顽固性心衰--讲课2018年最新版本共53页
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难治性心力衰竭治疗进展PPT课件
• 主要作用于小动脉的血管扩张剂可降低体循环阻力、降低心脏 的后负荷、增加心排血量；
• 主要作用于静脉的血管扩张剂，可增大静脉血池，减少静脉回 流，降低心脏的前负荷，使心室舒张末期容量及压力减小，改 善心室功能曲线，使心室能够从较小的舒张末期容量及心室壁 张力进行收缩。
第9页/共52页
3:血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
4 : 新 型 N a / K - AT P a s e 抑 制 剂 — — 新 的 抗 急 性 心 衰
的药物
• Istaroxime:是一种Na/K-ATP酶抑制剂
1. 增加肌浆网钙ATP酶2a活性，作用于衰竭心脏的异常钙循 环，起到正性肌力及正性松弛的双重作用,从而改善心脏收缩 和舒张功能.
2. 半衰期较短，代谢产物无活性
第11页/共52页
新型Na/K-ATPase抑制剂
-HORIZON-HF试验
• 多中心、随机、双盲实验(ACC2008年4月1日公布) • 120例急性心力衰竭综合症（AHFS）患者 • 分组情况：安慰剂组 31人
Istaroxime
29人 0.5mcg/kg/min 30人 1.0mcg/kg/min 30人 1.5mcg/kg/min 均6小时静脉输注
• 值得注意的是，波生坦组早期心力衰竭恶化发生较多，而随后心功 能失代偿的发生率降低。
• 早期心力衰竭的恶化可能与波生坦的剂量有关。 • 因而随之进行了较低剂量的第2研0页究/共。52页
7:内皮素受体拮抗剂（ETRA)
• ENABLE试验结果显示：波生坦对 NYHAⅢ～Ⅳ级的心 力衰竭患者的临床治疗益处与安慰剂相似。
• 可改善心衰患者的血流动力学：
↑心脏指数，↓PCWP，
• 减弱血管肥厚和重构
• 主要作用于静脉的血管扩张剂，可增大静脉血池，减少静脉回 流，降低心脏的前负荷，使心室舒张末期容量及压力减小，改 善心室功能曲线，使心室能够从较小的舒张末期容量及心室壁 张力进行收缩。
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3:血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
4 : 新 型 N a / K - AT P a s e 抑 制 剂 — — 新 的 抗 急 性 心 衰
的药物
• Istaroxime:是一种Na/K-ATP酶抑制剂
1. 增加肌浆网钙ATP酶2a活性，作用于衰竭心脏的异常钙循 环，起到正性肌力及正性松弛的双重作用,从而改善心脏收缩 和舒张功能.
2. 半衰期较短，代谢产物无活性
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新型Na/K-ATPase抑制剂
-HORIZON-HF试验
• 多中心、随机、双盲实验(ACC2008年4月1日公布) • 120例急性心力衰竭综合症（AHFS）患者 • 分组情况：安慰剂组 31人
Istaroxime
29人 0.5mcg/kg/min 30人 1.0mcg/kg/min 30人 1.5mcg/kg/min 均6小时静脉输注
• 值得注意的是，波生坦组早期心力衰竭恶化发生较多，而随后心功 能失代偿的发生率降低。
• 早期心力衰竭的恶化可能与波生坦的剂量有关。 • 因而随之进行了较低剂量的第2研0页究/共。52页
7:内皮素受体拮抗剂（ETRA)
• ENABLE试验结果显示：波生坦对 NYHAⅢ～Ⅳ级的心 力衰竭患者的临床治疗益处与安慰剂相似。
• 可改善心衰患者的血流动力学：
↑心脏指数，↓PCWP，
• 减弱血管肥厚和重构
顽固性心衰的治疗PPT课件
心动过缓（心率<50次/分）
17
醛固酮受体拮抗剂
➢RALES
（1663，NYHAⅢ-Ⅳ，LVEF<35%，螺内酯26mg/d）
死亡率降低30%，心衰住院率降低30%
➢EPHESUS
（6642，AMI伴收缩性心衰，LVEF<40%，依普利酮）
心血管病死亡率降低17%，心衰住院率降低15%
18
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢严重心衰（NYHAⅢ-Ⅳ）和心肌梗死后心功 能不全
➢轻中度心衰患者，能够逆转心脏重构，改善 内皮功能，减少心肌胶原纤维生成，但缺乏随 机、前瞻性研究观察对死亡率影响
19
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢醛固酮受体拮抗剂在逆转心肌肥厚和纤维化方 面作用肯定，能够调节舒张性心力衰竭时神经内 分泌紊乱。
20
26
？ ？ 哪些患者使用 ？
➢心衰患者有液体潴留证据 ➢有过液体潴留者 ➢NYHAⅠ级患者不需应用
27
？ 如何使用 ？ ？
➢小量开始，如呋塞米20-40mg/d，使体重每日减轻0.5kg1.0kg； ➢心衰加重、伴肾功能损害或明显液体潴留者，首选呋噻 米，其剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制； ➢伴高血压病、仅轻度液体潴留而肾功能正常者，选用氢 氯噻嗪，100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台 期）； ➢不能忽视限制钠的摄入量 (每日≤3g)； ➢重症者静脉应用
善冠脉循环，增加肾血供应； ❖ 解除支气管痉挛。
37
非洋地黄正性肌力药物
ß 1受体兴奋剂－对羟苯心安 ❖ 可口服或静注，能增强心肌收缩力，心排出
量，而无收缩血管作用； ❖ 能增强洋地黄作用而不引起心律失常； ß2受体兴奋剂－ 吡丁醇 ❖ 既增加心肌收缩力又扩张血管
17
醛固酮受体拮抗剂
➢RALES
（1663，NYHAⅢ-Ⅳ，LVEF<35%，螺内酯26mg/d）
死亡率降低30%，心衰住院率降低30%
➢EPHESUS
（6642，AMI伴收缩性心衰，LVEF<40%，依普利酮）
心血管病死亡率降低17%，心衰住院率降低15%
18
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢严重心衰（NYHAⅢ-Ⅳ）和心肌梗死后心功 能不全
➢轻中度心衰患者，能够逆转心脏重构，改善 内皮功能，减少心肌胶原纤维生成，但缺乏随 机、前瞻性研究观察对死亡率影响
19
？ ？ 哪些心衰患者使用 ？
➢醛固酮受体拮抗剂在逆转心肌肥厚和纤维化方 面作用肯定，能够调节舒张性心力衰竭时神经内 分泌紊乱。
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26
？ ？ 哪些患者使用 ？
➢心衰患者有液体潴留证据 ➢有过液体潴留者 ➢NYHAⅠ级患者不需应用
27
？ 如何使用 ？ ？
➢小量开始，如呋塞米20-40mg/d，使体重每日减轻0.5kg1.0kg； ➢心衰加重、伴肾功能损害或明显液体潴留者，首选呋噻 米，其剂量与效应呈线性关系，故剂量不受限制； ➢伴高血压病、仅轻度液体潴留而肾功能正常者，选用氢 氯噻嗪，100mg/d已达最大效应（剂量-效应曲线已达平台 期）； ➢不能忽视限制钠的摄入量 (每日≤3g)； ➢重症者静脉应用
善冠脉循环，增加肾血供应； ❖ 解除支气管痉挛。
37
非洋地黄正性肌力药物
ß 1受体兴奋剂－对羟苯心安 ❖ 可口服或静注，能增强心肌收缩力，心排出
量，而无收缩血管作用； ❖ 能增强洋地黄作用而不引起心律失常； ß2受体兴奋剂－ 吡丁醇 ❖ 既增加心肌收缩力又扩张血管
难治性心力衰竭的治疗ppt课件
治疗方案
血管扩张剂硝普钠或硝酸甘油或乌拉地 尔持续泵入（根据血压逐渐调整用药剂 量）。
肾功能正常者西地兰0.2～0.4mg Qd或地 高辛0.125～0.25mg Qd,肾功能异常患者 毒毛旋花子苷K 0.125mg Bid 更为安全。
治疗方案
速尿静脉输入,同时注意补钾或者服用相 同剂量的安体舒通,根据水钠潴留状态及 临床症状缓解情况调整用药剂量（注意 监测尿量、电解质及体重变化）。
应选择有效的肺动脉及肺小血管扩张 剂，减轻肺动脉高压。血液动力学资料显示静 脉应用乌拉地尔、硝普钠、米力农及血管紧张 素转换酶抑制剂、均可起到较好的降低肺动脉 高压的作用，其统计学无显著性差异，开搏通 12.5mg Q6h含服即可达到相似的治疗效果且 用药方便,经济,可靠。
血管扩张剂扩张肺动脉的同时也扩张体 循环动脉，具有降低血压，加快心率， 降低血氧分压，升高二氧化碳分压等副 作用。
用的制剂有毛花苷丙 0．2mg，或毒毛旋 甙K 0．125mg，加于葡萄糖液20mL中静 慢推注。
意纠正缺氧，必要时补钾，以防洋地黄中
肺功差可引起心率快，不能以心率减慢与 为洋地黄用量是否足够的唯一指征，应结 床。
4）非洋地黄类正性肌力药物：
①磷酸二酯酶抑制剂：最常用的是米力农，通 过选择性抑制cAMP的磷酸二酯酶同工酶Ⅲ， 使心肌细胞内cAMP含量增加，而cAMP又可 使Ca2+从肌浆网及钙池中动员出来，细胞内 Ca2＋浓度升高，因而增加心肌收缩力。
治疗方案：
注意祛除风湿活动病因。
纠正失调的电解质水平，如果存在严重 的低钠血症，血清钠在125mmol/L以下 应谨慎补充1.5％～3％的氯化钠溶液。
严格限制输液量，每日输液量不应超过 250ml，输液的目的仅限于静脉使用利 尿剂、调整电解质失调及纠正低蛋白血 症等治疗。
难治性心力衰竭 ppt课件
（一）冠心病
冠状搭桥手术改善生存率 经皮冠状动脉介入治疗对冠心病引起难治性心力 衰竭的治疗效果是肯定的。 有室壁瘤形成，或合并有严重二尖瓣关闭不全的 难治性心力衰竭患者，如积极药物治疗效果 不满意，则应考虑手术治疗，做室壁瘤切除、 二尖瓣成形或置换术。 在药物治疗方面，应使用ACEI、β受体阻滞剂、 醛固酮拮抗剂等改善预后的药物，并严密注 意电解质情况。
利尿剂的副作用
• ⑴电解质丢失；利尿剂可引起低钾、低镁 血症而诱发心律失常。 • ⑵神经内分泌激活 • ⑶低血压和氮质血症
正性肌力药物
• • •
• •
洋地黄制剂 肾上腺素受体激动剂，如：多巴胺，多 巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂，如：米力农，氨力 农 脑钠肽素，如：新活素 钙增敏剂，如：左西孟旦
心肌能量药物
诱因及并发症的处理
（一）并发心源性休克 • 1.病因以AMI最多见，心肌炎、心肌病、心 包压塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终 末期等均可导致心源性休克。 • 2.心肌梗死合并心源性休克的治疗AMI合并 心源性休克常用的治疗方法是血管活性药、 主动脉内气囊反搏泵（IABP）、溶栓、经 皮冠状动脉成形术（PCI）和冠状动脉旁路 搭桥术（CABG）.
高心病 • A血压升高未控制 • B合并冠心病 • C合并老年性瓣膜病 • D合并继发性高血压
先心病 • A肺动脉高压 • B SBE • C畸形严重巨大而复杂 心肌炎，心肌病 • A弥漫性心肌损伤 • B心脏明显扩大
其他因素（6个共存） • A左右心衰共存 • B前向性和后向性心衰共存 • C收缩和舒张性心衰共存 • D心肌能量不足和生化调节紊乱共存 • E心衰和呼衰共存 • F心衰和肾衰共存
心力衰竭分类
• • • • • • • • 1按病程分类，分为一至五级 2按心衰发展进程分类，分为急性和慢性心衰 3.按心衰发作的解剖部位分类，分为左心衰，右心衰和全心衰 4.按心衰时心排血量的高低分类，分为高排血量和低排血量型心 衰 5.按心衰收缩和舒张功能的改变分类，分为收缩型心衰，舒张型 心衰及混合性心衰 6.按心衰时病理生理的变化分类，分为原发性心肌收缩力减损性 心衰，负荷过度性心衰，负荷不足性心衰 7.按发生心衰时血液动力学方向分类，分为后向型心衰，前向型 心衰和双向性心衰 8.按临床症状有无分类，分为有症状心衰和无症状心衰
试谈顽固性心衰的治疗培训课件
由于正性肌力药可以增加心肌需氧量和钙负 荷，故有潜在的危害性，应谨慎使用。
试谈顽固性心衰的治疗
21
多巴胺
小剂量多巴胺（<5μg/kg/min,i.v.）
只作用于外周多巴胺受体，直接和间接 降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、 内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾 衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球 滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利 尿剂的反应性。
试谈顽固性心衰的治疗
24
米力农
0.75mg/kg IV
0.5ug/(kg.min) 持续静滴24-
48h，继之调整1/d
增加心肌收缩力、提高每搏输出量， 降低左室舒张末压力、平均动脉压、中 心静脉压、肺毛细血管楔压
试谈顽固性心衰的治疗
25
非洋地黄类正性肌力药物的应用如多巴酚 丁胺或米力农适用于短期治疗HF（一般不 超过5天）。
Nesiritide是一种重组人脑B型钠肽（BNP）
迅速纠正血流动力学紊乱，降低PCWP， 减低肺循环阻力，冠状动脉阻力
利尿排钠，对K+及Scr无影响
全面抑制SNS、RAAS、ET、AVP过度激活 对机体产生的毒性作用
试谈顽固性心衰的治疗
16
新活素的应用 静注重组脑钠肽时
负荷剂量：1.5~2ug/kg 给药方式：固定剂量 0.0075~0.01ug/kg/min
试谈顽固性心衰的治疗
19
严密监测尿量，电解质情况，因随着尿 量的增多容易发生电解质紊乱，可导致 严重的心律失常，心脏骤停及呼吸衰竭。 也应注意循环血容量不足导致的肾前性 肾功能不全
试谈顽固性心衰的治疗
20
正性肌力药
临床指征 有外周低灌注的表现（低血压，肾功 减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管 扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性 肌力药。
试谈顽固性心衰的治疗
21
多巴胺
小剂量多巴胺（<5μg/kg/min,i.v.）
只作用于外周多巴胺受体，直接和间接 降低外周阻力。血管扩张剂显著作用于肾、 内脏、冠脉和脑血管床。在肾脏低灌注或肾 衰的病人，此剂量可以改善肾血流、肾小球 滤过率、利尿作用及钠排泄率，并增加对利 尿剂的反应性。
试谈顽固性心衰的治疗
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米力农
0.75mg/kg IV
0.5ug/(kg.min) 持续静滴24-
48h，继之调整1/d
增加心肌收缩力、提高每搏输出量， 降低左室舒张末压力、平均动脉压、中 心静脉压、肺毛细血管楔压
试谈顽固性心衰的治疗
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非洋地黄类正性肌力药物的应用如多巴酚 丁胺或米力农适用于短期治疗HF（一般不 超过5天）。
Nesiritide是一种重组人脑B型钠肽（BNP）
迅速纠正血流动力学紊乱，降低PCWP， 减低肺循环阻力，冠状动脉阻力
利尿排钠，对K+及Scr无影响
全面抑制SNS、RAAS、ET、AVP过度激活 对机体产生的毒性作用
试谈顽固性心衰的治疗
16
新活素的应用 静注重组脑钠肽时
负荷剂量：1.5~2ug/kg 给药方式：固定剂量 0.0075~0.01ug/kg/min
试谈顽固性心衰的治疗
19
严密监测尿量，电解质情况，因随着尿 量的增多容易发生电解质紊乱，可导致 严重的心律失常，心脏骤停及呼吸衰竭。 也应注意循环血容量不足导致的肾前性 肾功能不全
试谈顽固性心衰的治疗
20
正性肌力药
临床指征 有外周低灌注的表现（低血压，肾功 减退）伴或不伴充血或肺水肿（在利尿剂和血管 扩张剂剂量合理时无效）的病人，可以应用正性 肌力药。
难治性心力衰竭治疗与诊断PPT课件
非药物治疗
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，机 械通气可以改善呼吸功能，减
轻心脏负担。
血液净化
对于水、电解质紊乱或毒素潴留的 患者，血液净化可以清除体内多余 的水分和毒素，减轻心脏负担。
心脏移植
对于终末期难治性心力衰竭患 者，心脏移植是一种有效的治 疗方法。
人工心脏辅助装置
对于无法进行心脏移植的患者 ，人工心脏辅助装置可以暂时
难治性心力衰竭是心血管疾病中的一种常见类型，其发病 率和死亡率均较高。根据流行病学调查，难治性心力衰竭 在心血管疾病患者中的比例较高，且随着人口老龄化和心 血管疾病发病率的增加，其发病率有上升趋势。难治性心 力衰竭患者的预后较差，死亡风险较高，需要采取有效的 治疗措施来改善患者的生活质量和预后。
02 难治性心力衰竭的病理生 理学
06 难治性心力衰竭的预后和 展望
难治性心力衰竭的预后
预后较差
难治性心力衰竭患者的预后通常 较差，病情容易反复发作，导致
生活质量下降。
死亡风险高
患者死亡风险较高，五年生存率较 低，需要积极治疗和护理。
影响因素
预后受多种因素影响，包括年龄、 心脏疾病史、高血压、糖尿病等。
难治性心力衰竭的研究进展和未来方向
心脏结构和功能的变化
心肌肥厚
心室重塑
由于长期压力或容量负荷过重，心肌 细胞肥大和间质纤维化导致心肌肥厚。
由于心肌细胞的死亡和纤维化，心室 壁变薄和扩张，导致心室重塑。
心肌细胞凋亡和坏死
持续的心肌损伤可引发心肌细胞凋亡 和坏死，导致心肌收缩和舒张功能严 重受损。
液体平衡和肾功能
01
02
03
水钠潴留
详细描述
难治性心力衰竭是指经过利尿剂、ACE抑制剂、ARBs、β受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂等常规药物治疗 后，心衰症状仍然持续存在，且不能得到有效控制的心力衰竭。此时，患者的心功能已经处于较严重状态， 治疗难度大，预后较差。
难治性心衰的诊治ppt课件
三、难治性心衰的常规治疗
4、神经激素抑制剂 一旦患者失代偿情况得以纠正，应尽早 开始神经激素抑制剂治疗，小剂量起始应 用。ACEI是心衰治疗的首选药物； B-受体 阻滞剂不作为一线用药，可待病情平稳后 使用，但需要密切监测用药，忌突然停药。
三、难治性心衰的常规治疗
5、其他可能有效的药物 1）钙离子增敏剂（左西孟旦）； 2 ）窦房结起搏电流抑制剂（伊伐布雷 定）； 3）促红细胞生成素。 4）利钠肽（奈西立肽）。 5）神经调节蛋白-1。
难治性心衰的诊治
定义难治性心力衰竭（简称心源自）又称为顽固性 心衰，是指心功能3-4级的充血性心力衰竭患者， 使用适当的病因治疗和规范化抗心衰治疗2周以 上，心衰的症状和体征未得到改善甚至恶化。主 要表现为左右心衰，不能平卧，高度浮肿伴继发 性醛固酮增多及低钾低钠、低心排量（倦怠、肢 冷、少尿）及外周阻力升高。多见于老年人群， 且预后较差，年死亡率大于50%。
一、难治性心衰的诱发因素
一、难治性心衰的诱发因素
2、肺部感染。 3、电解质紊乱及酸碱平衡。 4、甲状腺功能失调。 5、肾功能不全或心肾综合征。 6、睡眠障碍和睡眠呼吸障碍。 7、抑郁症。
二、难治性心衰的处理原则
三、难治性心衰的常规治疗
三、难治性心衰的常规治疗
1、强心药 1）洋地黄类药物：洋地黄类药物对右心衰 患者作用不大；对单纯舒张功能不全的心 衰患者无效且有害；与利尿剂联合应用时 会影响洋地黄药物的疗效。 老年难治性心力衰竭这应用洋地黄药物 时需注意： A ：明确使用洋地黄类药物和 正性肌力药物的指针；B:评估洋地黄药物
3、心脏再同步治疗（CRT） 1）左室射血分数（LVEF）小于35%，且伴有 左束支传导阻滞（LBBB）及QRS大于150ms，推 荐CRT或心脏复律除颤器（CRT-D）。 2）LVEF小于35%，伴LBBB且QRS大于120ms、 小于150ms，可植入CRT或CRT-D。 3 ）非 LBBB但 QRS 大于 150ms ，可植入 CRT或 CRT-D。 4）已有起搏器无CRT，LVEF小于35%，预计
难治性心力衰竭健康教育PPT课件
主要包括利尿剂、ACE抑制剂、β-受体拮抗剂等 。
药物的选择要根据患者具体情况来决定。
难治性心力衰竭的治疗 介入治疗
对于一些患者，可能需要使用植入式心脏设备或 心脏移植。
这些治疗选项适用于重症患者。
难治性心力衰竭的治疗 生活方式调整
鼓励患者改善饮食、适度运动、控制体重等。
生活方式的改变可以显著改善心衰症状。
此过程帮助确定患者的病情严重程度。
难治性心力衰竭的诊断 辅助检查
心电图、超声心动图、血液检查等是常用的 辅助检查手段。
这些检查可提供心脏功能的详细信息。
难治性心力衰竭的诊断 分级系统
根据NYHA心功能分级，评估患者的功能状态 。
这一分级有助于制定治疗策略。
难治性心力衰竭的治疗
难治性心力衰竭的治疗 药物治疗
患者的参与对治疗成功至关重要。
谢谢观看
什么是难治性心力衰竭？ 常见症状
患者可能会出现乏力、呼吸急促、浮肿等症状。
这些症状严重影响患者的生活质量。
什么是难治性心力衰竭？ 病因
心脏疾病、高血压、糖尿病等可导致心力衰竭。
了解病因有助于制定个性化治疗方案。
难治性心力衰竭的诊断
难治性心力衰竭的诊断 临床评估
医生会通过病史、体检和症状评估来进行初 步诊断。
增强患者自我管理能力，促进健康行为。
结论与展望
结论与展望
个体化治疗
未来治疗将更加注重个体差异和精准医疗。
这能够提高治疗效果，降低不必要的副作用。
结论与展望
科研进展
随着科研的不断推进，新的治疗方法正在开发中 。
未来可能有更多有效的治疗选项可供选择。积极参与自身健康管理，提升生活质量 。
难治性心力衰竭健康教育
药物的选择要根据患者具体情况来决定。
难治性心力衰竭的治疗 介入治疗
对于一些患者，可能需要使用植入式心脏设备或 心脏移植。
这些治疗选项适用于重症患者。
难治性心力衰竭的治疗 生活方式调整
鼓励患者改善饮食、适度运动、控制体重等。
生活方式的改变可以显著改善心衰症状。
此过程帮助确定患者的病情严重程度。
难治性心力衰竭的诊断 辅助检查
心电图、超声心动图、血液检查等是常用的 辅助检查手段。
这些检查可提供心脏功能的详细信息。
难治性心力衰竭的诊断 分级系统
根据NYHA心功能分级，评估患者的功能状态 。
这一分级有助于制定治疗策略。
难治性心力衰竭的治疗
难治性心力衰竭的治疗 药物治疗
患者的参与对治疗成功至关重要。
谢谢观看
什么是难治性心力衰竭？ 常见症状
患者可能会出现乏力、呼吸急促、浮肿等症状。
这些症状严重影响患者的生活质量。
什么是难治性心力衰竭？ 病因
心脏疾病、高血压、糖尿病等可导致心力衰竭。
了解病因有助于制定个性化治疗方案。
难治性心力衰竭的诊断
难治性心力衰竭的诊断 临床评估
医生会通过病史、体检和症状评估来进行初 步诊断。
增强患者自我管理能力，促进健康行为。
结论与展望
结论与展望
个体化治疗
未来治疗将更加注重个体差异和精准医疗。
这能够提高治疗效果，降低不必要的副作用。
结论与展望
科研进展
随着科研的不断推进，新的治疗方法正在开发中 。
未来可能有更多有效的治疗选项可供选择。积极参与自身健康管理，提升生活质量 。
难治性心力衰竭健康教育
顽固性心衰讲课本
抗心律失常药物有致心律失常的作用，在难治性心力衰竭患者中，这种致心律失常的可能性增加，在分析抗心律失常药物的效果时，必须考虑到这一可能性。
(六)抗心律失常药物的正确使用
第31页/共53页
三、 强化治疗与特殊治疗方法
4、扩张型心肌病所致的顽固性心衰，可考虑用生长激素辅助治疗
一）强化治疗包括某些特殊药物的应用及联合使用：
第3页/共53页
如先天性心脏病，心脏瓣膜病、心包疾病、心脏肿瘤或肿块等。
一）原有心脏病的诊断是否正确
一、对于顽固性心衰应从那些方面考虑？
2、注意有无需特殊内科或可进行手术治疗的病因来正确诊断。
第4页/共53页
一、对于顽固性心衰应从那些方面考虑？
※ 心脏血流动力学的负荷过重所致。
二) 对心力衰竭病理生理的认识是否正确
（二）对非洋地黄类正性肌力药物的正确认识
第21页/共53页
（二）对非洋地黄类正性肌力药物的正确认识
11、多巴胺：药效与剂量有关：
>10µg/kg·min：则兴奋α1受体，有收缩血管的作用，即可升高血压。
2-5µg/kg·min：主要兴奋多巴胺受体，增加肾血流量而有利尿作用。
6-10µg/kg·min：主要兴奋β1受体，而增加心肌收缩力，也可增加心率。
6、有甲状腺功能异常者应相应对抗治疗；
7、合并慢性肺梗塞或肺高压严重者， 可考虑抗凝药或前列腺素E的使用；
一）强化治疗包括某些特殊药物的应用及联合使用：
第33页/共53页
二）非药物治疗的方法
2、腹膜、血液透析(超滤法)：对顽固性水肿，经药物利尿欠佳的病人，采取透析治疗，对改善心衰症状疗效明显。最好采用连续性静脉血液滤过方式比间歇性血液透析好。这已被欧洲心脏协会心衰工作组推荐为严重心衰病人治疗方法之一。 。
(六)抗心律失常药物的正确使用
第31页/共53页
三、 强化治疗与特殊治疗方法
4、扩张型心肌病所致的顽固性心衰，可考虑用生长激素辅助治疗
一）强化治疗包括某些特殊药物的应用及联合使用：
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如先天性心脏病，心脏瓣膜病、心包疾病、心脏肿瘤或肿块等。
一）原有心脏病的诊断是否正确
一、对于顽固性心衰应从那些方面考虑？
2、注意有无需特殊内科或可进行手术治疗的病因来正确诊断。
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一、对于顽固性心衰应从那些方面考虑？
※ 心脏血流动力学的负荷过重所致。
二) 对心力衰竭病理生理的认识是否正确
（二）对非洋地黄类正性肌力药物的正确认识
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（二）对非洋地黄类正性肌力药物的正确认识
11、多巴胺：药效与剂量有关：
>10µg/kg·min：则兴奋α1受体，有收缩血管的作用，即可升高血压。
2-5µg/kg·min：主要兴奋多巴胺受体，增加肾血流量而有利尿作用。
6-10µg/kg·min：主要兴奋β1受体，而增加心肌收缩力，也可增加心率。
6、有甲状腺功能异常者应相应对抗治疗；
7、合并慢性肺梗塞或肺高压严重者， 可考虑抗凝药或前列腺素E的使用；
一）强化治疗包括某些特殊药物的应用及联合使用：
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二）非药物治疗的方法
2、腹膜、血液透析(超滤法)：对顽固性水肿，经药物利尿欠佳的病人，采取透析治疗，对改善心衰症状疗效明显。最好采用连续性静脉血液滤过方式比间歇性血液透析好。这已被欧洲心脏协会心衰工作组推荐为严重心衰病人治疗方法之一。 。
顽固性心衰--讲课2018年最新版本55页PPT
谢谢！
36、自己的鞋子，自己知道紧在哪里。——西班牙
37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
顽固性心衰--讲课2018年最新版本
1、战鼓一响，法律无声。——英国 2、任何法律的根本；不，不成文法本 身就是 讲道理 ……法 律，也 ----即 明示道 理。— —爱·科 克
3、法律是最保险的头盔。——爱·科 克 4、一个国家如果纲纪不正，其国风一 定颓败 。—— 塞内加 5、法律不能使人人平等，但是在法律 面前人 人是平 等的。 ——波 洛克
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顽固性心力衰竭处理的进展-课件,幻灯
③顽固性心衰NYHA心功能Ⅳ级者，在严 密观察下，β-阻滞剂可以与ACEI及利尿 剂同用。
⑶禁忌征 ①不能应用于“抢救”急性左心衰； ②支气管痉挛、心率<60次/分、II度房室
传导阻滞； ③明显液体潴留， ⑷用法及监测
①当利尿剂已用至合适剂量，无明显液体 潴留时开始用β—阻滞剂。
②从极小剂量开始，谨慎而缓慢地递增剂量， 滴定至最大耐受量，长期使用。心功能改善 常需3个月至6个月以上，剂量较大时，避免 突然停药。（最大耐受量的参考值：比索洛 尔10mg/d，琥珀酸美托洛尔100mg/d，卡维 地洛50mg/d）。
代表药物：RAAS抑制剂（ACEI、ARB、抗 醛固酮制剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂 （兼有或不兼有α-阻滞作用）。
2、心衰治疗学进展的实质
从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心 肌的生物学性质；
从短期的血流动力药理学措施，转变为长 期修复性策略。
CHF的标准治疗药物是：利尿剂、ACEI、 β—受体阻滞制和洋地黄类药。
合氧气治疗。 3、心瓣膜病、室壁瘤、先天性心脏病等尽可
能手术治疗。 4、心脏移植与人工心脏。
1、分三个阶段
⑴20世纪60年代以前 △心肾学说——心收缩力减退，液体潴留。 △治疗：强心、利尿。 ⑵20世纪70—80年代 △泵衰竭及前后负荷学说——血流动力学紊乱。 △治疗：强心、利尿+血管扩张药。
⑶现代——20世纪90年代以来
△交感神经—内分泌—细胞因子过度激活 及心脏重塑学说。
△治疗：抑制交感神经—内分泌—细胞因 子过度激活及抗心肌重塑。
即利用有限的氧气和底物，通过改善心衰时
心肌代谢环节，产生更多的能源物质和消除 代谢产物不良影响。改善心肌代谢的药物主 要有三类。第一类是以增加糖代谢底物及以 刺激糖代谢和抑制脂肪代谢为主，如极化液 （GIK）、L-卡尼汀、1.6二磷酸果糖 （FDP）、曲美他嗪等；第二类是能量代谢 的辅因子，如辅酶Q10、Mg2+等；第三类是 天然营养素，如肌酸、L-精氨酸、ATP、腺 苷等。
⑶禁忌征 ①不能应用于“抢救”急性左心衰； ②支气管痉挛、心率<60次/分、II度房室
传导阻滞； ③明显液体潴留， ⑷用法及监测
①当利尿剂已用至合适剂量，无明显液体 潴留时开始用β—阻滞剂。
②从极小剂量开始，谨慎而缓慢地递增剂量， 滴定至最大耐受量，长期使用。心功能改善 常需3个月至6个月以上，剂量较大时，避免 突然停药。（最大耐受量的参考值：比索洛 尔10mg/d，琥珀酸美托洛尔100mg/d，卡维 地洛50mg/d）。
代表药物：RAAS抑制剂（ACEI、ARB、抗 醛固酮制剂、β-肾上腺素能受体阻滞剂 （兼有或不兼有α-阻滞作用）。
2、心衰治疗学进展的实质
从单纯纠正血流动力学异常转变为改变心 肌的生物学性质；
从短期的血流动力药理学措施，转变为长 期修复性策略。
CHF的标准治疗药物是：利尿剂、ACEI、 β—受体阻滞制和洋地黄类药。
合氧气治疗。 3、心瓣膜病、室壁瘤、先天性心脏病等尽可
能手术治疗。 4、心脏移植与人工心脏。
1、分三个阶段
⑴20世纪60年代以前 △心肾学说——心收缩力减退，液体潴留。 △治疗：强心、利尿。 ⑵20世纪70—80年代 △泵衰竭及前后负荷学说——血流动力学紊乱。 △治疗：强心、利尿+血管扩张药。
⑶现代——20世纪90年代以来
△交感神经—内分泌—细胞因子过度激活 及心脏重塑学说。
△治疗：抑制交感神经—内分泌—细胞因 子过度激活及抗心肌重塑。
即利用有限的氧气和底物，通过改善心衰时
心肌代谢环节，产生更多的能源物质和消除 代谢产物不良影响。改善心肌代谢的药物主 要有三类。第一类是以增加糖代谢底物及以 刺激糖代谢和抑制脂肪代谢为主，如极化液 （GIK）、L-卡尼汀、1.6二磷酸果糖 （FDP）、曲美他嗪等；第二类是能量代谢 的辅因子，如辅酶Q10、Mg2+等；第三类是 天然营养素，如肌酸、L-精氨酸、ATP、腺 苷等。
顽固性心力衰竭治疗ppt课件
1、利尿剂不足或抵抗：少尿，每日尿量 <400ml ；速尿剂量>100mg/日，尿量也无明显增加； 2、洋地黄不足或中毒： 3 、血管扩张剂不合理： BP 最好控制 90-100/6070mmHg； 4、β受体阻滞剂过量或使用时机不合理，负性抗 心律失常药物； 5 、严格限制水、钠摄入不足或静脉输液量过快 ：主张静脉输液量一般控制在750ml/日，静脉输 液量不超过2ml/min；
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 2008
流行病学
心力衰竭——心脏疾病最后的大战场
E Braunwald
ACC 2003
心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管 病症
我国心衰治疗现状不乐观：
1、治疗心衰仍以利尿剂、硝酸酯类和洋地黄类为主，分 别为55.4％、43.2％、48.2％，洋地黄使用率较1980年段 下降； 2、β受体阻滞剂和ACEI使用上升，分别由1980年段的 8.5％、14.0％升至2008年段的29.0％和40.4％。 3、住院期间3年龄段（ <40岁，40-59岁， >60岁）死亡 率明显递增,为6.2％、 12.3％、15.4％； 4、因心衰死亡占心血管病总死亡率没有改变，心衰死亡 原因依次为:泵衰竭(59％)、猝死(26％) 。
二、病人有心衰，但病因或诱因未消除：
1、心衰的诱因未去除。如感染(特别是呼吸道感 染)、高血压、过快或过缓心律失常、风湿活动、 感染性心内膜炎、肺栓塞等。 2、甲亢、贫血、脚气病等； 3、心瓣膜病、先心病、心肌梗死后室壁瘤、室 间隔穿孔和严重多支多发冠脉病变。
对顽固性心衰重新评估
二、病人有心衰，但治疗措施不当：
对顽固性心衰重新评估
一、病人是否有心衰，有无诊断错误：
鉴别要点： 1、原发性疾病体征； 2、肝肾功能、血糖、尿常规等辅助检查改变， 特别是血清白蛋白低于30g/dl； 3、心脏结构、功能、体循环淤血体征与上述症 状不对等； 4、外周静脉压是否>12或25cmH2O，NTproBNP检测
《慢性心力衰竭规范化治疗推广项目2008》 2008
流行病学
心力衰竭——心脏疾病最后的大战场
E Braunwald
ACC 2003
心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管 病症
我国心衰治疗现状不乐观：
1、治疗心衰仍以利尿剂、硝酸酯类和洋地黄类为主，分 别为55.4％、43.2％、48.2％，洋地黄使用率较1980年段 下降； 2、β受体阻滞剂和ACEI使用上升，分别由1980年段的 8.5％、14.0％升至2008年段的29.0％和40.4％。 3、住院期间3年龄段（ <40岁，40-59岁， >60岁）死亡 率明显递增,为6.2％、 12.3％、15.4％； 4、因心衰死亡占心血管病总死亡率没有改变，心衰死亡 原因依次为:泵衰竭(59％)、猝死(26％) 。
二、病人有心衰，但病因或诱因未消除：
1、心衰的诱因未去除。如感染(特别是呼吸道感 染)、高血压、过快或过缓心律失常、风湿活动、 感染性心内膜炎、肺栓塞等。 2、甲亢、贫血、脚气病等； 3、心瓣膜病、先心病、心肌梗死后室壁瘤、室 间隔穿孔和严重多支多发冠脉病变。
对顽固性心衰重新评估
二、病人有心衰，但治疗措施不当：
对顽固性心衰重新评估
一、病人是否有心衰，有无诊断错误：
鉴别要点： 1、原发性疾病体征； 2、肝肾功能、血糖、尿常规等辅助检查改变， 特别是血清白蛋白低于30g/dl； 3、心脏结构、功能、体循环淤血体征与上述症 状不对等； 4、外周静脉压是否>12或25cmH2O，NTproBNP检测