肾功能障碍(八版)
健康体检基本项目专家共识完整版-精品
的具体内容详见附件2和附件3,其他三个部分构成了体检基本项目的主
要内容。（1）体格检查：包括一般检查和物理检查两个部分。一般检杳
包括身高、体重、腰围、臀围、血压、脉搏；物理检查包括内科、外科、
眼科检查、耳鼻咽喉科、口腔科、妇科等。体格检查的内容设置依据为诊
查指南161中推荐的筛查项目；生化检查包括肝功能、肾功能、血脂、血
糖、尿酸，其中肝、肾功能是诊断学（第八版）规定的检查内容，而血脂、
血糖和尿酸等检查项目具有较高的循证医学证据并被国内外慢性病风险
预防指南推荐PM;宫颈刮片细胞学检查是女性宫颈癌的早期初筛项目。
（3）辅助检查：包括心电图检查、X线检查、超声检查三个部分。常规
该部分内容主要依据引起主要慢性病的生活方式与环境风险因素而设置，
包括饮食、吸烟、饮酒、运动锻炼、环境健康风险等，其中不健康饮食、
吸烟、过量饮酒、体力活动不足和有害环境暴露均是具有高级别循证医学
证据的项目及指标。（4）心理健康与精神压力：该部分内容包括情绪、
精神压力、焦虑抑郁状态等。该部分内容主要用于筛查精神心理问题的初
征询到的意见和建议进行进一步修改和完善，形成最终稿。
2.基本项目架构与主要内容
本共识包括健康体检基本项目目录、健康体检自测问卷和体检报告首
页三个部分，形成相互关联的一个整体。其主要内容如下：
2.1体检基本项目目录
该基本项目目录的设置遵循科学性、适宜性及实用性的原则，采用
〃1+X〃的体系框架，〃1〃为基本体检项目,包括健康体检自测问卷、体格检
筛和精神压力的评估。（5）睡眠健康：包括睡眠时间、睡眠质量、睡眠
障碍及其影响因素等内容。由于睡眠一方面影响人的健康状况和工作能
肾功能不全健康教育
一什么是肾功能不全二的病因三肾功能不全的临床表现四肾功能不全的治疗方法五肾病的饮食调养原则六肾功能不全者用药应谨慎七健康教育八慢性肾功能衰竭的家庭应急处理一什么是肾功能不全肾功能不全是由多种原因引起的,肾小球严重破坏,使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群;分为急性肾功能不全和慢性不全;一般预后严重,是威胁生命的主要病症之一,应予以重视;二的病因1.糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、多囊肾等;2.感染是常见的诱发因素,由急性吐泄、发热、电解质平衡失调和使用了肾毒性药物引起者亦不少见;此外还有外伤、手术等三临床表现1消化系统：恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔粘膜溃烂,甚至出现消化道大出血等;２精神、神经系统：精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆力减退、失眠、四肢麻木、手足灼躁、谵语、肌肉颤动、抽搐、昏迷;３心血管系统：高血压、心律失常、心力衰竭、心肌损害、心包炎、血管硬化、血管钙化;４造血系统：严重贫血是非常突出的症状;晚期可有出血倾向,常见有鼻衄、止龈出血、淤玉,也可为呕血、便血、咯血、血尿、颅内出血、月经过多;５呼吸系统：酸中毒时呼吸深长,晚期可有尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎;６皮肤：无光泽、干燥、脱屑;也会有出现尿素霜、皮疹、色素沉着等;７代谢性酸中毒：可有不同程度的代谢性酸中毒,表现为乏力、恶心、呕吐、感觉迟钝、呼吸深而长,甚至进入昏迷状态;８脱水或水肿：因肾小管浓缩功能丧失及高浓度的尿素引起渗透性利尿,出现明显多尿,加之呕吐、腹泻、饮水少等,常发生脱水;进入少尿期又极易引起水量过多,出现水肿、高血压、心力衰竭、水中毒和稀释性低钠血症;９电解质平衡紊乱：①低钠血症或钠潴留；②低钙血症和高磷血症；③低钾血症或高钾血症；④高镁血症;１０代谢紊乱：出现程度不同的糖耐量降底,血中胰高血糖素、生长激甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等升高;还可有脂肪代谢谢异常,出现高脂血症;１１继发感染：常发生肺部和泌尿系统感染,亦可有自发性腹膜炎;四治疗1、纠正代谢性酸中毒：轻度酸中毒者可通过纠正水、电解质平衡失调得到改善,亦可加用碳酸氢钠,每日４～８ｇ,分２～４次口服;2、纠正水、电解质平衡失调１脱水和低钠血症：尿毒症患者容易发生脱水和低钠血症,一旦发生,应及时补充;２低钾症和高钾血症：前者应口服氯化钾或枸橼酸钾,紧急情况下静脉补钾;高钏血症的处理见急性慢性肾功能不全节;３低钙血症和高钾磷血症：口服葡萄糖酸钙或乳酸钙可使低血钙得到改善,当低钙性搐搦时,应静脉注射１０％葡萄糖酸钙或５％氯化钙１０～２０ｍｌ;口服碳酸钙每日３～４次,０．５～１．０ｇ,可减少磷从肠道吸收道吸收使血磷降低;3、心力衰竭：纠正和去除诱因,治疗以透析和血液滤过最有效;4、蛋白合成激素疗法：苯丙酸诺龙或丙酸睾丸素２５～５０ｍｇ,隔２～３日肌肉注射１次,或葵酸诺龙２５ｍｇ每２周肌肉注射１次,可促进蛋白合成,改善贫血;5、对症治疗：①恶心、呕吐不能进食者,用氯丙嗪、胃复安；②血压高者,给予肼苯哒嗪、甲基多巴、可乐定呀哌唑嗪；③贫血者补充叶古巴、铁剂;6、血液净化疗法：用人式方法代替失去了的肾脏功能,使血液得到净化,以维持患者生命;常用的方法有①腹膜透析；②血液滤过疗法；7、肾脏移植：有条件者应首先给予考虑;五肾病的饮食调养原则一的摄入量对于慢性肾功能不全的患者需要限制蛋白质的摄入量,这样可减少血中的氮质滞留,减轻肾脏的负担,从而延缓慢性肾功能衰竭的进程;1、一般主张摄入蛋白质每日-0.6gkg体重,应选用优质蛋白质,如鸡蛋、牛奶、瘦肉等动物蛋白2、含必需氨基酸较高,而且在体内分解后产生的含氮物质较少,植物蛋白质如豆制品、、面粉、大米等含必需氨基酸较少,非必需氨基酸较多,生物效价低,故称为"低质蛋白",应予适当限量;二盐的摄入量如果患者没有水肿或的情况不必限盐,可与正常人一样每日进盐10克,限制盐的摄入量主要针对水肿和高血压的患者,因为不限制盐可加重水钠潴留,使水肿难以消退,引起血压升高;一般每天,控制盐在2-3克,尿少,血钾升高者应限制钾盐摄入量;三水的摄入量一般而言,若水肿明显时,除进食以外,水的摄入量最好限制在500-800ml/日较为适宜;四1肾病患者应忌食辛辣刺激食物及海腥发物,如鹅、公鸡、猪头肉、带鱼、黄鱼等,忌食煎炸食物,戒除烟酒2浮肿明显者宜多食萝卜、冬瓜、西瓜、丝瓜等,兼见者,宜食莲藕、、花生、茄子；伴高血压者宜食、菠菜、木、玉米等;六肾功能不全者用药应谨慎第一,首先要注意选用疗效佳、对肾功能影响小的药物;第二,用经肾脏排泄的药时,一定要遵照医嘱服药,千万不要自作主张;如：1.抗生素氨基糖苷类：代表药物是庆大霉素头孢菌素类：代表药物是第一代头孢菌素：先锋霉素Ⅰ青霉素类：代表药物是甲氧西林磺胺类：比如磺胺嘧啶、新诺明两性霉素B：容易引起氮质血症多粘菌素类：代表药物是多粘菌素B;2.非甾体抗炎药：代表药物是阿司匹林3.抗肿瘤药物：比如环磷酰胺4.环孢菌素5.利尿剂：代表药物是氢氯噻嗪、呋塞米;容易引起肾小管功能障碍、肾功能减退;6.脱水剂：代表药物是甘露醇7.生物制剂：代表药物是疫苗、抗毒素、8.维生素类：代表药物是维生素D、维生素A,容易引起钙化性肾病、肾结石;维生素C类药物,容易引起尿酸盐结石;9.造影剂容易引起急性肾小管坏死、急性肾衰、梗阻性肾病;10.金属制剂：比如金诺芬,11.其他：抗凝药、止血药,血管紧张素转换酶抑制剂具有肾毒性的中药及中成药：单味中药：有马兜铃属植物、雷公藤、棉酚、鱼胆、蛇胆、斑螫、蜈蚣、蜂毒、益母草大量、草乌、苍耳子、附子、二丑、土贝母、土荆芥、巴豆、芦荟、大枫子、苦楝皮、天花粉、金樱根、使君子、威灵仙等;第三,用药过程中出现不良反应时,应及时告诉,及时减量或停用对肾脏功能有影响的那种药物;第四,需长期用药者,应经常到检测药物浓度;第五,注意药物间的相互作用,以防止某种药物的疗效或副作用因其他药物的影响而发生变化;第六,在用药过程中应定期检查肝、肾功能,同时细致观察自己原有有无变化;七健康教育1、增强自我保健意识,预防感染,避免各种应激因素的发生;要减轻工作,避免受凉、受湿和过劳,防止感冒;2、加强体质锻炼,提高机体抵抗力;3、按医嘱服药,定期检查尿液,出现症状立即就医;4、平时注意饮水及坚持合理饮食;5、育龄妇女注意避孕;6、定期门诊随访;八慢性肾功能衰竭的家庭应急处理1卧床休息;2高血压、水肿时,应禁盐;3顽固呕吐时,可口服胃复安10毫克,每日3次;4烦躁不安、时,可口服安定5毫克,每日3次;5高血压时可选用双氢克尿噻25毫克,每日3次,或心得安10～40毫克,每日4次,降低血压不宜过猛,以防肾功能进一步恶化,一般降至90mmHg左右可;6并发急性心力衰竭时,应立即送医院就诊,症状如下：1活动或劳动即感心慌、胸闷、气促;2.尿量减少,短时间内体重明显增加,3.卧位性干咳,病人站立或坐位时不出现咳嗽,躺平后即出现干咳,说明肺部已明显充血或淤血;4.夜间突然憋醒或伴有喘息5.不能完全平卧或平睡,平卧后即感到胸闷气短,且需垫高枕头或取半卧位才舒适;6.咳痰,开始吐白色痰,量比较少,然后吐大量白色泡沫痰或洗肉水样痰,并伴有口唇或面色青紫,大汗淋漓喘息;。
肾功能障碍的主要症状是什么
肾功能障碍的主要症状是什么肾是人体的重要器官之一，负责过滤血液、排泄废物和调节体内的电解质、酸碱平衡等。
当肾功能出现障碍时，身体会出现一系列的症状，这些症状可能在早期较为轻微，容易被忽视，但随着病情的进展，会变得越来越明显和严重。
下面我们就来详细了解一下肾功能障碍的主要症状。
一、水肿水肿是肾功能障碍常见的症状之一。
由于肾脏无法有效地排出体内多余的水分和盐分，导致液体在组织间隙中积聚，从而引起水肿。
水肿通常首先出现在眼睑、面部等疏松组织部位，晨起时较为明显。
随着病情的加重，水肿可能会蔓延至下肢、脚踝，甚至出现全身性水肿。
用手指按压水肿部位，会出现凹陷，且凹陷恢复缓慢。
二、尿量改变正常情况下，成年人每天的尿量在 1500 2000 毫升左右。
肾功能障碍时，尿量可能会出现明显的改变。
少尿是指 24 小时尿量少于 400 毫升，无尿则是指 24 小时尿量少于 100 毫升。
多尿则是指 24 小时尿量超过 2500 毫升。
少尿和无尿可能是由于肾脏滤过功能严重受损，无法生成足够的尿液；而多尿可能是由于肾脏浓缩功能障碍，无法有效地重吸收水分。
三、尿的性状改变1、蛋白尿尿液中出现过多的蛋白质称为蛋白尿。
正常情况下，尿液中仅有极少量的蛋白质。
当肾功能受损时，肾小球的滤过屏障被破坏，导致蛋白质漏出到尿液中。
蛋白尿时，尿液表面可能会出现细小的泡沫，且泡沫长时间不消失。
2、血尿血尿是指尿液中含有红细胞。
肉眼可见的血尿，尿液呈洗肉水样或红色；而显微镜下血尿则需要通过显微镜检查才能发现红细胞。
血尿可能是由于肾小球炎症、结石、肿瘤等原因引起。
3、尿液浑浊正常尿液是清澈透明的。
如果尿液变得浑浊，可能是由于泌尿系统感染、结晶沉淀等原因导致。
四、高血压肾功能障碍可能会导致血压升高，这种由肾脏疾病引起的高血压称为肾性高血压。
肾脏具有调节血压的作用，当肾功能受损时，体内的水钠潴留，肾素血管紧张素醛固酮系统激活，导致血管收缩，血压升高。
第八版内科学名词解释(呼吸、循环、内分泌、泌尿系统)
慢性阻塞性肺疾病（COPD）：慢阻肺，以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展。
与气道和肺组织的异常慢性炎症反应有关。
支气管哮喘：是指有多种细胞（如嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、肥大细胞、T细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。
气道高反应性（AHR）：是指气道对各种刺激因子高度敏感性，出现过早或过强的收缩反应。
速发型哮喘反应：是指哮喘几乎在吸入变应原的同时立即发生反应，15-30分钟达高峰，2小时后逐渐恢复正常。
迟发型哮喘反应：是指哮喘在吸入变应原之后6小时左右发生反应，持续时间长，可达数天，而且临床症状严重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重且持久。
沉默肺：严重的哮喘发作，哮鸣音减弱，甚至完全消失支气管扩张症(bronchiectasis)：大多继发于呼吸道感染和支气管阻塞，反复发生支气管炎症，使支气管管壁结构破坏，引起管腔异常和持久性扩张。
临床表现为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
社区获得性肺炎（CAP）：指在医院外罹患的感染性炎症，包括具有明显潜伏期的病原菌感染，而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
医院获得性肺炎（HAP）：指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院发生的肺炎。
Koch现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初次感染所表现出不同反应的现象Horner综合症：肺尖部肺癌（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部或胸壁少汗或无汗。
也常可有肿瘤压迫臂丛神经，造成以腋下为主、向上肢内侧放射的火灼样疼痛，夜间尤甚上腔静脉阻塞综合征：是由于上腔静脉被转移性淋巴结压迫或右上肺原发性肺癌侵犯，或腔静脉内癌栓阻塞静脉回流引起。
表现为头面部和上半身淤血水肿，颈部肿胀，颈静脉扩张，可在前胸壁见到扩张的静脉侧支循环。
慢性肺源性心脏病：肺心病，是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变导致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室结构和功能改变的疾病。
外科学第八版重点
外科学第八版重点1绪论1.现代外科三大进展:解决了外科的疼痛问题,手术感染问题,止血,输血.2.外科学的范围:①外科学的范围是动态的②外科学不是手术学③多学科综合治疗,尤其是恶性肿瘤④多器官同时移植,克隆.3.外科学的近期发展:①术学准备②一些禁区的进入,如神经外科的延脑手术③x刀γ刀的应用④体外震波激光高温,超声高能聚焦⑤各专业的协作,营养支持,显微外科,细小血管,神经的吻合等⑥外科的实验研究;如胰岛和睾丸联合移植⑦中西医结合急性胰腺炎,肿瘤的治疗. 4外科按病因分类损伤、感染、肿瘤、畸形、其他（气管梗阻、血循环障碍）22体液失调★成年男性体液含量60%，细胞内液占体重40%；女性50%、35%。
★细胞外液中最主要的阳离子是Na+、阴离子Cl-、HCO3-、蛋白质；★细胞内液中阳离子K+、Mg2+，阴离子HPO42-、蛋白质。
4正常体液容量、渗透压及电解质含量是机体稳定的基本保证。
5体液及渗透压的稳定是由神经-内分泌系统调节的。
体液正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复的维持的；血容量的恢复和维持是通过肾素-醛固酮系统。
6人体通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄完成对酸碱的调节；血肿缓冲系统是HCO3-/ H2CO3（20：1）；肺通过CO2的排出使血中PaCO2下降；肾调节Na+-H+交换排H+，HCO3-重吸收，产生NH3与H+结合成NH4排出，尿酸化排H+。
水钠代谢1、Na+在汗中有25~50mmol/L；正常人水出入量：1500~2500ml/d。
★体液平衡失调有三种表现：容量失调、浓度失调、成份失调。
★水.电解质.酸碱平衡失调的处理原则:掌握病史检查体征,有无平衡失调的症状体征,综合资料确定失调类型和程度,处理原发病同时制定纠正失调的治疗方案.9钾代谢★低钾血症：①[定义]血钾浓度低于3.5mmol/L而引起的一些列代谢紊乱的疾病。
②[病因]①长期进食不足②应用呋噻米,依他尼酸等利尿剂③补液病人长期接受不含钾盐的液体或静脉营养液中钾盐补充不足④呕吐,持续胃肠减压肠瘘等钾从肾外丧失⑤钾向组织内转移见于大量输出葡萄糖和胰岛素或代谢性呼吸性碱中毒时。
第八版内科学简答题(呼吸、循环、内分泌、泌尿系统)
慢性支气管炎的诊断和鉴别诊断答：诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别：“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
COPD诊断标准：①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展②肺气肿征③活动时气促，呼吸困难④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值⑤排除其他疾病所致慢性阻塞性肺疾病严重程度分级。
Ⅰ级：轻度FEV1/FVC<70%,FEV1%pred≥80%，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅱ级：中度FEV1/FVC<70%，50%≤FEV1%pred<80%，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅲ级：重度FEV1/FVC<70%，30%≤FEV1%pred<50%，有或无慢性咳嗽、咳痰症状Ⅳ级：极重度FEV1/FVC<70%，FEV1%pred<30%，伴慢性呼吸衰竭COPD治疗原则答：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+茶碱类、糖皮质激素、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），急性加重期(确定急性加重的原因及严重程度、支气管扩张剂、低流量吸氧、抗生素、糖皮质激素、祛痰药)长期家庭养疗（LTOT）指征、目的？答：①P a O2≤55mmHg或S a O2≤88%,有或没有高碳酸血症。
②P a O2 55~60mmHg或 S a O2≤89%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致水肿或红细胞增多症。
目的使患者在静息状态下，达到P a O2≥60和（或）使S a O2≤升至90%以上支气管哮喘的诊断标准是什么？答：1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因。
2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
3、上述症状可经平喘药治疗后缓解或自行缓解。
4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5、临床症状不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发实验或运动试验阳性②支气管舒张试验阳性。
内科学第八版
内科学第八版Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】内科学第七版各病定义背诵一、呼吸系统疾病1、肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可有病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
2、肺脓肿：是肺组织坏死形成的脓腔。
临床特征为高热、咳嗽和咳大量脓臭痰。
胸部X线显示一个或多发的含气液平的空洞，如多个直径小于2cm的空洞则称为坏死性肺炎。
3、支气管扩张症：多见于儿童和青年。
大多继发于急、慢性呼吸道感染和支气管阻塞后，反复发生支气管炎症、致使支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张。
临床表现主要为慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血。
4、慢性支气管炎：是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续三个月，连续两年或两年以上。
排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病（如肺结核、肺尘埃沉着病、肺脓肿、心脏病、心功能不全、支气管扩张、支气管哮喘、慢性鼻咽炎、食管反流综合症的疾患）。
5、慢性非阻塞性疾病（COPD）：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
6、支气管哮喘：是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。
这种慢性炎症与气道高反应性有关，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
7、肺栓塞（PE）：是肺血栓栓塞症的一种类型。
是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合症的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合症、羊水栓塞、空气栓塞等。
PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。
通常所指的PE即指PTE。
外科学教学大纲设计(第八版)
外科学教学大纲<供五年制临床医学专业使用>陕西中医学院第二临床医学系外科教研室二○一四年三月一、课程简介课程名称：外科学属性：必修课类型：专业课适合专业：临床医学课程性质：理论性、实用性和研究性目的和任务：外科学是临床医学的一个分科。
现代外科学的范畴包括许多疾病，它涉及这些疾病的病因、发生、发展、病理、诊断、预防和治疗等的知识；在治疗方面要能运用手术和非手术的处理。
通过对该课程的学习，要求学生掌握外科常见疾病的病因、病理、临床表现、诊断和鉴别诊断、预防和治疗；一些常见病的手术适应症和常用手术原理；培养学生严格的无菌技术和进行基本手术操作的训练。
二、教学目标要求《外科学》的教学，以课堂讲授为主。
课堂教学要注重理论知识的科学性、完整性、实用性，突出重点。
要求教师根据教学内容要求，要充分利用病例示范讨论、动物实验、参观及参加手术、观察大体标本、阅读X线片、录像和电影等各种教学手段，以提高教学质量，同时使学生易于理解、加强记忆，并培养学生的动手能力及发现问题和解决问题的能力。
本大纲供五年制临床医学专业教学使用。
外科教学按160学时授课，课堂讲授120学时，实验见习40学时。
三、教学内容、教学目标、重点、难点和方法第一章绪论【目的与要求】（一）了解外科学的范畴和我国在外科方面的成就（二）树立学习外科的正确观点【教学内容】外科学的范畴，它和其它学科的关系。
重点讲解外科学的范畴和怎样学习外科。
【自学内容】外科学的发展和我国的外科成就。
第二章无菌术【目的与要求】（一）树立无菌观念，熟悉手术时的无菌操作规则。
（二）熟悉常用的灭菌法和消毒法。
（三）学会洗手、穿无菌手术衣和戴无菌手套。
（四）学会手术区皮肤的消毒和铺巾。
【自学内容】无菌术的概念和组成。
手术人员术前准备。
手术区的准备。
无菌操作规则。
【见习】在外科基本操作教学中结合进行：（一）常用的灭菌法和消毒法（示范）（二）洗手、穿无菌衣和戴无菌手套，以及手术区的准备（示范和实际操作）第三章外科病人的体液和酸碱平衡失调【目的与要求】（一）掌握各型缺水、低钾血症和高钾血症的临床表现、诊断和防治；代谢性酸中毒和减中毒的病理生理、临床表现、诊断和治疗。
人卫第八版病理生理学最新最全总结
人卫第八版病理生理学最新最全总结疾病概论健康与疾病一、健康（health）健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会上处于完好状态。
即包括躯体健康、心理健康和良好的适应能力二、疾病(Disease) 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的功能、代谢、形态的异常变化，并由此出现临床的症状和体征。
三、亚健康(Subhealth) 指人的机体虽然无明确的疾病，但呈现出活力降低，适应力减退，处于健康与疾病之间的一种生理功能降低的状态，又称次健康状态或“第三状态”病因学（Etiology）一、疾病发生的原因－能引起疾病并赋予该疾病以特征性的因素。
1、生物性致病因素 2.物化因素 4.营养性因素（机体必需物质的缺乏或过多） 5.遗传性因素6、先天性因素7、免疫性因素8、精神、心理、社会因素二.疾病发生的条件能影响病因对机体的作用，促进或阻碍疾病发生的各种体内外因素。
如环境、营养状况、性别、年龄等。
诱因：作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。
发病学（Pathogenesis）疾病发生发展的一般规律（一）损伤与抗损伤（二）因果交替（三）局部与整体疾病转归（一）康复（rehabilitation ）（二）死亡（Death）死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。
传统的临床死亡标志: 心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（brain death）：全脑功能的永久性停止。
意义：有利于判定死亡时间；确定终止复苏抢救的界线；为器官移植创造条件标准：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止水、电解质代谢障碍第一节水、钠代谢一、体液的容量和分布60％包括血浆5％、组织液15％和细胞内液40％，因年龄、性别、胖瘦而不同，二、体液渗透压l晶体渗透压：晶体物质（主要是电解质）引起的渗透压。
数值上接近总渗透压。
2胶体渗透压（colloid osmotic pressure）：由蛋白质等大分子产生的渗透压。
休克
休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
一、细胞代谢障碍
供氧不足
糖酵解
ATP
钠泵功能
细胞水肿 高钾血症
乳酸
酸中毒
有氧代谢障碍，无氧代谢增强 能量不足、乳酸生成 增加 代谢性酸中毒 能量代谢障碍： 应激状态：分解代谢增强
炎症介质释放
“瀑布样”连锁反应
白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮。
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺大量释放 皮肤、骨骼肌、腹腔 内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
2、其他体液因子的释放 如血栓素A2、血管紧张素Ⅱ、内皮素、 血管加压素等有收缩血管的作用。
㈢ 微循环变化的代偿意义 1、动脉血压的维持（Bp正常或略下降） ① 回心血流量增加：儿茶酚胺等缩血管 物质使毛细血管后微静脉、小静脉及肝 脾储血库收缩，回心血量暂时增加称“ 自身输血”，是休克时增加回心血量的 “第一道防线”。
㈡ 微循环淤滞的主要机制 1、酸性代谢产物堆积 在酸性环境下，微动脉、毛细血管前 括约肌对儿茶酚胺的反应性降低，发生 松弛、舒张。
2、局部扩血管物质增多 如肥大细胞释放的组胺，过多的组胺使 小动脉和毛细血管扩张，血管通透性升高， 大量血浆渗出，进一步加重微循环障碍。 此外尚有腺苷、K＋、激肽类物质等其他 扩血管物质的释放。
奋、心率加快、脉压小、尿少等症状， 即应疑有休克。 若合并有休克抑制期的临床表现：神 志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸 浅快、收缩压降至90以下及尿少者， 即可明确诊断。
病史
有无急性严重损伤？有无引起大量出血或失液的病因？创
伤、烧伤、动脉瘤破裂、肝脾破裂、胃十二指肠出血，门 静脉高压所致食管胃底静脉曲张破裂出血、产后大出血、 异位妊娠......
外科学第八版第三章外科病人的体液和酸碱平衡失调
22
临床表现
• 除低血容量共同表现外，随缺钠程度而表现出不 同的临床表现。
• 轻度缺钠：疲乏、头晕、手足麻木，尿钠减少。 • 中度缺钠：恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳定，
脉压变小，视力模糊，站立性晕倒。尿少。 • 重度缺钠：病人神志不清，肌痉挛抽痛，腱反射
• 临床表现：起病急，颅内压增高， • 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容、
血浆蛋白量降低， • 治疗；停止水摄入，利尿
33
课前复习提问
• 1、功能性细胞外液
• 2、无功能性细胞外液
• 3、细胞外液中最主要的阴、阳离子是什么？
• 4、细胞内液中最主要的阴、阳离子是什么？
• 5、体液及渗透压的稳定是由
（4）心脏受累：传导阻滞和节律异常
41
3、检查检验
U
K
正常
T波变平
• 心电图：T波变平，进而倒置，随后出现ST段降低、 QT间期延长和出现U波，QRS综合波增宽。但低钾 不一定有心电图的改变。
• 血清钾低于3.5 mmol/L。
42
4、治 疗
1、分次补钾、边治疗边观察。 2、每天补钾40-80mmol（3-6克）不等。 换算：
> 5. 5 mmol/L
46
1、高钾血症的原因
摄入增多
输入过多
口
•钾盐
细胞外液
•青霉素钾
•库血
静 脉
泵 细胞 内液
肛门
假性高血钾
细胞内移出 •酸中毒 •创伤后病细胞
综合症(Na-K 泵) •组织创伤破坏 •溶血... ... 肾 •分解代谢
药理学知识点归纳考点全面（八版）
药理学知识点归纳（第八版）1药物：预防、治疗和诊断疾病的物质。
特点：安全、有效、质量可控药效学：研究药物对机体的作用及其作用机制药动学：研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程药物作用：严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用，是动因，是分子反应机制药物效应：也称药理效应，是药物作用的结果，实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1．根据用药目的可分为：⑴对因治疗：针对病因所进行的治疗。
（治本）如：用抗生素消除体内致病菌。
⑵对症治疗：改善症状所进行的治疗。
（治标）如：用阿司匹林的解热作用。
2．按药物作用的部位来分⑴局部作用：指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用，滴眼药水的扩瞳作用，口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用⑵全身作用：指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应，又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分⑴原发作用：又称直接作用，是指药物对机体最先产生的作用，如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用⑵继发作用：又称间接作用，是由直接作用所引起，如：洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑，有利于消除心性水肿。
洋地黄的利尿作用就为间接作用。
药物的基本作用：1.调节功能：使机体原有机能活动↑称为兴奋；使机体原有机能活动↓称为抑制2.抗病原体及抗肿瘤3.补充不足：补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等药物作用的选择性：药物效应的专一性称为选择性。
选择性决定药物引起机体产生效应的范围。
特点：⑴选择性是相对的，与剂量有关。
如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层，剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢，使呼吸加深加快。
⑵选择性高的药物针对性强，作用单纯；选择性低的药物作用广泛，针对性差，副作用多。
剂量：药物每天所的用量。
是决定血药浓度和药物效应的主要因素。
在一定范围内，药物的剂量与其在血液中的浓度（血药浓度）的高低和药理效应的强弱成正比。
无效量→最小有效量→常用量→极量→最小中毒量→中毒量→最小致死量→致死量量效曲线1.量反应：药理效应的强弱可用连续增减的数量来表示。
心力衰竭(内科学第八版)
可能为容量负荷过重性心衰 左室搏出量降低
表明LV舒张功能不全程度并提示充盈压水平 LV充盈压增高
高血压、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病
可能是心衰的原因或心衰的并发原因或结果（继发于二尖瓣反流） ；评估功能不全的严重性和血流动力学后果；考虑手术
RV收缩功能不全 RV收缩压增高 可能肺动脉高压 右房压增高；RV功能不全；容量负荷过重；肺动脉高压可能
Image 与瓣膜功能相关参数 瓣膜结构和功能
瓣膜狭窄或反流（特别是主动脉瓣狭窄和二 尖瓣反流）
其它参数
RV功能（如TAPSE)
降低(TAPSE <16mm)
三尖瓣反流峰值率
增高(>3.4m/s)
收缩期肺动脉压力
增高(>50 mmHg)
下腔静脉
扩张，不随吸气塌陷
临床意义
左室整体收缩功能不全 左室半径收缩功能不全 MI/缺血、心肌病、心肌炎
氨基末端B型利钠肽前体 （NTproBNP) <300pg/ml (<125pg/ml )
心衰时心电图检查最常见的异常
异常 窦性心动过速 窦性心动过缓
房性心动过速/房扑/房颤 室性心律失常 心肌缺血/梗死 Q波 左室肥大 AV阻滞 QRS 低电压
QRS间期≥120ms并呈LBBB 图形
原因
临床意义
C期(clinical heart failure ,临床心衰阶段):有器质性心脏 病且目前或以往有心衰症状 、体征。
D期(refractory end-stage heart failure ,难治性终末期心 衰阶段):需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。
心功能的分级（NYHA ）
Ⅰ级：患者有心脏病，但活动量不受限制，平时 一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难。
肾功能八项
肾功能八项肾功能八项（also called kidney function 8 test or renal function test）是一种常见的临床检测方法，用来评估肾脏的排泄功能、滤过功能和代谢功能。
肾功能八项包括以下八项指标：1. 尿素氮（blood urea nitrogen，简称BUN）：尿素氮主要是由肝脏产生的代谢废物，通过肾脏排除体外。
尿素氮可以反映出肾脏排泄废物的能力，高水平的尿素氮可能是肾脏功能异常的标志。
2. 肌酐（creatine，简称Cr）：肌酐是肌肉中的代谢产物，通过肾小球滤过，通过尿液排出体外。
肌酐的水平可以反映肾小球滤过功能的状态，高水平的肌酐可能是肾脏损伤的指标。
3. 尿酸（uric acid，简称UA）：尿酸是嘌呤代谢产生的废物，通过肾脏排泄体外。
尿酸水平的升高可能是尿酸盐结晶引起的疾病，如痛风的指标。
4. 腺苷脱氨酶（adenosine deaminase，简称ADA）：腺苷脱氨酶是一种酶，参与细胞的代谢过程。
肾脏病变可以引起组织的炎症反应，导致ADA水平升高。
5. 尿酸激酶（uricase，简称UO）：尿酸激酶是一种酶，参与尿酸的代谢过程。
肾脏损伤也会导致尿酸激酶水平的改变。
6. 腺嘌呤酸（adeninenucleotide，简称ANE）：腺嘌呤酸是一种核酸代谢产物，通过肾脏排泄体外。
血液中腺嘌呤酸水平的改变可以反映肾脏功能的异常。
7. 腺苷酸（adenosinephosphate，简称AP）：腺苷酸是一种核酸代谢产物，通过肾脏排泄体外。
血液中腺苷酸水平的改变可以反映肾脏功能的异常。
8. 腺苷二磷酸（adenosinediphosphate，简称ADP）：腺苷二磷酸是一种核酸代谢产物，通过肾脏排泄体外。
血液中腺苷二磷酸水平的改变可以反映肾脏功能的异常。
肾功能八项是一种非常重要的临床检测方法，可以帮助医生评估肾脏的功能状态，发现肾脏疾病和代谢异常。
通过这些指标的检测，能够及早发现肾脏疾病，采取相应的治疗措施，以保护肾脏功能，维持身体的正常代谢水平。
《药理学》要点归纳(第八版)
药理学第二章药物代谢动力学药物代谢动力学：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。
只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢自己治疗指数低的药物在血浆蛋白结合部位上相互作用才有意义自身诱导：药物本身是其所诱导的药物代谢酶的底物，反复应用后自身代谢加快。
有苯巴比妥、苯妥英钠、格鲁米特、保泰松一级消除动力学：体内药物按恒定比例消除，单位时间内消除量与血浆药物浓度成正比，其药-时曲线在常规坐标图呈曲线，在半对数坐标图呈直线（线性动力学）。
大多药以一级动力学消除零级消除动力学：体内药物以恒定的速率消除，单位时间内消除的药物不变，其药-时曲线在常规坐标图上呈直线，在半对数坐标图上呈曲线（非线性动力学）混合消除动力学：低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，按零级动力学消除，如苯妥英钠，水杨酸、乙醇消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，一级动力学时半衰期＝0.693/K，按零级动力学半衰期＝0.5×C/K；通常给药间隔为一个半衰期清除率：一级动力学不变，零级动力学可变第三章药物效应动力学药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。
药物的不良反应：1、副反应：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。
2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。
3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。
4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。
5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。
6、特异性反应：先天性遗传异常所致，反应程度与剂量成正比量反应的量-效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得直方双曲线，将药物浓度改用对数值则呈典型对称S曲线，为量-效曲线1、最小有效量：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度2、最大效应：又称效能3、半最大效应浓度：指能引起50%最大效应的浓度4、效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大，曲线陡药效剧烈，曲线平坦药效温和5、治疗指数（TI）：LD50/ED50或LD5/ED95，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全药物与受体结合与亲和力和内在活性有关。
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What is an RBC cast?
发病机制（少尿的发生机制）
(二)肾小管损伤
▲1.肾小管阻塞
▲2.原尿回漏
原尿返流 间质水肿 压迫肾小管 和毛细血管 GFR↓ 少尿无尿
尿液 肾小管基底膜剥脱 肾小管细胞受损
坏死细胞及碎片阻塞
肾小管阻塞及原尿反流示意图
发病机制（少尿的发生机制） (二)肾小管损伤
•内皮细胞肿胀
•钠泵失灵 •大量自由基产生 •内皮细胞肿胀. •管腔狭窄 •GFR ↓
正常
内皮细胞
血流
急性肾衰时
内皮细胞肿胀
血流减少 内皮细胞损伤 血小板聚集
血液流变学变化
血液黏滞度↑
白细胞阻塞微血管
血流阻力↑
肾血流量↓
血小板集聚 红细胞聚集,变形能力↓
血压↓
CA↑、RAS↑、 PGE2↓、ET ↑ 肾血管收缩 肾缺血
概 述
●肾功能不全的分类
急性肾功能衰竭
Acute renal failure
尿毒症 Uremia
慢性肾功能衰竭
Chronic renal failure
第二节 急性肾功能不全
(acute renal insufficiency, ARI)
几小时－几天
●概念 各种原因→短时间内引起双肾泌尿功能急 剧障碍 →内环境严重紊乱的病理过程.
血浆胶渗压↓ 囊内压↑
JGA
肾小球毛细 血管压↓ 肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（囊内压+血浆胶渗压）
Normal Glomerulus (200万)
肾小球滤过 面积↓
肾小球滤过膜通透性改变
蛋白尿、血尿
收缩作用 支持作用 吞噬作用 分泌肾素
系膜细胞的功能
●肾功能障碍发病环节
◆肾小球功能障碍(glomerular dysfunction)
肾性急性肾功能衰竭
肾小管坏死 肾小球损伤 肾实质损害 肾间质疾患
GFபைடு நூலகம்↓
肾性急性肾功衰(器质性肾衰) 少尿无尿，内环境紊乱
大面积烧伤、休克、急性肾功能衰竭
第二节 急性肾功能不全 (acute renal insufficiency, ARI)
●概念
●原因与分类
●发病机制（少尿的发生机制）
●原因与分类
◆肾性ARI
由于各种原因引起肾实质病变而产生 的急性肾功衰。
特点 •有肾实质损害(器质性)-常有急性肾小管坏死 (acute tubular necrosis，ATN)
原因
◆肾性ARI
1.急性肾小管坏死(85%) ▲急性肾缺血和再灌注损伤 ▲急性肾中毒 （重金属、有机溶剂、药物、生物性） 2.急性肾实质性疾病 ▲急性肾小球肾炎(5%) ▲急性间质性肾炎(10%) ▲急性肾血管病：肾动脉硬化、肾动脉狭窄 3.体液因素异常:低钾、高钙等 4.血红蛋白和肌红蛋白阻塞肾小管
◆继发于系统性疾病的肾损害
第一节肾功能不全的发病环节
●肾功能障碍发病环节
◆肾小球功能障碍(glomerular dysfunction)
◆肾小管功能障碍(tubular
dysfunction) ◆内分泌功能障碍(endocrine dysfunction)
尿的生成过程： 1.肾小球的 滤过作用 2.肾小管和 集合管的重吸 收作用 3.肾小管和 集合管的分泌 作用
尿路阻塞 肾小球囊内压↑ 肾小球有效滤过压↓
GRF↓
少尿无尿 内环境紊乱
肾后性
ARF
早期无肾实质损害，为功 肾衰 晚期肾实质严重损伤，属
特点
能性
器质
性肾衰
事件主角：三聚氰胺
假蛋白原理
蛋白质主要由氨基酸组成。蛋白质平均含氮 量为16％左右，而三聚氰胺的含氮量为66％左右。 通用的蛋白质测试方法“凯氏定氮法”是通 过测出含氮量来估算蛋白质含量，因此，添加三 聚氰胺会使得食品的蛋白质测试含量偏高，从而 使劣质食品通过食品检验机构的测试。
肾小球滤过率(GFR)=滤过系数(Kf)×有效滤过压 ◆GFR：单位时间内两肾生成超滤液的量。 （125ml/min，180L/day）
◆ Kf＝对水的通透性×滤膜面积
肾小球滤过
肾小球毛细血管腔
内 皮 细 胞 受 损
1.内皮细胞肿胀 2.内皮细胞受损 3.内皮Ｃ窗变小 4.内皮细胞释放 舒血管因子↓ 缩血管因子↑
◆肾小管功能障碍(tubular
dysfunction) ◆内分泌功能障碍(endocrine dysfunction)
近曲小管重吸收模式
肾小管功能障碍发病环节
近曲小管吸收大部 分物质 髓袢升支粗段吸收氯、钠
髓袢重吸收功能
肾小管功能障碍发病环节
远曲小管在醛固酮 作用下分泌氢钾氨 远曲小管和集合管在ADH作 用下完成尿的浓缩与稀释
肾前性、 肾性、 肾后性
氮质血症、高钾血症、 代谢性酸中毒、少尿 ／无尿
一、 原 因 与 分 类
肾前性
肾性
肾后性
● 病因与类型
◆肾前性ARI：
肾脏血液灌流量急剧减少所致的急性肾功衰。 原因 有效循环血量减少、CO下降、肾血管收缩 特点 无肾实质损害 为功能性肾衰
发病机制
有效循环血量↓
肾血管收缩
肾功能不全的分类
原发性肾小球疾病：滤过受损－高血压、水肿 间质性肾炎：以肾间质炎症和肾小管损害为主
肾血管病、理化因素损害、肾肿瘤、肾结石等 循环系统疾病：休克、肾动脉硬化、血栓 自身免疫疾病和结缔组织病：SLE、RA等 代谢性疾病：糖尿病肾病 多种疾病发展的后期
◆原发性肾脏疾病
肾小管疾病：重吸收和浓缩受损－糖尿、尿崩等
第十八章
Renal insufficiency
教学目的与要求
●掌握：急性肾功能衰竭的概念、病因
与类型以及少尿型急性肾功能衰竭的 发病经过、发生机制、少尿期的代谢 紊乱； ●熟悉：非少尿型急性肾功能衰竭的主 要特点； ●了解：急性肾功能衰竭的防治原则；
教学目的与要求
●掌握：慢性肾功能衰竭的概念及功能
血浆肌酐 (serum creatinine, SCr）与蛋白质
摄入量无关，与肌肉中磷酸肌酸分解产生的肌酐量， 以及肾脏排泄肌酐的功能有关
1.肾灌注压降低
BP 80~160 mmHg BP<50~70 mmHg
肾血管舒张或收缩
肾血管收缩
肾血流自身调节
肾血流失去自身调节
RBF & GFR降低1/2-2/3
RBF & GFR不变
•BP<=40mmHg:GFR几乎为零
2.肾血管收缩
交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺↑ 肾素-血管紧张素系统激活
+
鲍曼氏囊腔面
系膜细胞受损
内源性活性因子 （AngⅡ、TXA2、 ADH） 药物、毒物等引起 系膜细胞收缩
第二节 急性肾功能不全 (acute renal insufficiency, ARI)
● 概念 ● 原因与分类 ● 发病机制 ● 发病过程与机能代谢变化
少尿型ARI根据发展过程分: 少尿期 多尿期 恢复期
远曲小管和集合管正常重吸收
三.肾内分泌功能障碍
● 肾素-血管紧张素-醛
固酮系统（RAAS） 肾性高血压 钠水潴留
● 促红细胞生成素
● VitD3活化不足
低钙血症 肾性骨营养不良
● 激肽与PG分泌不足,引
（EPO）↓ 肾性贫血
起肾性高血压 ● 肾灭活PTH和胃泌素↓, 引起肾性骨营养不良 和消化性溃疡
肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素↑、 前列腺素↓
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
有效循环血量减少
肾血流量减少
交感神经激活
肾素分泌增加 血管紧张素原 血管紧张素I
肾皮质肾素含量丰富——肾皮质缺血
血管紧张素II
入球小A和出球小A收缩
致密斑
入球小动脉
收缩+++
出球小动脉 收缩+
近球细胞
GFR↓
•Normal
●发病过程与机能代谢变化 ◆少尿型ARI
▲少尿期
1.尿的变化 2.氮质血症
概念
肾功能衰竭时，由于GFR 降低，血 中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量 显著升高（ 正常值 25 ～ 30mg ％） ，称为氮 质血症。
常用指标
血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN)受
摄入蛋白质量影响，不是反映肾功能的灵敏指标。
小管破裂性损伤
肾毒性损伤
肾脏供氧特点
发病机制（少尿的发生机制）
(二)肾小管损伤
▲1.肾小管阻塞
▲2.原尿返流（漏回）
1.肾小管阻塞
管内压↑
脱落上皮细胞 等管型形成
球囊压↑ 有效滤过压↓ GFR↓
肾 小 管 阻 塞
坏死脱落的肾小管上皮细胞、血红蛋白管型、 肌红蛋白管型及磺胺结晶等阻塞肾小管管腔， 使肾小球囊内压升高，肾小球滤过率降低。
概述( introduction)
●肾脏的生理功能
维持机体内环境稳定
◆排泄功能:代谢产物、毒物和药物； ◆调节水、电解质和酸碱平衡，调节血压 ◆内分泌功能:
肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、 活性VitD等，灭活PTH和胃泌素。
概念
肾功能不全(Renal insufficiency) 各种病因引起肾功能严重障碍时，会 出现多种代谢产物、药物和毒物在体 内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱， 以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现 一系列临床症状和体征，这一病理过 程或临床综合症称肾功能不全。
肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死
脱落细胞及碎片
溶血、挤压综合征
药物结晶等 管腔沉积