肺动脉高压合并右心衰竭管理
左西孟旦辅助常规西药治疗重症肺动脉高压并右心衰竭患者的疗效及安全性分析
左西孟旦辅助常规西药治疗重症肺动脉高压并右心衰竭患者的疗效及安全性分析林叶涛;刘超远【期刊名称】《中国实用医药》【年(卷),期】2024(19)6【摘要】目的探讨左西孟旦辅助常规西药治疗重症肺动脉高压并右心衰竭患者的疗效及安全性。
方法选取70例重症肺动脉高压并右心衰竭患者,采取随机数字表法分为对照组和观察组,每组35例。
对照组采用常规西药治疗,观察组在对照组基础上给予左西孟旦辅助治疗。
比较两组患者治疗效果、心功能指标、脑钠肽水平以及不良反应发生率。
结果对照组治疗总有效率为77.14%,观察组治疗总有效率为97.14%,观察组明显高于对照组(χ^(2)=6.248, P=0.012<0.05);治疗前,两组患者左室射血分数(LVEF)、右室射血分数(RVEF)、B型利钠肽(BNP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者LVEF、RVEF均升高, BNP均降低,且观察组LVEF(56.56±6.35)%、RVEF(52.34±5.42)%明显高于对照组的(44.32±6.25)%、(42.36±5.26)%, BNP(542.61±123.65)pg/ml明显低于对照组(853.62±185.33)pg/ml(P<0.05);对照组不良反应发生率为17.14%,观察组不良反应发生率为20.00%,两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.095, P=0.759>0.05)。
结论在重症肺动脉高压并右心衰竭患者的治疗中,应用左西孟旦能够提高患者治疗效果,改善心肌缺血情况,且用药安全,具有临床应用价值。
【总页数】4页(P96-99)【作者】林叶涛;刘超远【作者单位】汕头大学医学院第二附属医院心血管内科;汕头大学精神卫生中心精神科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.左西孟旦和米力农分别与常规药物联合治疗失代偿性心力衰竭的疗效及安全性2.左西孟旦治疗右心衰竭伴肺高血压的疗效和安全性研究3.左西孟旦治疗重症肺动脉高压合并右心衰竭患者的有效性和安全性观察4.左西孟旦治疗肺动脉高压老年患者的疗效与安全性研究5.多巴胺联合左西孟旦、硝普钠治疗老年重症心衰患者的疗效及安全性分析因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肺动脉高压致右心衰竭临床治疗方法
肺动脉高压致右心衰竭临床治疗方法发表时间：2018-05-23T11:43:11.697Z 来源：《健康世界》2018年5期作者：谷思洋[导读] 研究分析肺动脉高压致右心衰竭的临床治疗方法。
方法：根据我院的60例肺源性心脏病右心衰患者来进行研究分析谷思洋大庆市人民医院 163311摘要：目的：研究分析肺动脉高压致右心衰竭的临床治疗方法。
方法：根据我院的60例肺源性心脏病右心衰患者来进行研究分析，将患者分组为观察组和对照组，均为30例，提供常规治疗，观察组增加多巴酚丁胺治疗。
结果：观察组患者有14例显效，15例有效，2例无效，临床有效率是96.6％；对照组有8例显效，17例有效，5例无效，有效率是83.3％，观察组住院时间比对照组短（P<0.05）。
结论多巴酚丁胺可以降低肺动脉阻力，提升心脏指数，提高心排量，减少心衰患者死亡几率，临床中应该进行推广使用。
关键词：肺动脉高压；右心衰竭；多巴酚丁胺；泵入[Abstract] Objective：To study the clinical treatment of right heart failure caused by pulmonary hypertension. Methods：according to our hospital of 60 cases of pulmonary heart disease right heart failure patients to analysis and study，patients were divided into observation group and control group，30 cases，conventional treatment，the observation group increased dobutamine treatment. Results：observation group patients had 14 cases were markedly effective，15 cases were effective，2 cases ineffective，the clinical effective rate was 96.6%；control group，8 cases were markedly effective，17 cases were effective，and 5 cases were ineffective，effective rate is 83.3%，the observation group hospitalization time than in the control group（P < 0.05）. Conclusion dobutamine can reduce pulmonary arterial resistance and increasing the cardiac index，increase cardiac output，reduce risk of death in patients with heart failure，clinical in should be carried out to promote the use of.[keyword] pulmonary hypertension；right heart failure；dobutamine；pump右心衰是右心静脉回流血液无法充分排出所导致的经脉系统淤血和动脉供血不足综合征[1]。
慢性阻塞性肺疾病致肺动脉高压右心衰竭病人血清IL-6和TNF-α水平表达及临床意义
fibrillation among patients undergoing coronary artery bypass graft surgery while receiving nitrates and antiplatelet agents[J].The Journal of International Medical Research,2018,46(8):3183-3194.[2]孙勇新,丁文军,夏利民,等.全动脉化冠状动脉旁路移植术在左心室功能低下患者中的应用[J].中华医学杂志,2019,99(14):1058-1062.[3]贺静如,董亚利,戴美玲.手术室护理干预在预防胃肠道手术患者切口感染的临床效果分析[J].贵州医药,2020,44(11):1837-1838.[4]周梅.骨科术后切口感染危险因素分析及手术室干预策略研究[J].蚌埠医学院学报,2020,45(7):991-993.[5]陈晓丽,李翠翠,孙珂,等.手术室系统化护理与常规护理降低脊柱骨折伴脊髓损伤患者术中压力性损伤的效果比较[J].中华创伤杂志,2021,37(2):152-157.[6]潘蓓蓉,许黎.血清Hcy㊁TF水平与冠心病患者QRS波时限㊁NYHA分级的相关性[J].中国医师杂志,2021(6):925-928. [7]学协会.冠心病康复与二级预防中国专家共识[J].中华全科医师杂志,2014,13(5):340-348.[8]王蕾.有氧运动疗法对老年冠心病病人心率波动㊁心功能指标及SF-36评分的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2018,16(1):77-80.[9]KATTA N,LOETHEN T,LAVIE C J,et al.Obesity and coronaryheart disease:epidemiology,pathology,and coronary arteryimaging[J].Current Problems in Cardiology,2021,46(3):100655. 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[15]赵慧霞.手术室护理结合疼痛干预对创伤骨折患者术后恢复及睡眠的影响[J].现代中西医结合杂志,2021,30(7):771-774.(收稿日期:2023-01-16)(本文编辑邹丽)慢性阻塞性肺疾病致肺动脉高压右心衰竭病人血清IL-6和TNF-α水平表达及临床意义马秋晓1,李灵生2,张新宇1,3,崔力心1,3,张琼1摘要目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)致肺动脉高压右心衰竭病人白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平表达及意义㊂方法:选取2017年7月 2020年3月于中国中医科学院西苑医院就诊的COPD病人442例作为研究对象,中医辨证为气虚血瘀,毒瘀阻肺证㊂根据病人是否合并肺动脉高压及右心衰竭分为单纯COPD组(226例)㊁COPD合并肺动脉高压组(151例)和COPD合并肺动脉高压右心衰竭组(65例)㊂对比分析3组病人的IL-6㊁TNF-α㊁B型脑钠肽(BNP)㊁纤维蛋白(FIB)和D-二聚体水平,肺功能,美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级;分析IL-6㊁TNF-α与COPD致肺动脉高压右心衰竭病人FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平㊁肺功能及心功能的关系㊂结果:与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组IL-6水平升高,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组TNF-α水平升高(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组血清IL-6㊁TNF-α水平升高(P<0.05)㊂与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,第1秒用力呼气容积(FEV1)㊁第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)降低(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,FEV1/FVC降低(P<0.05)㊂COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人心功能Ⅰ级11例㊁Ⅱ级17例㊁Ⅲ级21例㊁Ⅳ级16例㊂心功能Ⅲ级病人IL-6水平高于心功能Ⅰ级病人(P<0.05);心功能Ⅳ级病人IL-6㊁TNF-α水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级病人(P<0.05)㊂心功能Ⅳ级病人FIB㊁D-二聚体水平高于心功能Ⅰ级病人(P<0.05);心功能Ⅳ级病人BNP水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级病人(P<0.05)㊂心功能Ⅱ级㊁Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅰ级病人,心功能Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅱ级病人(P<0.05);心功能Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1/FVC低于心功能Ⅰ级病人(P<0.05)㊂Spearman相关分析显示,COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α水平与病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈相关性不明显,与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关性,与BNP水平相关性不明显㊂结论:IL-6和TNF-α与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%㊁FEV1/FVC呈负相关,炎症反应参与了COPD致肺动脉高压右心衰竭的病理过程,影响病人的凝血功能㊁心功能和肺功能㊂关键词慢性阻塞性肺疾病;肺动脉高压;右心衰竭;白细胞介素6;肿瘤坏死因子αd o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2024.04.023基金项目中国中医科学院科技创新工程项目(No.CI2021A01106)作者单位 1.中国中医科学院西苑医院(北京100019);2.中国人民解放军总医院;3.北京中医药大学通讯作者张琼,E-mail:*****************引用信息马秋晓,李灵生,张新宇,等.慢性阻塞性肺疾病致肺动脉高压右心衰竭病人血清IL-6和TNF-α水平表达及临床意义[J].中西医结合心脑血管病杂志,2024,22(4):698-702.合并症可影响慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)病人的急性加重次数,是加重病人死亡风险的独立危险因素[1]㊂肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是COPD发生发展过程中常见的病理改变和严重的合并症,与COPD病人急性加重风险和死亡率密切相关,随着疾病的进展,此类病人预后差,其导致的慢性肺源性心脏病和右心衰竭是病人高病残率的主要原因[2]㊂COPD 是最常见的慢性气道疾病,是全球五大死亡病因之一,以咳嗽㊁咳痰㊁喘息等相应的呼吸道症状和持续存在的气流受限为特征,多与吸烟和(或)暴露于有害颗粒中有关,异常的炎症反应等众多因素参与其发病过程,合并症可影响疾病的发展和病人的病死率㊁病残率[3]㊂慢性缺氧㊁炎症㊁内皮功能障碍等原因共同参与了COPD相关肺动脉高压的发生发展[4]㊂白细胞介素6 (interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)等炎性因子参与COPD疾病的进展[5]㊂炎症和凝血之间存在广泛的相互作用,炎症反应会导致组织因子介导的凝血酶产生和正常生理抗凝机制的不平衡或功能障碍,进而影响病人急性加重次数和加大心血管疾病的患病风险[6-9]㊂因此,研究IL-6和TNF-α在COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人中的作用具有重要的临床意义㊂1资料与方法1.1一般资料本研究采用横断面研究方法,选取2017年7月 2020年3月于中国中医科学院西苑医院就诊的COPD病人442例作为研究对象,中医辨证为气虚血瘀㊁毒瘀阻肺证㊂根据病人是否合并肺动脉高压及右心衰竭分为单纯COPD组(226例)㊁COPD合并肺动脉高压组(151例)和COPD合并肺动脉高压右心衰竭组(65例)㊂单纯COPD组,男153例,女73例;年龄(71.16ʃ9.09)岁;有吸烟史者131例㊂COPD合并肺动脉高压组,男96例,女55例;年龄(71.94ʃ6.47)岁;有吸烟史者77例㊂COPD合并肺动脉高压右心衰竭组,男43例,女22例;年龄(73.35ʃ4.27)岁;有吸烟史者34例㊂65例COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人中心功能Ⅰ级11例㊁Ⅱ级17例㊁Ⅲ级21例㊁Ⅳ级16例㊂3例一般资料比较,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂1.2纳入与排除标准纳入标准:COPD诊断符合‘慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版)“中COPD稳定期的诊断标准[7]㊂肺动脉高压诊断符合‘肺动脉高压筛查诊断与治疗专家共识“[8]中的相关诊断标准㊂右心衰竭诊断参考中华医学会心血管病学分会制定的‘右心衰竭诊断和治疗中国专家共识“[9]中的相关诊断标准㊂中医辨证分型为气虚血瘀,毒瘀阻肺,其中,主证为胸闷㊁气短㊁喘息,疲倦乏力活动后加重,咳嗽,舌有瘀斑㊁斑点,舌质紫黯,苔薄白,脉细涩或沉弱;次证为咯痰,面色淡白或暗滞,或胸中隐痛,眩晕,面色紫黯,唇甲发绀㊂排除标准:其他病因所导致的肺动脉高压或右心衰竭;合并严重原发性疾病如心脑血管㊁肾㊁肺㊁肝㊁造血系统等及精神性病者;呼吸系统严重感染者;肺栓塞㊁下肢深静脉血栓等血栓类疾病者㊂1.3研究方法1.3.1肺动脉收缩压检测采用超声多普勒估测肺动脉收缩压(pulmonary arterial systolic pressure,PASP),根据国际推荐超声心动图拟诊肺动脉高压的标准为肺动脉收缩压ȡ40 mmHg[10-11]㊂静息状态下超声心动图测量的三尖瓣反流峰值流速(VTR)估测右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),在右心室流出道梗阻且无心内分流时,右心室收缩压近似于PASP, RVSP=PASP=4VTR2+右心房压力(RAP)㊂1.3.2肺功能检测所有病人行常规肺功能检查,包括第1秒用力呼气容积(FEV1,实际值/预测值)㊁第1秒用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV1/FVC)㊂1.3.3心功能评估根据美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级分别对COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人进行心功能评价,其中,Ⅰ级为病人体力活动不限制,平时一般的体力活动不引起疲劳㊁心悸㊁呼吸困难等症状;Ⅱ级为体力活动轻度受限制,休息时无症状,一般体力活动会引起疲劳㊁心悸㊁呼吸困难或心绞痛,休息后很快缓解;Ⅲ级为体力活动明显受限,休息时尚无症状,但一般的轻体力活动就会引起疲劳㊁心悸㊁呼吸困难或心绞痛,休息较长时间方可缓解;Ⅳ级为体力活动能力完全丧失,休息时仍可存在心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动都会使症状加重㊂1.3.4血液指标检测采用酶联免疫吸附法检测病人血清IL-6㊁TNF-α㊁B型脑钠肽(BNP)㊁D-二聚体水平;全自动凝血分析仪检测纤维蛋白(fibrinogen,FIB)水平㊂1.4统计学处理采用SPSS23.0软件进行数据分析㊂符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(xʃs)表示,多组间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用Wilcoxon-Mann-Whitney检验㊂定性资料以例数或百分比(%)表示,采用χ2检验㊂采用Spearman相关性分析COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人各项指标与血清IL-6㊁TNF-α水平的关系㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.13组IL-6㊁TNF-α水平比较与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组IL-6水平升高,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组血清IL-6㊁TNF-α水平升高,差异均有统计学意义(P< 0.05)㊂详见表1㊂表13组IL-6㊁TNF-α水平比较(xʃs)单位:pg/mL 组别例数IL-6TNF-α单纯COPD组22617.46ʃ8.299.17ʃ1.68 COPD合并肺动脉高压组15126.92ʃ2.7917.25ʃ3.08①COPD合并肺动脉高压右心衰竭组6543.65ʃ8.51①②35.47ʃ5.37①②注:与单纯COPD组比较,①P<0.05;与COPD合并肺动脉高压组比较,②P<0.05㊂2.23组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平比较与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表2㊂表23组FIB㊁D-二聚体㊁BNP水平比较(xʃs)组别例数D-二聚体(mg/mL)FIB(g/L)BNP(pg/mL)单纯COPD组2260.66ʃ0.14 2.97ʃ1.0742.82ʃ12.72 COPD合并肺动脉高压组151 1.28ʃ0.35① 4.21ʃ1.92①59.06ʃ15.51①COPD合并肺动脉高压右心衰竭组65 6.95ʃ1.34①② 5.45ʃ1.72①②966.82ʃ80.02①②注:与单纯COPD组比较,①P<0.05;与COPD合并肺动脉高压组比较,②P<0.05㊂2.33组病人肺功能指标比较与单纯COPD组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组㊁COPD合并肺动脉高压组FEV1㊁FEV1/FVC 降低,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂与COPD合并肺动脉高压组比较,COPD合并肺动脉高压右心衰竭组FEV1/FVC降低,差异均有统计学意义(P< 0.05)㊂详见表3㊂表33组病人肺功能指标比较(xʃs)单位:%组别例数FEV1FEV1/FVC单纯COPD组22659.06ʃ15.5164.68ʃ3.37 COPD合并肺动脉高压组15142.59ʃ18.53①48.98ʃ5.48①COPD合并肺动脉高压右心衰竭组6541.59ʃ14.72①33.95ʃ4.64①②注:与单纯COPD组比较,①P<0.05;与COPD合并肺动脉高压组比较,②P<0.05㊂2.4不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α比较心功能Ⅲ级病人IL-6水平高于心功能Ⅰ级病人,差异有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅳ级病人IL-6㊁TNF-α水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表4㊂2.5不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人FIB㊁D-二聚体㊁BNP比较心功能Ⅳ级病人FIB㊁D-二聚体水平高于心功能Ⅰ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅳ级病人BNP水平高于心功能Ⅰ级㊁Ⅱ级㊁Ⅲ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表5㊂表4不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α比较(xʃs)单位:pg/mL 心功能分级例数IL-6TNF-αⅠ级1127.78ʃ3.1329.06ʃ5.75Ⅱ级1736.94ʃ3.1634.18ʃ2.63Ⅲ级2146.26ʃ1.48①36.38ʃ7.42Ⅳ级1665.63ʃ3.16①②48.03ʃ5.37①②注:与心功能Ⅰ级比较,①P<0.05;与心功能Ⅱ级比较,②P<0.05㊂表5不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人FIB㊁D-二聚体㊁BNP比较(xʃs)心功能分级例数D-二聚体(mg/mL)FIB(g/L)BNP(pg/mL)Ⅰ级11 5.83ʃ1.11 3.83ʃ1.17270.21ʃ19.26Ⅱ级17 6.10ʃ1.47 5.10ʃ1.08391.92ʃ34.93Ⅲ级217.36ʃ1.40 5.96ʃ1.40664.92ʃ29.57Ⅳ级168.17ʃ1.01① 6.13ʃ0.51①2302.43ʃ24.75①②③注:与心功能Ⅰ级比较,①P<0.05;与心功能Ⅱ级比较,②P<0.05;与心功能Ⅲ级比较,③P<0.05㊂2.6不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人肺功能比较心功能Ⅱ级㊁Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅰ级病人,心功能Ⅳ级病人FEV1低于心功能Ⅱ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05);心功能Ⅲ级㊁Ⅳ级病人FEV1/FVC低于心功能Ⅰ级病人,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂详见表6㊂表6不同心功能分级COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人肺功能比较(xʃs)单位:%心功能分级例数FEV1FEV1/FVCⅠ级1152.61ʃ7.0137.21ʃ5.90Ⅱ级1742.87ʃ8.36①33.53ʃ3.50Ⅲ级2135.81ʃ4.47①32.94ʃ3.67①Ⅳ级1630.90ʃ9.46①②30.84ʃ6.63①注:与心功能Ⅰ级比较,①P<0.05;与心功能Ⅱ级比较,②P<0.05㊂2.7IL-6㊁TNF-α水平与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人各项指标的相关性Spearman相关分析显示,COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人IL-6㊁TNF-α水平与病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关,与BNP水平相关性不明显㊂详见表7㊂表7IL-6㊁TNF-α水平与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人各项指标的相关性指标IL-6r值PTNF-αr值P心功能分级0.3470.0400.2400.048 D-二聚体0.3250.0370.4210.039 FIB0.6500.0120.3910.002 BNP0.1340.8090.1790.240 FEV1%-0.6510.012-0.4890.007 FEV1/FVC-0.8230.0060.3460.0243讨论合并症可影响COPD病人的病死率㊁病残率,在COPD病人病情评估中应引起足够重视㊂气道炎症与COPD的发病机制和进展密切相关,炎症可促进COPD病人的肺血管重塑和内皮功能障碍[12-13]㊂缺氧会引起肺小动脉缺氧性收缩,进而增加肺血管阻力,慢性缺氧会导致肺小动脉内膜增厚和肌肉化,内皮功能障碍可引起肺血管结构的改变,进而导致肺动脉高压风险增加,其导致的右心衰竭是COPD病人死亡的主要原因[14]㊂炎性因子水平与心力衰竭具有相关性,凝血活性增加会影响心脏应激[15-16]㊂因此,了解炎性因子水平对COPD肺动脉高压右心衰竭病人的影响,有助于明确炎症在COPD致肺动脉高压右心衰竭的发病机制,从而更有针对性地治疗疾病,提高COPD病人的生活质量和生存期㊂IL-6和TNF-α为炎症反应中重要的促炎因子,参与COPD病人的炎症反应,且与肺动脉高压的发生呈正相关,而肺动脉高压是COPD致肺动脉高压右心衰竭重要的病理过程[17-18]㊂本研究结果显示,COPD病人随着疾病进展,血清IL-6㊁TNF-α㊁D-二聚体㊁FIB水平逐渐升高,FEV1%㊁FEV1/FVC水平逐渐下降,在COPD慢性炎症情况下,多种细胞介导的IL-6和TNF-α释放,可能与氧化应激信号通路的激活相关,炎症反应增加可加重病人的气流受限和疾病进展[19-20]㊂在COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人中, COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人的IL-6㊁TNF-α与病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关,与BNP水平相关性不明显㊂炎症会导致凝血激活,促炎细胞因子能够激活凝血系统并下调重要的生理抗凝途径,炎性细胞因子,如TNF-α或白细胞介素可强烈诱导组织因子在内皮细胞和血细胞中的表达,并通过蛋白酶激活的受体与其他凝血因子促进炎症反应[21-22]㊂研究显示,D-二聚体等凝血标志物是晚期COPD病人病情加重和死亡潜在的预测因子,而COPD病人缺氧会导致凝血系统激活,同时增加炎症反应[7,23]㊂由此可见,炎症反应对COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人具有重要的影响,可导致病人处于高凝状态,且会影响病人的肺功能和心功能㊂COPD合并肺动脉高压右心衰竭在中医认识中属于喘证㊁肺胀范畴,随着疾病的进展,多本虚标实,辨证以虚㊁痰㊁瘀为主,本研究主要针对气虚血瘀,毒瘀阻肺证㊂目前,中医药治疗COPD相关肺动脉高压右心衰竭多从益气活血㊁解毒祛瘀入手,可改善病人的气道黏液高分泌状态㊁炎症水平㊁凝血功能等[24-27]㊂本研究主要纳入辨证分型为气虚血瘀㊁毒瘀阻肺证,胸闷气短,喘息憋气是本病主要的临床症状,在COPD合并肺动脉高压发生发展的过程中, 毒-瘀 贯穿疾病始终,毒瘀犯肺,煎熬津液,内生瘀血,内瘀生毒,互为因果,炎症与毒瘀阻肺密切相关[28-29]㊂痰㊁毒㊁瘀相互交结瘀滞于心肺,病人处于高凝状态,加重炎症反应,因此治疗应注重益气活血,解毒祛瘀类中药可祛邪扶正㊂综上所述,本研究结果显示,IL-6和TNF-α与COPD合并肺动脉高压右心衰竭病人心功能分级㊁D-二聚体㊁FIB呈正相关,与FEV1%㊁FEV1/FVC呈负相关,炎症反应参与了COPD致肺动脉高压右心衰竭的病理过程,可影响病人的凝血功能㊁心功能和肺功能,其中IL-6和TNF-α对病人病情评估和管理具有重要的临床价值,在此基础上针对性抗感染治疗是防治COPD合并肺动脉高压右心衰竭的重要靶点,可减轻合并症对COPD病人病情的影响,提高病人的生活和生存质量㊂参考文献:[1]Global initiative for chronic obstructive lung disease.Globalstrategy for the diagnosis,management,and 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肺动脉高压与右心衰竭
5. 混合性肺高压
肺动脉高压生理学
即使严重的肺血管病变几乎不影响肺泡交换功能 肺通气/血流比值基本正常 动脉氧饱和度下降的原因与混合静脉血氧饱和度下 降及心排血量下降有关 部分患者出现低氧血症与继发性卵圆孔开放导致血 液右向左分流有关 尽管肺血管闭塞，但肺生理死腔容积正常 由于过度通气导致二氧化碳分压下降 肺动脉高压患者往往存在运动耐量下降和心排量降 低
有症状期/ 失代偿期
恶化期/ 失代偿期
CO
症状阈值
右心功能不全
PAP PVR
时间
根据mPAP/RVEF分组生存率比较
组1. mPAP正常/RVEF正常 组2. mPAP正常/RVEF下降 组3. mPAP升高/RVEF正常 组4. mPAP升高/RVEF下降
一例IPAH患者CMR
CMR短轴SSFP序列电影测量心搏量
血清标记物：肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌损伤特异性标记物，是评 价右心功能新的血清标记物 肌钙蛋白是PAH和CTEPH独立的预后标记物 主要价值是发现需要优化治疗的高危PAH 患者
cTnT是PAH患者独立预后预测因素
6分钟步行距离是病情危险因素
6分钟步行距离是死亡预测因素
右心功能不全病因
BNP参与右室重构
BNP在肺动脉高压发病机制中的作用尚不明确 BNP是右心功能衰竭的生化标记物，水平升高提示预 后不良，治疗后水平下降提示预后较好 压力和容量负荷可刺激BNP分泌增加，导致室壁张力 增加 BNP可导致心律失常，并且与体内糖皮质激素、甲状 腺激素、ET-1和血管紧张素II产生协同作用，促进 肺血管和右室重构
需要评价的患者：左心衰竭、心肌梗死、先 天性心脏病、肺动脉高压 价值：预后预测、判断患者生活质量和疗效 评价手段要求：容易操作、重复性好、信息 准确
中国肺动脉高压诊治临床路径(2023)
▪ 通过完善心电图、X线胸片、超声心动图、心脏C血管造影、心血管介入、心脏磁共振 成像等检查，有助于明确左心疾病所致肺动脉高压的诊断，必要时行右心导管检查， 肺动脉楔压（PAWP）>15 mmHg考虑左心疾病所致肺动脉高压。
3、超声心动图评估肺动脉高压患者的预后：右心室功能不全是肺动脉高压 患者预后的重要指标。超声心动图评估右心功能指标包括收缩期三尖瓣环 位移距离（TAPSE）、右心室面积变化分数、组织多普勒测定的右心室游离 壁应变和三尖瓣环速率、三维超声心动图测定的右心室射血分数，以及 TAPSE/肺动脉收缩压比值等。
肺动脉高压确诊
2、急性血管反应性试验 ▪ 对于特发性动脉型肺动脉高压（IPAH）、可遗传性动脉型肺动脉高压、药
物和毒物相关动脉型肺动脉高压患者首次进行右心导管检查时，应行急性 血管反应性试验，以筛选出对钙拮抗剂治疗有效的动脉型肺动脉高压患者。 ▪ 急性血管反应性试验药物及用法见表5，当用药剂量达到目标剂量或出现 低血压、严重心动过缓、头晕、胸闷、四肢麻木等不良反应时应终止试验， 复测肺动脉压力、心排量等血液动力学参数。
肺动脉高压患者的转诊
2、疑诊肺动脉高压患者的具体转诊流程如图4所示。
谢谢观看
肺动脉高压确诊
▪ 急性血管反应性试验阳性的标准：平均肺动脉压下降至少10 mmHg， 且绝对值降至40 mmHg以下，心排出量升高或维持不变。
明确肺动脉高压的病因
1、筛查左心疾病 ▪ 左心疾病所致肺动脉高压是最常见的肺动脉高压类型，可由射血分数降低、射血分数
轻度降低和射血分数保留的心力衰竭，以及左心瓣膜性心脏病引起。另外，先天性或 获得性肺静脉狭窄也可以引起肺动脉高压。
间断重复应用左西孟旦治疗肺动脉高压右心衰竭的临床观察
China Pharmacy 2022V ol.33No.14中国药房2022年第33卷第14期·药物与临床·间断重复应用左西孟旦治疗肺动脉高压右心衰竭的临床观察Δ韦斌1＊，张朝勇1，邓燕2，钟诗颖1，韦哲1，黄凯1#（1.广西医科大学第一附属医院心脏重症监护室，南宁530021；2.广西医科大学第一附属医院超声科，南宁530021）中图分类号R 972+.1；R 543.2文献标志码A 文章编号1001-0408（2022）14-1754-05DOI10.6039/j.issn.1001-0408.2022.14.16摘要目的观察间断重复应用左西孟旦治疗肺动脉高压右心衰竭的疗效和安全性。
方法选择2019年1月－2021年5月在广西医科大学第一附属医院住院治疗的70例肺动脉高压右心衰竭患者，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组各35例。
对照组中肺动脉高压危险分层为中危的患者给予他达拉非片和安立生坦片，高危患者给予他达拉非片、安立生坦片和曲前列尼尔注射液，同时均给予抗右心衰竭药物；观察组患者在对照组治疗的基础上静脉泵入左西孟旦注射液12.5mg ，每月1次，泵入速度为0.05～0.1μg/（kg ·min ），共3个月。
观察两组患者治疗有效率，治疗后肺动脉高压危险分层改善情况，治疗前后肺动脉平均压、6min 步行距离（6MWD ）、血清NT-proBNP 水平、右心房压（RAP ）、混合静脉血氧饱和度（SvO 2）、心指数（CI ）、右心室射血分数（RVEF ）、三尖瓣环舒张早期血流峰速度/三尖瓣环舒张早期运动峰速度（E/Ea ）、三尖瓣环收缩期位移（TAPSE ）、右心室舒张末期内径（RVEDD ）、右心室收缩末期内径（RVESD ）以及不良反应发生情况。
结果治疗后，观察组患者的治疗有效率显著高于对照组（P ＜0.05）；两组患者的肺动脉平均压、NT-proBNP 水平、RAP 、E/Ea 、RVEDD 、RVESD 均显著低于同组治疗前，6MWD 、SvO 2、CI 、TAPSE 、RVEF 均显著高于同组治疗前，且观察组患者的NT-proBNP 水平、E/Ea 均显著低于对照组，6MWD 、CI 、TAPSE 、RVEF 均显著高于对照组（P ＜0.05或P ＜0.01）；而两组患者的肺动脉平均压、肺动脉高压危险分层改善例数、RAP 、SvO 2、RVEDD 、RVESD 、无症状低血压发生率比较，差异均无统计学意义（P ＞0.05）。
肺动脉高压症状及治疗方案
药物治疗旨在降低肺血管阻力、改善心功能，常用药物包括：
-内皮素受体拮抗剂（ERA）：波生坦、安立生坦等。
-磷酸酸酯酸酰化酶5型（PDE-5）抑制剂：西地那非、他达拉非等。-前列Leabharlann 素类药物：依前列醇、曲前列尼尔等。
-抗凝治疗：华法林，预防血栓形成。
-利尿剂和强心剂：根据病情需要，用于控制心衰症状。
（3）颈静脉怒张。
（4）肝大、腹水、下肢水肿等。
三、治疗方案
1.非药物治疗
（1）避免高海拔、寒冷、缺氧等诱因。
（2）戒烟、限酒，保持良好的生活习惯。
（3）适当锻炼，提高心肺功能。
（4）心理干预，减轻患者焦虑、抑郁情绪。
2.药物治疗
（1）内皮素受体拮抗剂：波生坦、安立生坦等。
（2）磷酸酸酯酸酰化酶5型（PDE-5）抑制剂：西地那非、他达拉非等。
二、症状评估
1.主要症状
PH患者常见症状包括：
-呼吸困难：逐渐加重的劳力性呼吸困难，晚期可能出现静息呼吸困难。
-疲劳：活动后加剧，与心脏输出量减少有关。
-胸痛：呈现心绞痛样胸痛，可能与右心室缺血有关。
-晕厥：由于心输出量不足导致的脑部低灌注。
-咯血：可能与肺血管病变或肺部感染有关。
-静脉淤血症状：如颈静脉怒张、肝大、腹水和下肢水肿。
（3）前列腺素类药物：依前列醇、曲前列尼尔等。
（4）内皮素受体拮抗剂和PDE-5抑制剂联合用药。
（5）抗凝治疗：华法林等。
（6）利尿剂、强心剂等支持治疗。
3.介入治疗
对于药物治疗后病情仍进展的患者，可考虑介入治疗，如：
（1）肺动脉球囊扩张术。
（2）肺动脉血栓内膜剥脱术。
（3）心脏再同步化治疗。
右心衰竭的诊疗
统一建议，应个体化。
三、右心衰竭的治疗
2.一般治疗: ▪ 去除诱发因素:常见诱因有感染、发热、劳累、情绪激动、
妊娠或分娩、长时间乘飞机或高原旅行等。 ▪ 氧疗:可以改善全身重要脏器的缺氧，降低肺动脉阻力，减
轻心脏负荷。血氧饱和度低于90%的患者建议常规氧疗。肺 心病患者动脉血氧分压小于60mmHg时，每天要持续15h以上 的低流量氧疗，维持动脉血氧分压在60mmHg以上。 ▪ 其他包括调整生活方式、心理与精神治疗、康复和健康教 育。
三、右心衰竭的治疗
7.右心瓣膜病: ▪ 常见引起右心衰竭的右心瓣膜病变类型为三尖瓣关闭不全、
肺动脉瓣关闭不全和肺动脉瓣狭窄。 ▪ 治疗包括:基础疾病的治疗;防止过度利尿造成的心排血量减
少;器质性瓣膜疾病的治疗应遵循相关指南。
三、右心衰竭的治疗
8.急性右心室MI: ▪ 右心室MI导致右心衰竭典型的临床表现为低血压、颈静脉显
三、右心衰竭的治疗
4.肺动脉高压伴发右心衰竭的治疗: ▪ (1)对利尿效果不佳的患者，可以考虑短期应用正性肌力药
物，如多巴酚丁胺2-5μg·kg-1·min-1，或磷酸二酯酶抑 制剂米力农。 ▪ (2)避免应用非选择性血管扩张剂，如硝普钠、硝酸酯类、 肼苯哒嗪、酚妥拉明。 ▪ (3)选择性肺血管扩张剂的应用:肺动脉高压的靶向治疗药 物可以降低肺动脉压力，但缺乏大样本临床试验评估。
如存在难治性心衰和室性快速性心律失常，应考虑心脏移 植。
三、右心衰竭的治疗
10.器械治疗与右心衰竭:主要见于心脏起搏器和ICD置入。 ▪ 机制为: (1)右心室心尖部起搏导致异常的激动顺序，心脏运动不同步。 (2)由于右心室导线造成三尖瓣损伤，引起严重三尖瓣关闭不全
肺动脉高压与右心功能
25
2008,117:1717-31
瓣膜病、心肌病、左心衰竭 、肺动脉高压等
右心衰竭病因
RAP>14mmHg;CI
SvO2>65%
2.4L/min/m2;SvO260%–65%
<2.0L/min/m2 SvO2<60%
peak VO2:峰值氧耗量；VE/VCO2:二氧化碳排出的通气当量; RAP：右房压；CI：心指数；SvO2：混合静脉血氧饱和度。
右心复杂的解剖结构影响评估RV功能的准确性
1＇.2..1 EIF2AK4 1＇.2..2. 其他 1＇.3 药物和毒物所致 1＇.4 相关性 1＇.4..1 结缔组织病 1＇.4..2 HIV感染 1＂新生儿持续性肺动脉高压
2. 左心疾病所致的肺动脉高压 2.1 收缩功能不全 2.2 舒张功能不全 2.3 瓣膜病 2.4 先天性/获得性左心流出道/流入道堵 塞和先天性心肌疾病 2.5 先天性/获得性肺静脉狭窄
肺动脉高压病理学、病理生理学与疾病进展
心功能I级
心功能 II and III
心功能IV
活动耐力无症状/代偿期
心排量
症状/失代偿期
加重期
Symptom Threshold
肺动脉压
肺血管阻力
CO=
PAP PVR
右心功能
Time
7
PAH
Hemodynamic Effects
RV/RA CO RVEDV
• 器械植入
• 起搏器 • ICD
• 缺血及梗死
慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭的临床观察及护理
慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭的临床观察及护理关键词慢性肺源性心脏病合并呼吸衰竭护理慢性肺源性心脏病(简称肺心病)是由于支气管、肺胸廓或肺动脉血管的慢性病变导致肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心肥厚，扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病，80%~90%的肺心病因慢性支气管炎导致阻塞性肺气肿所致，对患者进行全面细致的评估及临床观察，确定其健康问题，及时控制感染，改善心肺功能，并采取准确有效的护理措施，可控制病情和避免病情加重，降低死亡率。
1 护理诊断及临床观察1.1 清理呼吸道无效，在临床上所见的肺心病患者年龄较大，病程较长，体质虚弱，咳嗽无力，痰液多而粘稠，所以痰液排出困难，影响呼吸道通畅进而影响气体交换，使缺氧加重。
1.2 气体交换受损由于患者病程长，肺组织弹性降低，残气量增加，肺部感染，痰液较多并粘稠，清理呼吸道无效等，可致气体交换障碍，造成缺氧。
1.3 呼吸道感染急性呼吸道感染是诱发心肺功能衰竭的主要原因之一，肺心病患者大多数病程长，年龄大，机体免疫力低下，易发生感染。
1.4 体液过多，慢性肺心病是因肺动脉高压长期得不到缓解，而导致右心衰竭所致，表现为体循环淤血，体重增加，肝大，水肿、尿少等，水肿可导致电介质紊乱。
1.5 意识障碍慢性肺心病合并呼吸衰竭的患者，由于处于缺氧状态，加之老年患者一般都存在着不同程度的脑动脉硬化，因而出现意识障碍。
2 护理措施2.1 一般护理加强基础护理，注意给患者保暖，室温一般保持在18~20℃，湿度保持在50%~70%；注意给卧床患者翻身，保持皮肤清洁，防止褥疮发生，注意口腔护理，加强营养，提高患者机体免疫力。
2.2 严密观察病情变化严密观察患者的意识、呼吸、心率变化，如果患者呼吸困难及紫绀加重，并出现球结膜水肿、头痛、嗜睡、精神恍惚、烦燥不安、抽搐等，甚至出现昏迷，则提示有可能出现肺型脑病，应及时报告医生及时处理，同时注意患者出量，尤其是尿量。
2.3 保持呼吸道通畅，对痰液粘稠者可给予化痰药，同时鼓励患者咳嗽排痰，并协助患者更换体位，轻拍背部，以利于将痰液排出，对痰液粘稠不易排出者，给予雾化吸入，对意识障碍者应及时吸痰，并做好气管切开的准备。
左西孟旦治疗重症肺动脉高压合并右心衰竭患者的临床疗效
左西孟旦治疗重症肺动脉高压合并右心衰竭患者的临床疗效摘要：目的探讨左西孟旦治疗重症肺动脉高压合并右心衰竭患者的临床疗效。
方法以2020.5-2022.5本院收治的60例重症肺动脉高压合并右心衰竭患者为对象。
患者均接受左西孟旦治疗，观察治疗后患者生化指标、血气指标及超声指标的变化情况。
结果治疗后NT-proBNP、ALT、BUA、PaCO2水平低于治疗前，PaO2水平高于治疗前（P<0.05）。
治疗前后TBIL、Scr比较无差异（P>0.05）。
治疗前后左心房内径、左心室舒张末期内径、右心室舒张末期内径、左心室射血分数比较无差异（P>0.05）。
结论左西孟旦治疗重症肺动脉高压合并右心衰竭可降低NT-proBUN水平，抑制Scr、ALT等合成，且其治疗安全性较高。
关键词：左西孟旦；重症肺动脉高压；右心衰竭肺动脉高压是不同病因引起的平均肺动脉压异常升高，右心负荷增加，进而引起右心衰竭的临床综合征[1]。
重症肺动脉高压患者的预后较差，疾病加重后可在数小时内死亡。
左西孟旦是一种钙增敏性正性肌力药物，可增强肌钙蛋白对心肌细胞内钙的敏感度，激活三磷酸腺苷敏感的钾通道发挥舒张血管作用，并可增加心输出量及每博输出量，已被广泛用于失代偿性心力衰竭的治疗，但其在重症肺动脉高压合并右心衰竭中的应用相对较少[2]。
故本文对其进行探究。
1 资料与方法1.1 一般资料以2020.5-2022.5本院收治的60例重症肺动脉高压合并右心衰竭患者为对象。
纳入标准：（1）符合重症肺动脉高压及右心衰竭诊断标准；（2）神志清楚，可配合治疗。
排除标准：（2）其他类型肺动脉高压；（2）患有严重肾脏疾病；（3）患有尖端扭转型室性心动过速史者。
60例患者中男性23例，女性37例，年龄（35.68±12.36）岁。
1.2 方法左西孟旦治疗，起始剂量为0.05 μg/kg·min，根据患者血压调整为0.2μg/kg·min，连续输注24 h。
肺动脉高压患者的护理措施
肺动脉高压患者的护理措施肺动脉高压的患者到底应该给予患者一定的护理措施之后，患者才会提高自己的治疗效果，但是肺动脉高压的患者如果病情严重的话，比如说咳血的患者还需要做好患者的呼吸道护理，因为一旦出现呼吸道的问题，患者就会出现不同程度的疾病并发症。
一、护理措施1、维持患者正常的呼吸功能1)病情观察注意观察患者呼吸频率、节律、呼吸方式、发绀情况，监测患者的血气情况，特别是血氧饱和度、氧分压、二氧化碳分压。
因肺动脉高压患者呼吸频率增加，易发生过度换气，使二氧化碳分压下降，发生呼吸性碱中毒。
2)改善缺氧状况协助患者采取半卧位，持续吸氧。
氧疗，可提高血氧饱和度，纠正低氧血症，改善胸闷、憋气、呼吸困难等症状。
指导有效的呼吸，控制呼吸频率，深呼吸缓呼气，必要时改用面罩吸氧，保持氧饱和度90%以上。
3)满足患者生活需要经常巡视病人，减少不必要的言语和活动，保持排便通畅，减少肌体耗氧量。
4)治疗和护理集中进行减少患者搬运，外出检查时使用轮椅或平车，备好充足氧气，必要时专人陪同，途中注意生命体征变化。
5)危重患者给予心电监护监测病人心率、心律，如有异常给予对症处理，并备好急救物品。
2、预防晕厥发生，以防止发生意外1)晚期肺动脉高压患者不同程度地伴有右心功能改变。
活动耐力降低，轻微活动即可出现气促及喘憋症状，所以指导患者进行适量的体力活动，一般活动强度以患者能够耐受为限，以免加重病情。
2)肺动脉高压患者应用血管扩张剂时由于药物作用可出现直立性低血压，易发生晕厥，特别是在服药后1～2小时最易发生。
所以应嘱患者在服药2小时内卧床休息，服药2小时后起床时要先坐床上几分钟，无任何不适感觉再缓慢下床活动，必要时加用床档。
服药前后注意监测患者血压。
3)肺动脉高压患者通常血压均偏低，晕厥是其常见并发症，嘱患者活动要适量，减少弯腰程度，避免长期站立，尽量坐位休息，及时发现晕厥先兆，如头痛、头晕、面色苍白、出汗。
一旦出现眩晕、黑矇，应立即采用坐位或卧位休息。
肺动脉高压的治疗现状与进展
指南更新内容解读
1、PH的分类与诊断
ESC 2022年的指南中，对PH的分类进行了更新。根据最新的分类标准，PH分 为五类：特发性肺动脉高压（IPAH）、左心疾病相关性肺动脉高压（PH-LHD）、 肺部疾病相关性肺动脉高压、药物或毒素所致PH以及其他原因所致PH。这一分类 标准的更新有助于更好地理解PH的病因和病理生理机制，为后续的治疗提供指导。
5、推荐长期氧疗
长期氧疗可以改善肺部疾病和（或）低氧所致的肺动脉高压患者的症状和生 活质量。指南建议对这类患者进行长期氧疗。
6、不推荐常规给予靶向药物治 疗
在指南中，专家并不推荐常规给予靶向药物治疗。这是因为靶向药物存在一 定的副作用，而且对于肺部疾病和（或）低氧所致的肺动脉高压患者来说，其疗 效并不明确。因此，在应用靶向药物前，医生应该充分评估患者的病情和风险收 益比。
参考内容
基本内容
肺动脉高压（PH）是一种常见的肺部疾病，其特点是肺动脉血压持续升高， 导致右心衰竭和死亡。根据病因，肺动脉高压可以分为三类：遗传性肺动脉高压、 继发性肺动脉高压和未知原因的特发性肺动脉高压。其中，肺部疾病和（或）低 氧所致的肺动脉高压是最常见的类型之一。
对于肺动脉高压的诊断，中国最新的指南做出了以下推荐：
最后，肺动脉高压的早期诊断和预防也是亟待解决的问题，这有助于提高患 者的生活质量和降低治疗成本。
展望未来，肺动脉高压治疗的前景和未来发展方向值得我们期待。首先，随 着生物医学工程的不断进步，组织工程和再生医学等新兴领域将在肺动脉高压治 疗中发挥越来越重要的作用。这些技术的不断发展，将为患者提供更加可靠和有 效的治疗方法。其次，随着基因组学和蛋白质组学等领域的深入研究，针对肺动 脉高压发病机制的靶向治疗将得到进一步的发展。
肺部疾病并发右心衰竭的主要机制
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肺部疾病并发右心衰竭 的主要机制
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目录
肺部疾病对右心的影响
01
右心衰竭的病理生理机制
02
肺部疾病并发右心衰竭的 诊断
03
肺部疾病并发右心衰竭的 治疗
04
肺部疾病并发右心衰竭的 预防
05
肺部疾病对右心 的影响
肺动脉高压的形成
肺部疾病导致肺血管阻力增加 炎症和细胞因子释放导致血管收缩和重构 缺氧和酸中毒加重肺血管收缩和重构 肺部疾病导致右心负荷增加，引发右心衰竭
肺部疾病并发右 心衰竭的诊断
临床表现Biblioteka 呼吸困难：活动后加重， 休息时缓解
咳嗽：多为干咳，痰少而 粘稠
咳血：痰中带血或大量咳 血
胸痛：多为钝痛或刺痛， 深呼吸时加重
实验室检查
血浆肌钙蛋白水平升高
血浆脑钠肽（BNP）水平升 高
血浆D-二聚体水平升高
血气分析显示低氧血症或呼 吸衰竭
影像学检查
X线检查：观察肺部病变情况，判 断是否存在肺部疾病
心律失常
定义：心律失常是指心脏电信号的 异常，导致心脏跳动的节律和频率 发生改变。
发生机制：肺部疾病并发右心衰竭时， 由于缺氧、酸中毒、炎症等因素影响， 心肌细胞膜电位不稳定，导致心律失 常的发生。
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类型：包括室性心律失常、房性心 律失常、窦性心律失常等。
病理生理意义：心律失常可加重右 心衰竭，引起血流动力学障碍，甚 至导致猝死。
控制慢性病：如糖尿病、高血压等，定期监 测和控制病情
预防并发症：对于已经患有肺部疾病的患者， 应定期进行心功能检查，及时发现和治疗右 心衰竭等并发症
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2.存在右心衰竭的症状和体征。主要由于体循环静脉淤血和右 心排血量减少，症状主要有活动耐量下降、乏力以及呼吸困难， 体征主要包括颈静脉压增高的征象，肝脏增大，中心性水肿（如 胸腔积液、腹水、心包积液）和外周水肿，以及这些体征的组合。
中国专 家共识
3.存在右心结构和（或）功能异常和心腔内压力增高的客观证 据，主要来自影像学检查，包括超声心动图、核素、磁共振等， 右心导管可提供心腔内压力增高和功能异常的证据。
（生存率(%)
60
FC III
40
FC IV
20
0
0
12
24
时间(月)
36
风险患者数：
12
15
19
23
24
26
27
37
48
70
79
86
88
89
7
6
9
11
10
13
17
REVEAL研究显示: 心功能改善, 3年生存率提高
Barst RJ. et al. CHEST. 2013;144:160-168
2015 ESC/ERS肺动脉高压诊治指南-治疗策略
静脉注射
伊诺前列素
雾化吸入
静脉注射
曲前列尼尔
皮下注射
雾化吸入
静脉注射
口服
贝前列环素
Selexipag（口服）
WHO-FC II
I
C
I
A
I
A
I
B
I
A
I
B
IIb
BHale Waihona Puke IB--
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
I
B
证据水平
WHO-FC III
I
C
I
A
I
A
感染
预防和治疗感染诱因在心衰治疗中至关重要。
心律失常
肺栓塞
贫血
创伤、手术、怀孕、不依从治疗等。
右心衰竭的临床表现
PAH合并右心衰竭的病理生理改变及疾病进展
WHO右心功能分级
I 级：体力活动不受限制 日常活动不会引起呼吸困难、疲乏、胸痛或晕厥
II 级：体力活动轻度受限 休息时没有症状，日常活动能引起呼吸困难、疲乏、胸痛或晕厥
I
C
应该对PAH患者进行社会心理学关怀
I
C
身体条件允许的PAH患者应该在监护下行运动康
IIa
B
复学治疗
WHO心功能分级III、IV级以及动脉血氧持续低于
IIa
C
8KPa(60mmHg)的PAH患者在乘坐飞机时应注意吸
氧
对于择期手术的患者、如可能应避免全身麻醉而
IIa
C
采用硬膜外麻醉
不推荐PAH患者进行过度体力活动，避免患者症
肺动脉高压合并右心衰竭的管理
概况
右心衰竭是肺动脉高压（PAH）的一 个常见并发症，也是导致PAH患者死亡的 最常见的病因。右心衰竭：是指任何原因 引起的右心室收缩和（或）舒张功能障碍， 不足以提供机体所需心输出量时所出现的 临床综合征。
概况
右心衰竭诊断标准
1.存在可能导致右心衰竭的病因。其中最重要的是存在左心衰 竭、肺动脉高压（包括COPD所致）、右室心肌病变[包括右心室 梗死，限制性病变和致心律失常性右室心肌病（ARVC）等]、右 侧瓣膜病变，以及某些先天性心脏病。
III级：体力活动明显受限 休息时没有症状，低于日常活动能引起呼吸困难、疲乏、胸痛或晕厥
IV 级：不能进行任何体力活动 有右心衰体征，休息时有呼吸困难和/或疲乏，轻微活动即可引起明 显的上述症状
随着心功能分级的增加，生存率严重下降
特发性、遗传性和食欲抑制剂相关性PAH患者的生存率 100
80
FC II
诱因治疗
抗感染
合理应用抗凝药物，预防肺栓塞
抗心律失常：常见的心律失常是房性心律失常：房颤和房扑。 临床上对与治疗效果心室率控制似乎并不足够，而恢复窦律是治疗 的关键。
一般禁用β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂，因会进一步恶化右心功能。地 高辛的价值亦有限。
新发房颤患者可先用可达龙治疗后，电复律治疗，后可长 期可达龙治疗预防复发。难治性房扑或房颤患者可行射频消 融术。
概况
从PAH患者临床管理的角度，右心衰竭 的定义为心输出量减少（如：心指数 ＜2.5/min/m2）同时伴随右心室充盈 压增高（如：右心房压力＞8mmHg）.
右心衰竭的病因
PAH合并右心衰竭诱因
PAH虽然有靶向药物治疗，但死亡率仍高居不下，目前通过临床研 究，已发现多种右心室衰竭的诱发因素及加重因素，而针对诱因的治疗 非常关键。常见诱因如下：
基础治疗
1、治疗感染等加重心衰的诱因 2、饮食：重度心力衰竭患者应严格限制钠（每天＜2g），应避
免使用膳食补充剂，因缺乏获益证据且可能干扰其治疗。 3、注意纠正电解质及酸碱平衡 4、吸氧
一般治疗（2015一ESC般推治荐）疗
PAH患者避免怀孕
推荐
推荐级别 证据水平
I
c
PAH患者接受疫苗注射以防流感和肺炎球菌感染
III
C
状加重
2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.European Heart Journal.09.2015
支持治疗（2015一ESC般推治荐）疗
推荐
推荐级别
对于右心衰竭和体液潴留的患者应给予利尿剂
殖
殖
前列环素(前列腺素I2)
前列环素衍生
cAMP
物
血管舒张和抗增
殖
平滑肌细 胞
5型磷酸二酯酶抑制 剂
PAH靶向药物单药治疗选择
内皮素受体拮抗剂 PDE-5抑制剂
鸟苷酸环化酶抑制剂 前列环素类物
IP受体激动剂
治疗药物
钙离子拮抗剂
安立生坦
波生坦
马替生坦
西地那非
他达拉非
伐地那非
Riociguat
依前列醇
III
C
伊法布雷定等药物，除非需治疗相关并发症（例
如高血压、冠心病、左心衰）
2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension.European Heart Journal.09.2015
I
动脉血气氧分压持续低于8KPa(60mmHg)的PAH患
I
者，应给予长期持续性氧疗
对于特发性肺动脉高压、可遗传性肺动脉高压及
IIb
食欲抑制剂相关性肺动脉高压的患者，应给予口
服抗凝剂治疗
可考虑PAH患者纠正贫血和/或铁剂贮备的治疗
IIb
证据水平
c
C C
C
不推荐PAH患者使用ACEI、ARB、β受体阻滞剂及
降低右心室后负荷，指南推荐靶向治疗药物
靶向药物作用机制
内皮素途 径
内皮细胞
前内皮素原
内皮素原
一氧化氮途 径
血管腔
前列环素途 径
花生四烯酸
前列腺素 I2
内皮素受体 A
L-精氨酸
L-瓜氨酸
内皮素受体 拮抗剂
内皮素-1
一氧化氮
内皮素受体 B
cGMP
外源性一氧化
血管舒张和抗增
5型磷酸二酯酶 血管舒张和抗增氮