第十六章 肺功能不全 (难点)
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第十六章：肺功能不全(病理生理学)
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
（三）肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气不足时的血气变化: PaO2↓,PaCO2↑ PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系， 其比值相当于呼吸商（R）
二 肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡通气与血流比例失调
解剖分流增加
弥散 障碍
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
解剖分流 增加
（一）弥散障碍
• 肺泡膜面积减少
肺 泡 血 浆
红 细 胞
• 肺泡膜厚度增加
• 弥散时间缩短
毛 细 血 管
弥散障碍的原因
• 肺泡膜面积减少
– 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸35～ 40m2 – 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面 积>50%）
一、肺通气功能障碍
发病环节
呼吸中枢 抑制
气道狭窄 或阻塞
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
肺水肿 -表面液体层-------肺泡回缩增强
通气/血流比值及其变化示意图
VA / Q正常
VA / Q增大
VA / Q减小
（三）解剖分流增多
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动 -静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管 血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解 剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。
【学习课件】肺功能不全难点
诊断
肺功能不全的诊断依赖于患者的临床表现、体格检查和相关实验室检查，如肺 活量测定、动脉血气分析等。
02
肺功能不全的治疗难点
药物治疗难点
01
02
03
药物选择有限
对于某些肺功能不全的病 因，目前可用的药物治疗 方案有限，治疗效果不佳 。
副作用明显
许多治疗肺功能不全的药 物具有明显的副作用，如 恶心、呕吐、头痛等，影 响患者的生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需 要机械通气支持，以维持生命。
提高患者生活质量的方法与建议
心理支持
肺功能不全患者常常面临呼吸困 难和心理压力，提供心理支持和 疏导有助于减轻患者的焦虑和抑
郁情绪。
康复治疗
进行适当的康复训练，如呼吸操 、有氧运动等，有助于改善患者
的呼吸功能和体能状况。
营养支持
提供合理的营养膳食，保证充足 的能量和营养素摄入，有助于提
患者自我管理
研究如何提高患者自我管理能力，如教育患者如何正确使用药物 、如何进行呼吸锻炼等。
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理疏导和支持，帮助患者树立信心 和积极配合治疗。
数据监测与管理
利用现代技术手段，实时监测患者的病情变化，为患者提供个性 化的管理方案。
THANKS
感谢观看
耐药性问题
长期使用某些药物治疗可 能导致耐药性的产生，使 药物失去原有的疗效。
非药物治疗难点
缺乏有效替代疗法
除药物治疗外，非药物治 疗手段有限，且效果不确 切。
患者依从性差
非药物治疗需要患者改变 生活习惯或接受特殊治疗 ，依从性较差。
高风险与并发症
部分非药物治疗手段存在 较高风险和并发症，如手 术和呼吸机治疗等。
肺功能不全的诊断依赖于患者的临床表现、体格检查和相关实验室检查，如肺 活量测定、动脉血气分析等。
02
肺功能不全的治疗难点
药物治疗难点
01
02
03
药物选择有限
对于某些肺功能不全的病 因，目前可用的药物治疗 方案有限，治疗效果不佳 。
副作用明显
许多治疗肺功能不全的药 物具有明显的副作用，如 恶心、呕吐、头痛等，影 响患者的生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需 要机械通气支持，以维持生命。
提高患者生活质量的方法与建议
心理支持
肺功能不全患者常常面临呼吸困 难和心理压力，提供心理支持和 疏导有助于减轻患者的焦虑和抑
郁情绪。
康复治疗
进行适当的康复训练，如呼吸操 、有氧运动等，有助于改善患者
的呼吸功能和体能状况。
营养支持
提供合理的营养膳食，保证充足 的能量和营养素摄入，有助于提
患者自我管理
研究如何提高患者自我管理能力，如教育患者如何正确使用药物 、如何进行呼吸锻炼等。
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理疏导和支持，帮助患者树立信心 和积极配合治疗。
数据监测与管理
利用现代技术手段，实时监测患者的病情变化，为患者提供个性 化的管理方案。
THANKS
感谢观看
耐药性问题
长期使用某些药物治疗可 能导致耐药性的产生，使 药物失去原有的疗效。
非药物治疗难点
缺乏有效替代疗法
除药物治疗外，非药物治 疗手段有限，且效果不确 切。
患者依从性差
非药物治疗需要患者改变 生活习惯或接受特殊治疗 ，依从性较差。
高风险与并发症
部分非药物治疗手段存在 较高风险和并发症，如手 术和呼吸机治疗等。
病理生理学肺功能不全PPT课件
安全性。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
基因治疗研究进展
基因编辑技术
基因治疗是一种通过修改或修复基因来治疗疾病的方法。 近年来，基因编辑技术的快速发展为肺功能不全的基因治 疗提供了新的手段。
临床试验
目前已有一些基因治疗的研究进入了临床试验阶段，这些 研究主要关注如何通过基因治疗来改善肺功能不全的症状。
挑战与前景
基因治疗仍面临许多挑战，如如何选择合适的基因靶点、 如何确保基因的有效传递等。未来仍需进一步研究以验证 基因治疗的疗效和安全性。
气道重塑
长期哮喘可导致气道结构改变，如 平滑肌增生、腺体增生和气道黏膜 下纤维化等。
肺栓塞的病理生理学
血流动力学改变
右心负荷增加
肺栓塞时，阻塞的肺动脉导致受累区 域肺组织血流灌注减少，引起局部肺 组织缺血、缺氧。
肺栓塞时，右心需额外做工以克服阻 塞造成的阻力，导致右心负荷增加， 引发右心功能不全。
04
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练，加强呼吸肌的力量和耐力， 改善呼吸功能。
有氧运动
进行适当的有氧运动，如散步、慢跑等，以 提高心肺功能。
康复教育
对患者进行康复教育，提高其对肺功能不全 的认识和自我管理能力。
定期复查
定期进行肺功能检查，以便及时了解病情变 化和治疗效果。
05
肺功能不全的研究进展
新药研究进展
对于从事暴露于有害物质职业的人群，应 采取相应的防护措施。
护理方法
01
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道，保持呼吸道通畅， 避免痰液潴留。
药物治疗
根据病情需要，给予适当的药物治 疗，如抗炎、平喘、止咳等。
03
02
氧疗
对于缺氧的患者，应给予适当的氧 疗，以提高血氧饱和度。
《肺功能不全》课件
难治性肺功能不全的治疗策略 及展望
对于难治性肺功能不全，通过不断探索和研究，提高治疗策略和诊疗技术， 可能会有更为有效的方法和更好的疗效。未来，基于人工智能、大数据技术 等的治疗方案，或许会在肺功能不全的治疗方面发挥巨大作用。
法、理解支持，让病人了解自己的疾病
和逐渐接受它。
3
药物治疗
如抗抑郁药物、镇静催眠剂等，都可以 缓解患者的抑郁、焦虑。
肺功能不全的并发症及处理方法
呼吸道感染
• 抗菌治疗 • 清除痰液 • 增强免疫
肺血栓形成
• 坚持活动 • 按时用药 • 注意个人卫生
呼吸衰竭
• 机械通气 • 氧疗 • 平卧位休息
肺功能不全的病情观察和随访计划
• 人工气道支持 • 呼吸机支持 • 氧气治疗
手术治疗
• 肺移植 • 肺泡扩张术 • 支气管动脉栓塞术 • 胸膜固定术
肺功能不全的康复指导
治疗调整
妥善治疗各种慢性疾病；避免或减轻肺部刺激物如烟、气体污染物、尘埃和季节性过敏应激 物的刺激和侵袭。
关注饮食
要注意营养平衡，避免肥胖或低体重。同时，要控制饮食摄入过多的盐、饱和脂肪和碳水化 合物，并多吃富含纤维素和抗氧化物的食物。
病情观察
应定期进行复查，进行多学 科的评估，详细记录肺功能 以及慢性病变化情况。
随访计划
按病情轻重制定不同的随访 计划，需分阶段确定随访间 隔和具体内容。
建立健康档案
用于记录个人病例和医疗资 料，方便随时查阅，也有利 于下一步治疗方案。
肺功能不全治疗领域的研究进展
目前，肺功能不全的研究已经取得很大进展，如基因治疗、细胞治疗、纳米技术等，新技术和新治疗的出现， 将有助于提高肺功能不全患者的生活质量。
第九版病理生理学第十六章肺功能不全考点剖析
四、单项选择题（8）
6、多发性肋骨骨折可引起 A.阻塞性通气障碍 B.弥散障碍 C.肺换气障碍 D.气体运输障碍 E.限制性通气障碍 本题正确答案：E
四、单项选择题（8）
7、某患者肺泡动脉氧分压为55mmHg,吸纯氧10分钟 后无改善 ，最可能属于哪种异常 A.弥散障碍 B.功能性分流增加 C.解剖性分流增加 D.通气障碍 E.以上都不是 本题正确答案：C
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度 增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷。（4）有些肺 部病变和肺小动脉炎、肺毛细血管的大量破坏、肺栓塞等也 能成为肺动脉高压原因。（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒、 缩功能。
二、简述题（7）
6、试述肺源性心脏病的发病机制。 （6）呼吸困难时，用力呼吸则使肺内压异常增高，心脏受 压，影响心脏的舒张功能，用力呼气则心内压异常降低，即 心脏外面负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭 。
3、试述呼吸衰竭的病因和发病机制。 答：（1）肺通气功能障碍:限制性通气不足：其主要原因 包括:呼吸肌活动降碍:见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、 脊體灰质炎、多发性神经炎等;由过量镇静药、安眠药、麻 醉药所引起的呼吸中怄抑制;呼吸肌本身的收缩功能障碍等 。
二、简述题（7）
胸廓的顺应性降低:见于严重的胸廓畸形、胸膜纤维化、 胸腔积液和气胸等可限制胸部的扩张。肺的顺应性降低: 见于严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质减少等。阻塞性 通气不足： 中央性气道阻塞:阻塞若位于胸外见于声带麻 痹、炎症、水肿等,患者表现为吸气性呼吸困难。如阻塞位 于中央气道的胸内部位,患者表现为呼气性呼吸困难。
二、简述题（7）
7、Ⅰ型呼吸衰竭与Ⅱ型呼吸衰竭的氧疗有何不同？为什么 ？ 答：不同：Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而无二氧化碳潴留，可吸 入较高浓度的氧（一般不超过50％）。Ⅱ型呼吸衰竭患者 的吸氧浓度不宜超过30％，并控制吸氧流速，使氧分压上 升到50~60mmHg即可，避免缺氧完全纠正后，由高碳酸 血症引起的呼吸抑制，进而加重高碳酸血症而使病情更加恶 化。
肺功能不全(病理生理学)培训课件
肺功能不全的病理生理 机制
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
气道阻力增加
01
02
03
气道狭窄
由于炎症、增生或痉挛等 原因，气道管腔变窄，气 流受阻。
黏液分泌增多
气道黏膜分泌过多黏液， 导致气道阻力增大。
支气管平滑肌痉挛
在某些刺激下，支气管平 滑肌收缩，使气道口径变 小。
肺实质和血管改变
肺组织破坏
慢性炎症、纤维化等导致 肺组织结构破坏，肺泡数 量减少。
良好的生活习惯
保持规律的作息时间，避免熬夜和过度劳累，有助于维护身体健康。
良好的心理状态
保持良好的心态，减轻压力和焦虑，有助于调节免疫系统，预防肺部疾病。
定期进行体检和肺功能检查
定期体检
定期进行身体检查，可以及时发现潜在 的肺部问题，采取相应的预防和治疗措 施。
VS
肺功能检查
定期进行肺功能检查，可以了解肺部功能 状况，评估肺部疾病的严重程度，为治疗 提供依据。
肺血管重塑
肺血管长期处于高压状态， 导致血管壁增厚、管腔狭 窄。
肺动脉高压
肺血管阻力增加，导致肺 动脉压力升高。
呼吸肌肉功能障碍
肌肉疲劳
神经调节异常
长期缺氧、酸中毒等原因导致呼吸肌 肉疲劳，收缩力下降。
中枢神经系统的调节异常，影响呼吸 肌肉的正常收缩。
肌肉萎缩
长期卧床、营养不良等原因导致呼吸 肌肉萎缩，力量减弱。
咳嗽、咳痰
咳嗽、咳痰是肺功能不全常见 的症状之一，多为干咳或有少 量白痰。
咳嗽、咳痰的原因主要是呼吸 道黏膜受到刺激，导致分泌物 增多。
咳嗽、咳痰的程度与病情的轻 重相关，轻度时仅在活动后出 现，严重时可昼夜不停。
疲劳、运动耐量下降
肺功能不全患者常感到疲劳、易累， 运动耐量明显下降。
肺功能不全ppt课件
海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
PPT学习交流
4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 （Inspiratory dyspnea）
吸
呼
气
气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
PPT学习交流
29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
（exspiratory dyspnea）
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
PPT学习交流
1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
PPT学习交流
2
外 呼 吸
PPT学习交流
内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 （respiratory failure）
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
PPT学习交流
8
第一节 病因和发病机制
PPT学习交流
病理第十六章肺功能不全解读
肺通气 功能障碍
肺换气 功能障碍
5
肺通气 功能障碍
阻塞性 通气不足
限制性 通气不足 6
一、肺通气功能障碍 发病环节
气道狭窄 呼吸中枢 或阻塞
抑制
呼吸肌 无力
胸壁损伤
弹性阻力 增加
运动神经受损
7
一、肺通气功能障碍
(Alveolar hypoventilation)
(一)限制性通气不足
(restrictive hypoventilation)
PaCO2的增值与PaO2的降值成一定的比例关系，
其比值相当于呼吸商（R） ．
呼吸商(R)=
PACO2×VA ．
(PiO2-PAO2) ×VA
PACO2肺泡气二氧化碳分压 PiO2吸入气氧分压;PAO2肺泡气氧分压 25
PAO2=Pio2- PACO2 R
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最 佳指标,PaCO2取决于每分钟肺泡通气
20
管径小于2mm的细支气管 称为“小气道”，小气道具有 气流阻力小，但易阻塞的特点。 由于小气道已无软骨支持,在脱 离纤维鞘嵌入肺组织后,管腔通 畅性不象软骨性气道,易于受胸 腔的压力变化的影响。故当小 气道有炎症或痰液阻塞、或当 气道外压大于气道内压时，很 容易造成闭合、萎陷。阻塞性 肺部疾病，如支气管炎、肺气 肿等，病变多从小气道开始。
氧化碳分压几乎和PACO2相等，故PaCO2增高是反
映肺通气功能不足的最佳指标。
量与体内每分钟产生的二氧化碳量
26
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
PaCO2 = PACO2 =
0.863 X VCO2 VA
如VCO2不变，PaCO2与VA成反比。
病理生理学复习资料肺功能不全
第16章肺功能不全一、选择题【A型题】1．呼吸功能不全是由于A．通气障碍所致B．换气障碍所致C．V/Q比例失调所致D．外呼吸严重障碍所致E．内呼吸严重障碍所致[答案] D[题解] 呼吸功能不全又称呼吸衰竭，是由于外呼吸功能的严重障碍，导致动脉血氧分压低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。
2．成人Ⅰ型呼吸功能不全,当FiO2不足20%时呼吸衰竭的诊断标准是：A．PaO2＜8.0kPa（1kPa=7.5mmHg）B．PaO2＞6.67 kPaC．PaO2＜9.3 kPa D．RFI（呼吸衰竭指数）≤300E．PaO2＜8.0 kPa伴有PaCO2＞6.67 kPa[答案] D[题解] 呼吸衰竭必定有PaO2降低。
根据是否伴有PaO2升高，分为Ⅰ型和Ⅱ型；Ⅰ型为低氧血症型。
当吸氧病人的吸入气氧浓度不足20%时,诊断呼吸衰竭指标将用RFI，RFI＝PaO2/ FiO2，RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．海平面条件下，Ⅱ型呼吸功能不全诊断指标是A．PaO2＜8.0 kPa B．PaO2＜9.3 kPa C．PaCO2＞6.67 kPaD．PaO2＜10.6 kPa伴PaCO2＞6.67 kPaE．PaO2＜8.0 kPa伴PaCO2＞6.67 kPa[答案] E[题解] 一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa作为诊断Ⅰ型呼吸衰竭标准。
Ⅱ型呼吸衰竭尚伴有PaCO2＞6.67 kPa。
4．在海平面条件下，诊断成年人有呼吸衰竭的根据之一是PaO2值A．＜5.3 kPa (40mmHg) B．＜6.7 kPa (50mmHg) C．＜8.0 kPa (60mmHg) D．＜9.3 kPa (70mmHg) E．＜10.6 kPa (80mmHg)[答案] C[题解] 正常人在静息时的PaO2随年龄及所处海拔高度而异，一般在海平面条件下，PaO2＜8.0 kPa (60mmHg)作为诊断呼吸衰竭的标准之一。
肺功能不全
❖阻塞性通气不足
Respiratory failure
类型
•中央性气道阻塞
气管分叉以上的气道阻塞
胸骨角平面
•外周性气道阻塞
主要指内径小于2mm的小气道阻塞
23
（中央性气道阻塞） o胸外段阻塞 o胸内段阻塞
Respiratory failure
胸骨柄 上缘平面
胸 廓
24
吸气
胸外段阻塞
大气压
气 道 内 压
o呼吸中枢病变 或外周神经病变
o呼吸肌本身功 能障碍
19
Respiratory failure
❖限制性通气不足
吸气时肺扩张受限引起
病因和机制
•呼吸肌活动障碍 •胸廓顺应性降低
•肺顺应性降低 •肺受压缩
o胸腔大量积液 o张力性气胸
20
Respiratory failure
❖限制性通气不足
吸气时肺扩张受限引起
❖限制性通气不足 （ restrictive hypoventilation）
❖阻塞性通气不足 （obstructive hypoventilation ）
34
➢肺通气功能障碍
血气变化特点 PaO2 PaCO2
Respiratory failure
35
➢肺通气功能障碍
Respiratory failure
表面活性物质与血管活性物质
学习要点： 1.掌握呼吸衰竭的概念 2.掌握呼吸衰竭的病因和发病机制 3.熟悉ARDS、COPD 4.熟悉呼吸衰竭的机能代谢变化 5.了解呼吸衰竭的分类
呼吸衰竭的概念**
由于外呼吸功能严重障碍，导致在海平面， 静息呼吸状态下，出现PaO2↓伴有或不伴有 PaCO2↑的病理过程。
肺功能不全课件
保持室内空气清新
定期开窗通风，使用空气净化器，避 免长时间处于空气质量差的环境中。
加强体育锻炼
适当的运动可以提高心肺功能，增强 身体抵抗力，建议根据个人情况选择 合适的运动方式。
预防感染
注意个人卫生，根据季节变化及时增 减衣物，避免感冒和肺部感染。
日常护理
保持良好的生活习惯
规律作息，充足睡眠，避免熬夜和过度劳累 。
祛痰药
用于促进痰液排出，如 氨溴索、乙酰半胱氨酸
等。
抗生素
用于治疗肺部感染，如 青霉素、头孢菌素等。
非药物治疗
氧疗
通过吸氧提高血氧饱和度，改 善缺氧症状。
机械通气
通过呼吸机辅助呼吸，改善通 气和换气功能。
肺康复训练
通过锻炼呼吸肌，提高肺活量 和呼吸功能。
戒烟和避免空气污染
预防肺功能不全的进一步恶化 。
康复治疗
01
02
03
04
心理康复
帮助患者调整心态，增强战胜 疾病的信心。
营养支持
提供合理的营养摄入，增强机 体抵抗力。
运动康复
根据患者情况制定合适的运动 计划，提高身体素质。
环境适应训练
帮助患者适应日常生活和工作 中的环境变化。
PART 03
肺功能不全的预防与护理
预防措施
戒烟和限制饮酒
烟草和过量酒精对肺部健康有严重影 响，戒烟和限制饮酒是预防肺功能不 全的重要措施。
症状包括呼吸困难、乏力、水肿等，严重时可能导致肺水肿和心脏骤停 。
治疗主要包括改善肺部通气功能、控制肺部感染、使用利尿剂和强心药 物等。
肺部感染
肺功能不全患者由于免疫功能低下，容易感染细菌、病毒等病原体，导致肺部感染 。
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第十六章
肺功能不全
血液循环 肺 组织 细胞O2来自CO2O2CO2
肺通气肺换气 气体在血液 组织 细胞内氧 换气 化代谢 中的运输 外呼吸 内呼吸 呼吸全过程示意图
呼吸衰竭的概念
外呼吸功能严重障 碍，导致在海平面，静 息呼吸状态下，出现 PaO2 降低伴有或不伴有 PaCO2 增高的病理过程。 诊断的主要血气标准是 PaO2低于60mmHg，伴 有或不伴有PaCO2 高于 50mmHg。
N N
↓
↑
（2）部分肺泡血流不足（死腔样通气）
肺动脉栓塞
肺动脉炎
病肺
健肺
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
2、部分肺血流障碍→死腔样通气
血流不足
病肺
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 >0.8
健肺
＜0.8
全肺
=0.8 >0.8 ＜0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑
↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓
病肺 健肺
病肺
80 60
健肺
40
20
病肺
VA/Q PaO2 <0.8 ↓ ↓ CaO2 氧离曲线 ↓ ↓
健肺 0
>0.8 ↑↑ ↑
全肺
20
功 能 性 分 流
80 100
=0.8
40 60 PaCO2(mmHg)
>0.8
<0.8
↓ ？ 二氧化碳解离曲线 ↓
PaCO2 CaCO2
↑ ↑ ↑ ↑
↓ ↓ ↓ ↓
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
？
Ⅰ型
弥散速度的差异 呼吸代偿性增强
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
（三）肺泡通气血流比例失调
正常 VA Q
=
4L 5L
=
0.8
定义
肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不
均匀，使各部分肺的通气/血流比例严
气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡的面积与厚度
气体的分子量和溶解度
血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
PO2
13.33 10.67
PCO2( kPa ) PaO2
PvCO2 6.13
8.00
5.33 2.67 0 0.25 0.50 PvO2 PaCO2 0.75 s
中央气道阻塞
①可变型胸外阻塞
胸外——吸气性呼吸困难 胸内——呼气性呼吸困难
②可变型胸内阻塞
明显的呼气性呼吸困难
外周气道阻塞
①小气道狭窄在呼气时加重 ②呼气时等压点移向小气道 小气道闭合
中央性气道阻塞
阻塞部位对呼吸的影响
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时 气道阻力的变化
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
N N ? ↓
↓ ↑ ↓ ↑
（三）解剖分流增加（真性分流）
肺不张 肺实变
病肺 健肺
支气管扩张 肺动脉高压
吸入纯氧 15min
病肺 健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
呼吸衰竭指数 RFI= PaO2/FiO2
分类
根据血气变化特点：
仅有PaO2下降而不伴 有PaCO2 升高，主要 是换气功能障碍
低氧血症型（Ⅰ型） 呼衰 高碳酸血症型（Ⅱ型）
既有PaO2低于正常， 又伴有PaCO2高于正常， 主要是通气功能障碍
第一节 病因与发病机制
PiO2 150mmHg
外呼吸 肺通气
（一）限制性通气不足——吸气时肺泡的
扩张受限引起的肺泡通气不足
动力不足
2、阻塞性通气不足
由于气道狭窄或 阻塞，使气道阻
力增加引起的通
气障碍
（二）阻塞性通气障碍
影响气道阻力的因素：气道的内径、长度，形态， 气流速度与形式
气道阻力与气道内径的关系：R∝1/r4
●
●
●
管壁痉挛、肿胀、纤维化 黏液、渗出物、异物阻塞气道 肺组织弹性降低→气道牵引力↓
PAO2 105 PACO2 40
肺换气
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
气道 呼吸中枢
呼吸肌 脊髓前角 细胞 运动神经
肺通气
肺通气功能障碍
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
出现等压点。
等压点
●用力呼气时胸腔内压出现
正压，气道壁上出现等压点。
●平静呼气 胸内压最大时也是负值，气 道内压都是正压 ●平静吸气和用力吸气 气道内压最低是肺内压，而
肺内压也比胸内压高
肺内压=胸膜腔内压 + 肺回缩力
慢性支气管炎 小气道阻力 异常增大 小气道 压更低
肺气肿→胸内压力（气道外 的压力）增高，用力呼气时
VA
◆通气障碍引起哪型衰?
PaCO2 = PACO2=
0.863×VCO2
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
二、换气功能障碍
肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程
（一）弥散障碍
（二）肺泡通气/血流失调
（三）肺内解剖分流增加
概念:
是指由于 肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常
增厚和弥散时间明显缩短所引起的气体 交换障碍。
胸 外
吸 气
呼 气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
外周气道阻塞:内径﹤2mm细支气管部分阻塞
●吸气
胸内压↓、管周弹性组织被拉紧 小气管口径↑
●呼气
胸内压↑、管周弹性组织松弛 细支气管口径↓
等压点
气道内压与胸内压相等的气道 部位
●平静呼吸和用力吸气不会
重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，
引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭
最常见最重要的机制。
1. V/Q失调的类型和原因
（1）部分肺泡通气不足
（2）部分肺泡血流不足
1、部分肺泡通气不足、功能性分流、静脉血掺杂
部位肺泡严重通气不足，但血流量未相应减 少，通气/血流比值下降，造成流经该部分肺 泡的静脉血未经充分氧合便掺杂入动脉血中
等压点上移（移 至膜性气道）
小气道 闭合
下游端（鼻腔端） 上游端（肺泡端）
外周气道阻塞
●呼气 用力呼气 胸腔内压↑ 等压点上移至细支气管
等压点下方细支气管口径变窄 阻塞部位气流阻力↑ 呼气性呼吸困难
（二）肺泡通气不足时的血气变化
总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑ Ⅱ型
肺功能不全
血液循环 肺 组织 细胞O2来自CO2O2CO2
肺通气肺换气 气体在血液 组织 细胞内氧 换气 化代谢 中的运输 外呼吸 内呼吸 呼吸全过程示意图
呼吸衰竭的概念
外呼吸功能严重障 碍，导致在海平面，静 息呼吸状态下，出现 PaO2 降低伴有或不伴有 PaCO2 增高的病理过程。 诊断的主要血气标准是 PaO2低于60mmHg，伴 有或不伴有PaCO2 高于 50mmHg。
N N
↓
↑
（2）部分肺泡血流不足（死腔样通气）
肺动脉栓塞
肺动脉炎
病肺
健肺
DIC
肺血管收缩
患者部分肺泡血流少而通气多
2、部分肺血流障碍→死腔样通气
血流不足
病肺
VA/Q PaCO2 CaCO2 PaO2 CaO2 >0.8
健肺
＜0.8
全肺
=0.8 >0.8 ＜0.8
↓↓ ↓↓ ↑↑ ↑
↑↑ ↑↑ ↓↓ ↓↓
病肺 健肺
病肺
80 60
健肺
40
20
病肺
VA/Q PaO2 <0.8 ↓ ↓ CaO2 氧离曲线 ↓ ↓
健肺 0
>0.8 ↑↑ ↑
全肺
20
功 能 性 分 流
80 100
=0.8
40 60 PaCO2(mmHg)
>0.8
<0.8
↓ ？ 二氧化碳解离曲线 ↓
PaCO2 CaCO2
↑ ↑ ↑ ↑
↓ ↓ ↓ ↓
血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 实线为正常人 虚线为肺泡膜增厚患者
血气变化
PaO2↓ PaCO2不变或↓
？
Ⅰ型
弥散速度的差异 呼吸代偿性增强
◆弥散障碍引起哪型呼衰 ?
（三）肺泡通气血流比例失调
正常 VA Q
=
4L 5L
=
0.8
定义
肺疾患时，肺病变轻重程度与分布的不
均匀，使各部分肺的通气/血流比例严
气体的弥散量取决于
肺泡膜两侧的气体分压差
肺泡的面积与厚度
气体的分子量和溶解度
血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
PO2
13.33 10.67
PCO2( kPa ) PaO2
PvCO2 6.13
8.00
5.33 2.67 0 0.25 0.50 PvO2 PaCO2 0.75 s
中央气道阻塞
①可变型胸外阻塞
胸外——吸气性呼吸困难 胸内——呼气性呼吸困难
②可变型胸内阻塞
明显的呼气性呼吸困难
外周气道阻塞
①小气道狭窄在呼气时加重 ②呼气时等压点移向小气道 小气道闭合
中央性气道阻塞
阻塞部位对呼吸的影响
不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时 气道阻力的变化
阻塞部位对呼吸的影响
中央气管阻塞
N N ? ↓
↓ ↑ ↓ ↑
（三）解剖分流增加（真性分流）
肺不张 肺实变
病肺 健肺
支气管扩张 肺动脉高压
吸入纯氧 15min
病肺 健肺
吸入纯氧
功能性分流
解剖分流
功能性分流和解剖分流的鉴别
呼吸衰竭指数 RFI= PaO2/FiO2
分类
根据血气变化特点：
仅有PaO2下降而不伴 有PaCO2 升高，主要 是换气功能障碍
低氧血症型（Ⅰ型） 呼衰 高碳酸血症型（Ⅱ型）
既有PaO2低于正常， 又伴有PaCO2高于正常， 主要是通气功能障碍
第一节 病因与发病机制
PiO2 150mmHg
外呼吸 肺通气
（一）限制性通气不足——吸气时肺泡的
扩张受限引起的肺泡通气不足
动力不足
2、阻塞性通气不足
由于气道狭窄或 阻塞，使气道阻
力增加引起的通
气障碍
（二）阻塞性通气障碍
影响气道阻力的因素：气道的内径、长度，形态， 气流速度与形式
气道阻力与气道内径的关系：R∝1/r4
●
●
●
管壁痉挛、肿胀、纤维化 黏液、渗出物、异物阻塞气道 肺组织弹性降低→气道牵引力↓
PAO2 105 PACO2 40
肺换气
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
气道 呼吸中枢
呼吸肌 脊髓前角 细胞 运动神经
肺通气
肺通气功能障碍
气道狭窄 或阻塞 呼吸中枢抑制 弹性阻 力增加
胸壁损伤
脊髓高 位损伤
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
出现等压点。
等压点
●用力呼气时胸腔内压出现
正压，气道壁上出现等压点。
●平静呼气 胸内压最大时也是负值，气 道内压都是正压 ●平静吸气和用力吸气 气道内压最低是肺内压，而
肺内压也比胸内压高
肺内压=胸膜腔内压 + 肺回缩力
慢性支气管炎 小气道阻力 异常增大 小气道 压更低
肺气肿→胸内压力（气道外 的压力）增高，用力呼气时
VA
◆通气障碍引起哪型衰?
PaCO2 = PACO2=
0.863×VCO2
PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标
二、换气功能障碍
肺换气：肺泡与血液之间气体交换的过程
（一）弥散障碍
（二）肺泡通气/血流失调
（三）肺内解剖分流增加
概念:
是指由于 肺泡膜面积减少 或 肺泡膜异常
增厚和弥散时间明显缩短所引起的气体 交换障碍。
胸 外
吸 气
呼 气
*吸气性呼吸困难
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
胸 内
吸 气
呼 气
*呼气性呼吸困难
外周气道阻塞:内径﹤2mm细支气管部分阻塞
●吸气
胸内压↓、管周弹性组织被拉紧 小气管口径↑
●呼气
胸内压↑、管周弹性组织松弛 细支气管口径↓
等压点
气道内压与胸内压相等的气道 部位
●平静呼吸和用力吸气不会
重偏离正常范围，使换气功能发生障碍，
引起呼吸衰竭。是肺疾病引起呼吸衰竭
最常见最重要的机制。
1. V/Q失调的类型和原因
（1）部分肺泡通气不足
（2）部分肺泡血流不足
1、部分肺泡通气不足、功能性分流、静脉血掺杂
部位肺泡严重通气不足，但血流量未相应减 少，通气/血流比值下降，造成流经该部分肺 泡的静脉血未经充分氧合便掺杂入动脉血中
等压点上移（移 至膜性气道）
小气道 闭合
下游端（鼻腔端） 上游端（肺泡端）
外周气道阻塞
●呼气 用力呼气 胸腔内压↑ 等压点上移至细支气管
等压点下方细支气管口径变窄 阻塞部位气流阻力↑ 呼气性呼吸困难
（二）肺泡通气不足时的血气变化
总肺泡通气量不足→ PAO2↓，PACO2↑ PaO2 ↓，PaCO2 ↑ Ⅱ型