移植后淋巴细胞增殖性疾病
高级卫生专业资格正高副高临床医学检验临床血液技术专业资格53)_真题-无答案74
高级卫生专业资格（正高副高）临床医学检验临床血液技术专业资格(正高副高)模拟题2021年(53)(总分80.XX02,考试时间120分钟)A1/A2题型1. 2008年WHO分型中，将淋巴系肿瘤分为以下大类，除外A. 成熟B细胞肿瘤B. 霍奇金淋巴瘤C. 慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤D. 前驱淋巴系肿瘤E. 成熟T/NK细胞肿瘤2. 不属于急性髓细胞白血病免疫分型常用的一线抗体是A. CD13B. CD33C. CD117D. anti-MPOE. CD413. 患者发热，肝、脾及淋巴结肿大，全血细胞减少，下列疾病中首先考虑A. 再生障碍性贫血B. 阵发性睡眠性血红蛋白尿症C. 多发性骨髓瘤D. 急性白血病E. 巨幼细胞贫血4. 急性白血病时，提示预后不好的细胞遗传学改变是A. inv(16)B. t(15；17)C. t(16；16)D. t(12；21)E. t(9；22)5. 绿色瘤可为哪种白血病的首发表现A. M4EoB. ALLC. CMLD. M0E. M76. 急性白血病患者停止化疗5年或无病生存达10年者，称为A. 完全缓解B. 部分缓解C. 持续完全缓解D. 长期存活E. 临床治愈7. 2008年WHO关于霍奇金淋巴瘤(HL)分型中，不属于经典型HL的是A. 淋巴细胞丰富型B. 淋巴细胞消减型C. 混合细胞型D. 结节性淋巴细胞为主型E. 结节硬化型8. 淋巴瘤是一组起源于什么的恶性肿瘤A. 骨髓B. 肝脏C. 脾脏D. 全身组织E. 淋巴结和淋巴组织9. 毛细胞白血病的主要细胞化学染色特点为A. NAP染色，积分增加B. ACP染色阳性且抗酒石酸C. PAS染色呈弥撒状阳性D. MPO染色呈阴性E. NAS-DAE染色呈阴性10. 某ALL初诊患者治疗后症状、体征消失，血常规基本正常。
复查骨髓：增生活跃，原始淋巴细胞2%，幼稚淋巴细胞7%。
该患者属于A. 完全缓解B. 部分缓解C. 未缓解期D. 病情复发E. 临床治愈11. 诊断RARS需要除外A. 缺铁性贫血B. 先天性铁粒幼细胞贫血C. 巨幼细胞贫血D. 再生障碍性贫血E. 地中海贫血12. 不属于骨髓增殖性肿瘤的是A. 不典型慢性髓细胞白血病B. 真性红细胞增多症C. 原发性血小板增多症D. 肥大细胞增生症E. 慢性中性粒细胞白血病13. 某慢性髓细胞白血病复查患者，近期出现进行性脾大，外周血嗜碱性粒细胞占25%，考虑其可能处于A. 慢性期B. 加速期C. 急变期(急粒变)D. 急变期(嗜碱性粒细胞变)E. 急变期(急单变)14. 为测定中性粒细胞的吞噬指数，可采用A. 硝基四氮唑蓝还原试验B. 斑蝥发泡法C. 中性粒细胞计数D. 细菌吞噬试验E. 杀菌试验15. MICM分型不包括A. 细胞免疫学B. 细胞病理学C. 细胞遗传学D. 分子生物学E. 细胞形态学16. 不属于B.ALL免疫分型常用的一线抗体是A. SmlgB. CD10C. CD22D. CD79aE. CD1917. 按照2008年WHO分型的诊断标准，如骨髓中原始细胞15%，MLLT3-MLL融合基因阳性，应诊断为A. RAEB-2B. AMLC. MDS-UD. RAEB-TE. RCMD18. 在AML和ALL时均提示预后不好的是A. 7q+B. 5q-C. MLL重排D. 11q23重排E. t(11；19)19. AML-M4Eo常出现哪条染色体异常A. 5号染色体B. 7号染色体C. 10号染色体D. 22号染色体E. 16号染色体20. 移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)，绝大部分与什么有关A. EB病毒感染B. 化疗毒副作用C. 供体来源D. 个人体质E. 抗生素应用21. 淋巴瘤的最常见临床表现是A. 周期性发热B. 无痛性、进行性淋巴结肿大C. 皮肤瘙痒D. 乏力、盗汗、消瘦E. 肝脾大22. FAB分型按细胞大小、核质比例等将急性淋巴细胞白血病分为A. 三型B. 四型C. 五型D. 六型E. 七型23. 关于慢性淋巴细胞白血病，错误的是A. 和SLL是同一生物学实体，无本质区别B. 与慢性髓细胞白血病相似，易发生急变C. 起病缓慢，预后差别大D. 易并发各种感染，是常见的死因E. 部分患者终生无需治疗而不影响生存24. 毛细胞白血病常不表达A. CD103B. CD19C. CD25D. CD5E. CD2225. 关于难治性贫血(RA)，错误的是A. 血象中原始细胞＜1%B. 骨髓中原始细胞＜5%C. 环形铁粒幼红细胞≥15%D. PAS染色可呈弥散状或颗粒状阳性E. 仅红系发育异常26. 关于MDS的RCMD，错误的是A. 红系发育异常包括核出芽、核碎裂、多核、巨幼样变、胞质空泡等B. 粒系发育异常包括胞质颗粒减少、胞核分叶过少或过多等C. 巨核系发育异常包括小巨核细胞、不分叶巨核细胞、多核巨核细胞等D. 骨髓原始细胞≥5%E. PAS染色有核红细胞可弥散阳性，铁染色可见环形铁粒幼红细胞27. 慢性髓细胞白血病中，Ph染色体的典型易位是A. t(7;14)(q13;q32)B. t(22;9)(q34;q11)C. t(11;14)(q13;q32)D. t(14;19)(q32;q13)E. t(9;22)(q34;q11)28. 关于真性红细胞增多症的病因，正确的是A. 原因不明B. 与病毒有关C. 与免疫有关D. 与射线有关E. 与某些疾病有关29. 关于溶菌酶的检测，错误的是A. 急性粒细胞白血病的血清溶菌酶正常或增高B. 尿溶菌酶阴性可初步排除急性单核细胞白血病C. 急性淋巴细胞白血病的血清溶菌酶多数减低D. 慢性髓细胞白血病的血清溶菌酶含量正常E. 急性粒.单核细胞白血病的血清溶菌酶含量多数正常30. 关于白血病，正确的是A. 细胞分化停滞在较晚阶段B. 俗称"血癌"C. 目前最新的分型是MIC分型D. 发病主要涉及与生长相关的基因E. FAB分型是目前最全面的分型标准31. 不属于T-ALL免疫分型常用的一线抗体是A. CD2B. CD3C. CyCD3D. CD7E. CD832. 急性白血病中的原始细胞一般不包括A. 原始红细胞B. 原始粒细胞Ⅰ型C. 原始粒细胞Ⅱ型D. 原始单核细胞E. 原始淋巴细胞33. AML-M2b的骨髓特点是A. 以原始及早幼粒细胞为主B. 以异常中性中幼粒细胞为主C. 核染色质浓集D. 核仁明显E. 无Auer小体34. 移植后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)中的淋巴细胞主要来源于A. B淋巴细胞B. T淋巴细胞C. 辅助T细胞D. NK细胞E. 移植物35. NHL患者如在骨髓中找到淋巴瘤细胞，临床分期属于A. Ⅰ期B. Ⅱ期C. Ⅲ期D. Ⅳ期E. Ⅴ期36. 哪种白血病不存在Auer小体A. 急性粒细胞白血病B. 急性淋巴细胞白血病C. 急性单核细胞白血病D. 急性粒-单核细胞白血病E. 急性早幼粒细胞白血病37. 关于慢性淋巴细胞白血病的实验室检查，错误的是A. 白细胞增高，淋巴细胞比例增加B. 典型慢性淋巴细胞白血病的淋巴细胞与正常小淋巴细胞难以区别C. PAS染色呈粗颗粒状阳性，NAP积分增加D. 骨髓中淋巴细胞＞40%，涂抹细胞易见E. 骨髓中原淋和幼淋通常＜2%38. 成人T细胞白血病/淋巴瘤患者外周血、骨髓中出现的特征性细胞是A. 泡沫细胞B. 火焰细胞C. 花细胞D. R-S细胞E. Sezary细胞39. MDS中所指的发育异常，是指该系异常细胞占该系细胞的比例是A. ≥5%B. ≥10%C. ≥15%D. ≥20%E. ≥30%40. 根据WHO分型标准，骨髓原始髓细胞≥20%，应诊断为A. RAEB-TB. RAEB-1C. RAEB-2D. CMMLE. AML41. 慢性髓细胞白血病的最突出体征是A. 乏力、盗汗、消瘦及低热B. 明显脾大C. 胸骨压痛D. 贫血貌E. 出血42. 关于慢性髓细胞白血病的细胞遗传学及分子生物学检查，正确的是A. Ph染色体为慢性髓细胞白血病所特有的B. 慢性髓细胞白血病患者均可检测到Ph染色体C. BCR-ABL1融合基因仅见于Ph染色体阳性患者D. 克隆性染色体异常比血液指标出现晚E. 慢性髓细胞白血病病程中可检测到Ph染色体以外的染色体异常43. 关于真性红细胞增多症，错误的是A. 是一种起源于造血干细胞的疾病B. 临床上分为多血期前期、多血期及多血期后骨髓纤维化期C. 易引发血栓等D. 肝脾大，以肝大为突出E. 皮肤及黏膜呈红紫色44. 用微孔滤膜小室的方法能检测A. 中性粒细胞的吞噬能力B. 中性粒细胞的杀菌能力C. 单核细胞的吞噬能力D. 中性粒细胞的定向移动能力E. 吞噬细胞的随机运动能力45. 不属于急性白血病常见四大临床表现的是A. 出血B. 发热/感染C. 贫血D. 浸润E. 栓塞46. CD14是哪种细胞的细胞免疫学标志A. 粒细胞B. 单核细胞C. 有核红细胞D. 巨核细胞E. 淋巴细胞47. 易发生齿龈肿胀的白血病是A. 急性淋巴细胞白血病B. 急性粒细胞白血病C. 急性单核细胞白血病D. 急性早幼粒细胞白血病E. 慢性髓细胞白血病48. 急性早幼粒细胞白血病的骨髓象特点是A. 骨髓增生减低B. 嗜碱性粒细胞增加C. 早幼粒细胞胞核不规则、颗粒异常增多、内外胞质现象D. 原始粒细胞≥20%E. 巨核细胞减少49. RUNX1-RUNX1T1融合基因阳性见于A. AML-M1B. AML-M2bC. AML-M3D. AML-M4E. AML-M550. 混合表型白血病细胞如同时表达淋巴系及髓系特征，称为A. 双表型B. 双系列型C. 镶嵌型D. 双克隆型E. 系列转化型51. 临床上诊断淋巴瘤最重要、最常用的实验室检查手段是A. 骨髓检查B. 组织活检C. 细胞免疫学分型D. 细胞遗传学检查E. 分子生物学检查52. ALL3的细胞形态学主要特点是A. 以小细胞为主B. 核染色质较粗C. 核仁小而不清D. 胞质量少E. 空泡明显53. 关于慢性淋巴细胞白血病的细胞遗传学检查，错误的是A. 一般采用常规染色体核型分析B. 多数有克隆性核型异常C. 常见的异常包括13q-、11q-、17p-及+12缺失等D. 核型异常与预后有关，正常核型、单独13q-预后好E. 50%～60%患者有IgVH突变54. 关于骨髓增生异常综合征的临床表现，错误的是A. 多见于老年人B. 男性多于女性C. 主要临床表现为贫血、感染和出血D. 常有肝脾大E. 1/3以上患者可进展为急性髓细胞白血病55. 下列为MDS外周血常见白细胞异常，除外A. 嗜碱性粒细胞增多B. 粒细胞颗粒过少C. 出现幼稚粒细胞D. 假性pelger-huet畸形E. 粒细胞核分叶过多56. 慢性髓细胞白血病(慢性期)骨髓中，以哪组细胞居多A. 原始粒细胞和早幼粒细胞B. 原始粒细胞、早幼粒细胞和中幼粒细胞C. 早幼粒、中性中幼粒和晚幼粒细胞D. 中性中幼粒、晚幼粒和杆状核粒细胞E. 中性中幼粒和分叶核粒细胞57. 慢性髓细胞白血病是起源于哪种细胞的疾病A. 造血祖细胞B. 造血干细胞C. 骨髓间质干细胞D. 诱导性多潜能干细胞E. 原始粒细胞58. 关于硝基四氮唑蓝还原试验，错误的是A. 硝基四氮唑蓝(NBT)是一种染料B. 中性粒细胞杀菌过程中能量消耗增多，使磷酸己糖旁路代谢增强C. 被吞入或渗入中性粒细胞内的NBT，被NADPH还原而呈蓝黑色颗粒D. 病毒感染患者的阳性细胞数＞10%E. 用于检测中性粒细胞吞噬杀菌功能59. 急性白血病与慢性白血病的主要不同点是A. 白血病细胞的数量B. 白血病细胞的类型C. 起病情况D. 病程长短E. 白血病细胞的分化阻滞程度60. 细胞免疫学分型将B-急性淋巴细胞白血病(急淋)分为以下四型，除外A. 早前B-急淋B. 普通B-急淋C. 特殊B-急淋D. 前B-急淋E. 成熟B-急淋61. 确诊急性白血病最有价值的是A. 外周血白细胞明显增加B. 外周血分类有大量幼稚细胞C. 肝、脾和淋巴结肿大D. 骨髓中原始细胞比例明显增高E. 有发热及胸骨压痛62. AML-MO的免疫表型特点是A. 无髓系分化抗原表达B. 可表达B细胞特异抗原CyCD79、CyD22等C. 可表达T细胞特异抗原CyCD3等D. 表达CD34、HLA-DRE. MPO阳性63. 不符合AML-M2b、M3细胞化学染色结果的是A. MPO呈强阳性B. NAS-DCE染色呈强阳性C. α-NAE呈强阳性，不被NaF抑制D. α-NBE强阳性，不被NaF抑制E. PAS染色呈强阳性64. 混合表型白血病最重要的诊断方法是A. 细胞形态学检查B. 细胞化学染色C. 细胞免疫表型检查D. 骨髓组织病理检查E. 细胞遗传学和分子生物学检查65. 关于非霍奇金淋巴瘤的特点，错误的是A. 是临床最常见的一类淋巴系肿瘤B. 以成熟T细胞肿瘤占绝大多数C. 侵犯较广呈跳跃式，骨髓也常受侵犯D. 结外病变比霍奇金淋巴瘤多见E. 预后比霍奇金淋巴瘤差66. 关于ALL细胞化学染色，正确的是A. MPO染色阴性B. NAS-DCE染色弱阳性C. NAP染色积分降低D. PAS染色阴性E. α-NBE染色阳性67. CLL/SLL与某类疾病密切相关，可合并A. EB病毒感染B. 胆结石C. 多发性骨髓瘤D. 自身免疫性溶血性贫血E. 巨球蛋白血症68. 血清抗HTLV-1抗体是诊断什么疾病的重要依据A. 急性淋巴细胞白血病B. 慢性淋巴细胞白血病C. 大颗粒淋巴细胞白血病D. 成人T细胞白血病/淋巴瘤E. 幼淋巴细胞白血病69. 关于骨髓增生异常综合征，错误的是A. 是一组克隆性造血干细胞疾病B. 克隆性细胞在骨髓中分化、成熟障碍C. 以病态造血为主要特征D. 存在无效造血E. 除"5q-综合征"外，很难见到克隆性遗传学异常70. MDS中，哪种细胞遗传学改变预后较好A. -7/7q-B. +8C. 孤立性5q-D. -5E. 11q-71. 不属于MDS常见染色体异常的是A. +8B. -8C. -5/5q-D. -7/7q-E. 20q-72. 关于t(9;22)(q34;q11)，错误的是A. 见于90%以上的慢性髓细胞白血病患者B. 可见于少数急性髓细胞白血病C. 急性淋巴细胞白血病均阴性D. 阳性者，慢性髓细胞白血病预后较好E. 少数患者有22与非9号染色体之间易位73. 不属于白细胞功能检测的是A. 墨汁吞噬试验B. 血清溶菌酶活性试验C. 粒细胞特异性酯酶试验D. 硝基四氮唑蓝还原试验E. 白细胞趋化功能试验74. 不属于微量残留白血病检测方法的是A. 流式细胞术B. 化学发光法C. 聚合酶链反应D. 荧光原位杂交法E. 染色体核型分析75. 下列是与急性白血病有关的四大因素，除外A. 病毒感染B. 化学因素C. 饮食因素D. 遗传因素E. 物理因素76. 细胞免疫学分型将T-急性淋巴细胞白血病(急淋)分为以下四型，除外A. 普通T-急淋B. 前T-急淋C. 皮质T-急淋D. 髓质T-急淋E. 早前T-急淋77. 急性白血病初诊患者，骨髓中原始粒细胞占81%，幼稚粒细胞10%，中性粒细胞5%，红系占2%，淋巴细胞2%，说明是A. M1B. M2C. M3D. M4E. M578. AML-M7的细胞化学染色特点是A. ACP染色阴性B. 5'-核苷酸酶染色阴性C. PAS染色阳性D. MPO染色阳性E. SBB染色阳性79. 急性巨核细胞白血病的细胞免疫表型是A. CD33、CD13、CD14、CD15及HLA-DR阳性B. CD19、CD20、CD22、SIg及HLA-DR阳性C. CD41a、CD11b及HLA-DR阳性D. CD41a、CD41b及PPO阳性E. CD10、CD62、CD15及PPO阳性80. 某患者饮酒后出现淋巴结疼痛，见于A. 非霍奇金淋巴瘤B. 霍奇金淋巴瘤C. 慢性淋巴细胞白血病D. 套细胞淋巴瘤E. 多发性骨髓瘤81. 关于NHL的细胞遗传学异常，错误的是A. 套细胞淋巴瘤具有特征性的异常t(11；14)B. 滤泡型淋巴瘤具有特征性的异常t(14；18)C. 多数Burkitt淋巴瘤具有t(8；14)D. 多数慢性淋巴细胞白血病/小淋巴细胞淋巴瘤具有t(2；5)E. 部分黏膜相关组织淋巴瘤具有特征性的异常t(11；18)82. 符合ALL骨髓象特点的是A. 多数增生减低B. 以成熟淋巴细胞增生为主C. 粒系增生活跃D. 红系增生活跃E. 涂抹细胞多见83. 毛细胞白血病的细胞免疫学特点是A. 分为T细胞型和B细胞型B. 大多数为T细胞型C. 主要表达幼稚淋巴细胞标志D. 表达B淋巴细胞抗原E. 同时表达T、B细胞84. 幼淋巴细胞白血病的特点除外A. 好发于老年人B. 分为B-PLL和T-PLL，以前者为多见C. 临床主要特征是脾大D. 白细胞常增加E. 有特异性染色体核型异常85. 2008年WHO的MDS分型方案中，不包括A. RARSB. RAC. RCMDD. RAEB-TE. 5q-综合征86. 关于"5q-综合征"，错误的是A. 贫血伴或不伴白细胞减少B. 半数患者血小板明显增多C. 骨髓增生明显活跃或活跃，巨核系发育异常D. 孤立性del(5q)细胞遗传学异常E. 有的患者伴有+887. 用于慢性髓细胞白血病诊断的是B. ACP染色C. PAS染色D. NAP染色E. 特异性酯酶染色88. 慢性髓细胞白血病慢性期患者，骨髓中原始细胞不超过A. 2%B. 8%C. 10%D. 20%E. 30%89. 中性粒细胞的主要功能不包括A. 趋化功能B. 黏附功能C. 吞噬功能D. 杀菌功能E. 逃逸功能90. 粒细胞增生、分化、成熟和释放入外周血的过程分为以下几个阶段，除外A. 分裂池粒细胞B. 释放池粒细胞C. 贮存池粒细胞D. 成熟池粒细胞E. 循环池及边缘池粒细胞91. 白血病细胞抗原与正常细胞抗原可有以下区别，其中错误的是A. 抗原异位表达B. 跨系列或交叉系列抗原表达C. 多种抗原表达D. 表型抗原不同步表达E. 抗原表达量的异常92. 关于急性白血病的分型，目前国际上建议采用A. 细胞形态学分型B. FAB分型C. WHO分型D. MICM分型E. 免疫学分型93. 不属于重现性B-ALL/LBL异常的是A. 伴亚二倍体B. 伴超二倍体C. 伴t(v；11q23)；HLL重排D. 伴t(12；21)(p13；q22)；TEL-AML1E. t(6；9)(p23；q34);DEK-NUP21494. 急性白血病初诊患者，首选的染色是A. PAS染色B. MPO染色D. ACP染色E. α-NBE染色95. 最易并发DIC的白血病是A. M1B. M2C. M3D. M5E. ALL96. 急性白血病持续完全缓解指从治疗后完全缓解起计算，在这一过程中无白血病复发达A. 1～2年B. 1～3年C. 3～4年D. 3～5年E. 5年以上97. 哪类疾病常累及皮肤病变A. 淋巴瘤B. 多发性骨髓瘤C. 慢性髓细胞白血病D. 急性巨核细胞白血病E. 骨髓增生异常综合征98. 哪种淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染相关A. MALT淋巴瘤B. 弥漫大B细胞淋巴瘤C. 霍奇金淋巴瘤D. 间变性大细胞淋巴瘤E. 套细胞淋巴瘤99. 关于急性淋巴细胞白血病，正确的是A. ALL1型是以小细胞为主，核仁小而不清B. MPO染色阳性率＞3%，NAP积分减低C. 分化较好者，骨髓中以成熟淋巴细胞为主D. 白血病细胞胞质中有Auer小体E. PAS染色多数呈弥散状阳性100. 毛细胞白血病的特征性超微结构特点是A. 细胞表面有突起B. 细胞表面有皱折C. 胞质内有核糖体板层复合物D. 胞质内有致密管道系统E. 胞质内高尔基体高度发育101. 幼淋巴细胞白血病外周血中，幼淋巴细胞应A. ＞10%B. ＞20%C. ＞30%D. ＞45%102. 骨髓增生异常综合征最常见的临床表现是A. 出血B. 贫血C. 发热D. 胸骨压痛E. 肝大103. 关于MDS与CAA的鉴别点，错误的是A. 外周血小板形态异常B. 骨髓细胞形态异常C. 克隆性染色体核型异常D. 贫血程度E. 幼稚前体细胞异常异位104. 提示慢性髓细胞白血病伴骨髓发生纤维化的是A. 巨核细胞减少B. 易见裂片红细胞C. 有核红细胞无或少见D. Ph染色体阳性E. BCR-ABL1融合基因阳性105. 关于慢性髓细胞白血病急变期的诊断标准，具备下列之一即可诊断，但除外A. 外周血原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≥20%B. 骨髓原始细胞(Ⅰ型+Ⅱ型)≥20%C. 髓外浸润，如中枢神经系统、皮肤等D. 骨髓活检显示原始细胞局灶性大量聚集E. 细胞遗传学显示有克隆演变106. 哪种细胞中溶菌酶含量最高A. 中性粒细胞B. 淋巴细胞C. 单核细胞D. 嗜酸性粒细胞E. 嗜碱性粒细胞107. 关于粒细胞动力学，错误的是A. 增生池的动力学过程在组织和血液内进行B. 贮存池内有杆状核和分叶核粒细胞C. 增生池包括原粒、早幼粒和中幼粒细胞D. 骨髓、血液和组织之间呈动态平衡E. 边缘池与循环池之间呈动态平衡108. 2008年WHO分型中，将髓系肿瘤分为以下大类，除外A. 骨髓增生异常综合征B. 骨髓增殖性肿瘤C. 骨髓增生异常/骨髓增殖性肿瘤D. 组织细胞和树突状细胞肿瘤E. 急性髓细胞白血病及相关的前驱细胞肿瘤109. 急性淋巴细胞白血病完全缓解骨髓象中，原始及幼稚淋巴细胞B. ≤2%C. ≤3%D. ≤5%E. ≤10%110. 急性髓细胞白血病时，提示预后较好的细胞遗传学改变是A. t(8；21)B. t(6；9)C. t(9；22)D. -5E. -7111. 柴捆细胞易见于A. M1B. M2C. M3D. M5E. ALL112. 急性白血病长期存活指确诊之日起存活时间达A. ＞2年B. ≥3年C. ≥5年D. ＞8年E. ＞10年113. 经典霍奇金淋巴瘤起源于A. B细胞B. T细胞C. NK细胞D. 组织细胞E. 淋巴细胞114. 主要根据什么细胞，将淋巴瘤分为两大类A. 异常组织细胞B. 多核巨组织细胞C. 吞噬性组织细胞D. 陷窝细胞E. R-S细胞115. 关于毛细胞白血病的实验室检查，错误的是A. 绝大多数病例呈全血细胞减少B. 有特征性的多毛细胞C. 毛细胞的主要特点是细胞有"毛发状"突起D. 骨髓很少出现干抽E. 骨髓活检毛细胞呈"油煎蛋"样116. 幼淋巴细胞白血病中，其幼淋巴细胞主要形态学特点是A. 细胞较大B. 染色质浓集但有核仁C. 胞质中有粗大颗粒D. 胞质量中等、浅蓝色E. 胞核较规则117. 骨髓病态造血最常见于A. 骨髓增生异常综合征B. 再生障碍性贫血C. 巨幼细胞贫血D. 急性白血病E. 慢性白血病118. 关于骨髓增殖性肿瘤，错误的是A. 为一组克隆性造血干细胞疾病B. 一般起病缓慢，常有肝脾大C. 有血细胞质和量的改变，常并发出血、血栓D. 各种疾病会有所进展但不会转化为急性白血病E. 可出现骨髓纤维化、无效造血119. 有助于判断急性粒细胞白血病是由慢性髓细胞白血病急变所致的是A. 骨髓或外周血原始细胞≥20%B. 嗜碱性粒细胞增多C. 白血病裂孔现象明显D. Ph染色体阴性E. 外周血血小板数增加120. 关于墨汁吞噬试验，错误的是A. 在肝素抗凝血中加入墨汁，经37℃温育4小时，涂片、染色并观察B. 油镜下观察200个吞噬细胞对墨汁的吞噬情况C. 需计算吞噬率及吞噬指数D. 反映了中性粒细胞的吞噬功能E. 急性早幼粒细胞白血病多呈阴性。
移植后淋巴增殖性疾病(移植后淋巴增生性障碍)
移植后淋巴增殖性疾病（移植后淋巴增生性障碍）移植后淋巴增殖性疾病（PTLD）是一种涉及B细胞淋巴瘤的并发症，通常在移植器官移植术后发生。
PTLD是移植后淋巴增生性障碍（post-transplant lymphoproliferative disorder）的一种形式，是一种由Epstein-Barr病毒（EBV）感染引起的异常的B细胞增殖。
病因PTLD的发生与患者的免疫抑制治疗、器官移植时的EBV感染和免疫状态密切相关。
免疫抑制治疗在器官移植中是必需的，但可能会导致淋巴细胞稳态的紊乱。
在免疫功能被抑制的状态下，EBV感染的B细胞失去了正常的免疫控制，可能导致其异常增殖并形成肿瘤。
EBV与PTLD之间的关系非常密切，绝大多数PTLD患者在组织学检查中均能发现EBV的存在。
分类PTLD主要分为早发性和晚发性两种类型。
早发性PTLD在器官移植后6个月内发生，是由于免疫抑制剂的长期使用导致EBV感染的B细胞异常增殖。
而晚发性PTLD则在移植手术后超过6个月才出现，通常与免疫抑制治疗的减少或停用有关。
临床表现PTLD的临床表现取决于病变的部位和程度，一般包括发热、全身不适、淋巴结肿大、腹部不适、贫血、血小板减少等。
对于部分患者，在实验室检查中还可能发现肝功能异常、肾功能异常等表现。
诊断诊断PTLD的关键在于组织学检查。
手术切除并行病理学检查是确定诊断的关键步骤。
在病理学检查中，可以观察到增生的淋巴细胞和EBV的存在。
此外，临床上还可以通过放射性核素扫描、CT、MRI等影像学检查来确定肿瘤的部位和范围。
治疗治疗PTLD的方法包括免疫抑制剂的减少或停用、化疗、放疗等。
早期的PTLD可以考虑减少免疫抑制剂的用量，以恢复机体的免疫功能；而对于晚期的患者，化疗和放疗可能是更有效的治疗手段。
针对EBV感染的情况，也可以考虑使用抗病毒药物或抗EBV单克隆抗体来治疗。
预后PTLD的预后主要取决于病变的部位和程度，早期诊断和治疗是提高患者生存率的关键。
异基因造血干细胞移植后EB病毒感染及淋巴组织增殖性疾病
抗病毒治疗
使用抗病毒药物，如阿昔洛韦、 更昔洛韦等，抑制EB病毒复制，
减轻症状。
支持治疗
针对EB病毒感染引起的症状，采 取对症治疗和支持治疗，如退烧
、止痛等。
免疫调节治疗
通过免疫调节药物，如糖皮质激 素、免疫球蛋白等，调节机体免 疫功能，减轻EB病毒感染的病情
。
EB病毒感染的预后和康复
预后评估
根据EB病毒感染的病情、治疗情 况等因素，评估患者的预后情况 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMARY
异基因造血干细胞移
植后EB病毒感染及
淋巴组织增殖性疾ห้องสมุดไป่ตู้ 汇报人：可编辑
2024-01-11
目录
CONTENTS
• 异基因造血干细胞移植后EB病毒感染 概述
• EB病毒感染与淋巴组织增殖性疾病的 关系
• EB病毒感染的预防和治疗 • 异基因造血干细胞移植后EB病毒感染
免疫治疗
通过调节免疫系统来增强机体对 EB病毒的清除能力，如使用免疫 调节剂、免疫球蛋白等。
支持治疗
针对EB病毒感染引起的症状，采 取相应的支持治疗措施，如输血 、营养支持等。
异基因造血干细胞移植后EB病毒感染的预后和康复管理
01
定期监测
康复指导
02
03
心理支持
对患者进行定期监测，及时发现 EB病毒感染的迹象，以便采取相 应的治疗措施。
隔离措施
对移植后的患者采取严格的隔 离措施，减少与外界的接触， 降低EB病毒的传播风险。
免疫抑制管理
合理使用免疫抑制剂，降低免 疫抑制程度，减少EB病毒感染 的风险。
疫苗接种
肺移植术后淋巴组织增生性疾病的研究进展
第１２卷 第５期２０２１年９月Ｖｏｌ． １２ Ｎｏ．５Ｓｅｐ． ２０２１器官移植Ｏｒｇａｎ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ肺移植已经成为治疗终末期肺病最有效的方法。
1983年加拿大多伦多总院成功完成了世界首例肺移植，且受者长期存活[1]。
随着肺移植技术的发展，肺灌注技术以及围手术期管理的进步，近30年来肺移植受者术后早期生存率明显提升。
根据国际心肺移植学会（International Society for Heart and Lung【摘要】 移植后淋巴组织增生性疾病（PTLD ）是肺移植术后可致死性并发症，与年龄、免疫抑制水平、爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV ）感染等密切相关。
降低免疫抑制水平、利妥昔单抗治疗、T 细胞免疫治疗是其常见的治疗手段。
随着肺移植在中国的迅速发展，肺移植术后PTLD 也引起高度关注。
本文就肺移植术后发生PTLD 的危险因素、病理分型、临床表现、诊断、治疗、预后和预防做一综述，旨在为肺移植术后PTLD 发生、发展的早期监测和管理提供参考。
【关键词】 肺移植；慢性移植肺功能障碍（CLAD ）；移植后淋巴组织增生性疾病（PTLD ）；爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV ）；免疫抑制；利妥昔单抗；移植物抗宿主病（GVHD ）；闭塞性细支气管炎综合征【中图分类号】R617，R563，R733 【文献标志码】A 【文章编号】1674-7445（2021）05-0016-07·综述·肺移植术后淋巴组织增生性疾病的研究进展班乐 张稷 周敏 王红梅 毛文君 陈静瑜【Abstract 】 Posttransplant lymphoproliferative disease (PTLD) is a fatal complication after lung transplantation, which is intimately associated with age, immunosuppression level and Epstein-Barr virus (EBV) infection, etc . Reducing immunosuppression level, rituximab therapy and T cell immunotherapy are common treatments for PTLD. With the rapid development of lung transplantation in China, PTLD after lung transplantation has attracted widespread attention. This article reviews the risk factors, pathological types, clinical manifestations, diagnosis, treatment, prognosis and prevention of PTLD after lung transplantation, aiming to provide reference for early monitoring and management of the incidence and progression of PTLD.【Key words 】 Lung transplantation; Chronic lung allograft dysfunction (CLAD); Posttransplant lymphoproliferative disease (PTLD); Epstein-Barr virus (EBV); Immunosuppression; Rituximab; Graft-versus-host disease (GVHD); Bronchiolitis obliterans syndromeResearch progress on posttransplant lymphoproliferative disease after lung transplantation Ban Le *, Zhang Ji, Zhou Min, Wang Hongmei, Mao Wenjun, Chen Jingyu. *Department of Lung Transplantation, Wuxi People's Hospital Affiliated to Nanjing Medical University, Wuxi 214000, ChinaCorresponding authors: Mao Wenjun, Email: maowenjun1@ Chen Jingyu, Email: chenjy@DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2021.05.016基金项目：江苏省科教强卫工程青年医学重点人才项目（QNRC2016193）作者单位：214000 江苏无锡，南京医科大学附属无锡人民医院肺移植科（班乐、张稷、 周敏、王红梅、陈静瑜），胸外科（毛文君）作者简介：班乐，女，1992 年生，住院医师，研究方向为肺移植及术后并发症，Email:cheristar@通信作者：毛文君，男，1987 年生，副主任医师，研究方向为肺移植，Email:maowenjun1@ ；陈静瑜，男，1963 年生，主任医师，研究方向为肺移植，Email: chenjy@·６０８·第１２卷器官移植Transplantation，ISHLT）统计[2]，肺移植受者术后1、3、5年生存率分别为80%、65%、54%，其中位生存期为6.7年。
儿童异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)的诊治及预后
儿童异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后淋巴细胞增殖性疾病(PTLD)的诊治及预后许诣;沈文婷【摘要】目的探讨儿童异基因造血干细胞移植(allogeneic hematopoietic stem cell transplantation,allo-HSCT)后淋巴细胞增殖性疾病(allo-HSCT post-transplantation lymphoproliferative disease,PTLD)的诊治及预后.方法收集接受allo-HSCT的患儿200例,其中5例患儿发生PTLD.分析allo-HSCT后EB病毒重激活的危险因素,并结合5例患者的临床资料分析allo-HSCT后PTLD患者的治疗及预后.结果对EB病毒重激活的6种危险因素进行单因素分析发现,性别、血型与EB病毒重激活的发生无相关性(P>0.05),原发病种、HLA匹配度、干细胞来源、GAHD与EB病毒重激活的发生率相关(P<0.05).多因素分析发现,HLA完全相符的患儿EB病毒重激活的发生率较低(P<0.05),发生GAHD的患者发生EB病毒重激活的概率明显增加(P<0.05).5例PTLD患者的EBV-DNA载量较高,均在104以上;PTLD患者的平均发病时间为65.6 d.5例患者随访过程中,1例因多脏器功能衰竭而死亡.结论 PTLD的发生与EB病毒的重激活密切相关,可通过降低危险因素的发生率、预防阶段使用利妥昔单抗清除供者和宿主的记忆B细胞等方法,降低EB病毒的重激活,从而减少PTLD的发生.%Objective To explore thediagnosis ,treatment and prognosis of children with PTLD after allo-HSCT.Meth-ods 200 cases treated with allo-HSCT were collected ,of which5 cases had PTLD.Risk factors of EB virus reactivation after allo-HSCT were analyzed ,and treatment and prognosis of PTLD patients after allo-HSCT were analyzed combined with the clinical da-ta.Results Single factor analysis was performed on6 of the risk factors of EB virusreactivation.There was no correlation be-tween sex,blood type and EB virus reactivation(P>0.05).Incidence of primary disease,HLA matching,stem cell source,GAHD and EB virus reactivation were correlated(P<0.05).Multivariate analysis revealed that HLA was completely consistent with the incidence of viral reactivation of EB virus (P<0.05),and the probability of occurrence of EB virus reactivation in patients with GAHD was significantly increased(P<0.05).EBV-DNA load of 5 patients with PTLD was higher than 104,and the average time of onset was 65.6 days.5 cases were followed up,1 cases died due to multiple organ failure.Conclusion The occurrence of PTLD is closely related to the reactivation of EB virus.By reducing the incidence of risk factors ,prevention phase can be used to remove the donor and host memory B cells and other methods to reduce the incidence of EB virus reactivation ,thereby reducing the incidence of PTLD.【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2017(032)001【总页数】3页(P162-164)【关键词】异基因造血干细胞移植术;移植后淋巴细胞增殖性疾病;EB病毒重激活【作者】许诣;沈文婷【作者单位】441021 湖北省襄阳市中心医院;441021 湖北省襄阳市中心医院【正文语种】中文【中图分类】R733.7异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是目前治疗儿童白血病最常用的方法，然而移植后出现的淋巴细胞增殖性疾病(allo-HSCT post-transplantation lymphoproliferative disease，PTLD)增加了移植后患儿的死亡率，据报道PTLD 发生率为0.47%，且当危险因素存在时，PTLD发生率可增加至8.1%[1-2]。
肝移植术后淋巴组织增生性疾病的诊断和治疗(附1例报告及文献复习)
ｒｐ ｒ ａ ｄｌｅａｕ ｅｒｖｅ Ｗ Ｎ ｅ— ｕ Ａ Ｇ Ｇ ｏｙ ｇ， Ｉ ｕ ， Ｈ Ｎ ｉｎ ＪＡ ＧＮ ｎ Ｆ ｅｏ ｔ ｎ ｔｒｔｒ ｅｉ ｉ ｗ） Ａ ＧＧ ｎｓ ，Ｗ Ｎ ｕ—ｉ Ｌ ａ Ｚ Ａ ＧＪ ， ＩＮ ａ ， ｈ ｎ Ｈ ａ
Ｂ ｎｓｅ ｇ．ｊＮ Ｈａ ，Ｙ ＮＧ Ｊａ —， ＩＳ ｉｈ ｉ Ａ ０ ｇ，Ｃ Ｎ ｕ—ｕ ． ＬｖｒＴａ ｓｌｎａｉｎ Ｃ ｎｅ ， ｉ—ｈ ｎ ｌ ｉ Ａ ｉｎ Ｘ Ｕ，Ｌ ｈ—ｕ ，Ｙ ＮＧ Ｙ ｎ ＨＥ Ｇ ｉｈ ａ ｉｅ ｒ ｎｐａ ｔｔ ｅｔｒ ｏ
移植术后患者 中有 １例发生 Ｐ Ｌ Ｔ Ｄ，发生率为 ０ ３ 。该例患者的临床表现不典 型 ，主要表现为反复发 ．％
热 、腹部不适 、多处淋 巴结肿大和肝脏 占位病变等 ，淋 巴结活组织检查提示 Ｂ细胞源性非霍奇金淋 巴 瘤 淋巴瘤 ，确诊 为 Ｐ Ｌ Ｔ Ｄ。经减少免疫抑制剂用量 、抗炎 ，对症 支持治疗 无效后 死亡 。结论 淋巴细胞增殖 、对症支持治疗为主 。 肝移植 术后 Ｐ Ｌ Ｔ Ｄ的临床表现不典 型，易被误诊或延误诊断 ，预后甚差 。治 疗 以减少免疫抑 制剂用量 、抑制
汪根树 汪 国营 李 华 张剑 姜楠 傅斌 生 金海 杨建 旭 李势辉 杨扬 陈规 划
【 摘要 】 目的 探 讨肝移植术后淋 巴组织增生性疾病 （ ｏｔａ ｓｌ ｔｙ ｐ 叩ｍ１ｅａｖ ｉ ａｅ ｐｓｒｎｐ ｎ ｍ ｈ ｔ ａ ｌ ｉ ｒｔｅｄｓ ｓ ， ｆ ｉ ｅ
EB病毒相关移植后淋巴组织增殖性疾病治疗的研究进展
EB病毒相关移植后淋巴组织增殖性疾病治疗的研究进展刘利敏;邓朝晖【摘要】移植后淋巴增生性疾病(post-transplant lymphoproliferative disorder,PTLD)是实体器官移植和造血干细胞移植术后罕见而致命的并发症.近年来,随着器官移植数量的增加,PTLD发病增加.目前认为PTLD的主要病因是EB(Epstein-Barr)病毒感染.PTLD包含一系列疾病,临床表现不尽相同,一旦确诊,应降低免疫抑制水平,并联合利妥昔单抗、化疗等方案进行治疗.该文旨在总结PTLD 治疗方法的进展,为临床上对PTLD患者的管理提供新的思路,从而提高PTLD患者的存活率.【期刊名称】《中国临床医学》【年(卷),期】2018(025)006【总页数】5页(P983-987)【关键词】移植后淋巴组织增殖性疾病;EB病毒;治疗;进展【作者】刘利敏;邓朝晖【作者单位】上海交通大学附属上海儿童医学中心消化内科,上海 200127;上海交通大学附属上海儿童医学中心消化内科,上海 200127【正文语种】中文【中图分类】R551.2Epstein-Barr病毒(EBV)相关的移植后淋巴组织增殖性疾病(post-transplantlymphoproliferative disorder, PTLD) 是造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT)及实体器官移植(solid organ transplantation, SOT)后，在免疫抑制背景下，由EBV感染导致的淋巴组织增殖性疾病，是移植后最严重的并发症。
儿童SOT后免疫抑制最强烈的第1年发病率最高，总体发病率为2%～15%[1]。
90%以上的PTLD患儿体内EBV为阳性[2]，其总体死亡率高达50%，为移植术后死亡的重要原因之一[3]。
PTLD是一组异质性疾病，包含多种病理学类型。
移植后淋巴组织增生性疾病研究进展
中图 分类 号 ： ５ Ｒ５
１ ＴＬ 的 发 病 情 章 编号 ：０ ６ ０ ７ （ ０ ２ １一 ｌ４ ０ １ ０ — ９ ９ ２ １ ）２ Ｏ ｌ — ２
【 】 威． 放血 治 疗带状 疱 疹后 遗神 经痛 ４ 例 ［． 民间疗 （）４ — １ ２ 杨 刺络 ４ ０ Ｊ 中国 ］ ９：０ ４ ． 『 １ 育 卓 ， 澍欣 ， 丽 萍 ， ． 尖 穴放 血 治疗 初期 麦粒 肿 ３ ２宫 ９ 王 陈 等 耳 ０ 法 ，０ ０８１） ７ １ ． ２０ ， １１－ ８ （ ： ｆ５沈 中秋 ， 玉 ， 淑 杰 ， ． 络 放 血 为 主 治 疗 荨麻 疹 ２６例 例 临床 观 察『 ． ２１ 宋梦 张 等刺 ９ Ｊ 中医 药导报 ， ０ ， （ ： — ８ ］ ２ ８１ ９ ５ ５ ． ０ ４ ）７
近年来 Ｐ Ｌ Ｔ Ｄ的发病 率呈 上升 趋 势 ，９ ３ 以前 仅有 很少 病 １８ 年 例 ；９４ 后环孢 素成 为 器官 移植 后 的 常规 治疗 ，在 １８ ￣９９ １８ 年 ９４ １８ 年之 间 Ｐ Ｌ Ｔ Ｄ的发生率增 加到 Ｏ ％，９０年 以来 已上 升到 ２ ％ｔ ． １９ ８ ． １ ３ ｝ 。 根据 器官移植 的类型 、 者 的个 体特 点 和免疫抑 制 剂的应 用情况 ， 患 ＰＬ Ｔ Ｄ的发病率不同： 低危肾、 肝移植和非去 Ｔ淋 巴细胞骨髓移 心、 植 ＰＬ Ｔ Ｄ的发生 率为 １５ 高危 肺 、 －％； 小肠 移 植 和去 Ｔ淋 巴细胞 骨 髓 移植 的发生率为 １—Ｏ 自 骨髓 移植 的发生率 仅 １２ ２ ０ ３％； 体 －％｛ １ 。
２ Ｌ Ｄ发病 的危 险 因素
Ｅ Ｖ潜 伏膜 蛋 白阳性 ； Ｂ 传染 性单 核 细 胞增 多 症 以儿 童多 见 ， 表现 为副皮 质 区扩大 ， Ｔ细 胞和 浆细 胞 的背 景下含 大量 的免疫 母 细 在 胞 。 多形 性 Ｐ Ｌ 淋 巴结 结构 破坏 或 消失 ， 之 以免疫母 细胞 、 ② Ｔ Ｄ； 代 浆 细 胞和 中等 大 小 的淋 巴 细胞 等多 种 Ｂ细胞 发育 过程 的 细胞 组 成， 大部 分免 疫母 细胞 可 检 出 Ｅ Ｖ Ｌ １ Ｅ Ｂ — ＭＰ 和 Ｂ核抗 原 ２ 。③ 单 形性 Ｐ Ｌ 其 特征 是 淋 巴结结 构消 失或 结外 部位 浸润 ， 瘤性 生 Ｔ Ｄ： 肿 长 。Ｂ Ｐ Ｌ — Ｔ Ｄ中多 数 为免疫 母 细胞 变 异型 ， 次为 中心母 细胞 型 其 和 间变 细胞 型 ， 细胞 骨髓 瘤 和浆 细胞 瘤样 Ｐ Ｌ 浆 Ｔ Ｄ最少 见 。④ 霍 奇 金病样 病 变 ： 型 的霍奇 金 淋 巴瘤表 达 Ｃ ５ Ｃ ３ 。 典 Ｄ１ 和 Ｄ ０
细胞淋巴增殖性疾病的免疫治疗
细胞淋巴增殖性疾病的免疫治疗细胞淋巴增殖性疾病（CLPD）是一类非常罕见的血液疾病，其中包括淋巴细胞白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤等。
虽然CLPD不常见，但是它影响到的患者往往需要接受长期的治疗，并且疾病治愈率较低。
随着科技的发展，免疫治疗已经成为CLPD患者治疗的新选择。
什么是细胞淋巴增殖性疾病？CLPD是一种由淋巴细胞增生引起的疾病。
正常情况下，淋巴细胞可以帮助身体抵抗病毒和其他有害物质。
然而，在CLPD患者身上，淋巴细胞会异常增生，导致它们不能正常工作。
这种异常增生会导致患者患上癌症。
CLPD有多种类型，其中包括：非霍奇金淋巴瘤：CLPD最常见的类型之一多发性骨髓瘤：一种恶性肿瘤，它会在骨髓中形成大量的肿瘤细胞小淋巴细胞白血病：隶属于B细胞白血病。
它会导致骨痛、发热、淋巴结肿大和疲劳等症状慢性淋巴细胞白血病：一种B细胞白血病，它会导致身体免疫系统失调免疫治疗是怎样治疗CLPD的？目前，CLPD患者需要长期地接受多种药物治疗。
这些药物治疗通常效果较慢，疗程较长，并且可能会导致严重的副作用。
而免疫治疗则成为了治疗CLPD患者的新选择。
免疫治疗是通过调节身体免疫系统来打击癌细胞的。
免疫治疗通常包括：肿瘤免疫治疗药物：这些药物可以引起免疫系统对癌症细胞的攻击，使癌症细胞被消耗。
白细胞输注：输注健康的免疫细胞可以帮助身体抵抗癌细胞，并提高免疫系统的活力。
细胞疗法：这是一种利用细胞工程学技术为病患的免疫系统制造特定的T细胞来攻击癌细胞的方法。
免疫治疗的优势是什么？与传统的放疗和化疗治疗CLPD相比，免疫治疗具有以下优势：更少的副作用：免疫治疗可以减少化疗带来的副作用，包括头发脱落和身体疼痛等等。
更好的治愈率：免疫治疗在一些CLPD患者身上，取得了比化疗更好的治愈率。
更长的生存期和症状缓解时间：免疫治疗可以提高CLPD患者的生存期，并缓解症状。
但是，免疫治疗同样面临一些问题。
例如：靶向免疫治疗：很多免疫治疗药物都是非常有针对性的，针对CLPD的不同类型和亚型进行定制。
移植后淋巴组织增生性疾病进展论文
中图分类号：R55文献标识码：B文章编号：1006-0979（2012）12-0114-02*浙江中医药大学（310053）2012年4月5日收稿摘要：移植后淋巴增殖性疾病（PTLD ）是器官移植后持续免疫缺陷下发生的一种由增生性到肿瘤性的淋巴系统增殖性疾病。
是人体实体器官移植和骨髓移植后的严重并发症之一。
其发病与受者免疫功能抑制及EBV 感染相关。
病理表现为淋巴细胞增生紊乱，从反应性细胞增生到恶性克隆性淋巴瘤。
治疗包括免疫抑制剂减量或停药、抗病毒治疗、放化疗、手术切除、生物治疗等。
本文就近年来国内外对PTLD 的研究作一综述，有利于临床中对该疾病的早期诊断及治疗。
关键词：移植后淋巴组织增生性疾病；EBV ；移植物抗宿主疾病移植后淋巴组织增生性疾病研究进展斯丽霞*胡致平*1PTLD 的发病情况近年来PTLD 的发病率呈上升趋势，1983年以前仅有很少病例；1984年后环孢素成为器官移植后的常规治疗，在1984～1989年之间PTLD 的发生率增加到0.8%，1990年以来已上升到2.3%[1]。
根据器官移植的类型、患者的个体特点和免疫抑制剂的应用情况，PTLD 的发病率不同：低危肾、心、肝移植和非去T 淋巴细胞骨髓移植PTLD 的发生率为1～5%；高危肺、小肠移植和去T 淋巴细胞骨髓移植的发生率为10～30%；自体骨髓移植的发生率仅1～2%[2]。
2PTLD 发病的危险因素主要危险因素有：移植前后使用免疫抑制剂预防GVHD ，特别是抗T 细胞抗体的应用；移植前血清EBV 阴性；受者年龄较小；异基因骨髓移植；特异性去T 细胞移植；供者-受者的HLA 不相容；次要危险因素包括：全身放疗的应用；II-IV 度急性移植物抗宿主反应；二次移植；细胞因子基因多态性[2、3]。
对于大多数PTLD ，EBV 感染在发病上起着关键作用。
3PTLD 的临床表现PTLD 通常发生在移植后的最初6个月，在EBV 特异性的CTL 相关应答尚未重建之前。
器官移植受者EB 病毒感染和移植后淋巴组织增生性疾病临床诊疗规范（2019 版）
第１０卷 第２期２０１９年３月Ｖｏｌ． １０ Ｎｏ． ２Ｍａｒ． ２０１９器官移植Ｏｒｇａｎ Ｔｒａｎｓｐｌａｎｔａｔｉｏｎ【摘要】 为了进一步规范中国实体器官移植（SOT ）受者EB 病毒（EBV ）感染和移植后淋巴组织增生性疾病（PTLD ）的诊断和治疗，中华医学会器官移植学分会组织器官移植专家、感染病学专家、血液内科专家，在《器官移植受者EBV 感染和PTLD 临床诊疗指南（2016版）》的基础上，从概述和流行病学特点、临床表现、诊断、预防、治疗、预后、存在的问题及展望等方面，制订本规范，以帮助器官移植工作者规范和优化EBV 感染及相关疾病PTLD 的诊断和治疗。
【关键词】 器官移植；EB 病毒；移植后淋巴组织增生性疾病（PTLD ）；霍奇金淋巴瘤；B 细胞淋巴瘤； T 细胞淋巴瘤；感染；EBV 编码的小RNA （EBER ）；原位杂交【中图分类号】R617，R733 【文献标志码】A 【文章编号】1674-7445（2019）02-0006-09器官移植受者EB 病毒感染和移植后淋巴组织增生性疾病临床诊疗规范（2019版）中华医学会器官移植学分会DOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2019.02.006基金项目：国家自然科学基金（81570680、81571555）执笔作者单位：100039 北京，中国人民解放军总医院第八医学中心器官移植研究所（石炳毅、张永清）通信作者：石炳毅，Email ：********************；张永清，Email ：138****************近年来，外科手术技术，免疫抑制剂，预防性抗感染药物，移植前供、受者风险评估等的发展已显著降低了实体器官移植（solid organ transplantation ，SOT ）术后并发症发生率和病死率，但感染及因此引发的相关疾病在SOT 受者中仍较常见[1-2]。
其中与EB 病毒（Epstein-Barr virus ，EBV ）感染相关的移植后淋巴组织增生性疾病（posttransplant lymphoproliferative disease ，PTLD ）是SOT 受者的严重并发症，其总体病死率高达50%，为移植术后死亡的重要原因之一[3-4]。
移植后淋巴增殖性疾病的病因
移植后淋巴增殖性疾病的病因移植后淋巴增殖性疾病（Post-transplant Lymphoproliferative Disorder，简称PTLD）是一种在器官移植术后发生的疾病，主要表现为免疫抑制状态下淋巴细胞异常增殖形成肿块。
本文将从病因的角度对PTLD进行分析。
PTLD的病因非常复杂，目前尚未完全明确。
以下是一些可能的病因：1. 免疫抑制剂使用：器官移植术后，移植者需要长期使用免疫抑制剂以避免器官排斥现象的发生。
然而，免疫抑制剂会抑制免疫系统的功能，使淋巴细胞增殖失控，并易于形成肿块。
2. Epstein-Barr病毒感染：Epstein-Barr病毒（EBV）是PTLD最主要的致病因子。
在正常人群中，EBV感染通常引起单核细胞增生症，但在移植术后的免疫抑制状态下，EBV感染可导致淋巴细胞不受约束地增殖，形成PTLD。
3. 移植器官来源：移植器官的来源也与PTLD的发病风险相关。
例如，从EBV阳性供体获得的器官可能在移植术后引发PTLD；相反，从EBV阴性供体获得的器官发生PTLD的风险较低。
4. 移植术前和术后的EBV感染：一些研究显示，移植术前EBV感染及术后早期EBV感染是PTLD的独立危险因素。
移植术前的EBV感染可能增加PTLD的发生风险，而术后早期EBV感染则可能诱导PTLD的发生。
5. 其他感染因素：除了EBV，其他病毒感染也可能与PTLD的发生相关，如巨细胞病毒（CMV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）等。
这些病毒感染会抑制免疫系统功能，使淋巴细胞更易发生异常增殖。
6. 其他因素：还有其他一些个体因素可能与PTLD的发生风险相关，如年龄、性别、种族、免疫抑制剂的类型和剂量等。
研究表明，年龄较大、男性、白种人、使用强效免疫抑制剂的器官移植接受者患PTLD的风险更高。
总结起来，PTLD的发病机制是多因素相互作用的结果。
免疫抑制剂的使用使得免疫系统功能低下，导致淋巴细胞异常增殖。
肝移植术后并发淋巴组织增生性疾病的护理体会
肝移植术后并发淋巴组织增生性疾病的护理体会何江娟;王薇;王璐【摘要】总结8例肝移植术后并发淋巴结组织增生性疾病的护理.护理重点为做好免疫抑制剂的给药护理,重视对症护理,加强局部浸润性肿块手术切除治疗护理,同时做好化疗药物治疗护理.5例患者恢复良好,1例因移植肝硬化行再次肝移植,1例因乙肝复发暴发性肝功能衰竭死亡,1例因突发心室颤动后死亡.【期刊名称】《护理与康复》【年(卷),期】2017(016)010【总页数】3页(P1064-1066)【关键词】肝移植;淋巴组织增生性疾病;护理【作者】何江娟;王薇;王璐【作者单位】浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州 310003;浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州 310003;浙江大学医学院附属第一医院,浙江杭州 310003【正文语种】中文【中图分类】R473.6移植后淋巴组织增生性疾病(PTLD)是器官移植后持续免疫缺陷下发生的一种由增生性到肿瘤性的淋巴系统增殖性疾病。
肝移植患者PTLD的总体发病率为1%～2%[1]，发病部位依次为淋巴结、胃肠道、移植肝及脾、中枢神经系统、手术部位等[2]。
PTLD的临床表现与发病部位及发病程度有关，最常见的症状是发热及淋巴结肿大[3]。
2003年11月至2015年11月，本院肝移植中心共施行肝移植1 617例，其中8例并发PTLD，现将护理体会报告如下。
1.1 一般资料本组8例，其中男7例、女1例；年龄11～57岁，平均年龄(46.88±14.87)岁；发病时间为肝移植术后2月至术后8年。
肠道发病4例，表现为腹部隐痛，大便带血，鲜血便，大便变细、次数变多；胃部发病1例，表现左上腹持续不适，无恶心呕吐，无畏寒发热；移植肝肝门部发病1例，表现为畏寒发热；骨髓发病1例，表现为腰部疼痛及发热；颅内发病1例，表现为逐渐加重的头痛。
病理诊断：弥漫性大B细胞淋巴瘤7例，浆细胞瘤1例。
1.2 治疗与转归本组患者入院明确诊断后，根据发病部位的不同，给予不同的治疗方案。
移植后淋巴增殖性疾病危害及预防PPT
什么是移植后淋巴增殖性疾病 (PTLD)? 发生机制
移植后，患者的免疫系统被抑制，导致体内潜伏 的EB病毒重新激活。
病毒在B细胞中复制，导致淋巴细胞的异常增殖 。
什么是移植后淋巴增殖性疾病 (PTLD)? 类型
PTLD可以分为多种类型，从良性增生到恶性淋巴 瘤。
定期进行血液检测和影像学检查，以早期发现 PTLD。
特别是对高风险患者需更加密切监测。
如何预防PTLD?
健康教育
提高患者及其家属对PTLD的认识和预防意识。
通过讲座、宣传册等形式普及相关知识。
谁是高风险人群?
谁是高风险人群? 特殊人群
接受多脏器移植或长期使用免疫抑制剂的患 者。
这类患者的PTLD发生率显著高于普通人群。
PTLD的危害有哪些? 社会经济负担 NhomakorabeaPTLD的治疗成本高，增加患者的经济负担。
长期的医疗干预对患者及家庭的心理健康产 生负面影响。
如何预防PTLD?
如何预防PTLD?
合理使用免疫抑制剂
根据患者个体化需求，调整免疫抑制剂的种类和 剂量。
定期监测患者的免疫状态，避免过度抑制。
如何预防PTLD?
定期筛查与监测
谁是高风险人群? EB病毒携带者
曾感染EB病毒的患者更易发生PTLD。
应特别关注这些患者的监测和预防措施。
谁是高风险人群? 儿童与青少年
儿童和青少年在接受移植后PTLD的风险相对 较高。
需要特别的预防和监测策略。
何时寻求医疗帮助?
何时寻求医疗帮助? 出现症状时
如持续发热、淋巴结肿大、体重变化等，应及时 就医。
临床表现包括淋巴结肿大、发热和体重下降等。
移植后淋巴增殖性疾病患者的护理课件
增强他们对疾病的理解，有助于提高依从性。
教育与支持患者及家属 心理支持
关注患者及家属的心理健康，提供必要的心理支 持和辅导。
鼓励患者参与支持小组，分享经验。
教育与支持患者及家属 生活方式指导
建议患者保持健康的生活方式，包括饮食、运动 和休息。
增强免疫力，降低PTLD的风险。
免疫抑制剂的使用时间越长，风险越高。
识别PTLDΒιβλιοθήκη 症状与体征识别PTLD的症状与体征 常见症状
患者可能出现发热、体重下降、淋巴结肿大 等症状。
这些症状可能与其他感染或并发症相似，需 谨慎评估。
识别PTLD的症状与体征 体征检查
定期进行身体检查，关注淋巴结、脾脏等部 位的肿大。
通过影像学检查（如CT、MRI）辅助诊断。
谢谢观看
移植后淋巴增殖性疾病患 者的护理
演讲人：
目录
1. 了解移植后淋巴增殖性疾病的概念 2. 识别PTLD的症状与体征 3. 制定个性化护理计划 4. 监测与评估患者反应 5. 教育与支持患者及家属
了解移植后淋巴增殖性疾病的 概念
了解移植后淋巴增殖性疾病的概念
什么是淋巴增殖性疾病
淋巴增殖性疾病（PTLD）是指在器官移植后，患 者的淋巴组织异常增生的疾病。
制定护理目标
确保患者的症状得到有效管理，并预防感染和其 他并发症。
目标应具体、可测量，并根据患者变化及时调整 。
制定个性化护理计划 实施护理干预
实施适当的护理措施，包括药物管理、营养支持 和心理支持。
与多学科团队合作，提高患者整体护理质量。
监测与评估患者反应
监测与评估患者反应 持续监测症状
定期评估患者的症状变化和治疗效果，及时 记录。
移植后淋巴增殖性疾病科普讲座
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 高风险人群
器官移植患者，特别是使用了免疫抑制剂的 患者，风险更高。
儿童与青少年患者的发病率也相对较高。
谁会受到影响？
其他易感因素
感染EB病毒的历史、长期使用免疫抑制剂等 都是潜在的风险因素。
这些因素可能导致体内的免疫监视能力下降 。
谁会受到影响？ 如何识别
定期的医学检查和监测，尤其是移植后的早 期阶段，能够及时发现PTLD的迹象。
医生会根据症状及影像学检查来评估风险。
何时需要就医？
何时需要就医？
症状表现
出现持续的发热、乏力、淋巴结肿大等症状时， 应及时就医。
及时的诊断对于改善预后至关重要。
何时需要就医？
监测与随访
移植后定期随访是预防和早期发现PTLD的重要手 段。
有时需要使用化疗药物来控制病情。
治疗方案有哪些？ 手术干预
在某些情况下，可能需要手术切除肿大的淋巴组 织。
手术通常适用于局限性PTLD。
治疗方案有哪些？ 监测和随访
治疗后仍需继续监测，确保病情得到控制，并防 止复发。
长期随访可以帮助及时发现复发的迹象。
谢谢观看
通常与EB病毒感染相关，患者免疫系统受ห้องสมุดไป่ตู้抑制 ，风险增加。
什么是移植后淋巴增殖性疾病？
发病机制
PTLD主要是由于免疫抑制使得EB病毒感染得以活 跃，导致淋巴细胞的异常增殖。
这类疾病多发生在接受了肾脏、肝脏等器官移植 的患者中。
什么是移植后淋巴增殖性疾病？ 临床表现
患者可能出现淋巴结肿大、发热、体重减轻等症 状。
移植后淋巴增殖性疾病科普讲座
演讲人：
目录
移植后淋巴增殖性疾病危害及预防课件
谢谢您的观 赏聆听
预防LPD的重要性
通过预防LPD，可以减少相关治疗的需 求，降低医疗费用，提高患者的生存率 。
LPD的预防方法
LPD的预防方法
定期复查和监测移植后患者的 免疫状况和病情变化。 必要时调整免疫抑制剂的剂量 或种类，以达到合理的抑制淋 巴细胞增殖的效果。
LPD的预防方法
提供合适的免疫支持，如使用抗病毒药 物、蛋白质免疫疗法等。 教育患者及其家属关于LPD的相关知识 ，提高他们对病情变化的敏感性。
提高免疫系统的健康水平，如均衡饮食 、适量运动、注意个人卫生等。 监测移植后淋巴增殖性疾病的相关症状 ，如发热、淋巴结肿大、乏力等，并及 时就医。
预防LPD的重要 性
预防LPD的重要性
移植后淋巴增殖性疾病是一种 严重的并发症，严重影响移植 器官的功能。 预防LPD的重要性在于降低患病 风险，保障移植后患者的健康 和生活质量。
LPD的预防方法
加强医疗团队的协作，确保及 时有效的干预和治疗。
LPD的预防与治 疗的关系
LPD的预防与治疗的关系
预防LPD是非常重要的，但如果已经发 生，及时进行诊断和治疗也是必要的。 预防与治疗相结合，可以控制LPD的发 生和进展，提高患者的生存率。
LPD的预防与治疗的关系
患者在接受移植手术前期，应 该充分了解和考虑LPD的预防和 治疗问题，与医生进行充分沟 通。
移植后淋巴增殖性疾病 危害及预防课件
目录 移植后淋巴增殖性疾病的危害 移植后淋巴增殖性疾病的预防 预防LPD的重要性 LPD的预防方法 LPD的预防与治疗的关系
移植后淋巴增 殖性疾病的危
害
移植后淋巴增殖性疾病的危害
淋巴增殖性疾病（ Lymphoproliferative Disorders，简称LPD）是一种 移植手术后可能出现的并发症 。
移植后淋巴增殖性疾病诊断与治疗PPT
医疗资源消耗： 疾病需要大量的 医疗资源和医护 人员，对医疗系 统造成压力
产业发展：疾病 推动了相关药物 和治疗技术的研 发，促进了医疗 产业的发展
01
移植后淋巴增殖性疾病的国际合作 与交流
国际合作与交流的意义和价值
促进全球范围 内的科研合作， 提高研究水平
和成果
加强各国之间 的学术交流， 促进医学技术 的发展和创新
病毒感染：某些病毒感染可能导 致淋巴增殖性疾病的发生，如EB 病毒、CMV病毒等。
环境因素：某些环境因素可能导 致淋巴增殖性疾病的发生，如辐 射、化学物质等。
临床表现和诊断标准
临床表现：淋巴结肿大、发热、盗汗、体重下降等 诊断标准：淋巴结活检、骨髓活检、免疫学检查等 治疗方法：化疗、放疗、免疫治疗等 预后：早期发现、早期治疗，预后较好
康复计划和实施
康复目标：提高生活质量，恢复身体功能 康复计划：制定个性化的康复计划，包括运动、饮食、心理等方面 康复实施：在专业医护人员的指导下进行康复训练，定期评估康复效果 康复注意事项：避免过度劳累，保持良好的生活习惯，定期复查身体情况
康复效果评估和调整
定期复查：监测移植后淋巴增殖性疾病的康复情况 调整治疗方案：根据复查结果调整治疗方案 心理支持：提供心理支持和辅导，帮助患者适应康复过程 生活方式调整：指导患者调整生活方式，提高生活质量
稻壳公司
移植后淋巴增殖性 疾病诊断与治疗
单击此处添加副标题
汇报人：
目录
单击添加目录项标题
01
移植后淋巴增殖性疾病概述
02
移植后淋巴增殖性疾病的预防
03
移植后淋巴增殖性疾病的治疗
04
移植后淋巴增殖性疾病的护理和康
复
05
移植后淋巴增殖性疾病病人的护理PPT课件
什么是移植后淋巴增殖性疾病 病因
PTLD的发生与免疫抑制治疗密切相关，特别是在 接受肾脏、肝脏及心脏等器官移植的患者中。
EB病毒的激活和增殖是PTLD发病的重要因素。
什么是移植后淋巴增殖性疾病 临床表现
患者可能出现发热、体重减轻、乏力、淋巴结肿 大等症状。
谁是高风险患者
家族史
有淋巴增殖性疾病家族史的患者也应被视为 高风险人群。
家族史可能影响患者的免疫反应和疾病发展 。
何时进行干预
何时进行干预
早期识别
一旦患者出现症状或监测指标异常，应立即进行 干预。
早期干预可以显著提高患者的生存率。
何时进行干预
制定治疗方案
根据患者的病情、免疫状态和EB病毒感染情况制 定个性化的治疗方案。
早期发现和治疗对于改善预后至关重要。
谁是高风险患者
谁是高风险患者 高风险人群
接受大剂量免疫抑制剂治疗的患者、EB病毒 阳性患者及儿童患者等。
这些患者需要特别关注和定期监测。
谁是高风险患者
监测指标
需要定期检测EB病毒DNA水平、淋巴细胞计 数及相关影像学检查。
监测指标的变化可以帮助及时发现PTLD的早 期迹象。
护理干预的及时性和有效性直接影响患者的预后 。
为什么护理重要
改善生活质量
通过提供全面护理，帮助患者减轻症状，提升生 活质量。
生活质量不仅包括身体健康，还包括心理和社交 方面的支持。
为什么护理重要
促进患者依从性
通过教育和支持，提高患者对治疗方案的依从性 。
患者的积极参与有助于治疗效果的提升。
谢谢观看
移植后淋巴增殖性疾病病人的护 理
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
抗B细胞抗体
北京大学 血液病研究所
✓ CD21+CD24 BMT CR 61-75%,OS 35%,实体器官 50–58%
✓ Rituximab 用于32例实体器官移植后PTLD，有效率65%, 停药中位７个月２例复发
北京大学 血液病研究所
Rituximab-预防性治疗
• 入组条件：去T异基因移植；移植后血浆EBV-DNA≥1000拷贝 /毫升
周围T细胞淋巴瘤，无其他特征 4.霍奇金淋巴瘤(HL)和霍奇金淋巴瘤样PTLD
北京大学 血液病研究所
T-细胞肿瘤：3~12.5%
➢ 皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤 ➢ 肝脾- T细胞淋巴瘤 ➢ NK/T细胞淋巴瘤 ➢ T-大颗粒淋巴细胞白血病 ➢ 周围T细胞淋巴瘤
发病机制
北京大学 血液病研究所
➢ 复杂，多因素参与 ➢ EBV感染 (原发或激活)是主要的因素 ➢ 受者因素为免疫监视功能受损 ➢ 来自移植物的慢性抗原刺激也起作用 ➢ 高危因素:特殊的移植器官;种类, 免疫移植剂的
细胞样或浆细胞分化中 ➢ 单形性并非指细胞完全一致，而指绝大多数细胞是变异的
北京大学 血液病研究所
霍奇金淋巴瘤(HL)和霍奇 金淋巴瘤样PTLD
➢诊断依据经典的形态和免疫分型
诊断
北京大学 血液病研究所
➢ EBV-DNA拷贝高 ➢ 病毒负荷检测可以用全血\血清或血浆,细胞外
游离的DNA是否反应感染病毒的存在或只是死 细胞释放出的DNA尚不清楚 ➢ 血清EBV-DNA检测可以用来检测EBV相关肿 瘤的疗效
• 检测的49例患者，17例EBV-DNA ≥1000拷贝/ml。
• 15/17例预防，中位时间113天（41-202天）；14/15达CR， 中位有效时间8天（1-46天）；1/15无效，在2次rituximab 治疗和DLI后达CR。
• 2/17例预防前已发生PTLD，2次Rituximab治疗后达CR。
PTLD分类
北京大学 血液病研究所
1.早期病变 反应性浆细胞过度增生 传染性单核细胞增多症样
2.多形性PTLD 3.单形性PTLD（据淋巴瘤类型分类） B细胞肿瘤
弥漫大B细胞淋巴瘤（免疫母细胞性、中心母细胞性 、 间变性）
Burkitt/Burkitt样淋巴瘤 浆细胞淋巴瘤 浆细胞瘤样病变 T细胞肿瘤
治疗
北京大学 血液病研究所
➢ 停免疫抑制剂：BMT中效果差 ➢ 抗病毒药:抑制裂解的病毒复制,对潜伏感染无效 ➢ 阿尔法干扰素 ➢ 放疗和化疗或手术 ➢ 免疫治疗：CTL ➢ 抗CD20抗体, CD21抗体, CD24抗体, 抗il-6抗体
化疗
北京大学 血液病研究所பைடு நூலகம்
✓ 无最佳方案 ✓ 基于传统NHL的方案存活率低于20% ✓ CHOP, ProMACE-CytaBOM or EPOCH ， 缓解率达75% ✓ R和R－CHOP比较研究在进行中（德国，法国等，多中心）
6 m, EBV(-) PTLDs 至+５年不足50% ➢ T-cell PTLDs 不常见，多发生较晚
临床特点
北京大学 血液病研究所
➢ 与初次EBV感染相关的多数肿瘤发生在移植后 6-12个月内,多伴IM-LIKE 发热,全身或局部淋 巴腺病
➢ 而EBV血清(+)多在移植数年后出现结外肿瘤
北京大学 血液病研究所
• 与历史对照组相比，PTLD明显降低（18%±9% vs. 49%±11% ），消除了PTLD死亡率（0% vs. 26%±10%）
Blood. 2002;99:4364-4369
北京大学
血液病研究所
EBV特异性CTL预防及治疗
犯淋巴结或扁桃腺,很少结外，扁桃腺肿大多见 ➢ 可自然消退或随着减免疫抑制剂而消退 ➢ 也可以致命,有的进展为多形或单形PTLD
单形性B细胞 PTLD
北京大学 血液病研究所
➢ 按组织结构破坏和细胞形态足可诊断淋巴瘤,并表达B细胞 抗原,按照淋巴瘤标准分类在诊断时要显示出PTLD
➢ 结构破坏／浸润，结外瘤性生长，并变形细胞汇集 ➢ 认识到变异的细胞形态各样是很重要的，奇异或多核，浆
EBV-PTLD 抗CD3抗体 T-cell 清除 ATG URD 或>=2 MMRD aGVHD:II-IV
RR 43.2 12.7 6.4
4.1 1.9
PTLD发生时间
北京大学 血液病研究所
➢ １个月内至数年 ➢ 47% <6 m, 62%<1 yr, 90%< 5 yrs. 最
晚+ 25 yrs ➢ 晚期较少EBV(+), 50% of EBV(+)在<+
PTLD临床特点与普通淋巴瘤不同
➢ PTLD 临床表现各种各样 ➢ 发热,全身淋巴腺体肿大,更严重的上呼吸道
症状,包括梗阻,呼吸衰竭,数天内进展为多器 官功能衰竭 ➢ 发生在1年以后的,肿瘤多为局部和更惰性
诊断
北京大学 血液病研究所
➢ 活检病理 ➢ 免疫组化:病毒抗原,LMP-1或EBNA-2不能做为是
北京大学 血液病研究所
移植后淋巴细胞增殖性疾病
北京大学人民医院血研所 黄晓军
提纲
➢发生机理:与EBV感染有关 ➢临床表现:复杂 ➢诊断:病理 免疫组化 ➢治疗:
北京大学 血液病研究所
北京大学 血液病研究所
移植后淋巴细胞增殖性疾病
➢ 不是单一疾病 ➢ 综合征:包括异常增生(炎性或反应性)和淋
巴细胞恶性增生, 可以为良性自限性也可能 为侵袭性,广泛弥散性疾病 ➢ 约 90% 为 B细胞来源 ➢ BMT多源自供者,实体器官移植多来自受者 ➢ 90% ~ 95% 包含EBV
强度和持续时间; 急性排斥的发生和严重程度
北京大学 血液病研究所
北京大学
血液病研究所
不同类型移植中PTLD的发生率
移植类型 肾 肝 心脏 心肺联合 肠 骨髓受者 T细胞清除
发生率(%) 1~ 4 2 2~ 10 5~ 9 19 1~ 2 24
北京大学 血液病研究所
BMT 患者PTLD的高危因素
否与病毒有关的证据;有时只表达EBNA-1(未普 遍开展) ➢ 流氏细胞分析:CD19+,CD20+,限制性轻链表达
早期病变特点
北京大学 血液病研究所
➢ 不同程度保留了受累组织的结构 ➢ PH为大量浆细胞增生,极少免疫母细胞 ➢ IM-like具有IM典型的形态学特征 ➢ 多发生在年轻人\儿童和未感染过EB的患者,多侵