各瓣膜狭窄及反流情况分布表
【心脏彩超】2-1-1瓣膜病
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心瓣膜病
病例九 风心病主动脉瓣狭窄
左图为心尖五腔心切面CDFI （动态图像）：显示收缩期起源于主动脉瓣的蓝色为主五 彩镶嵌狭窄射流，舒张期见左室内红色为主的反流束。
右图为同一切面CDFI （静态图像）：显示舒张期通过主动脉瓣至左室内红色为主的反 流束。
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心瓣膜病
病例二 风心病二尖瓣狭窄 并血栓
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心瓣膜病
病例二 风心病二尖瓣狭窄并血栓
左图为胸骨旁左室长轴切面（动态图像）：显示二尖瓣回声增强，瓣尖见钙化，二尖瓣 前叶舒张期呈“曲棍球”样改变，开放受限；左房扩大，左房内可见团块样中等回声。
右图为同一切面（静态图像）：显示二尖瓣回声增强，瓣尖见钙化；左房扩大，左房内 可见团块样中等回声。
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心瓣膜病
病例二 风心病二尖瓣狭窄并血栓
左图为心尖四腔心切面CDFI（动态图像）：显示舒张期二尖瓣口红色为主五彩镶嵌狭 窄射流束；收缩期右房内见蓝色为主五彩镶嵌反流束；左房扩大，左房内可见中等团 块样回声。
右图为同一切面CDFI（静态图像）：显示舒张期二尖瓣口红色为主五彩镶嵌狭窄射流 束；左房扩大，左房内可见中等团块样回声。
右图为同一切面（静态图像）：显示二尖瓣前叶增厚，黏液样变，回声增强，收缩期前 叶瓣体膨向左房，闭合不拢，闭合点后移。
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心瓣膜病
病例八 二尖瓣黏液样变性并脱垂
左图为心尖四腔心切面（动态图像）：显示二尖瓣前叶增厚，黏液样变，回声增强， 收缩期瓣体膨向左房，闭合不拢。
右图为同一切面（静态图像）：显示二尖瓣前叶增厚，黏液样变，回声增强，收缩期 瓣体膨向左房，闭合不拢。
主动脉瓣反流、主动脉瓣狭窄、二尖瓣反流程度、二尖瓣狭窄、肺动脉反流严重、肺动脉瓣狭窄等程度分级标准
项目轻度反流中度反流重度反流结构病变主动脉瓣叶正常或异常正常或异常异常，连枷或宽对合间隙左心室大小正常（除其他原因导致的左心室扩大）正常或扩大通常扩大（除急性）多普勒定性参数血流汇聚现象无或很小介于中间明显反流束连续多普勒频谱密度淡或不完全密集密集压力减半时间（ms ）慢；＞500200-500陡；＜200降主动脉内舒张期逆流短暂；舒张早期逆流介于中间显著的全舒张期逆流缩流颈宽度（mm ）＜344991＞6反流束宽度/LVOT 宽度＜25%25%-64%≥65%反流束/LVOT 横截面积＜5%5%-59%≥60%定量参数反流容积（ml ）＜3030-59≥60反流分数＜30%30%-49%≥50%有效反流面积（cm²）＜0.10.1-0.29≥0.3主动脉瓣反流程度分级标准半定量参数项目轻度狭窄中度狭窄重度狭窄峰值流速（m/s） 2.6-2.9 3.0-4.0≥4.0平均跨瓣压差（mmHg）＜2020-40≥40主动脉瓣口面积（cm²）＞1.5 1.0-1.5＜1.0主动脉瓣口面积指数（cm²/m²）＞0.850.6-0.85＜0.6速度比值＞0.50.25-0.5＜0.25项目轻度反流中度反流重度反流结构病变二尖瓣结构瓣器结构无异常或轻微病变瓣器结构重度异常严重的明显的瓣膜结构病变房室腔大小正常正常或轻度扩大扩大多普勒定性彩色反流束面积小、中心性、窄、短促适中大，中心性＞50%左心房面积，偏心性较大面积冲击左心房壁反流信号汇聚不明显中等明显并持续全收缩期反流频谱信号淡、不完整中等信号浓密、全收缩期、倒三角形主动脉瓣狭窄程度分级标准二尖瓣反流程度分级标准半定量参数缩流颈宽度（mm）＜344992≥7肺静脉频谱收缩期为主正常或收缩期减弱几乎无收缩期波或收缩期逆流二尖瓣前向频谱A峰为主不定E峰为主（＞1.2m/s）定量参数EROA（cm²）＜0.20.2-0.39≥0.4反流容积（ml）＜3030-59≥60反流分数（%）＜3030-49≥50二尖瓣狭窄程度分级标准项目轻度狭窄中度狭窄重度狭窄特征性表现二尖瓣口面积（cm²） 1.5-2.0 1.0-1.5＜1.0辅助性指标平均跨瓣压差（mmHg）＜545056＞10肺动脉收缩压（mmHg）＜3030-50＞50参数轻度反流中度反流重度反流结构病变三尖瓣形态正常或轻度异常中度异常重度异常（连枷样运动、严重的挛缩）右心径线正常正常或轻度扩张通常增大（急性大量反流，右心大小可能正常）三尖瓣环内径--≥40mm（或＞21mm/m²）下腔静脉内径（mm）正常＜20正常或轻度扩张21-25扩张＞25多普勒定性反流束面积小、窄、中心性中量中心性大量中心性或偏心性贴壁反流束连续多普勒频谱频谱较透明、不完整、抛物线形致密频谱、抛物线形或三角形致密，通常为三角形缩流颈宽度（mm）＜33-6.9≥7肝静脉血流收缩期血流为主收缩期血流圆钝收缩期血流反向三尖瓣血流A峰为主变化较多E＞1.0m/s 等速球面至缩流颈半径（mm）≤545086＞9定量法EROA（cm²）无数据支持无数据支持≥0.4二维PISA测量反流量（ml）无数据支持无数据支持≥45半定量法三尖瓣反流程度分级标准参数轻度反流中度反流重度反流肺动脉瓣叶结构正常正常或异常异常或可能显示不清右心室大小正常（除外其他原因所致）正常或扩张扩张（除外急性）缩流颈起源窄介于中间起源宽反流束宽度与肺动脉瓣环比值--＞0.7反流频谱密度和轮廓弱强强；舒张期血流提前终止肺动脉瓣反流频谱PTH（ms）--＜100肺动脉瓣反流指数-＜0.77＜0.77肺动脉主干或分支舒张期反向血流--显著肺循环血流（VTIRVOT）与体循环血流（VTILVOT）的比较略有增加介于中间明显增加反流分数＜20%20%-40%＞40%项目轻度狭窄中度狭窄重度狭窄峰值流速（m/s）＜344989＞4峰值压差（mmHg）＜3636-64＞64肺动脉反流严重程度分级标准肺动脉瓣狭窄程度分级标准。
三尖瓣返流分级标准
三尖瓣返流分级标准三尖瓣返流是指血液从左心房流入右心房的现象，通常由于三尖瓣关闭不全引起。
临床上，三尖瓣返流的严重程度可以通过分级标准来评估。
下面是三尖瓣返流的分级标准以及一些相关参考内容。
1. 无返流（Grade 0）：三尖瓣关闭正常，未出现任何逆流现象。
2. 微弱返流（Grade 1）：逆流现象极轻微，仅在高负荷条件下（如体力活动）出现。
3. 中度返流（Grade 2）：逆流现象中等程度，可在正常活动状态下出现，并且容易观察到。
4. 显著返流（Grade 3）：逆流现象明显，容易观察到，但尚未达到严重程度。
5. 重度返流（Grade 4）：逆流现象严重，明显可见，伴有明显的右心室功能不全。
需要强调的是，三尖瓣返流的评估应该结合多种影像学和临床指标。
1. 超声心动图：超声心动图是判断三尖瓣返流程度的主要方法。
通过超声心动图可以观察到逆流现象的程度、速度和面积等参数。
2. 彩色多普勒超声心动图：彩色多普勒超声心动图可以帮助医生直观地观察到三尖瓣返流现象，根据逆流现象的颜色和范围来评估程度。
3. 右心导管检查：通过右心导管检查可以定量地测量三尖瓣返流的程度，并且可以评估对右心室功能的影响。
4. 临床症状评估：临床上一些症状，如呼吸困难、水肿等，也可以提供三尖瓣返流严重程度的线索。
5. 其他影像学检查：如心脏磁共振成像（MRI）和心脏计算机断层扫描（CT）等，可以提供进一步的结构和功能信息。
需要注意的是，分级标准只是辅助评估三尖瓣返流的程度，最终的诊断应该综合考虑临床症状、影像学结果和其他检查指标，由专业医生进行判断。
此外，不同医学机构、专家组织和指南可能有略微不同的分级标准，因此应根据具体情况参考相关文献和医学指南。
主动脉反流分度标准
主动脉反流分度标准
主动脉瓣反流是主动脉瓣关闭不全，反流指是超声描述的现象是主动脉关闭不全，分轻、中、重三种情形。
主动脉瓣反流轻度指超声反流面积<3cm²，5cm²之内叫中度，5cm²以上叫重度。
分类按照结构，在超声短轴上看反流的流速长度和二尖瓣前叶的距离，到达心尖的是重度，到二尖瓣前叶不到心尖为中度，不到二尖瓣前叶为轻度。
中度以上主动脉瓣关闭不全才去考虑干预。
中度也是有相应的一些指标如心室扩大、主动脉反流，最直接的造成左心室负荷过重，反流是每一次心脏打出去的血，在舒张的时候有一小部分返回来，就是心脏重复做功，久而久之心脏就会扩大，扩大后就造成心功能逐渐衰退。
中度到重度越来越大，所以要把瓣膜换掉，血就不会再反流，恢复到正常血泵的时候，就可逆性的可以再回去。
重度必须要换，不换很难生存下去。
二尖瓣反流分度标准
二尖瓣反流分度标准
二尖瓣反流分度标准是一种衡量心脏的功能异常，对于典型的反流梗阻有很好的诊断价值。
它是心脏超声检查法的一项常用标准，用来评估二尖瓣的开度、形态和机能。
二尖瓣反流分度标准建立在两条指标上：
最大血流速度（MVPG）和反流时间（PRT）。
MVPG是从二尖瓣所发射出的血流出口穴中测得的最大血液流速，它反映了二尖瓣的开度狭窄程度。
正常水平不超过3.3m / s。
PRT反映了二尖瓣的功能，是指反流期的时间，在反流期之间的心室及血管即使排空完全也不受到影响，时间不超过160 ms 。
二尖瓣最大血流速度和反流时间标准中比较典型的分级如下：
1）MVPG≤2.5 M/s，PRT≤130ms，为正常；
2）MVPG≤3.3 M/s，PRT≤160ms，为轻度反流；
3）MVPG>3.3 M/s，PRT >160 ms，为重度反流。
按照这一分级标准，可以准确地诊断二尖瓣反流程度，进而区分地确定出它的治疗方案和并发症的发病预后。
二尖瓣反流分度标准的重要性体现在它的指标能比较准确地反映出反流的程度，从而为筛查和治疗二尖瓣反流模式提供治疗参考，为临床改善患者一些心血管急性和慢性病变提供临床参考。
阐述心脏各瓣膜的反流程度超声评价指标
阐述心脏各瓣膜的反流程度超声评价指标下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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临床执业医师辅导精华：二尖瓣关闭不全、二尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭
⼆尖瓣关闭不全、⼆尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣狭 ⼆尖瓣关闭不全mirtal incompetence，MI 慢性⼆尖瓣关闭不全chronic mitral insufficiency ⼼尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。
⼼⾳：重度⼆尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射⾎期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸⽓时明显；严重反流⼼尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。
P2亢进或分裂。
⼼脏杂⾳：⼼尖区全收缩期杂⾳是⼆尖瓣关闭不全最主要的体征，杂⾳响度常在Ⅲ级或Ⅲ级以上，全收缩期杂⾳伴收缩晚期加强是⼆尖瓣关闭不全杂⾳的特点。
重度者，杂⾳出现在S1之后，可掩盖S2。
在⼼尖区最响，可伴震颤；杂⾳向左腋下和左肩胛下区传导。
风湿性⼆尖瓣关闭不全以后叶损害为主，杂⾳多向胸⾻旁和主动脉区传导。
⼆尖瓣脱垂杂⾳多为收缩中晚期并伴有喀嚓⾳。
冠⼼病*肌功能不全所致为早、中、晚或全收缩期杂⾳，腱索断裂伴连枷瓣叶时，杂⾳似海鸥或呈乐鸣⾳。
严重反流⼼尖区可闻S3后的短促舒张期隆隆样杂⾳。
急性⼆尖瓣关闭不全acute mitral insufficiency ⼼尖搏动为⾼动⼒性，左⼼衰竭时消失，P2亢进。
⾮扩张的左房强有⼒收缩所致⼼尖区S4常见。
由于收缩末期左室-左房压差⼩，⼼尖区反流性杂⾳于S2前终⽌，呈递减型，低调，不如慢性者响。
严重反流亦可出出⼼尖区S3和短促舒张期隆隆样杂⾳。
⼆尖瓣狭窄mitral stenosis ⼼尖搏动正常或不明显；⼼尖区S1亢进，是隔膜型⼆尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发⽣纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能⼒减弱，S1减弱甚或⾄消失；⼆尖瓣开瓣⾳，是⼆尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在⼼尖区和胸⾻左缘3、4肋间最易听到，当⼆尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，⼆尖瓣开瓣⾳消失；⼼尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂⾳，常伴有舒张期震颤，是⼆尖瓣狭窄最典型的体征。
心脏瓣膜病诊断标准中国指南
心脏瓣膜病诊断标准中国指南随着我国医疗技术的不断发展，心脏瓣膜病的诊断和治疗取得了显著的进步。
为了进一步提高我国心脏瓣膜病的诊断水平，规范心脏瓣膜病的诊疗流程，中华医学会心血管病学分会心血管影像学组联合北京医学会心血管病学会影像学组，依据大量临床实践经验，发布了中国成人心脏瓣膜病超声心动图规范化检查专家共识。
本共识旨在为临床医生提供心脏瓣膜病诊断和评估的规范化流程，以实现对心脏瓣膜病患者的准确、一致的诊断和评估，提高患者的生活质量和生存率。
本共识涵盖了各种心脏瓣膜病的严重程度基本评估与分级标准及诊断流程图，包括主动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全和三尖瓣关闭不全等。
以下分别对各种心脏瓣膜病的诊断要点进行详细阐述：1.主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄严重程度的观察与测量参数包括主动脉瓣叶数目（二叶或三叶）、钙化程度及分布；建议测量主动脉瓣环、左心室流出道、主动脉窦部和升主动脉内径；可选择测量冠状动脉开口位置（高度），同时关注其他瓣膜病变、左心室大小和功能。
多声窗多切面测量跨主动脉瓣峰值流速、平均跨瓣压差，采用连续方程法测量主动脉瓣有效瓣口面积（EOA）。
2. 二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄的诊断要点包括二尖瓣瓣膜形态、开放程度、关闭不全程度、腱索长度及功能等。
通过多切面观察二尖瓣瓣膜的形态和运动幅度，测量二尖瓣口面积、跨瓣压差等参数，评估二尖瓣狭窄的严重程度。
3. 三尖瓣狭窄：三尖瓣狭窄的诊断要点与二尖瓣狭窄类似，主要包括三尖瓣瓣膜形态、开放程度、关闭不全程度、腱索长度及功能等。
通过多切面观察三尖瓣瓣膜的形态和运动幅度，测量三尖瓣口面积、跨瓣压差等参数，评估三尖瓣狭窄的严重程度。
4.主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭不全的诊断要点包括主动脉瓣叶形态、活动度、关闭不全程度等。
通过多切面观察主动脉瓣叶的形态和运动幅度，测量主动脉瓣反流程度、跨瓣压差等参数，评估主动脉瓣关闭不全的严重程度。
心脏瓣膜病的病征
周围血管征
动脉枪击音（pistol shot sound):于肱动脉和股动脉处，听到“Ta-Ta-”的声音
周围血管征
杜氏二重音（Duroziez征）：股动脉近端加压时闻及收缩期杂音，远端加压时闻及舒张期杂音．
周围血管征
枪击音、Duroziez双重杂音，微血管搏动征和水冲脉，通常合成为周围血管征
扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房和左心室舒张末压未明显增高，肺淤血不出现
持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭
病理生理（慢性）
左室舒张末压急剧上升，左房压急剧上升，导致肺淤血，甚至肺水肿。之后肺动脉高压和右心衰
01
由于左心室扩张程度有限，即使左心室收缩正常或增加，不足以代偿向左心房反流，心搏量和心排血量明显减少
主动脉瓣狭窄的病因
03
02
01
正常人瓣口面积大于3CM2。瓣口面积小于1CM2，左室收缩压明显增高，左室-主动脉跨瓣压差显著增高，大于正50mmHg，可出现临床症状。
左心室后负荷明显增加，致室壁向心性肥厚，左房扩大、左房压增高，导致肺动脉高压，最终导致左心室功能衰竭
心排血量减少引起心脑等重要脏器供血不足
1
2
血流动力学及 病理生理变化 狭窄－－病变近端心腔压力负荷过重 心肌代偿性肥厚、腔扩大，容量增加。 病变远端心腔灌注不足 "废用性"发育不良. 关闭不全－－病变两端心腔容量负荷过重（尤以近端为主)心腔扩大、心肌肥厚。 狭窄并关闭不全－－综合变化，以病变重者为主。
二尖瓣狭窄
mitral stenosis
水冲脉（water hammer pulse,又称Corrigan脉）：脉搏骤起骤降，急促而有力．
主动脉瓣关闭不全的体征
二尖瓣三尖瓣少量返流是什么疾病
二尖瓣三尖瓣少量返流是什么疾病
我们在生活中，由于身体不适到医院接受检查，往往会被一些医疗术语做难道，不知道是什么疾病。
对于这种情况很多医生会给出解答，不过还有医生会直接治疗，让病人很迷惑。
二尖瓣三尖瓣少量返流就是很让人迷惑的，那二尖瓣三尖瓣少量返流是什么疾病?下面就为大家简单的介绍一下。
二尖瓣三尖瓣少量返流是什么疾病?二尖瓣，三尖瓣轻度返流可出现于正常人的心脏彩超报告，不能因此诊断冠心病、风湿性心脏病。
冠心病可以通过胸痛症状及心电图缺血改变(ST-T改变)及运动平板试验诊断，当然金标准就是做冠脉造影。
风湿性心脏病，累及瓣膜，可以出现瓣膜的粘连，导致关闭不全(返流)，但主要的表现是瓣膜的狭窄，特别是二尖瓣。
反流不是冠心病，是心瓣膜病。
瓣膜反流说明瓣膜关闭不全了，原因一般是相对性关闭不全，也就是说，不是瓣膜小了，而是你的心脏扩大了。
两个瓣膜都反流说明是全心扩大，原因一般为心肌炎，长期高血压等。
风湿性心脏病一般累及左房右室，会造成二尖瓣狭窄，一般不累及左室。
心脏彩色多普勒有助于确诊。
至于心慌和疼痛可能是心肌缺血造成的，如果缺血不是很严重，那么在发作的时候做心电图能抓到异常。
如果重的话，平时做就能看出来了。
心脏扩大，心室壁变薄，搏出量就会减少，对全身供血和心脏本身的供血都会有影响。
上文就是关于二尖瓣三尖瓣少量返流是什么疾病的介绍，现在大家知道了吧!其实对于患者朋友来说，无论是患上什么疾病，只要及时的得到治疗，并保持一颗乐观积极的心态，就能够恢复健康的!在这里祝大家都有一个好身体!。
主动脉瓣返流分级
主动脉瓣返流分级全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：主动脉瓣返流是指主动脉瓣在关闭时不能完全密闭，导致心脏收缩时部分血液倒流回到左心室，这种情况会导致心脏负担增加，最终引起心脏功能衰竭。
主动脉瓣返流可以通过多种临床检查手段来诊断，其中最为关键和常用的方法是超声心动图检查。
根据超声心动图检查结果，可以对主动脉瓣返流进行分级，以指导临床治疗和预后评估。
主动脉瓣返流的分级方法一般按照不同的标准进行划分，目前比较常用的分级方法是根据美国心脏协会（AHA）和美国超声心脏学会（ASE）的指南来划分。
根据这些指南，主动脉瓣返流可以分为四个不同的分级，即轻度、中度、重度和严重。
轻度主动脉瓣返流是指返流血量较小，心脏的功能性受损较轻。
这种情况常常不会引起明显的临床症状，甚至可能被忽略。
中度主动脉瓣返流则指返流血量较多，心脏的负荷增加，可能会导致心悸、气短等症状。
重度主动脉瓣返流是指返流血量更大，心脏功能明显受损，可能会导致心力衰竭等严重症状。
而严重主动脉瓣返流则是指返流血量极大，心脏功能急剧恶化，可能会导致严重的心衰、心律失常等并发症。
在临床上，不同程度的主动脉瓣返流需要采取不同的治疗措施。
对于轻度主动脉瓣返流，一般可以通过定期随访和控制危险因素来维持心脏功能。
对于中度主动脉瓣返流，可能需要进行药物治疗以减轻心脏负担。
对于重度和严重主动脉瓣返流，可能需要考虑手术治疗，如主动脉瓣置换术等。
除了治疗措施外，对于主动脉瓣返流的患者来说，定期的随访和监测也十分重要。
通过定期检查超声心动图等手段，可以及时评估主动脉瓣返流的进展情况，调整治疗方案。
患者本人也应该在日常生活中保持规律的作息，避免过度劳累，保持良好的心态和饮食习惯，以减轻心脏负担，延缓主动脉瓣返流的进展。
主动脉瓣返流是一种较为常见的心脏疾病，严重程度不同需要采取不同的治疗措施。
通过超声心动图检查可以对主动脉瓣返流进行准确的分级，指导临床治疗和预后评估。
在治疗过程中，患者和医生应该密切合作，共同努力，以维持心脏功能，提高生活质量。
超声心动图评估瓣膜狭窄
钙化、三叶瓣瓣膜钙化以及风湿性瓣膜病(图 1)。在欧洲 和美国，二叶主动脉瓣占所有需要换瓣手术的主动脉瓣 狭窄病人中的 50%，4 三叶瓣瓣叶钙化占其余的大多数， 风湿性瓣膜病占很少一部分。然而，在世界范围内，风 湿性瓣膜病更为普遍。
指南与规范
欧洲超声心动图协会与美国超声心动图学会
关于临床实践中应用超声心动图评估瓣膜狭窄的建议
心腔定量分析指南起草小组成员：Helmut Baumgartner，MD，† Judy Hung，MD，‡ Javier Bermejo，MD， PhD，† John B. Chambers，MD，† Arturo Evangelista，MD，† Brian P. Griffin，MD，‡ Bernard Iung，MD，† Catherine M. Otto， MD，‡ Patricia A. Pellikka，MD，‡ and Miguel Quiñones，MD‡
II 主动脉瓣狭窄 超声心动图已成为评估主动脉瓣狭窄(AS)严重程度
的标准检查手段。心导管检查不再推荐常规使用,1-3 仅仅 当超声心动图诊断不清或诊断与临床不符时采用。
本指南包括利用超声心动图测量主动脉瓣狭窄严重 程度的记录以及测量方法的细节。尽管准确定量测量疾 病的严重程度对于病人来说是一个重要的步骤，但临床 症状对于临床决策的选择仍占有重要地位。该指标中没 有对于临床决策提出建议，而有关成人瓣膜病临床处理 问题在新近的指南中有详细的阐述。
和致死的一个重要的原因。超声心动图已成为诊断和评 价瓣膜病变、非侵入性成像方法估计瓣膜狭窄程度的重 要手段。临床决策的制定通常根据超声心动图对瓣膜狭 窄严重程度的评估，因此，超声心动图检查和报告瓣膜
三尖瓣反流速度分级标准
三尖瓣反流速度分级标准一、前言三尖瓣反流是一种心脏瓣膜疾病，常见于心内膜炎、心肌梗死、心肌病、风湿性心脏病、肺动脉高压等疾病，可以直接影响心脏的功能和血液循环。
三尖瓣反流速度分级标准是评估其严重程度的标准化方法，有助于医生准确地诊断和治疗。
二、三尖瓣反流速度的测量方法三尖瓣反流速度可通过超声心动图检查测量，也可以通过多普勒心血管检查测量。
测量时需要将探头放置在胸壁上，逐渐向左上方滑动，寻找最佳的心脏窗口。
通常最佳的窗口是心脏底部的脐线，或在心前区与左腋中线之间的第4或第5肋间隙。
基于反流速度的严重程度，可将三尖瓣反流分为四个级别：I级、II级、III级和IV 级。
下面是各级别的定义和评估标准。
1. I级：轻度反流反流速度小于2.8m/s，即小于或等于正常值。
反流速度在3.5m/s和4.0m/s之间，即较高于正常范围。
四、临床应用三尖瓣反流速度分级标准是评估三尖瓣反流严重程度的重要依据之一。
临床上常用于评估疾病的严重程度、制订治疗方案和监测治疗效果。
当三尖瓣反流速度为II级或以上时，应进行定期复查，以便及时调整治疗方案。
五、结论三尖瓣反流速度分级标准的制定对临床应用有很大的意义。
它提供了一种量化的方法来评估反流的程度，帮助医生快速和准确地诊断和监测患者的疾病。
该标准有助于确定治疗方案。
治疗方案通常根据反流的程度和严重程度制定，包括药物治疗、手术治疗或其他治疗方法。
该标准可以监测治疗效果。
在治疗过程中，医生可以定期检测三尖瓣反流速度，以确定治疗方案的效果。
需要注意的是，三尖瓣反流速度分级标准虽然是临床诊疗中的一项重要指标，但它仅是评估三尖瓣反流严重程度的一种方法之一。
在临床实践中，医生还需要综合其他临床信息来确定患者疾病的严重程度和治疗方案。
医生需要结合患者的临床表现、心电图、超声心动图以及其他影像学检查来作出全面的诊断和治疗决策。
除了医生外，三尖瓣反流速度分级标准对患者和家属来说也非常重要。
这些人员可以通过了解标准的定义和评估方法，更好地理解患者的病情和严重程度，以便与医生进行有效的交流和协作。
图解超声心动图评估瓣膜反流程度
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（二）、二尖瓣瓣口面积测定评估狭窄程度
2、压差减半时间（PHT）法估计二尖瓣口有效面积
如果有房颤单峰E-E不等时， 选最长舒张期测量PHT； 窦性心律时选E峰测量PHT。
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（二）、二尖瓣瓣口面积测定评估狭窄程度
3、二尖瓣口有效面积评估狭窄程度
正常瓣口面积：4~6cm2 ； 轻度狭窄：1.5＜MVA≤2.0cm2 ； 中度狭窄：1.0＜ MVA ≤ 1.5cm2 ；
此方法在偏心血流或反流口 形态不规则时偏差很大，目 前临床很少采用。
心尖四腔切面二尖瓣反流示意图
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（一）、二尖瓣反流程度测定
3、反流束面积
根据二尖瓣反流束最大面积与左心房面积的比值计算反流量 轻度反流：小于20% 中度反流：20 ~ 40% 重度反流：大于40%
反流束最大面积 轻度反流：小于4cm2 中度反流：4~8cm2 重度反流：大于8cm2
比值小于30%
中度反流：
比值位于30~60%
重度狭窄：≤1cm2 ；
14
（三）、跨瓣压差评估狭窄程度
原理
由流体力学的简化柏努利（Bernoulli）方程将狭窄病变两端的压力阶差 计算出来。
ΔP（mmHg）＝4V2
(m/s)
压差=4 X（瓣口最大流速）2
例如，在二尖瓣狭窄时，测得舒张期二尖瓣口的最大瞬时峰值速度为 3m/s，则最大瞬时压差（PG）＝4V2＝4×32＝36mmHg。
心尖四腔切面二尖瓣反流示意图
8
临床常用二尖瓣反流程度评估量表
反流程度
轻度 LA下1/3 <4cm2
心脏瓣膜反流面积分度标准
心脏瓣膜反流面积分度标准
一、轻度反流
轻度反流是指心脏瓣膜的反流面积小于5平方厘米，此时患者可能无任何明显症状，或者仅有轻微的体力下降、呼吸短促等表现。
在心脏听诊时，可以听到轻微的心脏杂音。
轻度反流一般无需手术治疗，但需要定期进行心脏超声检查，以监测病情变化。
二、中度反流
中度反流是指心脏瓣膜的反流面积在5-10平方厘米之间。
患者可能会出现一些明显的症状，如乏力、活动耐量下降、心悸、气短等。
在心脏听诊时，可以听到明显的心脏杂音。
中度反流的患者需要定期进行心脏超声检查，并根据医生建议进行适当的治疗，可能需要手术治疗。
三、重度反流
重度反流是指心脏瓣膜的反流面积大于10平方厘米，此时患者可能会出现严重的症状，如心绞痛、呼吸困难、晕厥等。
在心脏听诊时，可以听到明显的心脏杂音。
重度反流的患者需要及时进行手术治疗，以避免病情恶化。
四、急性反流
急性反流是指瓣膜突然关闭不全导致的反流，这种情况可能会导致急性心力衰竭等严重后果。
急性反流需要及时手术治疗，以避免对心脏造成永久性的损害。
五、慢性反流
慢性反流是指瓣膜长期不完全关闭导致的反流，这种情况可能会导致心脏逐渐扩大，最终导致心力衰竭等严重后果。
慢性反流也需要及时手术治疗，以避免病情恶化。
需要注意的是，心脏瓣膜反流面积分度标准并不是绝对的，不同的人可能会有不同的表现。
因此，在诊断和治疗心脏瓣膜反流时，需要根据患者的具体情况进行个体化的评估和治疗。
重度主动脉瓣狭窄合并二尖瓣反流的诊治现状
㊃综述㊃重度主动脉瓣狭窄合并二尖瓣反流的诊治现状赵小涵㊀张慧平100730北京医院心血管内科国家老年医学中心北京协和医学院中国医学科学院(赵小涵);100730北京医院心血管内科国家老年医学中心中国医学科学院老年医学研究院(赵小涵㊁张慧平)通信作者:张慧平,电子信箱:huipingzhang73@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2024.02.014㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀重度主动脉瓣狭窄(AS)合并二尖瓣反流(MR)并不少见㊂目前经导管主动脉瓣置换术已成为重度AS的主要治疗方式,经导管二尖瓣置换/修复用于治疗MR的技术也日趋成熟㊂重度AS合并MR这一群体逐渐受到关注,了解这类患者的病理生理改变㊁AS解除后MR的变化及其对预后的影响,有助于合理地选择治疗方案㊂ʌ关键词ɔ㊀主动脉瓣狭窄;㊀二尖瓣反流;㊀经导管主动脉瓣置换术;㊀经导管二尖瓣置换/修复Diagnosis and treatment of severe aortic stenosis complicated with mitral regurgitation㊀ZhaoXiaohan,Zhang HuipingDepartment of Cardiovascular Medicine,Beijing Hospital,National Center for Geriatrics,Peking UnionMedical College,Chinese Academy of Medical Sciences,Beijing100730,China(Zhao XH);Department of Cardiovascular Medicine,National Geriatric Center,Institute of Gerontology,Chinese Academy of Medical Sciences,Beijing100730,China(Zhao XH,Zhang HP)Corresponding author:Zhang Huiping,Email:huipingzhang73@ʌAbstractɔ㊀Mitral regurgitation(MR)frequently coexists in patients with severe aortic stenosis(AS).Transcatheter aortic valve replacement has become the primary treatment method for severe AS,and transcatheter mitral valve replacement/repair is becoming increasingly mature for MR.The MR with severeAS have gradually attracted specific attention.The pathophysiological basis and the changes of MR after therelease of AS and its impact on the prognosis are conducive to develop appropriate treatment strategies.ʌKey wordsɔ㊀Aortic stenosis;㊀Mitral regurgitation;㊀Transcatheter aortic valve replacement;Mitral valve replacement/repair㊀㊀约1/3的重度主动脉瓣狭窄(aortic stenosis,AS)患者合并有不同程度的二尖瓣反流(mitral regurgitation,MR),包括二尖瓣退行性变导致的原发性MR(primary witral regurgitation,PMR)或AS引起的左心室结构改变导致的继发性MR(secondary mitral regurgitation,SMR)[1]㊂合并MR 的AS患者住院率和死亡率均高于未合并者㊂近10年来,经导管主动脉瓣置换术(transcatheter aortic valve replacement, TAVR)逐渐发展为解除AS的成熟方式,但多个研究发现即使TAVR明显改善AS,若MR持续存在仍与远期死亡率增加相关㊂随着TAVR手术患者的基数增加,临床观察到TAVR术后患者左心房㊁左心室血流动力学改变会对MR严重程度产生影响,一些研究也明确了部分TAVR术后MR改善或加重的预测因素,这些因素可能会影响后续MR治疗方案的选择㊂随着TAVR经验的积累及经导管二尖瓣置换/修复(transcatheter mitral valve replacement/repair,TMVR/r)技术的出现,重度AS合并MR的评估和治疗越来越受到关注㊂了解AS合并MR的病理生理改变和此类患者在TAVR术后出现不同临床结局的相关影响因素,以及总结当前不同手术方案经验,对制定合理的治疗方案显得尤为重要㊂1㊀重度AS合并MR的病理生理改变及预后在重度AS患者中,合并重度MR并不多见,因此大多数研究将中度㊁中重度及重度MR归为一个群体㊂AS合并中重度MR患病率为3%~74%,在接受TAVR治疗的AS患者中,高达25%的患者伴有中重度MR[2]㊂重度AS患者中的MR在临床上以功能性改变更多见,与继发于左心室几何结构改变所导致的二尖瓣闭合和栓系失衡相关[3]㊂重度AS患者主动脉瓣口面积减少一半以上时,左心室压力负荷会进行性增加㊂慢性压力超负荷导致二尖瓣瓣叶栓系增加和扁平化,室房压差增加,触发心室到心房产生持续的反流㊂除了压力介导性MR,重度AS随着左心室压力负荷增加会出现心室重构,表现为左心室肥厚和左心扩大㊂左心室几何形态的改变会导致心室壁和乳头肌产生离心性位移,进而出现收缩期瓣叶闭合不良[4];左心房增大导致心房颤动发生率增加,继发二尖瓣环扩大,进而可出现房性MR[3]㊂此外,重度AS患者二尖瓣环㊁瓣叶和瓣下结构常存在钙化,二尖瓣还可能出现小叶变形㊁瓣叶脱垂㊁瓣膜功能受限等,促使MR持续存在㊂2017年一项经导管心脏瓣膜病治疗研究纳入了11104例TAVR术后患者,其中术前合并轻度㊁中度和重度MR患者的30d死亡率分别为6.1%㊁7.9%和11.3%(P<0.001),表明MR严重程度与30d死亡率相关[5],提示重度AS合并MR患者的预后要差于单纯重度AS的患者,且与MR严重程度相关㊂有研究结果显示,继发于射血分数降低的心力衰竭的MR改善后死亡风险并不能降低[6]㊂但在另一项研究中观察到,TAVR术后严重MR的改善可获得良好的治疗效果[7]㊂因此,对于重度AS合并MR的患者,TAVR解除AS 的同时,还需要关注二尖瓣功能的恢复㊂制定合理的MR治疗方案有利于增加患者远期获益㊂2㊀重度AS合并MR患者TAVR术前评估在治疗前对多瓣膜病患者主动脉瓣和二尖瓣的结构和功能进行全面评估,可为AS解除后MR的干预策略提供参考㊂目前,经胸超声心动图检查仍是瓣膜病变最常用的评估手段㊂普遍认为经胸超声心动图显示跨主动脉瓣血流速度ȡ4.0m/s,或主动脉瓣口面积<1.0cm2,或主动脉瓣口有效面积指数<0.5cm2/m2,或跨主动脉瓣平均压差ȡ40mmHg 是重度AS评价标准㊂MR的定量评估则并无统一标准㊂国外指南中关于MR的定量评估标准甚为复杂,2017年美国超声心动图协会瓣膜反流评估指南所提出的MR评估参数包含多项定性㊁半定量及定量指标,其中定量指标包括反流束最窄部位宽度㊁有效反流口面积㊁反流容积和反流分数等[8]㊂2019年‘二尖瓣反流介入治疗的超声心动图评价中国专家共识“提出的简化定量评估方法以反流束最窄部位宽度作为第一评价指标,反流分数作为第二评价指标,必要时结合反流容积和有效反流口面积[9]㊂重度AS合并MR的心脏超声评估有着一定的特殊性,定量测量相对困难,其主要原因:第一,重度AS患者二尖瓣常存在不同程度钙化以致回声衰减明显;第二,AS导致的左心室收缩末压升高可能会高估MR程度;第三,MR时左心室每搏输出量减少,特别是低流速㊁低压差的AS时会低估主动脉瓣的狭窄程度[10]㊂因此,对于AS合并MR的患者,单一参数缺乏足够的准确性和可重复性,应综合心脏超声定量和定性的多参数测量结果,对主动脉瓣和二尖瓣病变进行充分评估㊂对疑似低流速㊁低压差的重度AS患者必要时可行多巴酚丁胺负荷心脏超声检查㊂此外,由于左心房结构的特殊性及受胸骨限制等影响,心脏多层螺旋CT(multidetector CT,MDCT)测量的左心房最大容积能更加准确㊁客观地反映左心房的大小,有助于经导管治疗策略的制定㊂对于拟行TAVR或TMVR/r的患者,经食管超声心动图或MDCT更有助于了解瓣环的几何形态㊁瓣环或瓣叶的钙化范围和程度,以及瓣膜装置与相邻结构的毗邻关系[11]㊂心脏磁共振成像也可在心肌活力方面提供补充信息㊂3㊀重度AS合并MR患者TAVR术后再评估对于老年及外科手术高风险的AS患者,TAVR已逐渐替代传统的外科主动脉瓣置换术(surgical aortic valve replacement,SAVR)成为AS的主要治疗方式㊂当AS解除后,早期左心室后负荷的迅速降低以及长期左心室的逆向重构能够使MR得到不同程度改善[4,12-13]㊂因此,对于合并中重度MR的患者,尤其是高龄㊁合并多种疾病时,在TAVR术后应进行严密随访,除了监测患者心力衰竭有无改善,定期心脏超声或MDCT检查尤为必要㊂推荐在TAVR术后早期(1~3个月内)重新评估MR的严重程度和纽约心脏病协会心功能分级,以制定对MR的最佳治疗方案[2]㊂3.1㊀TAVR术后MR减轻研究显示,有50%的患者在TAVR术后1周内即能观察到MR显著减轻,尤其是功能性MR患者[14]㊂其原因可能与TAVR术后出现的一系列血流动力学变化有关㊂首先, TAVR术后心室腔内压力显著降低,室房跨二尖瓣压力梯度降低;其次,TAVR术后左心室后负荷降低,左心室心肌向心性肥厚逐渐逆转,有助于MR的减少;再者,左心室逆向重构使心室在几何形态上得到一定程度的恢复,使左心室舒张末容积减少,二尖瓣栓系降低,功能性MR改善[15]㊂研究显示,TAVR术前较低的左心室射血分数(43%ʃ16%比52%ʃ14%,P=0.011)㊁较大的左心室收缩末期内径[(35.5ʃ8.7)mm 比(31.2ʃ8.9)mm,P=0.037]㊁较大的幕状区面积[(141ʃ56)mm2比(99ʃ40)mm2,P<0.001]和幕状区高度[(7.2ʃ1.9)mm比(5.6ʃ1.9)mm,P=0.001]与TAVR术后MR改善相关[16]㊂相较于术后持续存在中重度MR的患者,TAVR术后MR显著改善患者的2年生存率显著提高(80%比28%,P= 0.021)[17]㊂但有研究显示,重度MR只有降至轻中度以下才与生存率改善相关[1]㊂3.2㊀TAVR术后中重度MR持续存在部分患者在接受TAVR手术后MR改善不明显,且持续存在㊂一项病例对照研究表明,一些接受TAVR患者的术前特征可能与不良结局相关,其中包括年龄>80岁(OR=2.56, 95%CI:1.53~4.31,P<0.001)㊁男性(OR=1.71,95%CI: 1.02~2.85,P=0.041)㊁合并心房颤动(OR=1.68,95%CI: 0.99~2.84,P=0.051)[14]㊂合并退行性变亦与术后MR持续存在相关,尤其是合并瓣叶连枷样改变[14]㊂另外,研究表明MDCT测量的左心房最大容积较大是术后MR改善不良的独立预测因子,左心房最大容积>130ml的患者术后MR 改善可能性较小[18]㊂持续性中重度MR会影响术后心功能的改善,增加长期死亡率,是影响预后的重要因素㊂2019年Ben-Assa等[19]分析了2009 2014年486例TAVR术后患者的临床和超声心动图资料,结果表明无论是在单因素Cox回归分析中还是在纳入多个临床和超声心动图参数的多因素Cox回归分析中,TAVR术后MR的严重程度均与死亡率及心脏不良事件发生率显著相关㊂一项纳入8项研究的全球加权分析显示,中重度MR患者的早期死亡率更高(OR=1.49,95%CI:1.12~2.00,P=0.004)[20]㊂3.3㊀TAVR术后MR加重在主动脉瓣置换术相关系列研究中,观察到在SAVR和TAVR术后大部分患者MR减轻(69.4%比57.7%),但部分患者MR也可能恶化(2.8%比5.8%)[4]㊂尽管AS解除后血流动力学的改善理论上可减轻MR的严重程度,但某些使左心室压力无法降低至预期水平的合并因素也可能会导致MR加重,例如新出现的左束支传导阻滞[20]㊁右心室起搏㊁缺血性室壁运动异常[21]以及人工瓣膜与患者不匹配[22]㊂此外,Sannino等[4]列举了如二尖瓣环扩大或左心房扩大㊁未见逆转的左心室重构㊁自膨式瓣膜伴瓣周漏或植入过深而影响二尖瓣前叶等情况,均可能会加重TAVR术后MR程度㊂考虑到目前TAVR手术的对象多为老年㊁合并肿瘤等一般情况较差的AS患者,结合前述术后MR加重的患者多合并其他心血管合并症,此类患者可能预后更差㊂目前尚缺乏对TAVR术后MR加重相关影响因素及预后的研究,尚需在更大样本量的情况下进行相关分析㊂4㊀重度AS合并MR的治疗4.1㊀治疗原则对于所有的MR,心力衰竭指南指导下的药物治疗(guideline-directed medical therapy,GDMT)是第一选择㊂如果经过常规药物治疗后症状持续存在,则应在左心室收缩功能进一步恶化或发生心脏重构之前及时评估可否行二尖瓣干预[3]㊂对于重度AS合并MR患者,GDMT依然是此类患者首要的治疗措施,但二尖瓣干预时机及手段的选择则有不同㊂目前重度AS合并MR的治疗仍缺乏有充分循证医学证据的推荐㊂基于现有研究及临床实践,对于重度AS合并MR患者的联合治疗方案选择,需要综合考虑患者的临床状态㊁手术风险评估㊁MR严重程度及病变类型以及TAVR术后MR的预期改善程度,以决定是否行双瓣膜干预[4]㊂总的来说,可针对有干预指征的AS先行SAVR或TAVR治疗㊂针对MR,第一,轻度的MR可不干预;第二,对于明确继发于左心功能障碍的重度MR,解除AS狭窄同时依据指南对MR 先选择药物㊁心脏再同步化或血运重建等治疗㊂TAVR术后再行MR评级,如果TAVR术后1年患者仍有症状或重度MR持续存在,考虑到血流动力学变化的持续不良影响,应针对二尖瓣给予干预[23];第三,重度PMR患者首选外科手术治疗,重度SMR的患者如果存在明显的瓣环扩张和明显的左心室扩大,也可考虑手术治疗㊂4.2㊀外科手术治疗外科开胸手术可以同时治疗AS和MR,但在欧洲心脏瓣膜病调查中,双瓣手术的围手术期死亡率为6.5%,单纯SAVR的围手术期死亡率为2.7%,提示双瓣手术获益有限[4]㊂对于GDMT后仍存在症状性或持续性MR的患者,多数心脏团队评估这些患者同样不适合或无法耐受外科手术,其中对老年患者的外科干预尤其受限[4]㊂4.3㊀经导管介入治疗对于老年或有多种合并症的患者,经导管途径代表更少的侵入性操作和更短的恢复期㊂Witberg等[2]纳入24178例TAVR患者的多中心回顾性研究表明,2008 2019年TAVR术后择期接受TMVr的比例约为0.43%,手术成功率高达99.1%,围手术期合并症发生率16.9%,合并严重并发症或死亡率9.4%,随访1年中MR程度和纽约心脏病协会心功能分级显著改善,临床症状减轻㊂目前临床上较少在一次手术中使用两种经导管技术同时干预两个瓣膜㊂2021欧洲心脏病学会/欧洲心胸外科协会心脏瓣膜病管理指南建议,若AS患者合并重度MR,TAVR术后应重新进行临床和心脏超声评估[3]㊂在临床实践中观察到TAVR术后MR分级可能改善,因此多可对二尖瓣延迟干预[7]㊂相较于一站式外科手术治疗以及同期联合经导管治疗,TAVR联合TMVR/r分期经导管治疗能在解除AS后留出观察MR的窗口期,以确定最有可能从瓣膜介入治疗中获益的患者㊂但双瓣膜经导管治疗的临床经验和相应结局的数据极其有限,尚缺乏不同治疗策略比较的研究㊂MR的经导管治疗中,经导管二尖瓣缘对缘修复术(transcatheter mitral valve edge-to-edge repair,TEER)是最常用的TMVR/r治疗方式[23]㊂一项纳入2013 2017年614例SMR患者的5年随访研究表明,TEER手术相较单纯的GDMT治疗,术后左心室功能保留更好,围手术期死亡率更低,能够持续降低心力衰竭的死亡和住院风险[24]㊂MitraClip 经皮治疗功能性MR合并HF的心血管结局评估研究(cardiovascular outcomes assessment of the MitraClip percutaneous therapy for heart failure patients with functional mitral regurgitation,COAPT)与MitraClip经皮治疗重度功能性MR的临床试验(Mitral Valve Repair With the MitraClip Device for Severe Functional/Secondary Mitral Regurgitation, MITRA-FR)观察到TEER可减少因心力衰竭再住院率及1年死亡率,均证实了TEER的安全性与有效性㊂对于重度SMR已出现心力衰竭的患者,符合COAPT入选标准者可考虑TEER治疗[3]㊂但如果二尖瓣存在严重瓣膜脱垂或广泛瓣叶或瓣环钙化,TEER则应用受限,此时可考虑行保留瓣下结构的TMVR,但手术难度及风险均增加[25]㊂不过,目前关于双瓣膜联合经导管治疗且纳入人群最多的研究显示,对TAVR术后仍有残余MR患者的解剖学评估并不充分[7],因此尚需进一步研究来确定会在TMVR/r中受益最大的患者,其中明确TAVR术后MR减轻或持续的预测因素是重要的一步㊂5㊀小结临床上AS合并不同程度的MR并不少见,AS解除后仍持续存在的重度MR与患者的预后不良有关㊂因此,关注TAVR术后残余MR的治疗选择与预后极具临床意义㊂对于TAVR术后的MR,重新评估二尖瓣结构和功能对决定是否进行二尖瓣干预及干预手段的选择是必要步骤㊂经导管治疗技术的发展为这类患者的治疗提供了新的选择㊂合理治疗策略的制定尚有待临床研究去证实㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]Mauri V,Körber MI,Kuhn E,et al.Prognosis of persistentmitral regurgitation in patients undergoing transcatheter aorticvalve replacement[J].Clin Res Cardiol,2020,109(10):1261-1270.DOI:10.1007/s00392-020-01618-9. 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心脏瓣膜狭窄及反流(关闭不全)的分级标准
心脏瓣膜狭窄及反流(关闭不全)的分级标准
心脏瓣膜狭窄和反流是心脏瓣膜疾病的两种常见类型，它们的严重程度可以通过分级标准来进行评估。
以下是心脏瓣膜狭窄和反流的一般分级标准：
心脏瓣膜狭窄分级标准：
1.**轻度狭窄**：瓣膜口面积减小，但心脏仍能正常向前排血。
2. **中度狭窄**：瓣膜口面积明显减小，心脏排血功能开始受到限制。
3. **重度狭窄**：瓣膜口几乎完全闭合，心脏排血功能明显受限，可能需要进行手术治疗或介入治疗。
心脏瓣膜反流(关闭不全)分级标准：
1. **轻度反流**：瓣膜在收缩期或舒张期时有轻微的反流，心脏功能基本正常。
2. **中度反流**：反流程度增加，心脏有轻度负荷，但仍能维持相对正常的功能。
3. **重度反流**：瓣膜反流明显，导致心脏负荷增加，心脏功能受到明显影响，可能需要进行手术治疗或介入治疗。
请注意，上述分级标准仅为一般参考。
具体的心脏瓣膜疾病的分级和治疗方案应由专业医生根据患者的具体情况进行评估和制定。
每个患者的病情可能有所不同，因此需要个体化的诊断和治疗方案。
心脏瓣膜病的分级
心脏瓣膜病的分级
心脏瓣膜病可以根据病变的严重程度进行分级。
通常根据主动脉瓣和二尖瓣的狭窄和关闭不全的严重程度来划分等级，如下所示：
1.轻度瓣膜病：在主动脉瓣或二尖瓣狭窄的情况下，如果射流速度小于3m/s，平均压力阶差小于25mmHg，且瓣口面积大于
1.5cm^2，可以认为是轻度狭窄。
对于二尖瓣关闭不全的情况，如果平均压力阶差小于5mmHg，肺动脉压力小于30mmHg，可以认为是轻度关闭不全。
2.中度瓣膜病：在主动脉瓣或二尖瓣狭窄的情况下，如果射流速度在3-4m/s，平均压力阶差在25-40mmHg，且瓣口面积在1.0-1.5cm^2之间，可以认为是中度狭窄。
对于二尖瓣关闭不全的情况，如果平均压力阶差在5-10mmHg，肺动脉压在30-50mmHg，可以认为是中度关闭不全。
3.重度瓣膜病：在主动脉瓣或二尖瓣狭窄的情况下，如果射流速度大于4m/s，平均压力阶差大于40mmHg，且瓣口面积小于
1.0cm^2，可以认为是重度狭窄。
对于二尖瓣关闭不全的情况，如果平均压力阶差大于10mmHg，肺动脉压大于50mmHg以上，可以认为是重度关闭不全。
需要注意的是，心脏瓣膜病的分级并不是绝对的，具体情况还需要结合患者的临床表现、体征以及相关检查结果进行综合判断。
心脏瓣膜病的分类与介入治疗方法
心脏瓣膜病的分类与介入治疗方法引言：心脏瓣膜病是一种常见的心脏疾病，主要表现为心脏中的四个关键瓣膜（主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣和肺动脉瓣）发生结构和功能异常。
这种异常可以导致血液在心脏内部的正常流动受阻，严重影响患者的生活质量。
针对不同类型的心脏瓣膜疾患，有不同的治疗方法可供选择。
本文将着重介绍心脏瓣膜病的分类以及相应的介入治疗方法。
一、心脏瓣膜病的分类1. 二尖瓣关闭不全（MR）：二尖瓣关闭不全是指由于二尖瓣结构或功能异常导致血液反流回左房，造成左房压力上升。
根据反流程度分为轻度、中度和重度等级。
该类型是最常见的心脏瓣膜异常之一。
2. 二尖/主动/盲袢合并畸形联合关闭不全（Carpentier D2B型）：该类型疾病少见，严重影响患者的心脏功能。
它主要是二尖瓣、主动脉瓣和盲袢的联合关闭不全。
3. 三尖瓣关闭不全（TR）：三尖瓣关闭不全是指由于三尖瓣结构或功能异常导致血液反流回右房，造成右房压力上升。
同样地，根据反流程度，分为轻度、中度和重度。
4. 主动脉瓣口硬化性狭窄（AS）：主动脉瓣口硬化性狭窄是指由于主动脉瓣形态和结构发生改变，导致血液流过该区域时遭遇阻力增加而产生的异常情况。
5. 人工修复术后多级合并手术副作用引起的永久性关闭不全：这种类型通常出现在曾经接受人工修复术的患者身上。
术后手术副作用会导致心脏内部结构发生改变，从而产生永久性关闭不全。
二、介入治疗方法1. 经皮穿刺球囊扩张术：此方法适用于轻度或中度主动脉瓣口狭窄，通过经股动脉穿刺将球囊导丝送入狭窄的位置，然后经导丝引导球囊扩张，从而改善主动脉狭窄情况。
2. 经皮穿刺手术二尖瓣修复术和替代术：部分不适合开胸手术的患者可以选择经皮穿刺手术进行二尖瓣修复或替代。
该方法通过经股动脉穿刺送入支架，在X 线引导下进行操作。
3. 经皮穿刺封堵法：对于一些无法耐受二尖瓣关闭不全的患者，经皮穿刺封堵法可以是一种有效的治疗方法。
该方法通过插入封堵器材料来阻止反流的发生。
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程度MVD(mm)MVA(cm2)PG(mmHg)mPG(mmHg)轻度12--20 1.6--2.55--102--5
中度8--12 1.0--1.511--206--10
重度<8<1.0>20>10
分级RJA(cm2)RJA/LAA(%)RJ颈中宽
（mm）
RF(%)
轻度<4<20<3<25
中度4--820-403--725-40
重度>8>40>7>40
RJA为反流
束面积，
RJA/LAA为
反流束面
积与左心
房面积百
分比，RF
为反流分
数
程度AVA(cm2)Vmax(m/s)PG(mmHg)MPG(mmHg)轻度 1.1-1.5<3.5<50<25
中度0.7-1.0 3.5-4.550-8025-50
重度<0.7>4.5>80>50
主动脉瓣
反流程度
的半定量
评估
分级RJL RJ颈中宽
（mm）
W RJ/W LVOT(%)RF(%)
轻度仅达主动
脉瓣环下
<3<25<20
中度达二尖瓣
前叶水平
3--625-5020-60
重度达左心室
腔
>6>50>60
二尖瓣狭窄严重程度分级
二尖瓣反流的半定量评估
主动脉瓣狭窄严重程度分级
各瓣膜狭窄及反流情况分布表
RJL为反流
束长度，
WRJ/WLOVT
为反流束
宽与左心
室流出道
内径百分
比，RF为
反流分数
三尖瓣狭
窄严重程
度分级
程度TVD(mm)TVA(cm2)Vmax(m/s)PG(mmHg)轻度16-25 2.1-3.0 1.0-1.22--5
中度10--15 1.3-2.0 1.3-1.75--10重度<10<1.3>1.7>10
TVD为三尖
瓣开口
径，TVA为
三尖瓣面
积
三尖瓣反
流程度的
半定量评
估
分级RJ颈中宽
（mm）RJA(cm2)
RJA/RAA(%
)
RF(%)
轻度通常没有<5<2021+3中度<75--1020-4034+4重度>7>10>4049+13
RJA为反流
束面积，
RJA/RAA为
反流束面
积与右心
房面积百
分比，RF
为反流分
数。