第十四章 肺功能不全

4.胸腔积液和气胸
原因 呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
机制
呼吸动力↓
胸廓及胸膜疾患
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation）：
呼吸道阻塞或狭窄→气道阻力增加。
气道阻力(正常人平静呼吸)：
80%: 直径 >2mm 气管、支气管
第十四章 肺功能不全 Pulmonary Insufficiency
病理生理学教研室 程阳
概 述
External Respiration
Gas Transport
Internal Respiration
概 述
呼吸全过程
外呼吸 气体血液 运输
肺换气
内呼吸
肺通气
组织换气 细胞氧化代谢
概 述
概 述
3.弥散时间↓ N: 静息时: 血液穿过肺泡毛细血管膜: 0. 75秒 弥散时间: 0. 25秒 Causes: 肺泡膜病变、生理性负荷增加、心输出 量增加、肺血流加快
13.3 10.7 8.0 5.3 正常
PO2（ KPa）
肺泡膜面积 减少或厚度增加 （ 2）
肺动脉 0
2.7
0
（ 1）
肺毛细血管 0.25 0.50 0.75
3.解剖分流增加（Increased anatomic shunt）
生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动 -静脉交通支；其分流量约占心输出量的2 % ~3 % 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气 管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使 解剖（真性）分流增加(anatomic/ true shunt) ，而发生呼衰。
原因与发病机制小结
1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰
包括限制性和阻塞性2种类型。
2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰
由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分 流增加引起。
3.临床上常为多种机制参与，如休克肺
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
• 急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺 泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。
肺静脉
时间（S）
正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间
血液流经肺泡的时间，静息时（1）、运动时（2）
（二）通气血流比例失调（Ventilation/perfusion Imbalance）
正常静息状态下： 每分钟肺泡 . 通气量（VA)：~ 4L
每分钟肺血 . 流量（Q):
VA/Q:
. .
~
5L 0.8

O2
CO 2
肺A. (静脉血)
肺V. (动脉血)
O 2↓ CO 2
肺A. (静脉血)
肺V. (静脉血)
PaO2 ↓
因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足， 但血流量未相应减少， VA/Q 显著降低，以致流 经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入 动脉血中，称静脉血掺杂(venous admixture)，因类似动－静脉短路，故又称 功能性分流(functional shunt)。
↓
限制性通气障碍 肺通气 阻塞性通气障碍 弥散障碍 肺换气 通气血流比例失调 解剖分流异常增加
肺泡 O2↓肺泡膜 肺泡毛细血管
一、肺通气功能障碍（disorder in ventilation）
通气功能障碍的发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制 胸壁损伤
脊髓高 位损伤
弹性阻 力增加
呼吸肌 无力
脊髓前角 细胞受损 运动神经受损
20%: 直径 <2mm 周围小气道 病因：气管痉挛` 肿胀` 纤维化` 渗出物` 异物` 肿 瘤` 气道内外压力改变
（二）阻塞性通气不足（Obstructive Hypoventilation）：
气道阻塞: –中央性：指气管ห้องสมุดไป่ตู้叉处以上的气道阻塞。 又分为胸外与胸内阻塞2种。
–外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。 常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD)
通气血流比值范围
0.6~3.0
胸腔内负压上部＞下部，肺尖部 肺泡扩张程度较大，顺应性小，通气 量上部＜下部；而受重力影响肺底部 血流＞＞肺上部 上部：
L/min 血流量 通气量（％肺容量）
VA/Q
V ↓ ，Q ↓ ↓ ， VA/Q > 0.8(1.8~3.0)
生理性死腔（physiological dead space）：30%
2.按主要发病机制：通气障碍型
换气障碍型
3.按病变部位：中枢性和外周性 4.按发病快慢和持续时间: 急性和慢性
第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制
内科: COPD、支气管哮喘持续发作、 尘肺、 重症肺结核（慢纤空）、胸膜纤维化 外科： 气胸、 肺癌、肺大部切除 （并发症） 儿科： 新生儿呼吸窘迫综合症 产科： 羊水栓塞 传染科: SARS 耳鼻喉科： 异物误吸 麻醉科： 麻醉意外 急症科： 溺水、安眠镇静剂过量、酒精中毒、 毒品过量、腐蚀气体误吸等等
PaCO2(mmHg) 36～44 (40)
呼吸衰竭的诊断标准
2.呼衰指数(respiratory failure index，RFI)：
指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。 反映外呼吸效率。
RFI=
PaO2
（Fi02 :吸入氧浓度， the oxygen concentration of inspired air）
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
(Inspiratory Dyspnea)
常见病因：声带麻痹、炎症、 水肿 气道 气道
大气压
大气压
呼气
吸气
吸气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
(Expiratory Dyspnea)
气道
气道
胸内压
胸内压
呼气
吸气
外周性气道阻塞－呼气性呼吸困难(Expiratory
限制性 通气不足
肺通气 功能障碍
（Restrictive hypoventilation）
阻塞性 通气不足
（Obstructive hypoventilation）
（一）限制性通气不足（Restrictive Hypoventilation）：
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
1.呼吸肌活动障碍
O2
CO 2
肺A. (静脉血)
肺V. (动脉血)
肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量
破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气 相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流 少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔 样通气(dead space like ventilation ）
肺通气 功能障碍 外呼吸 功能障碍
（Disorders in Pulmonary Ventilation）
肺换气 功能障碍
（Disorders in Gas Exchange of the Lungs）
呼吸中枢 ↓ 神经 ↓ 肺泡扩张 呼吸肌 动力系统 ↓ 胸廓 ↓ 胸膜腔
O2 →气管、支气管
弥散 障碍
（diffusion disorder）
肺换气 功能障碍
通气血流 比例失调
（ventilation/perfusion imbalance）
解剖分流 增加
（increased anatomic shunt）
Alveolar-Capillary Membrane (diffusion membrane, respiratory membrane)
Causes: 肺实变 (肺炎, 大面积肺纤维化, 肺肿瘤, 肺 栓塞, ARDS等), 肺不张, 肺叶切除（减小面 积＞50%）
2.肺泡膜厚度↑ N: 肺泡膜薄部<1μm 肺泡腔到红细胞膜<5μm 弥散速度: very fast Causes: 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 →弥散距离增宽，减慢弥散速度
中枢或周围神经的器质性病变（脑外伤、脑血管意外、脑炎、 脊髓灰质炎、多发性神经炎等）；呼吸中枢抑制（过量镇静药、安 眠药、麻醉药等）；呼吸肌本身收缩功能障碍（呼吸肌疲劳、缺氧、 酸中毒等）
2.肺顺应性降低
肺充血和严重肺纤维化;肺泡表面活性物质减少
3.胸廓顺应降低
胸廓和胸膜本身病变（胸廓畸形、胸膜纤维化等）
PiO2 150mmHg
外呼吸
external respiration
肺通气
ventilation
PAO2 100 PACO2 40
PvO2 40mmHg PvCO2 46mmHg PaO2 100mmHg PaCO2 40mmHg
换气
gas exchange
呼吸衰竭的定义
呼吸衰竭(Respiratory Failure)
SARS
SARS
SARS prevention:
SARS (severe acute respiratory syndrome,严重急性 呼吸综合征) :
冠状病毒家族的新成员(SARS病毒) “非典型肺炎” 其病理过程就是ARDS
SARS
果子狸
SARS
SARS患者胸片 （3天）
SARS
SARS患者胸片
（5天）
SARS
SARS患者胸片
（8天）
FiO2
RFI正常值为500左右； 当FiO2<21%时，对判断呼吸衰竭有重要意义。 如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。
呼吸衰竭的分类 1.按动脉血气特点（PaCO2 是否升高）：
低氧血症型（I型）：↓Pa02 “hypoxemic” 低氧血症伴高碳酸血症（II型）：↓Pa02 ↑PaC02
“hypercapnic”
外呼吸功能严重障碍→PaO2↓伴有或不伴有 PaCO2↑的病理过程。
呼吸功能不全(Respiratory Insufficiency)
呼吸衰竭的诊断标准
1.血气变化：
PaO2 < 60mmHg
PaCO2 > 50mmHg 正常成人
PaO2(mmHg) 80～100 (100)
呼吸衰竭
<60 >50、正常、降 低
Alveolar type I cell
基膜
Cap endothelium
RBC
（一）弥散障碍（Diffusion Disorder）
1. 肺泡膜面积减少 2. 肺泡膜厚度增加 3. 弥散时间缩短
1.肺泡膜面积↓
N: 成人肺泡膜平均总面积: 80m2 平静呼吸: 35-40m2 深呼吸 & 运动: 增加
原因：①化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 ② 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤
③ 生物因素：冠状病毒
④全身性病理过程：严重感染、败血症、休 克、大面积烧伤 ⑤某些治疗措施所致：体外循环，血液透析
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
ALI形成机制：
肺泡-毛细血管膜损伤
①致病因子对肺泡膜的直接损伤作用 ②激活的白细胞、巨噬细胞和血小板的间 接损伤作用 ③大量中性粒细胞黏附、聚集、释放 ④肺血管内微血栓形成进一步引起肺损伤
Dyspnea)
外周性气道解剖生理特点：
直径 < 2mm的小支气管软骨 不规则的块片
壁很薄
无软骨支撑
紧密与周围肺泡组织相连
内径随着周围肺泡组织的舒缩、胸内 压的改变而变化
肺泡通气不足时的血气变化
↓Pa02 and ↑PaC02 groupⅡ
二、肺换气功能障碍（disorder in gas exchange）
2.部分肺泡血流不足（Partial alveolar hypoperfusion）
cause: DIC、肺血管收缩、肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺 毛细血管床大量破坏等
result: VA/Q↑>0.8 → 死腔样通气（dead space like ventilation） 生理性死腔： 30% 死腔样通气可至60%-70%
ARDS引起呼衰发病机制
致病因子
肺泡-毛细血管膜损伤、炎症
肺水肿
肺不张
支气管痉挛
微血栓形成 肺血管收缩 死腔样通气
弥散障碍
肺内分流
低氧血症
急性呼吸窘迫综合征（ARDS） ARDS引起呼衰的机制：
①渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 ②肺泡表面活性物质↓顺应性↓形成肺不张 ③水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流↑ ④肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收 缩可导致死腔样通气↑ V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）
肺 泡 容 积
下部：
V ↑ ，Q ↑ ↑ ， VA/Q < 0.8(0.6~0.8) 功能性分流（normal functional shunt）：
3%
1.部分肺泡通气不足（Partial alveolar hypoventilation）
causes: 气道阻塞 eg. COPD（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、 支气管哮喘等） 限制性通气障碍 eg. 肺水肿、肺纤维化等 result: VA/Q↓<0.8 → 功能性分流（functional shunt） 静脉血掺杂 (venous admixture) 生理性功能性分流: 3% COPD: 30-50%