糖尿病合并肺部感染

糖尿病合并感染的发生率不同报导为 32.7%～90.5%， 据统计约有 10%的糖尿病患者死于感染， 而肺部感染约占糖尿病合并感染的 45%，其病死率可达 41%，糖尿病不仅使肺部感染的风险增 加，而且病情加重，治疗较困难，预后更差。高血糖对机体有诸多不良影响：①使机体防御功 能下降，高糖环境下不仅体液免疫失调，细胞免疫功能也下降，当血糖超过 14 mmoL/L 时，白 细胞趋化性下降，吞噬功能减弱。血糖控制不良时，体内蛋白合成下降，分解加速，使免疫球 蛋白、补体、抗体等生成减少，对致病菌的防御功能减弱，细菌可在肺内立足和生长繁殖；② 肺是糖尿病微血管病变的靶器官之一，糖尿病患者肺毛细血管基底膜增厚，毛细血管床减少， 肺表面活性物质降低，导致弥散功能下降，通气-血流比例失调，肺功能受损；③糖尿病患者红 细胞 2-3 二磷酸甘油（2,3-DPG）合成减少，血中 HbA1c 增高，使血红蛋白氧离曲线左移，不 利于氧释放，易出现低氧血症，持续低氧及感染应激情况下使皮质醇、生长激素等分泌增多， 导致血糖升高，增加感染风险；④糖尿病使肝脏转化 VitA 机能减弱，影响呼吸道上皮修复和角 化过度，黏膜细胞分泌功能障碍，局部抵抗力下降；⑤糖尿病患者常并发胃轻瘫，尤其老年患 者吞咽与声门动作不协调，增加误吸危险，加之气管和支气管粘液纤毛功能减退，咳嗽反射差， 肺组织弹性低等均可致排痰障碍，易促使细菌进来自百度文库下呼吸道，使其更易生长繁殖。
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善机体营养，进行营养支持，尽可能尽早启用肠内营养，这样既可避免血糖的大幅度波动，也 避免肠外营养的各种并发症，同时必需考虑患者的需要量及耐受性以及营养物质的合理搭配。 对老年糖尿病合并肺部感染患者按分级多属重症肺炎，在糖尿病慢性并发症的基础上对感染造 成的代谢压力代偿能力下降易并发功能衰竭，因此，注意保护重要脏器功能，同样是综合管理 中的重要环节。
糖尿病与肺部感染常互为影响，使病情复杂、迁延不愈，对此类患者治疗糖尿病与抗感染 是否能同时重视，同时进行并及时采取有效措施均会影响预后。控制血糖是基础，血糖控制不 佳者死亡风险高达 30%。对于血糖控制，首选胰岛素静脉泵入，如能进食，可予三餐前追加相 应剂量。由于感染制约，血糖常不稳定，治疗中定时监测血糖，精细调整剂量，使血糖控制在 6～10 mmoL/L 之间为宜。糖尿病肺部感染可由多种病原菌引起，包括非典型病原体（如肺炎 支原体、衣原体、军团菌属）、结核杆菌和病毒，但多数为 G 杆菌及真菌，混合感染比例大， 对抗菌素的耐药率高，应争取尽快作出病原学诊断，合理应用抗菌素。在获得病原菌诊断之前 常需采用广谱抗菌素，并需联合用药，足量足疗程，同时也要考虑肝肾功能，疗程虽无严格研 究证据支持，但一般临床经验主张适当延长至 X 线上肺炎吸收或基本吸收。对气道管理不容忽 视，由于高血糖，尤其高龄患者对气道的特殊影响，患者排痰不畅加之潜在的误吸，因此，气 道雾化吸入支气管扩张剂以解痉排痰，改善小气道通气功能，可减少由于通气障碍而发生的并 发症，应用纤支镜吸痰不仅使气道通畅，而且对采取有效标本检出致病菌，应用有针对性抗菌 素治疗非常重要。糖尿病患者合并感染时，机体处于高分解代谢状态，易发生低蛋白血症，改
本例由于长期血糖控制不佳，发生肺部感染后即表现低氧血症，又因病原菌不明的经验性 抗菌力度不够，尽管入院后即开始按糖尿病酮症酸中毒治疗，糖代谢紊乱一度得到缓解，但由 于感染病情进展，糖尿病病理生理所致的气道改变使排痰不畅发生痰阻塞，窒息加重缺氧，导 致感染进一步恶化，再次出现高血糖及酮症，经纤支镜多次吸痰并多次取标本培养，最终明确 致病菌并按药敏给药，使感染得到有效遏制，糖代谢也相应得到纠正。