《生理学教学课件》心室肌细胞的ap及其产生机制 唐颂岭-12页精选文档

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心脏的电生理学及生理特性ppt课件

心脏的电生理学及生理特性ppt课件
通过钠钠离子交换作用将内流的钠离子交换作用将内流的钠离子和钙离子排出膜外将钠离子和钙离子排出膜外将外流的钾离子转运入膜内使外流的钾离子转运入膜内使细胞内外离子分布恢复到静息细胞内外离子分布恢复到静息状态水平从而保持心肌细胞状态水平从而保持心肌细胞正常的兴奋性正常的兴奋性nana泵3
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窦房结P细胞跨膜电位及产生机制
精选ppt
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心室肌细胞与窦房结细最胞大动区作别电:位比较
窦房结细胞动作电位 4期发生了自动去极, 在自动去极基础上产生 新的动作电位!
-70mV
-40mV
心室肌细胞动作电位
窦房结P细胞动作电位
精选ppt
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P细胞动作电位形成的离子基础
0期:Ca2+内流,速度慢、时程长、幅度小 3期:Ca2+内流停止,K+外流增强 4期:a. K+外流进行性衰减
2)窦房结对潜在起搏点的控制机制
(1) 抢先占领 Capture
(2) 超速抑制 Overdrive Suppression
精选ppt
27
3)影响自律性的因素
●4期自动去极化速度:4期自动去极化速度快,从最大复极电位到阈 电位所需时间短,单位时间内产生兴奋次数多.自律性高;反之,自 律性低。 ●最大复极电位与阈电位之间的差距:最大复极电位上移或阈电位下 移,均使二者间的差距减小,自动去极化达阈电位所需时间缩短,自 律性升高;反之,自律性降低。
b. Na+内流进行性加强 c. Ca2+内流增强
精选ppt
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三、心肌的生理特性
兴奋性Excitability 传导性Autorhythmicity 自动节律性Conductivity 收缩性Contractility

《生理学教学课件》骨骼肌唐颂龄

《生理学教学课件》骨骼肌唐颂龄

骨骼肌的收缩原理
骨骼肌的收缩原理主要是基于肌肉的力学特性和神经调节机制。肌肉的力学特性包括肌肉的弹性和粘滞性,这些特性决定了 肌肉在受到刺激时如何反应和收缩。神经调节机制则是指神经对肌肉的调节作用,包括神经冲动的传递和肌肉纤维的兴奋-收 缩耦联过程。
神经调节机制对于骨骼肌的收缩至关重要,它能够保证肌肉在受到刺激时快速、准确地作出反应,实现身体的各种运动和功 能。同时,肌肉的力学特性也在收缩过程中起着重要作用,它们决定了肌肉收缩的效果和表现。
骨骼肌是人体运动系统的主体 ,通过收缩和舒张产生运动。
骨骼肌的形态、结构和功能决 定了运动能力,如力量、速度 和耐力。
不同骨骼肌群的功能和特点适 应于不同的运动项目,如力量 型运动和耐力型运动。
运动对骨骼肌的影响
长期规律的运动训练 可以增强骨骼肌的肌 肉力量和耐力。
运动可以改善骨骼肌 的代谢能力,提高能 量利用效率和减少疲 劳。
骨骼肌疾病与健康
骨骼肌疾病概述
骨骼肌疾病是指骨骼肌系统发生异常 或病变,导致肌肉功能受损的一类疾 病。
骨骼肌疾病的临床表现多样,可涉及 肌肉疼痛、无力、萎缩和运动障碍等 症状。
骨骼肌疾病可由多种原因引起,包括 遗传、免疫、感染、代谢和环境因素 等。
常见的骨骼肌疾病及其治疗
肌营养不良症
肌营养不良症是 法,主要以支持和康复治疗为主
骨骼肌的兴奋-收缩耦联
骨骼肌的兴奋-收缩耦联是指骨骼肌的兴奋过程与收缩过程之 间的联系。这个过程包括电兴奋通过横管系统传导到肌细胞 深处,再通过肌质网对钙离子的释放和再摄取,引发肌肉的 收缩和松弛。
骨骼肌的兴奋-收缩耦联主要依赖于三个关键步骤:电兴奋通 过横管系统传导到肌细胞深处,肌质网对钙离子的释放和再 摄取,以及肌肉的收缩和松弛。这些步骤的顺利进行保证了 肌肉收缩的高效性和快速性。

心脏生理(生理学课件)

心脏生理(生理学课件)
2K+
inside
Ca2+
3Na+
电位稳定于静息电位水平。细胞排出Ca2+ 和Na+,摄入K+,恢复细胞内外离子正常浓 度梯度。
Na+-K+泵:排出3Na+,摄入2K+ Ca2+-Na+交换体:3Na+入胞,1 Ca2+出 Ca2+泵:泵出少量Ca2+
其它心肌细胞的动作电位
窦房结P细胞的跨膜电位
窦房结P细胞的跨膜电位
形成机制
慢Ca2+通道开放,Ca2+缓慢内流形成机制 K+通道开放, K+缓慢外流
对膜电位影 响相互抵消
心室肌细胞跨膜电位
3期(快速复极末期)
特点:占时100-150mS,膜电位由0mv迅速复极到-90mv。
形成机制 Ca2+内流停止,K+外流加快。
outside
3Na+
心室肌细胞跨膜电位
4期(静息期)
心肌细胞的跨膜电位
静息电位(RP)
约为–90mV。
离子基础:同神经和骨骼肌相似。IK1
(内向整流钾通道)开放,K+外流形成 的接近K+的平衡电位。
动作电位
心肌细胞的跨膜电位
心室肌细胞动作电位的幅度、波 形、持续时间与神经、骨骼肌明 显不同。将其分为5个时期。
心室肌细胞跨膜电位
心室肌细胞动作电位的时相、形态特点及离子基础
复极完胸毕锁,乳静头息电肌位恢复
离子基础 Na+快速内流
K+外流
Ca2+缓慢内流和K+外流
主要呼气肌
K+ 大量外流

心肌的电生理特性PPT教案

心肌的电生理特性PPT教案

0
很强 局部反应
阈上Ap 阈下Ap
从去极0期到复极至-60mv,不能产生 Ap 特点:持续时间特别长 意义:不会发生完全强直收缩
第28页/共63页
影响兴奋性的因素
静息电位水平:绝对值越大,与阈电位差值越大, 引起兴奋所需刺激越大,兴奋性越低;
阈电位:越上移,与静息电位差值越大,兴奋性 越低;
0期去极化的离子通道性状:是否处于备用状态( Na)
心肌细胞 电生理特性
收缩性 机械特性
第25页/共63页
(一)兴奋性
兴奋性:心肌细胞受内部或外来适当强度刺
激时,能进行除极和复极,产生动作
电位的能力
判断标准——阈值
兴奋性 =
1 阈值
第26页/共63页
心肌细胞兴奋性周期变化
绝对不应期 有效不应期 相对不应期 超常期
-55mV -60mV
-80mV
3 期 K+ 外流 (IK , IK1通道)
4 期 Na+- K+ 交换 (Na+- K+ 泵) Na - Ca2+ 交换 (Na - Ca2+交
换体)
第19页/共63页
(二)自律细胞的跨膜电位及其形成机制
自律细胞产生自律性的基础: 4期自动去极化
1. 窦房结细胞:慢反应自律细胞 跨膜电位特点( F):
第44页/共63页
影响传导性的因素 2
动作电位0期除极速度和幅度:
0期除极速度越快 形成局部电流越快 邻近未 兴奋细胞除极速度加快 传导速度
0期除极幅度越大 形成局部电流越强 与邻近 未兴奋细胞电位差越大 除极速度加快 传导速度
快反应细胞(浦肯野、心房心室)> 慢反应细胞(窦房结)

心脏生理学PPT

心脏生理学PPT

血液循环的生理功能n①物质运输功能n②实现机体的体液调节n③维持机体内环境稳态n④实现血液防御功能n⑤内分泌功能右心:泵血入肺循环左心:泵血入体循环心动周期n 一个心动周期包括¨心房收缩期、心房舒张期¨心室收缩期、心室舒张期心脏每收缩和舒张一次,构成一个心脏的机械活动周期,称为心动周期习惯上将心室收缩和舒张作为心动周期活动的标志,分别称为心缩期和心舒期①舒张期时间>收缩期时间②全心舒张期0.4s →有利心肌休息和心室充盈③心率快慢主要影响舒张期:④心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动的指标心率心动周期室缩期室舒期401.5750.8150 0.4特点心率n单位时间内心脏搏动的次数称为心跳频率,简称心率¨正常成年人安静状态下,心率约为60~100次∕分,平均每分钟75次。

¨成年人安静时心率超过100次∕分者,为窦性心动过速, 如低于60次∕分, 则为窦性心动过缓。

正常变异:年龄:初生儿(130次/分) 成人(60~90次/分)性别:女>男体质:弱>强兴奋状态:运动、情绪激动>安静、休息体温每↑1℃→心率↑10次/分血过程心脏泵血功能的完成主要取决于两个因素①心脏节律性收缩和舒张而造成心室和心房及动脉之间的压力差,形成推动血液流动的动力;②心脏内4套瓣膜的启闭控制着血流的方向。

心动周期中压力、容积等变化心动周期中压力、容积变化①=等容收缩期②=快速射血期③=缓慢射血期④=等容舒张期⑤=快速充盈期⑥=减慢充盈期⑦=心房收缩期心室收缩期心室舒张期(二)心室的泵血1.心室收缩期(1)等容收缩期:心室开始收缩↓室内压急剧↑(左室内压↑近80mmHg)↓房室瓣关闭(动脉瓣仍处于关闭状态) (容积不变、血液不流)↓继续收缩↓快速射血期(2)快速射血期心室继续收缩↓室内压>动脉压(左室>80mmHg)(右室>8mmHg)↓动脉瓣开放(房室瓣仍处于关闭状态)↓迅速射血入动脉(占射血量70%)↓心室容积迅速↓↓减慢射血期特点:①快速射血期末室内压与主动脉压最高;②用时少(≈收缩期1/3),射血量大。

生理学课件ppt课件

生理学课件ppt课件

0mV至-90mV (持续时间约100-150mS) 复极完毕,静息电位恢复
K+ 大量外流
Na+-K+ 泵活 动增加、 Na+- Ca2+交换
• 钙离子移动的机制:必须有外援Ca2+供给和启动
• 148. 骨骼肌兴奋-收缩耦联不包括: ( )
• A 电兴奋通过横管系传向肌细胞的深部
• B 三联管结构处的信息传递,导致终末池Ca2+释放
2)横桥的循环摆动,细肌丝向肌节中央(粗肌丝内) 滑行,滑行中由于肌肉的负荷而受阻,便产生张力。
3)横桥的循环摆动在肌肉中是非同步的,从而肌 肉产生恒定的张力和连续的缩短。
4)横桥循环摆动的参入数目及摆动速率,是决定 肌肉缩短程度、速度和肌张力的关键因素。
(二) 兴奋-收缩偶联
①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系 统迅速传向肌细胞深处,到达三联管和肌节附近。 ②三联管处的信息传递:(尚不很清楚) ③肌浆网(纵管系统)中Ca2+的释放:指终池膜上的 钙通道开放,终池内的Ca2+ 顺浓度梯度进入肌浆,触 发肌丝滑行,肌细胞收缩。 ∴Ca2+是兴奋-收缩耦联的耦联物

原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点

横桥与结合位点结合 激活ATP酶作用,分解ATP

横桥摆动

牵拉细肌丝朝肌节中央滑行

肌节缩短=肌细胞收缩
三、骨骼肌收缩的机械特性
负荷:牵拉肌肉的力
张力:肌肉收缩时可对接触物体 产生的力
两相反的力
肌肉收缩表现为长度的缩短和张力的增加。
(一)骨骼肌的收缩形式
3、相邻肌纤维之间有缝隙连 接。

《生理学教学课件》骨骼肌 唐颂龄共20页文档

《生理学教学课件》骨骼肌 唐颂龄共20页文档
《生理学教学课件》骨骼肌 唐颂龄
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7、翩翩新 来燕,双双入我庐 ,先巢故尚在,相 将还旧居。
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9、 陶渊 明( 约 365年 —427年 ),字 元亮, (又 一说名 潜,字 渊明 )号五 柳先生 ,私 谥“靖 节”, 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
25、学习是劳,是充满思想的劳动。——乌申斯基
谢谢!
troponin
contractio n
Thanks!
PPT制作:文文、王曦 敏 讲解:唐颂龄、孙晓茹
肌管系统
横纹肌细胞中有横管和纵管两种肌管 系统
横管:又称T管,与肌原纤维走行方向垂直 的膜性官道
纵管:又称L管,是与肌原纤维走行方向平 行的膜性管道,即肌质网
1.肌原纤维
由肌丝构成的特化的细胞器
细肌丝 粗肌丝
thick filament
thin filament
I带 (light band) H带
A带
Z线
( dark band)
肌原纤维
M线
肌节
肌节: 两条相邻Z线之间的一段肌原纤维 每个肌节都由1/2I带+A带+1/2I带组成 肌节是肌纤维结构和功能的基本单位
✓ I带:只有细肌丝 ✓ A带:既有细肌丝也有粗
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0









4.1 生理学

4.1 生理学

4.1 心脏导论、心脏泵血功能、心音
心脏功能:泵
内分泌
一、心脏导论
二、心脏泵血功能
The function of the heart as a pump
1.AP的产生和传导
2.心肌的收缩与舒张
3. 瓣膜的启闭
1. 对细胞外液钙的依赖性
(一)心肌收缩的特点
胞浆钙浓度升高平台期慢钙通道开放→钙内流
IP 3受体→ 肌质网钙释放
ryanodine 受体→肌质网钙释放
心肌舒张细胞膜Na +-Ca +交换、细胞膜钙泵
肌质网钙泵胞浆钙浓度降低心肌
收缩
2. 合胞体“all or none ”contraction
3. 对细胞外液钙的依赖性
4. 房室延搁
Atria
Ventricles
心脏的一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期(二)心动周期(Cardiac Cycle ,CC )特点:舒张期比收缩期长舒缩
(三)心脏泵血过程
3. 心室舒张期⑴等容舒张期⑵心室充盈期a. 快速充盈期b. 减慢充盈期
1.心房收缩期(收缩期前,处于全心舒张期)⑴全心舒张期时
⑵心房收缩时
2 .心室收缩期
⑴等容收缩期
⑵射血期
a. 快速射血期
b. 减慢射血期
(四)心房和心室在泵血过程中的作用
Atria——Primer pump
Ventricles——Major source of power
三、心音Heart Sound的产生机制
心肌收缩、瓣膜启闭、血液流速改变引起的涡流和血流撞击引起的振动→心音
S1:房室瓣关闭引起
标志心室收缩的开始
S2:动脉瓣关闭引起
标志心室舒张的开始。

《心肌细胞的电活动》PPT课件

《心肌细胞的电活动》PPT课件

快反应AP
慢反应AP
①AP波形分5个期: ①AP波形分3个期:
0、1、2、3、4期 0、3、4期
②电位幅度高
②电位幅度低
③0期去极速度快
③0期去极速度慢
④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有

⑤具有快、慢通道
⑤只有慢通道
(以快通道为主)
⑥RP大:-85mv~-90mv ⑥RP小 -50mv~-
(一)工作细胞的静息电位及离子基础Special lecture notes
1.心室肌细胞RP形成机制
(1)幅度:-90mV。
(2)机制:=K+平衡电位
条件:①膜两侧存在浓度差: [K+]i : [K+]o=37.5∶1
[Na+]i :[Na+]o=1∶14.5 ②膜通透性具选择性:K+/Na+=100/1
概述:
①心肌细胞分类
②心肌电活动与电生理特性
A 按结构及功能分
工作细胞: 自律细胞:
B 按离子通道的特性分 快反应细胞: 慢反应细胞:
跨膜电位;静息电位;动作电位 内向电流;外向电流; 门控;激活门;失活门; 电压门控通道;配体门控通道
一、工作细胞的跨膜电位
Special lecture notes
➢市场分析人员经常使用这一工具来扫描、分析整个行业和市场,获取相关 的市场资讯,为高层提供决策依据,其中,S、W是内部因素,O、T是外部 因素。
➢它在制定公司发展战略和进行竞争对手分析中也经常被使用。 SWOT的 分析技巧类似于波士顿咨询(BCG)公司的增长/份额矩阵(The Growth/Share Matrix),
OT机会与威胁分析(外部环境分析)

《生理学教学课件》心室肌细胞的ap及其产生机制 唐颂岭

《生理学教学课件》心室肌细胞的ap及其产生机制 唐颂岭
ppt课件
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综上所述,在一次AP过程中有被动和主动的离子转移的发生。
被动离子转移取决 于生物膜通透性的 改变(即离子通道 的开放和关闭), 由此产生各种离子 电流而引起膜电位 的变化,即产生AP,
0期到3期。
主动离子转移则能 保持各种离子在细 胞膜两侧的不对等 分布,及保持膜的 正常兴奋性,4期。
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心肌细胞受刺激膜去极化达到阈电位na通道开放快通道激活速度快再生性循环na超过钾离子外向电流进一步去极化更多ina通道打开形成更大的ina形成正反馈t型钙电流是0期去极化的另一个离子流电流较弱作用不大0期后膜电位由30mv迅速降至0mv形成快速复极初期占时约10ms
讲解:唐颂龄
心室肌细胞的 AP及其产生机 制
2)随时间逐渐加强的延迟整流
钾电流,在2期早期主要抗衡
ICa-L为主的内向电流的作用,而 在晚期则是造成膜复极化的主
要离子流。
3)此外,还有Na+-Ca+交换电 流的作用。
3)钠泵活动引起的泵电流也是 保持持续活动的外向电流。
*内向整流: Ik1 通道对钾离子的通透性因膜的去极化而降低的现象p。pt课件
参与2期的离子流较多,也较复杂,既有外向电 流,又有内向电流
ppt课件
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动作电位2期主要的离子流
内向电流
1)L型钙电流是主要的去极化 电流。钙通道为慢通道,所以 钙离子缓慢内流是形成平台期 的主要原因。
外向电流
1)内向整流钾电流的内向整流 特性是造成平台期持续时间较 长的重要原因。
2)慢失活的钠离子内向电流, 作用不是很大(在激动时或失 活受到阻碍时,可使AP难以复 极,AP时程加长甚至出现第二 平台期)。

3 (AP)及其产生机制

3  (AP)及其产生机制

【释放Ach 】 【 Ca+内流】
【阈下ST部分Na+通道 开放-引起局部电流】 等使Ach失活
【总和效应.. 】
最后间隙中 “胆碱脂酶”
〔AP在肌膜上传导〕

补充(神经—肌接头处的兴奋传递• 过程)


小结: 电---化学----电的传递•过程。
神经—肌接头处的兴奋传递特点: (1) 单向传递。 (2) 时间延搁。(耗时约0.5-1.0ms)
横小管和两侧的终池构成。
肌节: 是相邻两条Z线之间的一段肌丝。是功能和结构的基本单
位。
骨骼肌的收缩原理 二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联及收缩(肌丝滑行)
:两Z线 之间
Z线
肌节
M线
Z线

骨骼肌的兴奋-收缩耦联: -钙把肌细胞的兴奋与肌C的机械收缩联系起来的 中介过程称为兴奋-收缩耦联。
补充- (1)神经—肌接头处的兴奋传递
M线
小结:骨骼肌收缩全过程--只记2.
1.神经—肌接头处兴奋传递: 2.兴奋-收缩耦联及肌丝行 躯体运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内: 推动接头前部内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 释放ACh进入接头间隙 ACh与终板膜N2受体结合 受体构型改变 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的 通透性增加 产生终板电位(EPP) EPP引起肌膜-产生AP
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
肌膜的AP →沿横小管膜传至 【终池】 终池内Ca2+进入肌浆 Ca2+与肌钙蛋白结合 引起肌钙蛋白的构型改变原肌凝蛋白发生位移 暴露出细肌丝上与横桥结合位点
↓ ↓ ↓

横桥与位点结合 激活ATP酶作用→分解ATP
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有稳定的静息电位,形成机制与骨骼肌相似
主要由内向整流钾电流(Ik1)引起的K+平衡电 位而产生
还有一定的Na+内流抵消K+外流形成的电位差 (钠背景电流和钠泵活动引起的泵电流)
两个过程:去极化和复极化
五个时期:0期(快速去极期)
1期(快速复极初期) 2期(平台期) 3期(快速复极末期)

快通道,激活速度快, 再生性循环

子 流
更多INa通道打开, 形成正反馈
Ina超过钾离子 外向电流,进
形成更大的INa
一步去极化
T型钙电流是0期去极化的另一个离子流,电流较弱,作用不大


0期后,膜电位由+30mV迅速降至0mV,形成 快速复极初期,占时约10ms。与0 期合称为锋
电 电位。

瞬间外向电流是引起1期快速复极的主要跨

4
AP的完全复极并不意味着各种离子流的停息。
期 由于动作电位期间细胞膜内外的离子浓度发生
及 了少量变化(钠离子和钙离子少量内流,钾离

子少量外流),所以4期钠泵、钠-钙交换体和钙 泵活动加强,维持细胞内外离子的正常浓度梯
离 度,保持心肌细一次AP过程中有被动和主动的离子转移的发生。
1

膜电流。瞬间外向电流通道在膜去极化到-

30mV时激活,期主要离子成分是钾离子。
其 氯电流(ICl)是1期活动的另一个离子流,强 离 度小,作用微弱而短暂。(在儿茶酚胺作用下, 子 其作用不可忽略)

2
动 作 1期复极到接近零电位上下时,进入2期复极化速 电 度缓慢,膜电位几乎位于同一水平,形成平台期, 位 约为100-150ms。平台期的存在是快反应心肌细胞
动作电位时程较长的主要原因,也是区别于神经、
期 骨骼肌AP的主要特征 及 其 离 参与2期的离子流较多,也较复杂,既有外向电 子 流,又有内向电流 流
动作电位2期主要的离子流
内向电流
1)L型钙电流是主要的去极化 电流。钙通道为慢通道,所以 钙离子缓慢内流是形成平台期 的主要原因。
外向电流
1)内向整流钾电流的内向整流 特性是造成平台期持续时间较 长的重要原因。
2)慢失活的钠离子内向电流,
作用不是很大(在激动时或失 活受到阻碍时,可使AP难以复 极,AP时程加长甚至出现第二 平台期)。
2)随时间逐渐加强的延迟整流 钾电流,在2期早期主要抗衡 ICa-L为主的内向电流的作用,而 在晚期则是造成膜复极化的主
要离子流。
3)此外,还有Na+-Ca+交换电 流的作用。
动作电位时程
心室肌细胞为 200-300ms
4期(完全复极期或静息期)
动 作
心室肌细胞受到刺激而兴奋时发生去极化,膜电位由静息 电位上升至+30mV,构成AP的升支。过程短暂,约1-2ms

位 O期去极化主要是由钠离子内向电流引起的。
0

心肌细胞受刺激, 膜去极化

达到阈电位, INa通道开放
被动离子转移取决 于生物膜通透性的 改变(即离子通道 的开放和关闭), 由此产生各种离子 电流而引起膜电位 的变化,即产生AP,
0期到3期。
主动离子转移则能 保持各种离子在细 胞膜两侧的不对等 分布,及保持膜的 正常兴奋性,4期。
3)钠泵活动引起的泵电流也是 保持持续活动的外向电流。
*内向整流: Ik1 通道对钾离子的通透性因膜的去极化而降低的现象。

作 2期结束后,复极加快而进入快速复极末期,直至膜电位恢复至

静息电位水平。持续100-150ms,是复极化的主要部分。
3
位 3期的主要离子流是外向电流。IK的逐渐加强是促进复极的主要
讲解:唐颂龄
心室肌细胞的 AP及其产生机 制
主要相关离子流
1、内向整流钾电流( Ik1 ):为外向电流,与内向整流钾通道(心 肌工作细胞膜内)有关,该通道为非门控通道,开放程度受膜电位 影响 2、钠离子内向电流(INa):与INa通道有关,该通道为快通道,激 活和失活都很快 3、T型钙电流(ICa-T):其激活电位与INa相似,也是一种快速的内向 电流 4、瞬间外向电流(Ito):主要离子成分是钾离子,种属差异明显 5、L型钙电流(ICa-L):为内向电流,与钙通道有关,该通道为慢通 道 6、延迟整流钾电流(IK):为外向电流,随时间而逐渐加强 7、还有一些由离子泵活动引起的泵电流。
期 因素。


钾离子外向电流随时间递增,钾离子外流是再生性的


钾离子外流促使膜
正反馈 膜内电位约负,K+电

内电位转向负电位
流就越大

导致膜的复极化越来越快直至复极到原来的膜电位水平
流 此外, Ik1在3期突然加强,起了明显作用。还有INa-Ca和钠泵的泵
电流也有一定的作用。

作 电
4期是动作电位复极完毕即膜电位回复后的时期, 又称静息期。
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