抗菌物 质、抑制病原菌某些酶的物质、 缺乏病原物寄生和致病所必须 的重要成分的特性，被认为是 植物化学的被动抗病因素。
实用文档
1、在受病原物侵染之前，健康植
物体内就含有多种抗菌物质。
如：①紫色鳞茎表皮的洋葱品种最外层死鳞片 分泌的原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制炭疽病菌 孢子萌发，防止侵入。 ②燕麦根部分泌的皂角苷类抑菌物质——燕麦 素（avenacin）能抑制全蚀病菌小麦变种。 ③郁金香中分离出的抑菌性不饱和内酯——内 酯郁金香苷，能使郁金香花蕊抗灰霉病。 ④十字花科中的芥子油（水解后生成异硫氢酸 类物质），有抗菌活性。 ⑤葱属植物含大蒜油，主要成份是蒜氨酸，酶 解后产生大蒜素，亦也实用较文档 强的抗菌活性。
②主要抗扩展、抗繁殖、延长潜育期、
的侵染。
免疫
寄主对病原物侵染的反 应表现为完全不发病，或 观察不到可见症状。
实用文档
抗病
寄生受病原物侵染后，发 病轻的称为抗病，发病很 轻的称为高度抗病。
实用文档
感病
受病原物侵染后，发病重的 称为感病，发病很重的称为 严重感病或高度感病。
病植物呼吸作用的增强主要发生在 病原物定植的组织及其邻近部位。 （实例见教材）
实用文档
一、呼吸作用：
另外某些物理、化学因素造成的损伤也能 引起植物呼吸强度的增强。
关于病组织中呼吸作用增强的原因，还缺 乏一致的看法。
一般认为它涉及到：
寄主组织中生物合成的加速 氧化磷酸化作用的解偶联作用 末端氧化酶系统的变化 线粒体结构的破坏等实用复文档杂的机制
实用文档
二、化学的被动抗病因素：
抗病植物体内含有天然抗菌物 质、抑制病原菌某些酶的物质、 缺乏病原物寄生和致病所必须 的重要成分的特性，被认为是 植物化学的被动抗病因素。
实用文档
1、在受病原物侵染之前，健康植
物体内就含有多种抗菌物质。
如：①紫色鳞茎表皮的洋葱品种最外层死鳞片 分泌的原儿茶酸和邻苯二酚，能抑制炭疽病菌 孢子萌发，防止侵入。 ②燕麦根部分泌的皂角苷类抑菌物质——燕麦 素（avenacin）能抑制全蚀病菌小麦变种。 ③郁金香中分离出的抑菌性不饱和内酯——内 酯郁金香苷，能使郁金香花蕊抗灰霉病。 ④十字花科中的芥子油（水解后生成异硫氢酸 类物质），有抗菌活性。 ⑤葱属植物含大蒜油，主要成份是蒜氨酸，酶 解后产生大蒜素，亦也实用较文档 强的抗菌活性。
②主要抗扩展、抗繁殖、延长潜育期、
植物遗传学探索植物的遗传变异和基因传递
植物遗传学探索植物的遗传变异和基因传递植物遗传学是研究植物遗传变异的科学领域，涉及植物基因传递和遗传变异的机制、模式及其影响因素等多个方面。
通过对植物遗传学的探索，我们可以更好地理解植物的遗传特性，并为植物育种和基因改良提供理论指导。
一、植物的遗传变异植物的遗传变异是指植物个体之间或同一植物个体不同部分之间存在的表现型和基因型差异。
遗传变异是植物适应环境变化和生存竞争的基础，也是植物进化和种群遗传变化的重要驱动力之一。
1. 突变突变是植物遗传变异中最基本的一种形式，指的是DNA或基因组中的基因序列发生突然而非正常的变化。
突变可以分为点突变、插入突变、缺失突变等多种类型，其中点突变又可细分为错义突变、无义突变和无框移码突变等。
突变对植物的遗传特性和表型产生重要影响，可能导致性状缺失、新性状出现甚至优良性状的产生。
2. 基因重组基因重组是指植物基因组中不同基因之间的DNA序列进行重组和重排的过程。
基因重组不仅可导致基因型的改变，还可以促使不同等位基因的组合，从而产生新的遗传变异。
这种基因变异形式在植物的进化过程中起到了重要的作用，也是育种和选种的重要手段之一。
3. 植物染色体的遗传变异植物染色体的结构和数量变异是植物遗传变异的重要方面之一。
植物的染色体数目可以发生多倍化、缺失和重复等变异形式，这种染色体的遗传变异对植物的生长发育、适应能力和遗传变异起到了重要影响。
二、植物基因的传递植物基因的传递是指植物遗传特征从父代到子代的过程。
植物基因传递的方式有两种主要机制：有性传递和无性传递。
1. 有性传递有性传递是指植物通过花粉和卵细胞的结合进行基因传递的过程。
在有性传递中，植物受精过程中的杂交和基因重组会导致新的遗传组合的出现，从而增加了植物遗传多样性。
有性传递不仅可以传递优良基因，还可以清除或减弱不良基因，对植物进化和育种具有重要意义。
2. 无性传递无性传递又称无性繁殖，是指植物通过无性生殖器官（如块茎、根茎、匍匐茎等）或无性细胞（如孢子、细胞分裂等）进行基因传递的过程。
植物的遗传与变异机制
生物技术育种
复合育种
通过细胞工程、基因工程等技术手段，创 新种质资源，培育具有突破性性状的新品 种。
综合运用常规育种、分子育种和生物技术 育种等多种手段，实现多个优良性状的聚 合累加，培育综合性状优良的新品种。
06
现代生物技术在植物遗传改良中应用
转基因技术原理和方法
转基因技术原理
通过基因工程手段，将外源基因导入 目标植物细胞，并整合到其基因组中 ，使目标植物获得新的遗传性状。
和可持续利用。
03
种质资源评价
通过表型鉴定、遗传鉴定和综合评价等方法，对种质资源的遗传多样性
、农艺性状、抗逆性等方面进行评价，为育种和遗传改良提供基础数据
。
植物新品种选育策略和方法
常规育种
分子育种
利用自然变异或人工诱变产生的遗传变异 ，通过选择、杂交、回交等手段选育新品 种。
利用分子标记辅助选择、基因编辑等现代 生物技术手段，实现目标性状的精准改良 和高效育种。
应用实例
CRISPR/Cas9技术是目前最常用的基因编辑技术，已成功应 用于多种植物的遗传改良，如提高作物的抗逆性、改良品质 、提高产量等。
细胞工程在植物育种中作用
1 2
细胞培养与繁殖
通过植物组织培养技术，可以在人工条件下实现 植物细胞的快速繁殖和分化，为植物育种提供大 量的材料。
原生质体融合
利用原生质体融合技术，可以实现不同植物细胞 间的遗传物质交换和重组，创造新的遗传变异。
变异来源
变异来源主要包括自发突变、诱发突变和人工诱变。自发突变是自然界中普遍存在的现象，由物理、化学和生物 因素引起；诱发突变是人为利用某些物理或化学因素诱导生物发生突变；人工诱变是通过人工方法改变生物遗传 物质，创造新的变异类型。
植物的抗病性
这种抗病性是由主效基因控制的，称为主效基因抗性、单基因抗性或 寡基因抗性，抗病效能较高，是当前抗病育种中所广泛利用的抗病性类别； 其主要缺点是易因病原物小种组成的变化而“丧失”，在生产上这种抗性 是不稳定和不能持久的。
2、非小种专化抗病性(race-non-specific resistance)：具有该种抗病性的寄主品种 与病原物小种间没有明显特异性相互作用 ，也称为水平抗性（horizontal resistance）。是针对病原物整个群体的一类抗病性。
蒸腾作用的变化： 植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而 异。麦类作物感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。
细胞的渗透性被破坏：
六、脂类物质
生物膜的磷脂和糖脂成分变化 –细胞膜透性的变化； –氨基酸和糖的渗出量增大。
第三节 植物的抗病机制
※植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病原物的多种致病 手段，发展了自身较为复杂的抗病性机制。 ※研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性， 可以达到控制病害的目的。 ※植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的被动抗病性因素，也 有病原物侵染引发的主动抗病性因素。
四、酚类物质和相关酶
各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其
中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和
多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。
五、水分关系
水分的吸收、运输受阻：
多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害，显著降低了根系 吸水能力，阻滞导管液流的上升。
抗病性是植物的遗传潜能，其表现受寄主与病原的相互作用的性质和 环境条件的共同影响。
植物抗病性的类别：
1、抗病性按照遗传方式的不同区分：
2、非小种专化抗病性(race-non-specific resistance)：具有该种抗病性的寄主品种 与病原物小种间没有明显特异性相互作用 ，也称为水平抗性（horizontal resistance）。是针对病原物整个群体的一类抗病性。
蒸腾作用的变化： 植物叶部发病后可提高或降低水分的蒸腾，依病害种类不同而 异。麦类作物感染锈病后，叶片蒸腾作用增强，水分大量散失。
细胞的渗透性被破坏：
六、脂类物质
生物膜的磷脂和糖脂成分变化 –细胞膜透性的变化； –氨基酸和糖的渗出量增大。
第三节 植物的抗病机制
※植物在与病原物长期的共同演化过程中，针对病原物的多种致病 手段，发展了自身较为复杂的抗病性机制。 ※研究植物的抗病机制，可以揭示抗病性的本质，合理利用抗病性， 可以达到控制病害的目的。 ※植物的抗病机制是多因素的，有先天具有的被动抗病性因素，也 有病原物侵染引发的主动抗病性因素。
四、酚类物质和相关酶
各类病原物浸染还引起一些酚类代谢相关酶的活性增强，其
中最常见的有苯丙氨酸解氨酶(PAL)、过氧化物酶、过氧化氢酶和
多酚氧化酶等，以苯丙氨酸解氨酶和过氧化物酶最重要。
五、水分关系
水分的吸收、运输受阻：
多种病原物侵染引起的根腐病和维管束病害，显著降低了根系 吸水能力，阻滞导管液流的上升。
抗病性是植物的遗传潜能，其表现受寄主与病原的相互作用的性质和 环境条件的共同影响。
植物抗病性的类别：
1、抗病性按照遗传方式的不同区分：
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
存在，可以想见，微效基因抗病性也是大量存在的，只是注 意得还不够或缺乏更好的研究方法。
8
第二个问题是抗病感病界定上的不确定性和 主观任意性常会给抗病性遗传方式的假设带 来假象。
以小麦锈病为例，通常均以反应型0，0；1，2为 抗病，以3，4型为感病，然后计算抗感比，据此比 例推设基因对数和互作。个别情况下，也有人以0、 0；为抗病，把l· 、2、3、4都作为感病。 因此，感抗分离比既受环境条件影响，又受感抗分 界标准的人为性影响。同一试验材料在不同环境条 其实，由于单株间生理的和小环境的差异的影响， 件和不同感抗界分标准下便可能得出不同结论。 反应型变异到一个上下反应型级别是常见的；再者， 正如Ettjngboe（1976）指出的，很少有人把这 抗病亲本品种其本身抗病性表现的环境变异是各有 些临近分界线的植株再和感病亲本杂交或它们彼此 不同的，有些免疫品种在通常变化幅度的环境条件 间杂交以检验反应型的这种变异究竟是遗传决定的、 下稳定为0型，而有些则可能变动于0、0； l之间。 还是环境条件决定的。
当环境条件一致或固定时：
抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型） 或：A=f(X，Y)
2
在植物其它性状中，一定基因型必然有一定的表现 型，如豌豆的白花、红花，黄粒、绿粒，小麦的株 高，产量等。而抗病性则不同，寄主基因型的表现 因病原物致病性基因型而异。
比如，垂直抗病性品种如遇上相应的毒性小种则将表现为感 病，水平抗病性品种如遇侵袭力很强的菌系发病也会更重一 些(详本章第四节)，这是抗病性遗传的根本特点。
假定的互作 AA BB 1 R R AA Bb 2 R R AA bb 1 R R Aa BB 2 R R Aa Bb 4 R R Aa bb 2 R R aa BB 1 R R aa Bb 2 R S aa bb 1 S S 分离 比例 R： M：S
I 独立显性抗 病上位
Ⅱ A—，BB抗 余皆感 Ⅲ A—为抗， B-为中 余皆 感 ]V AA，BB为 抗，A~BbSj中, 余皆感 V A-B-为抗, 余 皆 感 Ⅵ A-B—为抗， A-bb，aaB-为 中, 余 皆 感
因此，广义的“抗病性遗传研究”（前面不冠以寄 主二字）实际意思是“寄主--病原物相互关系的遗 传学研究”，或说是“抗病现象和感病现象的遗传 学研究”，并非仅指寄主单方的抗病性遗传。可以 说，这是个二维的生物学现象。
3
抗病性遗传系统可以分为五个层次： I级互作: 等位基因间的互作。在双倍体中，基 因是等位成对的，两者间的互作或是简单显隐 性、或中间性、或有剂量效应”……。如以R， r代表等位基因，可写作R↔r。
4
Ⅳ级互作：寄主——病原物间多对对应 基因之间的互作，可写作： V1 V1 v2v2 Ⅳ Ⅲ ↕ ↔ ↕ Ⅲ R1R1 R2R2 V级互作：寄主——病原物双方群体间 的互作。
5
第二节 寄主抗病性的遗传
植物抗病性遗传的研究是从(Biffen，1905， 1912)开始的，他通过杂交试验证明：他试验 所用的小麦品种对条锈病的抗病性的遗传表现 符合孟德尔定律、为显性单基因遗传。自此以 后，抗病育种和抗病性遗传方式的研究逐步开 展。 近百年来，实验遗传学、细胞遗传学、植物病 原菌生理小种的研究、以及近年的分子遗传学 先后发展起来，对植物抗病性遗传的研究起了 很大的作用。没有这些学科的帮助和促进，植 物抗病性遗传研基因控制着植株生育全期的抗病性，但有 些只能控制一定阶段的抗病性，如小麦Yr1一 Yr10控制全期抗病，而Yr11一Yr14只控制成株 抗病性。
14
一、主效基因抗病性
3．复等位性(multiple alleles)
亚麻对锈病的抗病性基因已鉴定出26个， 但位点 (Locus)只有5个，名为L、M、N、 P，K，在L位点上等位因子有12个之多，L2、 L3、……等即是位于l位点上的等位因子。M， N，P上分别有6、3、4个等位因子。复等位 因子限制了把不同抗病基因集中到一个双倍 体中去的数目，最多两个。
Ⅱ级互作: 在同一生物体内，不同位点的基因之间的互 作，如上位、互补、累加、或修饰……等。可写作R1– ↔R2–。 Ⅲ级互作: 寄主一病原物相对应的双方基因之间的互作， 可写作H↔P或R一↔vv，H、P分别为寄主抗病性基因 和病原物致病性基因，V为病原物毒性基因。这是抗病 性遗传中特有的重要的互作。
21
(2)新抗病性基因的鉴定：常用方法有二： 第一种方法是使用能克服全部已有抗病基因的 “极顶超级小种”进行品种筛选，理论上用这样 的小种筛选出的抗病性基因一定是个新的抗病性 基因。 但所谓‘极顶超级”小种有时也难获得保证。实 际上，需要选用一系列的小种，它们的毒性基因 合计起来包括了全部已知毒性基因，用它们逐一 对抗病基因进行筛选。
7
应用上述工作方法，已取得大量有用的成果。然而，还有 两个问题值得研究。
第一个问题是： 在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗 病性哪一类更为普遍? 现有的抗病性遗传研究工作大多都是主效基因 这一数据常被人误解，认为它反应了客观实际情况，甚至有 抗病性的研究，因为质量性状的遗传比数量性状的 些人潜意识地认为似乎只有质量性状遗传值得研究，也只有 遗传容易研究，因而现已查清的大多都是主效基因 它，才有这么一套方法能够进行研究。应当指出，其实上述 抗病性。据Person and Sidhu(1971)统计，在已 对比数据只能说明过去研究偏重于质量性状遗传的抗病性而 有的植物抗病性遗传研究报导中，近90％的事例都 忽略了数量性状遗传的抗病性，并不能说明客观存在的实际 比例。考虑到广义的植物抗病性其类型丰富多样，考虑到抗 是单基因或寡基因遗传，只有不到10％是微效基因 病性机制的复杂性，以及一些研究证实了微效基因抗病性的 遗传。
1.1 1.16 2.1
Rp5
Rp1
Rp9
Rp6
17
一、主效基因抗病性
不同病害的抗病基因连锁在一起对于选育兼抗 品种有利，但如果一种抗病基因和另一种病害 的感病基因连锁，或者抗病性基因和某些不良 农艺性状连锁，则给抗病育种带来麻烦。 如： 棉花抗枯萎病的抗病性和纤维长度短相连锁， 烟草对TMV的耐病性和不耐高温萎蔫相连 锁……等。 如果这种连锁极其紧密，则这样的品种用为杂 交抗病育种的亲本，也很难获得成功。远缘杂 交抗病育种便常常遇到这种困难。这就需要采 用一些新的生物技术来解决(详第七章抗病育 种)。
6
大量的工作是按如下模式进行的：
供试抗病品种和感病品种杂交， 查F1的抗病性表现， 按F2感抗分离比，推测抗病性基因 的对数和互作 最后用F3系统验证F2分离比。
这种研究可以查知抗病性基因有几对和I、
Ⅱ级互作的情况。在此基础上，用细胞遗传 学的方法进行基因定位，查知抗病性基因位 于哪一对染色体的哪一位置上。
11
一、主效基因抗病性 1．显隐性 已研究报道的植物主效基因抗病性大多数均为单基因显 性，即抗病性等位基因中有抗病表型效应的基因为显性， 写作R，决定感病的为隐性，r，基因型RR和Rr均抗病， 只有rr感病。 在很多重要作物病害中都已鉴定出了不少这种抗病基因， 在同一植物中已发现了多个基因。 例如： 小麦抗秆锈病基因，已定名的有Srl、Sr2、Sr3、…… 到Sr49， 它们中绝大多数都是显性遗传，但也有少数是单基因隐 条锈病已定名的有15个，Yr1、……Yr15， 性的。还有少数情况下，同一植物对同一病害，也可能因 品种——小种组合不同而呈显性或呈隐性。如玉米抗锈病 叶锈病Lr1、Lr2……Lr50等56个 的Rp3，基因对小种901表现为显性基因，而对小种933 则表现为隐性基因。
第五章 植物抗病性的 遗传和变异
1
第一节 一般讨论
一切生物学现象，归根结底，基于遗传的控制。 通常说，生物的表现型等于其基因型加环境条 件。那么，抗病性表现=抗病性遗传+环境条 件，但这里所谓的“抗病性遗传，是指寄主抗 病性——病原物致病性的相互作用，可示意为：
植物抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型，环境条件）
13
一、主效基因抗病性
2.主效基因的表型效应
多数情况下，主效基因抗病性决定着高度抗 病乃至免疫的表现型，且同一植物的各个抗 马铃薯的每个R基因都决定着高度抗病 病基因的表型效应相同。 小麦抗秆锈病基因中Sr5和Sr9a对小种1号、11 但也有另外一种情况，即同一种植物的不同 号、15号、15A、15B、36、56只能起到中等 主效基因决定着抗病程度不同的表现型。
15
4．不同位点的抗病基因之间的互作
这种互作有上位、互补、抑制，修饰等。 小麦对秆锈的抗病基因中，决定较高程度抗病性 (反应型0，0，)的基因和抗病性较低(2型)的基因共 存于同一基因型时，表现型为0、0；，这就是前者 的上位作用。 燕麦品种Bond抗冠锈是由两对基因互补来决定的， 当与感病品种杂交后，其F2的抗感分离比是9：7， 只有A—B—基因型才能抗病，A—bb，aaB—，和 aabb都不抗病，这就是互补作用。
15:0: 1
13:0: 3 12:3: 1
R
R
R
R
R
R
M
M
S
R
R
R
R
M
M
R
M
S
7:8:1
R
R
S
R
R
S
S
S
S
9:0:7
R
R
M
R
R
M
M
M
S
9:6:1
如上表所示，还可以设想出其它种种互作或增为 三对、四对…基因，推算出种种分离比。观察所 得的实际分离比和哪一种设想最为相符(经X方检 验)，便可推测是几对基因、何种互作。然后，极 为必要的一步工作就是进行F3系统检验，按F2单 株种成一个个F3家系，看其各种抗感分离比的家 系数之比是否符合上述原定的假设。显然，如不 作F3检验、只凭F2分离比就作出结论，往往是不 大可靠的。 F3检验，种植的家系数和每家系的株数越多，数 据越可靠，但田间工作量也越大。为了能以不太 大的田间工作量获得可靠结论，清泽茂久(1970) 设计了一个叫作“累积分布曲线法”，可帮助分 析判断哪一种分离比的可能性最大，
8
第二个问题是抗病感病界定上的不确定性和 主观任意性常会给抗病性遗传方式的假设带 来假象。
以小麦锈病为例，通常均以反应型0，0；1，2为 抗病，以3，4型为感病，然后计算抗感比，据此比 例推设基因对数和互作。个别情况下，也有人以0、 0；为抗病，把l· 、2、3、4都作为感病。 因此，感抗分离比既受环境条件影响，又受感抗分 界标准的人为性影响。同一试验材料在不同环境条 其实，由于单株间生理的和小环境的差异的影响， 件和不同感抗界分标准下便可能得出不同结论。 反应型变异到一个上下反应型级别是常见的；再者， 正如Ettjngboe（1976）指出的，很少有人把这 抗病亲本品种其本身抗病性表现的环境变异是各有 些临近分界线的植株再和感病亲本杂交或它们彼此 不同的，有些免疫品种在通常变化幅度的环境条件 间杂交以检验反应型的这种变异究竟是遗传决定的、 下稳定为0型，而有些则可能变动于0、0； l之间。 还是环境条件决定的。
当环境条件一致或固定时：
抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型） 或：A=f(X，Y)
2
在植物其它性状中，一定基因型必然有一定的表现 型，如豌豆的白花、红花，黄粒、绿粒，小麦的株 高，产量等。而抗病性则不同，寄主基因型的表现 因病原物致病性基因型而异。
比如，垂直抗病性品种如遇上相应的毒性小种则将表现为感 病，水平抗病性品种如遇侵袭力很强的菌系发病也会更重一 些(详本章第四节)，这是抗病性遗传的根本特点。
假定的互作 AA BB 1 R R AA Bb 2 R R AA bb 1 R R Aa BB 2 R R Aa Bb 4 R R Aa bb 2 R R aa BB 1 R R aa Bb 2 R S aa bb 1 S S 分离 比例 R： M：S
I 独立显性抗 病上位
Ⅱ A—，BB抗 余皆感 Ⅲ A—为抗， B-为中 余皆 感 ]V AA，BB为 抗，A~BbSj中, 余皆感 V A-B-为抗, 余 皆 感 Ⅵ A-B—为抗， A-bb，aaB-为 中, 余 皆 感
因此，广义的“抗病性遗传研究”（前面不冠以寄 主二字）实际意思是“寄主--病原物相互关系的遗 传学研究”，或说是“抗病现象和感病现象的遗传 学研究”，并非仅指寄主单方的抗病性遗传。可以 说，这是个二维的生物学现象。
3
抗病性遗传系统可以分为五个层次： I级互作: 等位基因间的互作。在双倍体中，基 因是等位成对的，两者间的互作或是简单显隐 性、或中间性、或有剂量效应”……。如以R， r代表等位基因，可写作R↔r。
4
Ⅳ级互作：寄主——病原物间多对对应 基因之间的互作，可写作： V1 V1 v2v2 Ⅳ Ⅲ ↕ ↔ ↕ Ⅲ R1R1 R2R2 V级互作：寄主——病原物双方群体间 的互作。
5
第二节 寄主抗病性的遗传
植物抗病性遗传的研究是从(Biffen，1905， 1912)开始的，他通过杂交试验证明：他试验 所用的小麦品种对条锈病的抗病性的遗传表现 符合孟德尔定律、为显性单基因遗传。自此以 后，抗病育种和抗病性遗传方式的研究逐步开 展。 近百年来，实验遗传学、细胞遗传学、植物病 原菌生理小种的研究、以及近年的分子遗传学 先后发展起来，对植物抗病性遗传的研究起了 很大的作用。没有这些学科的帮助和促进，植 物抗病性遗传研基因控制着植株生育全期的抗病性，但有 些只能控制一定阶段的抗病性，如小麦Yr1一 Yr10控制全期抗病，而Yr11一Yr14只控制成株 抗病性。
14
一、主效基因抗病性
3．复等位性(multiple alleles)
亚麻对锈病的抗病性基因已鉴定出26个， 但位点 (Locus)只有5个，名为L、M、N、 P，K，在L位点上等位因子有12个之多，L2、 L3、……等即是位于l位点上的等位因子。M， N，P上分别有6、3、4个等位因子。复等位 因子限制了把不同抗病基因集中到一个双倍 体中去的数目，最多两个。
Ⅱ级互作: 在同一生物体内，不同位点的基因之间的互 作，如上位、互补、累加、或修饰……等。可写作R1– ↔R2–。 Ⅲ级互作: 寄主一病原物相对应的双方基因之间的互作， 可写作H↔P或R一↔vv，H、P分别为寄主抗病性基因 和病原物致病性基因，V为病原物毒性基因。这是抗病 性遗传中特有的重要的互作。
21
(2)新抗病性基因的鉴定：常用方法有二： 第一种方法是使用能克服全部已有抗病基因的 “极顶超级小种”进行品种筛选，理论上用这样 的小种筛选出的抗病性基因一定是个新的抗病性 基因。 但所谓‘极顶超级”小种有时也难获得保证。实 际上，需要选用一系列的小种，它们的毒性基因 合计起来包括了全部已知毒性基因，用它们逐一 对抗病基因进行筛选。
7
应用上述工作方法，已取得大量有用的成果。然而，还有 两个问题值得研究。
第一个问题是： 在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗 病性哪一类更为普遍? 现有的抗病性遗传研究工作大多都是主效基因 这一数据常被人误解，认为它反应了客观实际情况，甚至有 抗病性的研究，因为质量性状的遗传比数量性状的 些人潜意识地认为似乎只有质量性状遗传值得研究，也只有 遗传容易研究，因而现已查清的大多都是主效基因 它，才有这么一套方法能够进行研究。应当指出，其实上述 抗病性。据Person and Sidhu(1971)统计，在已 对比数据只能说明过去研究偏重于质量性状遗传的抗病性而 有的植物抗病性遗传研究报导中，近90％的事例都 忽略了数量性状遗传的抗病性，并不能说明客观存在的实际 比例。考虑到广义的植物抗病性其类型丰富多样，考虑到抗 是单基因或寡基因遗传，只有不到10％是微效基因 病性机制的复杂性，以及一些研究证实了微效基因抗病性的 遗传。
1.1 1.16 2.1
Rp5
Rp1
Rp9
Rp6
17
一、主效基因抗病性
不同病害的抗病基因连锁在一起对于选育兼抗 品种有利，但如果一种抗病基因和另一种病害 的感病基因连锁，或者抗病性基因和某些不良 农艺性状连锁，则给抗病育种带来麻烦。 如： 棉花抗枯萎病的抗病性和纤维长度短相连锁， 烟草对TMV的耐病性和不耐高温萎蔫相连 锁……等。 如果这种连锁极其紧密，则这样的品种用为杂 交抗病育种的亲本，也很难获得成功。远缘杂 交抗病育种便常常遇到这种困难。这就需要采 用一些新的生物技术来解决(详第七章抗病育 种)。
6
大量的工作是按如下模式进行的：
供试抗病品种和感病品种杂交， 查F1的抗病性表现， 按F2感抗分离比，推测抗病性基因 的对数和互作 最后用F3系统验证F2分离比。
这种研究可以查知抗病性基因有几对和I、
Ⅱ级互作的情况。在此基础上，用细胞遗传 学的方法进行基因定位，查知抗病性基因位 于哪一对染色体的哪一位置上。
11
一、主效基因抗病性 1．显隐性 已研究报道的植物主效基因抗病性大多数均为单基因显 性，即抗病性等位基因中有抗病表型效应的基因为显性， 写作R，决定感病的为隐性，r，基因型RR和Rr均抗病， 只有rr感病。 在很多重要作物病害中都已鉴定出了不少这种抗病基因， 在同一植物中已发现了多个基因。 例如： 小麦抗秆锈病基因，已定名的有Srl、Sr2、Sr3、…… 到Sr49， 它们中绝大多数都是显性遗传，但也有少数是单基因隐 条锈病已定名的有15个，Yr1、……Yr15， 性的。还有少数情况下，同一植物对同一病害，也可能因 品种——小种组合不同而呈显性或呈隐性。如玉米抗锈病 叶锈病Lr1、Lr2……Lr50等56个 的Rp3，基因对小种901表现为显性基因，而对小种933 则表现为隐性基因。
第五章 植物抗病性的 遗传和变异
1
第一节 一般讨论
一切生物学现象，归根结底，基于遗传的控制。 通常说，生物的表现型等于其基因型加环境条 件。那么，抗病性表现=抗病性遗传+环境条 件，但这里所谓的“抗病性遗传，是指寄主抗 病性——病原物致病性的相互作用，可示意为：
植物抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型，环境条件）
13
一、主效基因抗病性
2.主效基因的表型效应
多数情况下，主效基因抗病性决定着高度抗 病乃至免疫的表现型，且同一植物的各个抗 马铃薯的每个R基因都决定着高度抗病 病基因的表型效应相同。 小麦抗秆锈病基因中Sr5和Sr9a对小种1号、11 但也有另外一种情况，即同一种植物的不同 号、15号、15A、15B、36、56只能起到中等 主效基因决定着抗病程度不同的表现型。
15
4．不同位点的抗病基因之间的互作
这种互作有上位、互补、抑制，修饰等。 小麦对秆锈的抗病基因中，决定较高程度抗病性 (反应型0，0，)的基因和抗病性较低(2型)的基因共 存于同一基因型时，表现型为0、0；，这就是前者 的上位作用。 燕麦品种Bond抗冠锈是由两对基因互补来决定的， 当与感病品种杂交后，其F2的抗感分离比是9：7， 只有A—B—基因型才能抗病，A—bb，aaB—，和 aabb都不抗病，这就是互补作用。
15:0: 1
13:0: 3 12:3: 1
R
R
R
R
R
R
M
M
S
R
R
R
R
M
M
R
M
S
7:8:1
R
R
S
R
R
S
S
S
S
9:0:7
R
R
M
R
R
M
M
M
S
9:6:1
如上表所示，还可以设想出其它种种互作或增为 三对、四对…基因，推算出种种分离比。观察所 得的实际分离比和哪一种设想最为相符(经X方检 验)，便可推测是几对基因、何种互作。然后，极 为必要的一步工作就是进行F3系统检验，按F2单 株种成一个个F3家系，看其各种抗感分离比的家 系数之比是否符合上述原定的假设。显然，如不 作F3检验、只凭F2分离比就作出结论，往往是不 大可靠的。 F3检验，种植的家系数和每家系的株数越多，数 据越可靠，但田间工作量也越大。为了能以不太 大的田间工作量获得可靠结论，清泽茂久(1970) 设计了一个叫作“累积分布曲线法”，可帮助分 析判断哪一种分离比的可能性最大，