舒张功能不全性心衰的诊断与处理
心衰的诊断与治疗
ACEI分类：根据活性部分化学结构
巯基类：卡托普利、芬替普利、匹瓦普利、佐芬普 利、阿拉普利。
巯基可清除自由基 / 影响前列腺素代谢
根据巯基耗尽假说，巯基类ACEI 似乎还有可能防止硝酸
盐耐药性的产生
氧膦基类：福辛普利、塞拉普利 羧基类：依那普利、赖诺普利、雷米普利、贝那普利、培
哚普利、喹那普利、西拉普利、群多普利、咪达普利、螺普 利、地拉普利
症状
（多脏器慢性持续充血→功能改变）： 食欲不振、恶心、呕吐、尿少、夜尿、肝区胀痛、黄疸。
体征：
1.原有心脏病体征, 2.三尖瓣区收缩期杂音（RV扩张→TR ）。 3.∵体循环静脉压↑→ a.颈静脉充盈、怒张；肝颈返流征（+）。 b.肝肿大、压痛；肝硬化→黄疸、腹水、肝功能损害。 c.局部水肿（下垂部），全身水肿（重）。 d.胸水（右侧多见，双侧），腹水。 e.紫绀(周围型∵长期右心衰→静脉压↑→静脉血氧↓) 。 f.恶液质（营养不良，消瘦）。
3.心力衰竭分类（按发生机理）
收缩性心衰（常见)：
收缩功能障碍﹑心排血量下降。
舒张性心衰：
心室充盈不良：
二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、缩窄性心包炎、心包积液、 限制性心肌病。
心室舒张功能障碍：
高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心 病。
4.心力衰竭分类（按心输出量）
正常心 输出量
正常人
低输出量 性心衰
心衰会有什么感觉?
限制患者日常生活能力…
时间 20世纪70 年代以前 70年代至 90年代 90年代以 后 未来
阶段
认知 心肌收缩力 下降
治疗 洋地黄 利尿剂
解剖学
血流动力学
血管扩张剂， 前后负荷增 ACEI和非洋 加 地黄正性肌 力药物 交感副交感 神经， RAS,KAS 基因，细胞 再生 β-阻滞剂 基因治疗 干细胞移植
心力衰竭的新进展专辑(一)：舒张功能障碍的诊断——舒张性心力衰竭
我 国的情 况也不 容 乐观 ， ５ 据 ０家 医院住 院病例 调查显 示 ， 出现 临床 症状 的心 衰患者 统计 ， 以 约 为 １３ 一１８ ； ．％ ． ％ 如果 以超 声 心动检 测指标 统计 ， 约在 ３ 左 右。 ％
近年来对心衰的研究不断进展 ， 其诊治观念也发生了很大变化。本专辑选 自《 南 医学 》 杂志 ２０ ０６年 ２８卷 １ １ ４期“ 心不全 Ｕ Ｄ Ｔ ” Ｐ Ａ Ｅ 专辑 ， 文 ２ 选 ０篇 ， 两期刊 出。从 心 衰的诊 断 、 分 治疗等 方面进行 阐述 ， 内容新颖、 详尽 ， 有较高的参考价值。 本专辑全部 由大连医科大学附属第一医院柯若仪教授 、 赵广东教授审校。
舒 张 功 能 障 碍 的 诊 断
— —
舒 张性心 力衰 竭
合 田亚希 子 等
［ 摘要 ］ 舒 张性 心力衰竭 （ 简称舒 张性 心衰 ） 多见于老年女 性 ， 心电 图和超 声心 动图检
查常可见左室肥 大 ， 大部分 患者有 高血压 、 耱尿病 、 胖等基础疾病 ， 肥 而既往有 心肌梗 死和冠
Ｓｕｙ的诊 断标准 （ ｌ 图 １ 。但是 实 际工 作 ｔｄ 表 ， ） 中有 时仅 通过 上述评 价 指标进 行诊 断也 比较 困
难 ， 时血 浆 脑钠 肽 （ Ｎ ） 此 Ｂ Ｐ 的测 定可 以为诊 断
提供参考。有关脑钠肽在舒张性心衰诊断方面
、
心功能不全的诊断
的作用将在后面详述。一旦临床诊断为心功能 不全， 则需要进一步证实左心室收缩功能未减 低。如果超声心动 图、 核医学 、Ｔ Ｍ Ｉ Ｃ 、 Ｒ 等检查
左室舒张功能不全100例临床观察
积极进行病 因治 疗 ， 高血压者降血压 ， 逆转 左室 滞剂 。力争使血压达标 。
ｍ Ｈ ０ １３ｋ ａ ， ｍ ｇ＝ ．３ Ｐ ） 合并糖尿病 及 肾脏 损害者 ＜１０ ８ Ｈ 。 及降脂治疗 ， ３／ ０ｍｍ ｇ 配合适量利尿 剂 以纠 正心功能 不全 ， 有指征者 进行
视病情 给予钙拮抗剂 、 血管紧张 素转换酶 抑制剂 、 管紧张素 Ⅱ 血 Ｐ Ｃ 支架置入 ， Ｔ Ａ、 冠状动脉旁路 术及室 壁瘤 切除术 ， Ｊ 以改善 心 受体拮抗剂及 Ｂ受体 阻滞剂 。冠 心病 者给 以改善 心 肌供 血、 调 肌缺血 ， 降低心肌耗氧量 ， 逆转 左室肥厚 ， 轻心脏前后 负荷 ， 减 增
多普勒超声心动 图诊 断的 １０例左室 舒张功 能不全 者。诊断标 对 ３ ０ ８例这类病人给予 Ｂ受体阻滞剂 Ｈ服 ３～ ， 心率控制 在 ５ｄ 使
准： 采用彩色 多普 勒超 声 心动 图 ， 流速 指标 测 定 Ｅ峰 峰 值 流 ６ ７ Ｒ ｍｎ 结果 ３ 用 ０～ ０￣／ ｉ， ６例左 室 舒张 功能恢 复正 常 ， 明左室 舒 说
周 云珍 周 华顶 吕树 志（ 南阳市 第二人 民 医院 河 南 南阳 ）
随着对心力衰竭 的广泛深入研究 ， 左室舒张功能 日益受到重 度降低 ， 即舒 张性心力衰竭是他们 的主要 问题 。
Байду номын сангаас
视。现对我 院 ２０ ０４年 １ 月至 ２０ 年 １ 月经彩 色多普勒超声 心 ０６ ２
动图诊断 的 １０例左室舒 张功能不全病 例分析如下。 ５
速、 Ａ峰峰值流速及其 比值 Ｅ Ａ， ／ ≥１为正常 ， ＜１为左室 舒张功 张功能不全为心率 增快 造成 的假 阳性 ， Ｂ受体阻滞剂可 以克服 心 能不全 。本组男性 ４ ２例 ， 女性 ５ ８例。年龄 ２ ８～８ ， ６岁 有器质性 率增 快造成的假阳性。 心脏病者 ３ ， 中高血压合 并左室 肥厚 ２ ９例 其 ３例 ， 血压 合并冠 高 合并收缩功能不 全 ８ ， 例 左室射血分数 （ Ｖ Ｆ ５ ％ ， Ｌ Ｅ ）＜ ０ 临床有心 年龄 也为影 响因素之一 ， 一般在 ５ ０岁 以后 ， Ａ峰又往往大 于 个“ 自然衰退” 过程 ， 此类病 人应积极进行 生活干预 ， 对 控制 高 心病 １ 例 ， １ 冠心病 ８例 ， 扩张型心肌病 ３例 ， 肥厚型心肌病 １例 ， Ｅ峰 ， ／ Ｅ Ａ随着年龄 的增 长逐 渐小 于 １０ 表 明左室 舒张 功能有 ．，
心衰的诊断和治疗
【病因】 一、基本病因 (一) 原发性心肌舒缩功能障碍： 1. 心肌病变：节段性心肌损伤：冠心、心肌梗塞； 弥漫性心肌损害：心肌炎和心肌病（扩张型、肥厚型、限制型）和结缔组织病。 2.原发性和继发性心肌代谢障碍：DM ，VieB1缺乏，心肌淀粉样变，肺心，休克，严重贫血，心肌缺血，
【心力衰竭类型】 1.按心衰发生速度：急性、慢性、以慢性居多。 2.部位可分：左心衰、右心衰和全心衰 3.收缩和舒张功能： 收缩功能障碍占绝大多数，以心腔扩大为主要表现。 舒张功能障碍：以心室松驰度和顺应性下降为主，多见心室肥厚。
４.低排血量型和高排血量型心衰：低排血量型：心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低 和心脏扩大，绝大多数心衰有收缩性心；舒张性心衰：心肌硬度增加，顺应性下降、左室舒张末压 增加但收缩功能正常 5. 无症状性心衰和慢性心衰:无症状性心衰是指左室已有功能下降EF<50%但无症状。
肌抑制所致急性心衰，短期使用3～5天。 (七) 醛固酮拮抗剂：
心衰时应用ACEI、可降低血醛固酮水平(ALD)，长期应用同时，血ALD水平不能保持稳定，持续的降低 即所胃ALD“逃逸现象”，心功IV级患者可考虑应用小剂量螺内酯20mg/d。
舒张功能衰竭治疗 1. 治疗肺淤血症状：静脉扩张剂 V或口服； 2. 松弛心肌：钙拮抗剂，改善心肌主动舒张功能用 于肥厚型心肌病 3. ACEI：改善心肌及小血管重构 4.β阻滞：改善心肌顺应性，使容量—曲线下降，改 善舒张功能。 5. 禁用正性肌力药物 6. 去除引起舒张功能性心衰的因素如控制血压改善心 肌缺血等。
6．贫血和出血：慢性贫血引起贫血性心脏病，大量出血使心率增快，心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧； 7．其它：输血，输液过多或过快，酸碱平衡失调， 电解质紊乱。常见低钾、低镁、低钙诱发心衰
心功能不全和心力衰竭
心脏扩张
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
（三）正性变力作用：
交感神经、儿茶酚胺、电解质、药物 → 正性变力作用
(三)心率失常 O2及营养消耗↑ → 心泵功能↓
供血供氧不足
心输出量↓ → 心衰
协调紊乱→ 心室射血功能障碍
（四）妊娠及分娩（增加心脏负荷）
1.妊娠 → 血容量↑→ 高动力循环状态 →由容量负荷加重 → 诱发心衰
→ 交感肾上腺髓质系统兴奋 → 静脉回流↑→ 前负荷↑
外周阻力↑→ 后负荷↑ 诱发心衰
上腺髓→心率↑
右房及腔静脉瘀血→容量感受器↑ 质兴奋
利：提高每分钟输出量
不利：1、耗氧增加
2、心率＞170次/分 → 心室充盈不足，冠脉灌流不足。
（二）Frank-Starling代偿机制：由心腔扩张引起。
心脏扩张可分两种
* 紧张源性um ）伴有收缩力增强的这种心脏扩张，称紧张源 性扩张。可提高每搏输出量，具代偿意义。
钙结合亚单位 抑制亚单位：封闭搭桥作用点
（二）兴奋——收缩耦联装置
膜管系统： 肌膜 内陷 横管 把电兴奋传递至细胞内
肌质网 膨大 侧囊（终池） 摄取、存储和释放Ca2+
（三）供能装置
线粒体：（1）供能
（2）调控Ca2+流向
二、功能
作为循环系统的中枢——心脏的基本功能是给血液循环提供动力，起泵布的作用。
压力过荷。
舒张性心力衰竭的诊治体会
舒张性心力衰竭的诊治体会摘要目的：探讨舒张性心功能不全的临床特点和治疗方法。
方法：对96例以舒张性心功能不全为主要临床表现的患者的治疗进行回顾性分析。
结果：所有患者经积极有效治疗均于10天后纠正心衰，心功能得到改善。
结论：改善心肌血供氧供，降低心肌氧耗，减轻和逆转心肌肥厚和重塑，增加左室顺应性，可有效预防和纠正舒张功能不全性心衰。
关键词舒张性心衰诊断治疗舒张性心力衰竭是以存在心衰的症状和体征，射血分数(EF)正常或轻度降低，舒张功能异常为特征的一种常见且预后不良的临床综合征，有大約1/3的慢性心衰患者属于这种类型［1］。
其发病机制是由于左心室舒张期主动松弛能力受损，心肌僵硬度增加致左心室在舒张期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末期压增高而发生的心力衰竭。
可单独存在也可与收缩性心衰并存。
现就符合舒张性心衰的96例临床诊治体会如下。
资料与方法96例患者中，男60例，女36例，年龄62～80岁，平均73岁。
其中冠心病66例，高血压性心脏病21例，心肌病9例。
活动后呼吸困难气短84例(87.5%)；有夜间阵发性呼吸困难39例(40.6%)；端坐呼吸15例(15.6%)。
心动过速HR100次/分81例(90.6%)。
心脏听诊闻及S3或S4 18例(18.7%)。
肺部闻及湿性啰音48例(50.0%)。
辅助检查：X线胸片提示肺瘀血肺水肿征象51例(53%)。
心胸比例0.6 72例(75%)。
心脏彩超检查LVEF50% 81例(84.4%)。
室壁运动减弱84例(87.5%)。
结果所有病例均施以积极的病因治疗、休息、限制钠盐摄入、利尿扩血管等减轻心脏负荷措施。
对于端坐呼吸，舌下含化硝酸异山梨酯5mg，每2小时1次或静滴硝酸甘油从小剂量开始，维持量50～100μg/分，同时注意监测血压。
8小时内呼吸改善60例(62.5%)，同时辅以ACE抑制剂培哚普利控制血压改善心肌细胞重塑。
受体阻滞剂美托洛尔及钙拮抗剂维拉帕米口服控制心率，减少心肌氧耗，缓解肺瘀血，所有病例均于10天后心衰纠正，心功能明显改善。
心力衰竭诊断、处理及护理
心力衰竭诊断、处理及护理概述心力衰竭是一种复杂的临床综合征，是任何引起心脏结构和功能异常的因素均可导致心脏泵血不能满足组织代谢需求，或心脏仅在心室充盈压升高情况下才能泵血正常的病理生理状态，包括迅速发生(如大面积心肌梗死)或缓慢进行性心功能受损，表现为肺静脉或体循环静脉淤血的症状和体征。
一、心力衰竭的临床分类(一)急性或慢性心力衰竭根据心力衰竭症状发生的速度以及机体是否具有足够的时间启动心力衰竭的代偿机制克服组织间质内的液体潴留，将心力衰竭分为急性和慢性。
急性心力衰竭是由于突然发生心脏结构或功能的异常，导致短期内心输出量明显下降，器官灌注不良和受累心室后向的静脉急性淤血。
如大面积的心肌梗死或心脏瓣膜突然破裂引起的急性心功能不全。
急性心力衰竭可以表现为急性肺水肿或心源性休克，这时建议直接使用急性肺水肿或心源性休克的术语。
慢性心力衰竭是逐渐发生的心脏结构和功能异常，或急性心力衰竭渐变所致。
心室重塑是其特征，临床表现可从无症状到需辅助循环的支持的终末期心衰。
临床上常见稳定的慢性心力衰竭患者突然出现急性加重期表现，如伴有急性肺水肿等，又称慢性心力衰竭急性失代偿期。
(二)收缩性或舒张性心力衰竭收缩性心力衰竭是指因心肌收缩力下降引起心脏泵血功能的低下。
舒张性心力衰竭系因心室松弛和充盈的异常导致心室接受血液的能力受损，表现为心室充盈压升高，肺静脉或体循环静脉淤血和心室充盈容量减少致心搏量降低。
这种松弛和充盈的异常，可以为一过性，如心肌缺血引起的舒张功能不全；也可以是持续的，如发生在向心性心室肥厚或限制性心肌病的舒张功能不全。
很多病人常是收缩性或舒张性心力衰竭共存。
常见于慢性冠状动脉粥样硬化性心脏病，收缩功能的降低既可因心肌坏死，心肌细胞减少所致，又可因暂时性心肌缺血导致急性收缩能力减弱引起；舒张功能的不全则因心室顺应性降低，无弹性的纤维瘢痕组织替代了正常能够舒缩的心肌细胞，且心肌缺血也能引起心室舒张功能的低下。
舒张功能不全性心力衰竭诊治的若干进展
由 于 心 肌 舒 张 是 一 个 Ｃ 被 摄 入 肌 浆 网 ， 耗 Ａ Ｐ 和 受 磷 蛋 白 ａ 消 Ｔ 被 磷 酸 化 的 过 程 ， 因 此 心 肌 弛 缓 过 程 需 要 消 耗 能 量 。 当 心 肌 缺 氧 、 血 、 量 不 足 、 谢 障 碍 或 心 肌 肥 厚 ， 维 化 、 化 、 应 性 缺 能 代 纤 硬 顺 降低 ， 以及 心 室 腔 几 何 图 形 改 变 时 （ 变 为 球 形 ）使 心 肌 弛 缓 过 如 ，
动周期 开始 时 ， 括缓慢 充盈 期 和心 房收缩 充盈 期 。业 已证 实 ， 包
移 ， 而影响 左室舒 张功 能 。 高龄 ： 年龄增 加使 心肌 老化 ， 从 ⑧ 随 心
肌 顺 应 性 降 低 ， 其 使 心 肌 早 期 松 弛 明 显 延 迟 。 左 室 充 盈 时 间 尤
缩 短 ； 室 后 负 荷 过 高 ． 室 肥 厚 使 左 室 收 缩 期 延 长 ， 期 心 动 左 左 长
素 沉 着 症 、 肌 间 质 纤 维 化 、 制 性 心 肌 病 、 内 膜 心 肌 纤 维 化 心 限 心
尽 管 临 床 上 常 把 第 二 心 音 主 动 脉 瓣 成 分 视 为 左 心 室 舒 张 开
始 ， 肺 动 脉 瓣 成 分 作 为 右 心 室 舒 张 开 始 。 事 实 上 ， 肌 纤 维 的 而 心
舒 张 始 于 心 室 收 缩 末 期 。 Ｂｕｓｅｔ 据 心 室 肌 是 否 主 动 参 与 舒 ｒｔ ｒ根 ａ
等 ； 主 要 引 起 心 室 充 盈 不 良 的 疾 病 ： ： 、 尖 瓣 狭 窄 ． 窄 ⑧ 如 二 三 缩 性 心 包 炎 、 包 积 液 和 限 制 性 心 肌 病 等 ； 主 要 影 响 心 室 相 互 作 心 ④
中医辨证治疗冠心病左室舒张功能不全的思路与方法
者 饮 也 ” 胸痹 的 基 本 病 机 为本 虚 标 实 。 本 虚 以 气 虚 、 。 其
阳虚 为 主 ； 实 以血 瘀 、 饮 多 见 。 病 位 在 心 肾 ， 及 标 痰 其 涉
肝 脾 。 机关 键 在 于 气 血 失 和 。 的运 行 ， 赖 于 气 的 病 血 有 推 动 ， 正 气 亏 虚 ， 血 无 力 ， 致 血 行 迟 缓 ， 则瘀 阻 若 运 必 久
肾水不寒 。 肾相通 ， 火既济 ， 心 水 阴平 阳秘 ， 之 心 肾相 谓
交 。 肾 为 五 脏 六 腑 之本 ” “ 。五 脏 精 气 之 盛 衰 ， 能之 强 功
弱 ， 肾之 精 气 充 盈 与 否密 切相 关 。 肾精 （ ） 足 ， 与 阴 充 化
血 以 充 血 脉 ， 脉 得 滋 荣 ： 主 血 脉 ， 血 脉 运 行 必 须 则 心 但 首 先 依 靠 肾阳 的蒸 动 。心 阳 振 奋 ， 动 有 力 ， 血 可 畅 鼓 则
维普资讯
中 医杂 志 ２ ０ ０ ２年 ８月 第 ４ ３卷 第 ８期
思 路 与 方 法
中 医辨 证 治疗 冠 心病 左 室舒 张 功 能 不 全 的 思路 与 方 法
摘要 冠 心 病左 室舒 张 功能 不全 的 发生 与 肾虚 密切 相关 。 随着
肾 上 贯 肝 膈 ， 肺 中 ” “ 支 者 ， 肺 出 络 心 ， 胸 中 ” 入 ，其 从 注 。 心 肾二 脏 在 生 理 上 相 互 依 存 。 肾 为先 天 之 本 ， 气 之 元 根 ， 为水火之 宅 ， 又 内藏 元 阴 元 阳 ， 脏 之 濡 润 有 赖 于 五 肾 之 阴精 ， 脏 之 温 煦 有 赖 于 肾之 命 火 。 肾水 上 济 于 五
病 。而痰 瘀 又可 作 为 新的致 病 因素使 病 情进 一 步 加重 ， 或发 甚
舒张功能不全性心衰的诊断与处理
舒张功能不全性心衰的诊断与处理长期以来，一直认为心衰都是因为收缩功能不全引起的。
近年来发现的有30%～40%的心衰患者是由于舒张功能不全所引起。
这类患者的收缩功能正常，射血分数不降低，而舒张功能却明显障碍，所以把这类心衰称为舒张功能不全性心衰。
发生心衰的基本机理是心室充盈不足，心室肌顺应性下降，心室肌僵硬性增加，不能满足机体代谢要求。
临床上引起心衰常见的疾病是高血压、冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。
此外，二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、缩窄性心包炎以及心包积液也是舒张功能不全性心衰的常见原因。
舒张功能不全性心衰的诊断此类心衰的临床表现与收缩功能不全性心衰类似。
因此鉴别相当困难。
但如心衰患者的X线和超生心电图示心脏不大或无明显增大，左室射血分数（EF）正常，就应考虑舒张功能不全性心衰。
诊断依据：①有高血压，肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄以及其他原发病的病史；②有呼吸困难、奔马律、肺部啰音等心衰症状，而体检心脏不大；③X线片有肺瘀血的征象，而无心脏扩大，或仅轻度增大；④超声心动图示左室舒张末压内径不大，室壁增厚或正常；左室内经的缩短率＞25%，左室充盈速率减慢；⑤超声多普勒示快速充盈期和心房收缩期通过二尖瓣口的血流比≥1.0；⑥有创或无创检查左室射血分数（EF）正常。
判断标准：凡符合前两项就可考虑，符合前三项就可作出临床诊断。
前三项加其他两项就可确诊。
舒张功能不全性心衰的治疗一般的治疗原则：直接增强心肌收缩功率的药物不宜使用。
除非同时伴有收缩功能不全。
扩张血管的药要小心使用。
治疗的主要目的为降低肺及全身静脉压，减少充血。
主要处理限钠、利尿。
但利尿剂应用要小心，不要过度降低前负荷。
硝酸酯类药可以使用。
尽量维持窦性心律，因心房的收缩对舒张晚期的充盈很重要。
防治左室肥厚和心肌缺血。
减慢心率、延长心室充盈时间。
有效的治疗药物包括β受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂。
双异丙呲胺也可用。
必要时，可用氨力农，米力农。
舒张性心力衰竭
左室心肌僵硬度得计算通过将左室舒张即 刻室壁负荷对左室中壁(midwall)张力制图 来得到,从最低舒张压到舒张晚期压力或从 快速充盈末期到A波得最高峰:
S = aebE + c
S = 室壁负荷,a =截距,b = 负荷-张力曲 线得斜率(= 心肌僵硬常数),E = 张力,c = 负荷渐近线。
(三)神经递质和内皮功能得激活
急性和长期神经递质和内皮功能得激活能 引起舒张功能得改变。肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAS)得长期激活已证明可增加 细胞外基质中胶原纤维得含量和心肌僵硬 度。阻断RAS可预防或逆转胶原纤维得这种 增加,并通常减轻心肌得僵硬度。另外,神 经递质和内皮功能得急性激活和抑制已证 明也可改变心肌得舒张和僵硬度。
观察得主要指标就是二尖瓣血流图得前向A波和 肺静脉血流图得逆向A波。在假性正常化时,肺静 脉血流图逆向A波增大、增宽。其产生得基础就 是舒张末充盈增加或左室僵硬度增加,心房代偿 性收缩增强,因而,左房内血流返流入肺静脉,产 生一振幅高而时间长得肺静脉A波。
4、其她 组织多普勒显像(tissue doppler imaging, DTI)可以提供心肌收缩 速度得信息,因而可对等容收缩和舒张进行 独特得评价。在正常人,二尖瓣环运动就是 二尖瓣血流图得镜像反映,当二尖瓣血流图 呈假性正常化或呈限制性充盈时,二尖瓣环 运动低于正常。该发现提示二尖瓣得运动 受左室充盈得影响较小,有相对得独立性。
肌丝收缩蛋白包括粗肌丝蛋白肌动蛋白和细肌丝 蛋白肌动蛋白。心肌舒张时,肌球蛋白与肌动蛋 白分离、Ca++和TnC失联、肌浆网将Ca++主动分 离均需要ATP酶得水解。这一过程、以及与这一 过程有关得肌丝蛋白、和ATP酶得任何改变都会 影响心肌得舒张功能。因而心肌舒张就是一个耗 能得过程。要维持正常得舒张功能,ATP水解产物 必须保持在一个较低得水平,产生一个相对适当 得ADP／ATP比例。当ADP和Pi得浓度增高,或ADP ／ATP相对比例增高时,会出现舒张功能不全。磷 酸肌酶得降低会限制ADP到ATP得再循环,导致能 量代谢得异常。
血浆BNP水平检验对心功能不全(舒张型)的诊断分析
血浆BNP水平检验对心功能不全(舒张型)的诊断分析【摘要】目的：探讨在诊断舒张型心功能不全中检验血浆BNP水平价值。
方法：以2019.12~2022.1期间我院收治的42例舒张型心功能不全患者为例，将其纳入至研究组，另选取同期进行健康体检的42例健康群体，将其纳入至对照组，对两组血浆BNP水平进行对比观察。
结果：研究组BNP水平低于对照组，差异有统计学意义，（P＜0.05）。
结论：通过检验血浆BNP水平，可诊断出心功能不全(舒张型)，临床推广价值较高。
【关键词】血浆BNP水平；心功能不全(舒张型)；诊断Diagnostic analysis of plasma BNP level test for cardiac insufficiency (diastolic type)ShihuimingShuangyashan shuangkuang hospital, Shuangyashan 155100,Heilongjiang Province[Abstract] Objective: To explore the value of detecting plasma BNP level in the diagnosis of diastolic cardiac insufficiency. Methods: Taking 42 patients with diastolic cardiac insufficiency treated in our hospital from December 2019 to January 2022 as examples, they were included in the study group, and 42 healthy people who underwent physical examination in the same period were included in the control group. The plasma BNP levels of the two groups were compared and observed. Results: the level of BNP in the study group was lower than that in the control group (P<0.05). Conclusion: cardiac insufficiency(diastolic type) can be diagnosed by testing the plasma BNP level, which has high clinical value.[key words] plasma BNP level; Cardiac insufficiency (diastolic type); diagnosis舒张型心功能不全是因为心室有心脏神经激素产生，经由有关途径降解且排出心室，可以反映患者的心脏-肾脏有关系统功能完整性[1]。
心力衰竭诊断标准Framingham标准
心力弱竭的诊疗标准(Framingham 标准 )心力弱竭心力弱竭（ heart failure ）简满意衰，是指因为心脏的缩短功能和（或）舒张功能发生阻碍，不可以将静脉回心血量充分排出心脏，致使静脉系统血液淤积，动脉系统血液灌输不足，进而惹起心脏循环阻碍症候群，此种阻碍症候群集中表现为肺淤血、腔静脉淤血。
心力弱竭其实不是一个独立的疾病，而是心脏疾病发展的终末阶段。
此中绝大部分的心力弱竭都是以左心衰竭开始的，即第一表现为肺循环淤血。
中文名：心力弱竭外文名：heart failure 又名：充血性心力弱竭、心功能不全原由冠芥蒂已成为欧洲75 岁以下心力弱竭患者的主要病因，和中国的状况相像。
据中国 42 家医院在 1980 、 1990 、 2000 年 3 个整年段对部分地域心力弱竭住院病例所做的回首性检查，冠芥蒂由 1980 年的 36.8%上涨至 2000 年的 45.6%，居各样病因之首。
在高龄老人中高血压也是心力弱竭一个重要的致病要素。
依据病理生理异样，心力弱竭的基本病因可分为：（ 1）心肌缩短力减弱：心肌炎、心肌病和冠芥蒂等。
（ 2）后负荷增添：高血压、主动脉瓣狭小、肺动脉高压和肺动脉瓣狭小等。
（3）前负荷增添：二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增添的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。
[1] 诱因（ 1）治疗不妥：主要为洋地黄用量不妥（过度或不足）。
以及合并使用了克制心肌缩短力（异搏定、β 阻滞剂）或致使水钠潴留（大剂量非甾体抗炎药）的药物。
（2）感染：呼吸道感染和感染性心内膜炎是较重要的诱因。
（3）心律失态：特别是心室率快的心房抖动和其余迅速心律失态。
（4）肺动脉栓塞。
（5）体力或精神负担过大。
[1] 临床分型心脏构造(一)按心力弱竭发展的速度可分为急性和慢性两种，以慢性居多。
急性者以左心衰竭较常有，主要表现为急性肺水肿。
(二 )依据心力弱竭发生的部位可分为左心、右心和尽心衰竭。
舒张功能不全的诊断与治疗
充血 性心力 衰竭 （ ＣＨＦ ）是一 个重要 的公共卫 生 问题 。然而 ， 许多医 院报告相 当一 部分 Ｃ Ｆ Ｈ 患者左心 室射血分 数 （Ｖ Ｆ 正常 ， ＬＥ） 同 时 ， ４ 流行病学调查 进～步表 明 ， 乎有一半 Ｃ Ｆ患者 Ｌ Ｅ 正 有 个 几 Ｈ ＶＦ 常， 这就 是通常所 称的舒 张性心力 衰竭 （ Ｈ 。与收缩 性心 力衰竭 Ｄ Ｆ）
的可 舒张心肌 组织 ， 室的顺 应性下 降而引起 Ｄ Ｆ。 心 Ｈ 长期慢性 Ｄ ＨＦ
的患者 ， 同Ｓ 患者 一样 ， 如 ＨＦ 逐渐 出现劳 动耐力 、 生活质量 下 降。 瓣
膜性心脏病 同样会 引起 左心室舒张功能异常 ， 特别是在瓣膜病 的早 期 ， 表现为 舒 张时 间延 长 ， 心肌僵 硬度增 加 ， 至换瓣术 后的部 分患 者舒 甚
舒 张功 能不全 的诊 断与治 疗
张 丽娟
中图分类 号 ：Ｒ ４ ． ５１６
文 献标 识码 ：Ｂ
文 章编 号 ：１ ７ － １ ４ （０ ７ ２ ０ ６ — ２ ６ １ ８ ２ ０ ）１ － ５ ７ ０ ９
和 正常 的射 血分 数 。 美 国心脏病学 会和英 国心脏 病协会 （ Ｃ ＡＮ ＡＣ ／ Ａ）建议 的诊断 标 准是 有典型 的心力衰竭症状和 体征 ， 寸 同Ｈ超声心动 图显示 患者没有
心脏瓣膜异 常 ， 左心室射血分 数正常 。 洲研 究组建议 Ｄ Ｆ的诊 断应 欧 Ｈ 当符 合下面 ３ 个条件 ①有慢性心力 衰竭的证据； ②左心室收缩功 能正
常 或轻度异常 ③左 心室松驰 、 充盈 、 张慢或舒张僵硬度异常 的论据 。 舒
４ ．治疗
（ＨＦ 比较 ， ＨＦ 更长的生存 期 ， Ｓ ） Ｄ 有 而且 两者的治疗 措施不尽相 同。 １ 张功能不全 的病因 ．舒
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舒张功能不全性心衰的诊断与处理长期以来，一直认为心衰都是因为收缩功能不全引起的。
近年来发现的有30%～40%的心衰患者是由于舒张功能不全所引起。
这类患者的收缩功能正常，射血分数不降低，而舒张功能却明显障碍，所以把这类心衰称为舒张功能不全性心衰。
发生心衰的基本机理是心室充盈不足，心室肌顺应性下降，心室肌僵硬性增加，不能满足机体代谢要求。
临床上引起心衰常见的疾病是高血压、冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。
此外，二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、缩窄性心包炎以及心包积液也是舒张功能不全性心衰的常见原因。
舒张功能不全性心衰的诊断
此类心衰的临床表现与收缩功能不全性心衰类似。
因此鉴别相当困难。
但如心衰患者的x线和超生心电图示心脏不大或无明显增大，左室射血分数（ef）正常，就应考虑舒张功能不全性心衰。
诊断依据：①有高血压，肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄以及其他原发病的病史；②有呼吸困难、奔马律、肺部啰音等心衰症状，而体检心脏不大；③x线片有肺瘀血的征象，而无心脏扩大，或仅轻度增大；④超声心动图示左室舒张末压内径不大，室壁增厚或正常；左室内经的缩短率＞25%，左室充盈速率减慢；⑤超声多普勒示快速充盈期和心房收缩期通过二尖瓣口的血流比≥1.0；⑥有创或无创检查左室射血分数（ef）正常。
判断标准：凡符合前两项就可考虑，符合前三项就可作出临床
诊断。
前三项加其他两项就可确诊。
舒张功能不全性心衰的治疗
一般的治疗原则：直接增强心肌收缩功率的药物不宜使用。
除非同时伴有收缩功能不全。
扩张血管的药要小心使用。
治疗的主要目的为降低肺及全身静脉压，减少充血。
主要处理限钠、利尿。
但利尿剂应用要小心，不要过度降低前负荷。
硝酸酯类药可以使用。
尽量维持窦性心律，因心房的收缩对舒张晚期的充盈很重要。
防治左室肥厚和心肌缺血。
减慢心率、延长心室充盈时间。
有效的治疗药物包括β受体阻滞剂、ca2+拮抗剂。
双异丙呲胺也可用。
必要时，可用氨力农，米力农。
心钠素可排钠，利尿，扩血管，并促进心肌早期舒缓，改善舒张功能。
β受体阻滞剂的治疗机理：缓慢心率，从而延长心室舒张期的充盈时间，也能增加冠脉的灌注。
可抑制交感神经的收缩血管作用，降低后负荷。
可阻止几茶酚胺对心肌的直接损害。
可使心肌细胞内的去甲肾上腺素储备增加。
负性肌力作用，可降低心肌耗氧，改善心肌缺血。
ca2+拮抗剂的治疗机理：ca2+拮抗剂可使心肌细胞内ca2+减少，增加冠脉流量，有利于改善舒张功能。
非洋地黄类正性肌力药物的治疗机理：据报道，氨力农、米力农除强心，扩张外周血管外，并能降低左室舒张末压，因而具有改善舒张功能的作用。
而多巴胺、多巴酚丁胺具有增加心肌收缩力作用，但能否改善舒张功能尚不确切，临床上宜极慎重。
讨论
总之，舒张功能不全性心衰的存在应引起临床医师的高度重视。
传统抗心衰治疗药物只能会使此类心衰进一步的恶化。
如能积极病因治疗及选择有效的药物改善舒张功能，此类心衰还是能够控制的。
当然治疗过程仍有许多问题还需要进一步的研究和解决。
纳洛酮舌下含片含服后1～2分钟崩解，3分钟可溶解出90%以上有效成分，经舌下黏膜迅速吸收，其分布、清除同静脉注射。
本研究结果表明，纳洛酮舌下含片治疗急性酒精中毒可迅速缓解症状，明显缩短中毒后各项恢复时间，其疗效时间与国内文献报告的纳洛酮静脉注射效果相近［2］。
重度中毒纳洛酮治疗组部分病例疗效时间与对照组差异不明显，其原因可能与病例来诊偏晚有关。
因酒精中毒绝大多数为一自限性过程。
来诊时间过晚则自行恢复，所需时间相应较短。
对轻度中毒不同首剂量者比较，发现首剂量0.8mg者疗效优于0.4mg者，表明0.8mg的首剂量在大多数患者较为适宜，本组重度中毒患者纳洛酮首剂量与轻度中毒者相近，但用药总量大于后者，且出现疗效时间较长。
可否通过加大首剂量及单次给药量而缩短中毒恢复时间，需临床进一步研究。
本研究纳洛酮舌下含片治疗病例中，最快出现疗效者为服药后15分钟，最大用药量为5.6mg。
所有患者含服药片后均无不适及不良反应，重症患者清醒后亦无不适主诉，部分患者次日查肝功、肾功能尚未发现异常，提示本品临床应用较为安全。
纳洛酮舌下含片治疗急性单纯酒精中毒，治疗与纳洛酮注射剂相近，但使用却更加方便、经济、安全，值得临床推广使用。
其对急性酒精中毒后乙醇在体内代谢过程的影响尚需进一步研究。
参考文献
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3 程义先生.现代急诊医学诊疗手册［m］.北京：中国医科大学，中国协和医科大学联合出版社，1994：373.
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5 孟庆林.盐酸纳洛酮拮抗乙醇中毒作用基理的探讨［j］.中国急救医学，1996，16（3）：2.。