肺功能不全病因及其发生机制
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肺功能不全
3. 呼吸性碱中毒：血钾降低，血氯增高 4. 代谢性碱中毒 多为医源性
概念： 是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）
引起的呼吸衰竭
原因：
◆
化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物 ） 物理性因素 （肺部感染） 全身性因素 （休克、大面积烧伤、败血症） 某些治疗措施 （体外循环、血液透析）
◆
◆
◆
临床表现 ：进行性低氧血症
机制 ；
25
致病因子 中性粒细胞 激活、积聚 蛋白酶与其 抑制物失衡 氧自由基 炎症介质 微血栓形成 血小板 激活、聚集
肺泡-毛细血管膜 损伤通透性增加 肺水肿 出血 透明膜形成 气体弥散障碍 肺不张 支气管 痉挛
肺血管 收缩 死腔样通气
肺内分流
低氧血症
ARDS发病机制示意图
26
第二节 主要代谢功能变化
低氧血症、 高碳酸血症
全身各系统的代谢和功能
（一） 酸缄平衡及电解质紊乱
1. 呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低
2. 代谢性酸中毒
解剖分流增加
6
（一）肺通气功能障碍
1.肺通气障碍的类型与原因
限制性通气不足 （restrictive hypoventilation） 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation） （1）限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制所 引起的肺泡通气不足
7
•中枢或周围神经的器质性病变：脑外
第十四章 呼吸功能不全
（respiratory insufficiency）
呼吸衰竭
（respiratory failure）
概 述：
呼吸功能
外呼吸 内呼吸 气体运输
1
Pio2150mmHg
概念： 是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）
引起的呼吸衰竭
原因：
◆
化学性因素（吸入毒物、烟雾、胃内容物 ） 物理性因素 （肺部感染） 全身性因素 （休克、大面积烧伤、败血症） 某些治疗措施 （体外循环、血液透析）
◆
◆
◆
临床表现 ：进行性低氧血症
机制 ；
25
致病因子 中性粒细胞 激活、积聚 蛋白酶与其 抑制物失衡 氧自由基 炎症介质 微血栓形成 血小板 激活、聚集
肺泡-毛细血管膜 损伤通透性增加 肺水肿 出血 透明膜形成 气体弥散障碍 肺不张 支气管 痉挛
肺血管 收缩 死腔样通气
肺内分流
低氧血症
ARDS发病机制示意图
26
第二节 主要代谢功能变化
低氧血症、 高碳酸血症
全身各系统的代谢和功能
（一） 酸缄平衡及电解质紊乱
1. 呼吸性酸中毒：血钾增高，血氯降低
2. 代谢性酸中毒
解剖分流增加
6
（一）肺通气功能障碍
1.肺通气障碍的类型与原因
限制性通气不足 （restrictive hypoventilation） 阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation） （1）限制性通气不足 指吸气时肺泡的扩张受限制所 引起的肺泡通气不足
7
•中枢或周围神经的器质性病变：脑外
第十四章 呼吸功能不全
（respiratory insufficiency）
呼吸衰竭
（respiratory failure）
概 述：
呼吸功能
外呼吸 内呼吸 气体运输
1
Pio2150mmHg
病理生理学 肺功能能不全(思维导图)
肺功能能不全概述呼吸衰竭：由于各种原因导致的肺通气换气障碍，以致在静息呼吸状态时，吸入空气后，出现低氧血症伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起机体一系列病理反应诊断必要条件：PaO2＜60mmhg，可伴有PaCO2＞50mmhg呼吸衰竭分类一型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2正常）肺换气障碍ARDS二型呼吸衰竭（PaO2＜60mmhg，PaCO2＞50mmhg）肺通气障碍COPD发病机制肺通气障碍（表现为PaO2改变）肺泡通气不足：1、呼吸机活动障碍2、胸廓顺应性降低3、肺顺应性降低4、胸腔积液、气胸阻塞性通气不足：1、中央型气道阻塞（阻塞位于胸外呼气性呼吸困难；阻塞位于胸内中央气道）2、外周型气道阻塞（细支气管阻塞，呼气性呼吸困难）II型呼衰肺换气障碍（表现为PaO2与PaCO2的差）弥散障碍：1、肺泡膜面积减少2、肺泡膜厚度增加3、弥散时间缩短肺泡通气血流比例失调（最常见）【正常比值为0.8】部分肺泡通气不足（称之为功能性分流，静脉血掺杂，血流太快气体太少没有充分结合后便汇入肺静脉）部分肺泡血流不足（功能性死腔过多）解剖分流增加部分静脉血通过动静脉交通支直接未经过通气直接汇入肺静脉I型呼衰常见疾病导致呼衰ARDS机制：1、致病因子直接作用于肺部，造成广泛性肺损伤2、通过激活白细胞，巨噬细胞间接导致肺损伤3、大量中性粒细胞在细胞因子介导下黏附于肺部4、血管内膜损伤导致微血栓形成通常导致一型呼衰急性呼酸最常见的病因COPD机制：1、阻塞性通气障碍2、限制性通气障碍3、弥散功能能障碍通常引起二型呼衰慢性呼衰最常见病因功能代谢变化酸碱电解质紊乱一型呼衰：代酸二型呼衰：代酸合并呼酸ARDS：代酸合并呼碱 治疗过度：代碱合并呼碱呼吸系统变化代偿：呼吸中枢兴奋，深快呼吸失代偿：呼吸中枢抑制，呼吸减慢Pa02＜30mmhg，肺通气最大，小于后呼吸抑制 paCO2＞80mmhg可导致麻醉（二氧化碳麻醉）循环系统变化（多累及右心）轻度呼衰兴奋，重度呼衰抑制肺源性心脏病机制：1、肺泡缺氧二氧化碳潴留导致氢离子增加，肺小动脉收缩，右心后负荷增加2、肺小动脉长期收缩导致管壁肌化增厚，肺动脉高压3、长期缺氧导致代偿性红细胞增多，血液黏度增加，心脏负荷增加4、肺部病变导致肺阻塞，演变为肺动脉高压5、缺氧酸中毒降低心肌舒缩6、呼吸困难用力呼吸增加右心负荷中枢神经系统变化【肺性脑病】（中枢神经系统最敏感）肺性脑病：由于二型呼衰导致的神经系统病变机制：缺氧，CO2麻醉，酸中毒肾脏损伤：功能性肾衰胃肠道出血防治1、治疗原发病2、提高氧气分压（二型呼衰谨慎提高，防治高氧导致的呼吸抑制）3、降低二氧化碳分压通过吸入纯氧区别功能性分流与解剖分流，解剖分流无法气体交换，无变化。
肺功能不全(病理生理学)PPT课件
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
一、肺通气功能障碍
发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢 抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足
肺的形态改变
大体： 充血、出血、重量增
加，似肝样。湿而重，
故称为“创伤性湿肺”
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome) ARDS
概 念
由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) 引起 的呼吸衰竭,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征。 临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症。X-ray胸片显示“白肺”.
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
病变重的部位
通气↓
血流不变
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
• 功能性分流血气变化
第十四章 肺功能不全
病变的不均匀性，致肺泡通气严重不均。
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺 健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
（2）部分肺泡血流不足
肺动脉栓塞
病肺
健肺
肺动脉炎
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
病变部位
通气不变
血流↓
病肺 健肺
V/Q↑↑ 肺泡通气未充分利用
主要见于慢支肺，其机制为： 1）气道管壁增厚狭窄：粘液腺、上皮增生，黏膜炎性充血水肿； 2）气道痉挛收缩； 3）间质炎性增生纤维化压迫小气道； 4）表面活性物质减少； 5）粘液分泌增加堵塞； 6）等压点上移。
案例14-1
病程过程： 1、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳 喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。 2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反 复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症 状逐年加重。 3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、 黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。 临床特点： 呼吸26次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓 前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界 于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。
死腔样通气
2、V/Q失调时的血气变化
功能性分流↑ 功能性死腔↑
PaO2↓
呼衰
PaCO2可正常 or↓or↑
？？？？
病肺
健肺
病肺
VA/Q PaO2 CaO2 PaCO2 CaCO2 <0.8 ↓ ↓ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
健肺
>0.8 ↑↑ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ N N
肺生理肺功能全版.ppt
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因：
▪ 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病；增加主要见于阻塞性肺气 肿，因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC)：深吸气后，以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0)：是指最大吸气到TLC 位后，开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%)：一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
最新.
限制性通气不足
4
1.限制性通气不足 Restrictive hypovetilation
吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。
呼吸中枢抑制 周围神经病变 呼吸肌萎缩，无力 胸廓及胸膜疾患
PS 肺总容量 肺组织可扩张性
呼吸肌活动
胸廓顺应性 肺顺应性
R=
8Lη πr4
最新.
6
气道狭窄或阻塞的原因：
▪ 管壁收缩或增厚：
支气管哮喘、慢支→支气管痉挛 炎症→支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生
▪ 管腔阻塞：支气管哮喘、慢支→粘液↑
纤毛损伤、肿瘤、异物
▪ 管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结 ▪ 肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱
最新.
7
气道阻塞可分为中央性和外周性
肺总量的减少见于限制性肺疾病；增加主要见于阻塞性肺气 肿，因为残气量增加了。
最新.
22
用力肺活量
用力肺活量(FVC)：深吸气后，以最大的力量最快的 速度所能呼出的气体量。正常人FVC=VC 一秒钟用力呼气容积(FEV1.0)：是指最大吸气到TLC 位后，开始呼气第一秒钟内的呼出气体量。 一秒率(FEV1.0 /FVC%)：一秒钟用力呼气容积占用 力肺活量的比值。参考值为>80% 临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻 塞性与限制性通气功能障碍。
典型固定型上气道阻塞
流速
呼气
容量
吸气
最新.
38
单侧主支气管不完全性阻塞 典型双蝶型改变
Flow
呼 气
Volume
吸气
最新.
39
Case 1
肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
肺病理生理学--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义7
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)上医学教育网 做成功医学人 初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义7病理生理学的肺病理生理学肺病理生理学一、肺功能不全的病因及发病机制呼吸衰竭概念 指外呼吸功能严重障碍，导致动脉血氧分压（PaO 2）降低或伴有二氧化碳分压（PaC02）增高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的标准：PaO 2＜8kPa （60mmHg ），伴有或不伴有PaCO 2＞6.67kPa （50mmHg ）。
（一）呼吸衰竭病因和发病机制：1.肺通气功能障碍（1）限制性通气不足：指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。
主要原因有：呼吸肌活动障碍、胸廓的顺应性（顺应性是指在外力作用下弹性组织的可扩张性）降低、肺的顺应性降低、胸腔积液和气胸等。
（2）阻塞性通气不足：指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
主要原因有：气道管腔被黏液、渗出物、异物等阻塞，使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，从而引起阻塞性通气不足。
2.肺换气功能障碍（1）弥散障碍：指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起气体交换障碍（弥散障碍也可以简单说O 2和CO 2通过肺泡膜的过程发生障碍，O 2的弥散能力仅为CO 2的1/20，故弥散障碍通常以低氧血症为主）。
主要的原因有 ①肺泡膜面积严重减少，主要见于肺叶切除、肺实变、肺不张等；②肺泡膜厚度明显增加，主要见于肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化以及血浆层变厚等。
（2）肺泡通气与血流比例失调：正常成人在静息状态下，肺泡通气量（V A ）与血流量（Q ）的比例约为0.8。
如肺的总通气量正常，但肺通气或（和）血流不均匀，造成部分肺泡V A ／Q 失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。
肺功能不全ppt课件
海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
PPT学习交流
4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 （Inspiratory dyspnea）
吸
呼
气
气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
PPT学习交流
29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
（exspiratory dyspnea）
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
PPT学习交流
1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
PPT学习交流
2
外 呼 吸
PPT学习交流
内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 （respiratory failure）
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
PPT学习交流
8
第一节 病因和发病机制
PPT学习交流
病理第十六章肺功能不全解读
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
5
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足 6
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
7
一、肺通气功能障碍
(Alveolar hypoventilation)
(一)限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
其比值相当于呼吸商（R） ．
呼吸商(R)=
PACO2×VA ．
(PiO2-PAO2) ×VA
PACO2肺泡气二氧化碳分压 PiO2吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压 25
PAO2=Pio2- PACO2 R
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最 佳指标,PaCO2取决于每分钟肺泡通气
20
管径小于2mm的细支气管 称为“小气道”，小气道具有 气流阻力小，但易阻塞的特点。 由于小气道已无软骨支持,在脱 离纤维鞘嵌入肺组织后,管腔通 畅性不象软骨性气道,易于受胸 腔的压力变化的影响。故当小 气道有炎症或痰液阻塞、或当 气道外压大于气道内压时，很 容易造成闭合、萎陷。阻塞性 肺部疾病，如支气管炎、肺气 肿等，病变多从小气道开始。
氧化碳分压几乎和PACO2相等，故PaCO2增高是反
映肺通气功能不足的最佳指标。
量与体内每分钟产生的二氧化碳量
26
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
肺功能不全汇总
成人海平面：PaO2=(100-0.33×年龄) ±5 mmHg
呼吸衰竭的分类
(一)按原发病变部位分为 1中枢性呼吸衰竭 2外周性呼吸衰竭 (三)按血气改变分为 1 低氧血症型(Ⅰ型) 2低氧血症型伴高碳酸血 症型(Ⅱ型)“窒息”
(二)按病程经过分为 1急性呼吸衰竭 2慢性呼吸衰竭
(四)按发病机制分为 1通气性呼吸衰竭 2换气性呼吸衰竭
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
（二）肺通气功能障碍时的 血气变化
肺泡通 气不足 PAO2↓ PACO2↑ PaO2↓ PaCO2↑
◆通气障碍引起哪型衰?
Ⅱ型
★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化
呼吸衰竭
肺部疾病
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
呼 吸 衰 竭 respiratory failure
概 念 (concept)
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有PaCO2↑的病理过程
正常成人 PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) 80～100 (100) 36～44 (40) 呼吸衰竭 <60 >50、正常、降低
病因
肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等
机制
部分肺泡血流↓ → V/Q↑ →死腔样通气 通气泡正常
血流 不足
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
健肺
全肺
N N N ↑↓ N ↑↓
肺功能不全
V• A/Q• ↓
静脉血未能 充分动脉化
“功能性分流” (Functional shunt) “静脉血掺杂”(Venous admixture)
正常
功能性分流
功能性分流： 正常：仅占肺血流量3% 慢阻肺时：可达30%~50%
➢肺泡通气/血流比例失调 •部分肺泡通气不足
(3）动脉血的血气变化：
？ PaO2
病因和发病机制
❖ 肺通气功能障碍 ❖ 肺换气功能障碍
➢弥散障碍 ➢肺泡通气/血流比例失调 ➢解剖分流增加
肺泡 O2
CO2
R B C
血浆
thickness：<1µm Surface size： about80m2 安静状态下用40m2
毛细血管
呼吸膜面积
弥散速度 ∝ 呼吸膜厚度
Structure of alveolar-capillary membrane
↓ 胸膜腔
O2 → 气管、支气管↓ 肺泡
O2↓肺泡膜 肺泡毛细血管
限制性通气障碍
外呼吸过程和呼吸衰竭的发病环节
➢ 限制性通气障碍
（restrictive hypoventilation)
▪概念： ▪病因： 呼吸运动的“动力系统”受
①呼限吸肌活动障碍
②胸廓顺应性降低
③肺顺应性降低
④胸腔积液和气胸
❖ 肺通气功能障碍
o 胸内段阻塞
吸气
呼气性呼吸困难
(expiratory dyspnea)
呼气
气道内压＞胸内压
气道内压＜胸内压
阻塞减轻
阻塞加重
▪气道阻塞类型：
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的 小气道阻塞
肺功能不全
Internal Respiration
3
4
目录
概述 病因和发病机制 功能和代谢变化 防治原则 病例讨论
5
呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功 能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低， 伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2） 增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综 合征。 它是一种功能障碍状态而不是一种疾病， 可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并 发症。
18
四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔 积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减 少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中 毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及 多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导 功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不 足。
19
肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍 肺换气 功能障碍
20
阻塞性 通气不足
肺通气 功能障碍 限制性 通气不足
21
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
22
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
insufficiency)
9
呼吸衰竭的分类
按动脉血气：低氧血症型（I型）
伴低氧的高碳酸血症型（II型）
按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
10
分类
肺功能不全课件
保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器，避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能，增强 身体抵抗力，建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生，根据季节变化及时增 减衣物，避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息，充足睡眠，避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出，如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染，如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌，提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态，增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入，增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划，提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响，戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下，容易感染细菌、病毒等病原体，导致肺部感染 。
肺功能不全
（1）部分肺泡通气不足 （2）部分肺泡血流不足
(二) 通气-血流比例失调(Ventilation-Perfusion Imbalance)
（1）部分肺泡通气不足
病变重的部位
病肺
健肺
通气↓
血流不变 or↑
VA/Q↓↓ 静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂）
（1）部分肺泡通气不足——功能性分流(functional shunt) PaO2降低 PaCO2取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。
（二）阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)
根据被阻塞气道的大小可分为两个类型：
• 中央气道阻塞 指气管分叉以上的气道阻塞，其特点是有软骨支撑。
• 外周气道阻塞 多指直径小于2mm的小支气管、细支气管。特点：无软骨支撑，
管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。
（二）阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation) （1）中央气道阻塞： 气管分叉以上的气道，其特点是有软骨支撑, 称为中央气道。 阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。
二、肺换气功能障碍
➢ 气体弥散障碍 ➢ 肺泡通气血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
（一）弥散障碍（Diffusion impairment)
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差
➢肺泡的面积与厚度
➢气体的弥散常数
➢血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
（一）弥散障碍（Diffusion impairment) 概念：由肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加和 气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
(二) 通气-血流比例失调(Ventilation-Perfusion Imbalance)
（1）部分肺泡通气不足
病变重的部位
病肺
健肺
通气↓
血流不变 or↑
VA/Q↓↓ 静脉血未充分更新 功能性分流（静脉血掺杂）
（1）部分肺泡通气不足——功能性分流(functional shunt) PaO2降低 PaCO2取决于健肺代偿的程度，可增高、降低、也可正常。
（二）阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation)
根据被阻塞气道的大小可分为两个类型：
• 中央气道阻塞 指气管分叉以上的气道阻塞，其特点是有软骨支撑。
• 外周气道阻塞 多指直径小于2mm的小支气管、细支气管。特点：无软骨支撑，
管壁薄，与周围的肺组织紧密相连。
（二）阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation) （1）中央气道阻塞： 气管分叉以上的气道，其特点是有软骨支撑, 称为中央气道。 阻塞的原因：异物、渗出物、喉头水肿、肿瘤压迫、管腔痉挛等。
二、肺换气功能障碍
➢ 气体弥散障碍 ➢ 肺泡通气血流比例失调 ➢ 肺内解剖分流增加
（一）弥散障碍（Diffusion impairment)
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差
➢肺泡的面积与厚度
➢气体的弥散常数
➢血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积
弥散速度 ∞
弥散膜厚度
（一）弥散障碍（Diffusion impairment) 概念：由肺泡膜面积减少、肺泡膜厚度增加和 气体弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
肺生理肺功能
*呼气性呼吸困难 Expiratory dyspnea
肺生理肺功能
9
中央气道胸外肺段生理阻肺功能塞无呼气困难
10
中央气道胸外段阻塞吸气困难
肺生理肺功能
11
中央气道胸内段阻塞呼气困难
肺生理肺功能
12
中央气道胸内肺生理段肺功阻ห้องสมุดไป่ตู้ 塞无吸气困难
13
（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管
外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接
能 气容 残积
残 气 残气 气 量 容积
肺生理肺功能
20
肺生理肺功能
21
肺容量
▪ 残气量(residual volume RV): 最大呼气后仍残留于肺内的气量。
正常成人：男性：1615±397ml 女性：1245±336ml
▪ 肺总量（todal lung capacity TLC): 深吸气后肺内所含全部气量。 TLC=VC+RC 男性 5766±782 ml; 女性 4353±644 ml
肺功能不全及 肺功能检查
肺生理肺功能
1
一、肺呼吸功能不全
肺生理肺功能学习交流
2
▪ 弹性阻力，顺应性与限制性通气障碍 ▪ 非弹性阻力与阻塞性通气障碍
肺生理肺功能
3
第一节 病因和发病机制
一. 肺通气功能障碍 disfunction of ventilation
（一）类型
气道狭窄 或阻塞
阻塞性通气不足 胸壁损伤
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
弹性阻 力增加
运动神经受损
肺生理肺功能
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–O2和CO2解离曲线的差异 –O2和CO2弥散速度的差异（CO2快）
血液O2 与CO2 解离 曲线
CO2 60 和
O2 含 量 40
（md/dl）
70%HbO2
PvCO2
97.5%HbO2
PaCO2
20
PaO2
PvO2
0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPa
气道阻塞 限制性通气障碍
肺泡通气不足
血流未减少， 甚至增多
VA/Q 下降
因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足， 但血流量未相应减少，VA/Q 显著降低，以致流 经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入 动脉血中，称静脉血掺杂(venous
admixture)，因类似动－静脉短路，故又称
功能性分流(functional shunt)。
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、 肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
占30%～50% ，→肺换气(-)
病肺
肺泡通气量 VA
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
压迫肺
• 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞: –中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。
又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
20 15 20 20
20 +3355 20
0
10 20 15 20
20
20 +2355 20
正常人 慢性支气管炎 肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
其比值相当于呼吸商（R）
R = PACO2 × VA
– 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～ 40m2
– 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积 >50%）
• 肺泡膜厚度增加
肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜 <5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度
• 弥散时间缩短
肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快
13.3
10.7
正常
肺泡膜面积
8.0
减少或厚度增加
PO2（ KPa）
5.3
（2）
2.7 肺动脉
（1） 肺毛细血管
肺静脉
0
0 0.25 0.50 0.75
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因：
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
• 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型）
• 按发病机制：通气性、换气性 • 按病变部位：中枢性、外周性 • 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
机制 呼吸动力↓
顺应性↓
限制性 通气 障碍
胸腔积液和气胸
(PiO2–PAO2)× VA
PAO2=
PiO2–
PACO2 R
PaO2
PaCO2（HHmg）
PO2 PaCO2( kPa )
12
100 单纯通气障碍
R=0.8
最
80
8低
可
60
耐
受 4值
分流 正常范围
40
20
4
8
12
PaO2(kPa)
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
肺功能不全病因及其 发生机制
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
• 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
肺换气 功能障碍
弥散 障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
• 肺泡膜面积减少
肺
• 肺泡膜厚度增加 泡
• 弥散时间缩短
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
• 肺泡膜面积减少
PCO2 和PO2
L/min 血流量
• 通气血流比值
通气量（％肺容量）
VA/Q
(Ventilation/pe平
均为4 / 5 = 0.8
肺
• 通气血流比值 泡
范围
容 积
0.6~3.0
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
• 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破 坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气 相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血 流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为
死腔样通气(dead space like ventilation)。
• 生理死腔：占潮气量30% • 疾病时功能性死腔：高达60%～70%
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 • 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
（）
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道
0 10 20 20 25 20 30
20 +3355 20
0 10
血液O2 与CO2 解离 曲线
CO2 60 和
O2 含 量 40
（md/dl）
70%HbO2
PvCO2
97.5%HbO2
PaCO2
20
PaO2
PvO2
0 20 40 60 80 100 mmHg 2.67 5.33 8.00 10.7 13.3 kPa
气道阻塞 限制性通气障碍
肺泡通气不足
血流未减少， 甚至增多
VA/Q 下降
因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足， 但血流量未相应减少，VA/Q 显著降低，以致流 经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入 动脉血中，称静脉血掺杂(venous
admixture)，因类似动－静脉短路，故又称
功能性分流(functional shunt)。
VA / Q下降
• 功能性分流见于
慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化、 肺水肿 等
• 正常成人
功能性分流约占肺血流量3%
• 慢性阻塞性肺疾病
占30%～50% ，→肺换气(-)
病肺
肺泡通气量 VA
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
全肺
N N N N
压迫肺
• 呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%: 直径 >2mm 气管 20%: 直径 <2mm 气管
病因：气管痉挛、 肿胀、纤维化、渗 出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变
气道阻塞: –中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。
又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
20 15 20 20
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0
10 20 15 20
20
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正常人 慢性支气管炎 肺气肿
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
其比值相当于呼吸商（R）
R = PACO2 × VA
– 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～ 40m2
– 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积 >50%）
• 肺泡膜厚度增加
肺泡膜薄部<1μm，肺泡腔到红细胞膜 <5μm 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度
• 弥散时间缩短
肺泡膜病变＋心输出量增加和肺血流加快
13.3
10.7
正常
肺泡膜面积
8.0
减少或厚度增加
PO2（ KPa）
5.3
（2）
2.7 肺动脉
（1） 肺毛细血管
肺静脉
0
0 0.25 0.50 0.75
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
弥散障碍时的血气变化
• I型呼衰：PaO2↓，PaCO2 正常。 • 原因：
呼吸功能不全(respiratory insufficiency)
• 按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型）
• 按发病机制：通气性、换气性 • 按病变部位：中枢性、外周性 • 按发生快慢和持续时间：急性、慢性
外呼吸 功能障碍
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患
肺组织变硬
机制 呼吸动力↓
顺应性↓
限制性 通气 障碍
胸腔积液和气胸
(PiO2–PAO2)× VA
PAO2=
PiO2–
PACO2 R
PaO2
PaCO2（HHmg）
PO2 PaCO2( kPa )
12
100 单纯通气障碍
R=0.8
最
80
8低
可
60
耐
受 4值
分流 正常范围
40
20
4
8
12
PaO2(kPa)
肺泡通气障碍时PaO2和PaCO2与呼吸商R的关系
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
肺功能不全病因及其 发生机制
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
• 外呼吸功能严重障碍导致PaO2↓，伴有或不 伴有PaCO2↑的病理过程。
诊断标准：PaO2 < 60mmHg (8kPa) or PaCO2 > 50mmHg (6.67kPa) RFI = PaO2/FiO2 ≤ 300
部分肺泡血流不足时血气的变化
病肺
肺泡血流量 Q
VA / Q
PaO2
动脉血氧含量 CaO2
PaCO2
动脉血CO2含量 CaCO2
健肺
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
肺换气 功能障碍
弥散 障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加
• 肺泡膜面积减少
肺
• 肺泡膜厚度增加 泡
• 弥散时间缩短
红
细毛
胞
细
血 浆
血
管
• 肺泡膜面积减少
PCO2 和PO2
L/min 血流量
• 通气血流比值
通气量（％肺容量）
VA/Q
(Ventilation/pe平
均为4 / 5 = 0.8
肺
• 通气血流比值 泡
范围
容 积
0.6~3.0
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
2. 部分肺泡血流不足 VA / Q↑
• 肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破 坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气 相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血 流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为
死腔样通气(dead space like ventilation)。
• 生理死腔：占潮气量30% • 疾病时功能性死腔：高达60%～70%
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难 • 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
（）
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
外周性气道阻塞 用力呼气时等压点移向小气道
0 10 20 20 25 20 30
20 +3355 20
0 10