舒张功能不全性心衰
舒张性心力衰竭
舒张性心力衰竭定义：定义：有心力衰竭症状和体征以及舒张功能减低而EF值正常的临床综合征。
很少数情况下心排血量正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血。
见于肥厚性心肌病、高心病或高心病早期。
病因：DHF常发生于年龄较大的患者，女性比男性发病率和患病率更高，最常发生于高血压患者，特别是严重心室肥厚的患者，少数见于冠心病患者，特别是由于一过性缺血发作造成的可逆性损伤，导致心肌顺应性急剧下降。
舒张功能损害。
DHF还可见于肥厚性心肌病、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变等。
多数研究表明在糖尿病、心房颤动、肾脏疾病患者中，DHF和SHF的发生率非常接近。
DHF与SHF常常合并存在，最常见的就是冠心病心衰，既可以由以往的心肌梗死造成的心肌丧失或急性缺血发作导致心肌收缩力急剧下降而致SHF，也可以由非扩张性的纤维瘢痕替代了正常的可舒张心肌组织，心室的顺应性下降而引起DHF。
病理生理特点：心脏的舒张功能取决于其被动弹性和主动松弛的特性。
被动弹性特性异常通常是由心脏的质量增加和心肌内的胶原网络变化共同导致的，主动心肌松弛的异常能够进一步增强心肌的僵硬度，其结果是心肌的顺应性下降，左心室充盈时间变化，舒张压增加，表现为左心室舒张末压与容量的关系曲线变的更加陡直。
在这种情况下，中心血容量、静脉张力或心房僵硬度的轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加轻度增加，或它们共同增加即可导致左心房或肺静脉压力骤然增加，甚或引起急性肺水肿舒张功能不全的患者，不论有无严重的心力衰竭临床表现，其劳动耐力均是下降的，主要有两个原因，一是左心室舒张压和肺静脉压升高，导致肺的顺应性下降，这可以引起呼吸做功增加或呼吸困难的症状。
二是运动时心输出量不能充分代偿，结果导致下肢和辅助呼吸肌的显著乏力，这机制解释了较低的运动耐力和肺毛细血管楔压(PCWP)变化之间的关系。
临床表现：舒张性心力衰竭的临床表现与缩性心力衰竭近似，主要表现为肺循环淤血和体循环淤血的症状，表现为：劳动耐力下降，劳力呼吸困难，夜间阵发性呼吸困难，颈静脉怒张，淤血性肝肿大和下肢水肿等。
心力衰竭的新进展专辑(一)：舒张功能障碍的诊断——舒张性心力衰竭
我 国的情 况也不 容 乐观 ， ５ 据 ０家 医院住 院病例 调查显 示 ， 出现 临床 症状 的心 衰患者 统计 ， 以 约 为 １３ 一１８ ； ．％ ． ％ 如果 以超 声 心动检 测指标 统计 ， 约在 ３ 左 右。 ％
近年来对心衰的研究不断进展 ， 其诊治观念也发生了很大变化。本专辑选 自《 南 医学 》 杂志 ２０ ０６年 ２８卷 １ １ ４期“ 心不全 Ｕ Ｄ Ｔ ” Ｐ Ａ Ｅ 专辑 ， 文 ２ 选 ０篇 ， 两期刊 出。从 心 衰的诊 断 、 分 治疗等 方面进行 阐述 ， 内容新颖、 详尽 ， 有较高的参考价值。 本专辑全部 由大连医科大学附属第一医院柯若仪教授 、 赵广东教授审校。
舒 张 功 能 障 碍 的 诊 断
— —
舒 张性心 力衰 竭
合 田亚希 子 等
［ 摘要 ］ 舒 张性 心力衰竭 （ 简称舒 张性 心衰 ） 多见于老年女 性 ， 心电 图和超 声心 动图检
查常可见左室肥 大 ， 大部分 患者有 高血压 、 耱尿病 、 胖等基础疾病 ， 肥 而既往有 心肌梗 死和冠
Ｓｕｙ的诊 断标准 （ ｌ 图 １ 。但是 实 际工 作 ｔｄ 表 ， ） 中有 时仅 通过 上述评 价 指标进 行诊 断也 比较 困
难 ， 时血 浆 脑钠 肽 （ Ｎ ） 此 Ｂ Ｐ 的测 定可 以为诊 断
提供参考。有关脑钠肽在舒张性心衰诊断方面
、
心功能不全的诊断
的作用将在后面详述。一旦临床诊断为心功能 不全， 则需要进一步证实左心室收缩功能未减 低。如果超声心动 图、 核医学 、Ｔ Ｍ Ｉ Ｃ 、 Ｒ 等检查
基层医院舒张功能不全心衰的诊断探讨
但 目前 尚无 一 个统 一 的诊 断标 准 ，虽 然 心 导 管 检查 、 左
剖形 态 ， 术 的微 创 及手 术径 路 的 选 择 、术 后 筋 膜 室 的 手 打 开 、 肿 的清 除有 利 于 张力 的 减 轻 。而 相 反 ，分 骨 垫 血 的使用 、复 位 的不完 全 以 及 不 能及 时 的观 察 ，常 使 医师 担 心前 臂 骨 间隙 筋膜 室综 合 征 的发 生 。⑤ 神 经 损 伤 ：主 要是 桡神 经 。上 段 切 口切 断旋后 肌 时 应 紧 贴 旋后 肌 附着 处 从 而避 免损 伤 桡神 经 深支 ，而桡 神 经 浅 支在 前 臂 与 桡 动 脉伴 行 ，且 没有 分支 ，解剖 清楚 ，损 伤机 会 不 大 。 综上 所 述 ， 者认 为 成人 前臂 双 骨 折 的 治疗 应 以切 笔 开复 位 内 固定 为 主 ，行 双侧 切 口加 压 钢 板 内 固定 ，粉 碎
双骨折应 尽可 能同 时行工 期植 骨 ，因内 固定 可靠 及 骨 折 复 位满意 有利 于早期功 能锻炼 ，以使前 臂功 能恢 复 良好 。
参 考 文 献
ｌ Ｌ ｗ ｅ ｃ Ｗ ａ ．纪 宗 正 ，黎一 鸣 ， ．现 代 外 科 疾 病 的 诊 断 与 治 疗 ． ａ ｒｎｅＷ ｙ 译
骨 ，或许 可 以避免 。其 中 ｌ例 为 机 器 扭 转 辗 轧 伤 ，原始
损 伤重 ， 桡骨 中 段粉 碎骨 折 ，骨折 延 迟 愈 合 ，ｌ 尺 ０个 月 余 骨 痂连 接 ， 折 线 模 糊 ，腕 背 伸 范 围 受 限。所 以 ，笔 骨 者建 议 粉 碎 骨 折 者 应 尽 可 能 同 时 Ｉ期 植 骨 。③ 骨 桥 形 成 ： 者认 为 与手 术从 同一 切 口进 入 或 手 术粗 暴 使 血肿 笔 相通 及植 骨 块位 骨 间膜易 发 生交 叉 愈 合 有关 。笔 者 内 固 定取 尺骨 取 背侧 切 口和桡 骨 取掌 侧 切 口 ，只 １例 开 放性 骨折 未 另作 切 口，用深 筋 膜 条 分 隔 尺桡 骨 ，术 后 均 未 见 骨 桥形成 。④前 臂 筋膜 室综 合 征 ：为组 织 损 伤 及 血 肿 形 成 ， 筋膜 室 内张力 增 加 及神 经 肌 肉组 织 缺 血 ，形 成 恶 致 性循 环 ， 致福 克 曼 氏肌 挛缩 ，为前 臂 双 骨 折 的严 重 并 直 发症 。虽然 手术 会 加重 组 织损 伤 ， 手 术 恢 复 了骨 的 解 但
心功能不全和心力衰竭
心脏扩张
收缩力
Frank-Starling定律
1.7 2.1 2.2
正常状态下
肌节初长
2.7 m
（三）正性变力作用：
交感神经、儿茶酚胺、电解质、药物 → 正性变力作用
(三)心率失常 O2及营养消耗↑ → 心泵功能↓
供血供氧不足
心输出量↓ → 心衰
协调紊乱→ 心室射血功能障碍
（四）妊娠及分娩（增加心脏负荷）
1.妊娠 → 血容量↑→ 高动力循环状态 →由容量负荷加重 → 诱发心衰
→ 交感肾上腺髓质系统兴奋 → 静脉回流↑→ 前负荷↑
外周阻力↑→ 后负荷↑ 诱发心衰
上腺髓→心率↑
右房及腔静脉瘀血→容量感受器↑ 质兴奋
利：提高每分钟输出量
不利：1、耗氧增加
2、心率＞170次/分 → 心室充盈不足，冠脉灌流不足。
（二）Frank-Starling代偿机制：由心腔扩张引起。
心脏扩张可分两种
* 紧张源性um ）伴有收缩力增强的这种心脏扩张，称紧张源 性扩张。可提高每搏输出量，具代偿意义。
钙结合亚单位 抑制亚单位：封闭搭桥作用点
（二）兴奋——收缩耦联装置
膜管系统： 肌膜 内陷 横管 把电兴奋传递至细胞内
肌质网 膨大 侧囊（终池） 摄取、存储和释放Ca2+
（三）供能装置
线粒体：（1）供能
（2）调控Ca2+流向
二、功能
作为循环系统的中枢——心脏的基本功能是给血液循环提供动力，起泵布的作用。
压力过荷。
舒张性心力衰竭
近年来临床观察发现，在具有典型心力衰竭(心衰)临床表现的患者，约30-40%的患者左室射血分数正常或仅轻度降低。
对这些患者，近来的认识趋向一致，即舒张性心衰是他们的主要问题，从而扩展了我们对心衰的认识。
对舒张性心衰的概念、发生机制和治疗加以了解，对临床充血性心衰的处理有重要的意义。
一、定义舒张性心衰(diastolicheartfailure,DHF)是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。
从概念上讲，舒张性心衰时，心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和/或心室僵硬度增加引起的，而不是由前负荷异常引起的。
舒张功能障碍的患者，临床可以有、也可以无心力衰竭表现，可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。
舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。
当这一过程延长、减慢、或者不完整时，即可定义为舒张性心功能不全(diastolicheartdysfunction)。
二、流行病学资料由于目前尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床研究，因而确切地讲，目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。
在左室功能不全研究(SOLVD)中[2]，30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围，提示舒张性心衰的发生率约为30%;在其他一些回顾性的研究中[3]，舒张性心力衰竭的发生率在20%～40%间;社区研究[4]报告则为50%。
舒张性心衰的发生与患者的年龄和性别有关。
有报道[5]，在60岁以下患者舒张性心衰的发生率(incidence)为15～25%，在60～70岁患者为35～40%，而在70岁以上的患者高达50%。
这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。
女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。
三、发生机制引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂，但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分[6]。
心功能不全知识
临床表现
• 5.下垂性水肿早期右侧心力衰竭水肿常不明 显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才 出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加， 到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最 早出现在身体的下垂部位，起床活动者以 脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水 肿；侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重 者可发展到全身水肿。
发展到更轻的活动或体力劳动后、甚至休息时，也发生呼吸困难。
•
（2）端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧
或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼
吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，
双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。
•
临床表现
• （二）体征
•
1.原有心脏病的体征。
•
2.左心室增大心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣
区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并作
深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期
杂音。
•
3.交替脉脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。
此外，左侧心力衰竭有时还可见到局限性肺叶间、单侧或
双侧胸水；慢性左侧心力衰竭患者还可有叶间胸膜增厚，
心影可增大（左心室增大）。
临床表现
• 右侧心力衰竭
•
多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于
右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦
随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。
• 如出现体循环淤血的症状和体征，则不难 诊断为右心衰竭。X线检查、循环时间和静 脉压测定等，常可提供诊断依据。
慢性心力衰竭-病理生理
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏 病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的 物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一 级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气 急、心悸，心功能二级。
舒张功能不全性心力衰竭诊治的若干进展
由 于 心 肌 舒 张 是 一 个 Ｃ 被 摄 入 肌 浆 网 ， 耗 Ａ Ｐ 和 受 磷 蛋 白 ａ 消 Ｔ 被 磷 酸 化 的 过 程 ， 因 此 心 肌 弛 缓 过 程 需 要 消 耗 能 量 。 当 心 肌 缺 氧 、 血 、 量 不 足 、 谢 障 碍 或 心 肌 肥 厚 ， 维 化 、 化 、 应 性 缺 能 代 纤 硬 顺 降低 ， 以及 心 室 腔 几 何 图 形 改 变 时 （ 变 为 球 形 ）使 心 肌 弛 缓 过 如 ，
动周期 开始 时 ， 括缓慢 充盈 期 和心 房收缩 充盈 期 。业 已证 实 ， 包
移 ， 而影响 左室舒 张功 能 。 高龄 ： 年龄增 加使 心肌 老化 ， 从 ⑧ 随 心
肌 顺 应 性 降 低 ， 其 使 心 肌 早 期 松 弛 明 显 延 迟 。 左 室 充 盈 时 间 尤
缩 短 ； 室 后 负 荷 过 高 ． 室 肥 厚 使 左 室 收 缩 期 延 长 ， 期 心 动 左 左 长
素 沉 着 症 、 肌 间 质 纤 维 化 、 制 性 心 肌 病 、 内 膜 心 肌 纤 维 化 心 限 心
尽 管 临 床 上 常 把 第 二 心 音 主 动 脉 瓣 成 分 视 为 左 心 室 舒 张 开
始 ， 肺 动 脉 瓣 成 分 作 为 右 心 室 舒 张 开 始 。 事 实 上 ， 肌 纤 维 的 而 心
舒 张 始 于 心 室 收 缩 末 期 。 Ｂｕｓｅｔ 据 心 室 肌 是 否 主 动 参 与 舒 ｒｔ ｒ根 ａ
等 ； 主 要 引 起 心 室 充 盈 不 良 的 疾 病 ： ： 、 尖 瓣 狭 窄 ． 窄 ⑧ 如 二 三 缩 性 心 包 炎 、 包 积 液 和 限 制 性 心 肌 病 等 ； 主 要 影 响 心 室 相 互 作 心 ④
心力衰竭(Heart failure)
第一节 慢性心力衰竭
流行病学 ຫໍສະໝຸດ 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的主要死因 发病率及死亡率国内无明确统计 美国：AHA1996—全美490万心衰患者 50-60岁占1%，80岁以上发生率 为10%，基础病以高血压、冠心 病为主。 我国过去以心瓣膜病为主，现在逐渐以 高血压和冠心病发生心衰站主要。
心衰治疗
3、洋地黄治疗的适应症及禁忌症 心力衰竭伴室上性心律失常如房颤、房扑及 室上速等。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、 慢性心瓣膜病及先心病所致的心衰效果较好。 肺心病效果不佳，易发生中毒，肥厚性心肌 病无效。不用于舒张性心力衰竭。 急性心肌梗死24小时内慎用，预激综合征并 发的房颤或室上速禁用，单纯二尖瓣狭窄窦性 心律时不用洋地黄。
心衰治疗
非洋地黄类正性肌力药 1、肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴 酚丁胺等； 2、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 注意：此述两类药物可短时应用于顽固性
心力衰竭患者，长期应用可增加死 亡率。
心衰治疗
四、抗RAS药物 1、ACEI：卡托普利、培哚普利等； 机制：扩血管、抑制ALD、抗交感、 改善心血管重构等。 2、抗ALD药：螺内酯
心力衰竭（Heart failure）
南华大学附属第二医院心内科
雷长城
心力衰竭（Heart failure）
定义 各种心脏疾病导致心肌收缩力下降或 心脏舒张功能障碍使肺循环和/或体循环淤 血引起心功能不全的一种临床综合征。 有症状的心功能不全称心力衰竭，可 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
病因
心衰治疗
五、B阻滞剂 对抗交感增强、心脏保护、改善预后。 代表：美托洛尔-倍他乐克、比索洛尔、 卡维地洛等； 用法：常规抗心衰基础上应用； 小剂量开始； 逐渐增加至最大耐受量维持。
舒张功能不全性心衰72例治疗体会
滞剂开始剂量较 大，调整 剂量不受时 间限制。
Ｉ 键 词 】 舒 张功 能 不全 性 心 衰 ； 治 疗 关 ［ ｂ ｔａｔ Ｏ ｊｃ ｖ ： ｏ ｎ ｌｚ ２ｃｓｓ ｆ ＨＦｉ ａｉ ｔ Ｍｅｈ ｄ ： ｔ ｅ ａｓ ｆｒａ ｎ，ｔｈ ｍｅ ｉ ，ｓ ｇｄｕｅｉｓ Ａ ｓｒ ｃ］ ｂｅｔ ｅ Ｔ ａ ｅ ａｅ Ｄ ｐ ｔ ｎｓ ｔｏ ｓＡｃｉ ｕｅ ｔ ｔ ｔａｔｅｓ ｍｅｕｉ ｉｒｔ ｉ ａ ｙ ７ ｏ ｎ ｅ ． ｖｃ ｏ ｅ ｍｅ ａ ｔ ｎ ｃ
ｅ ｈ ｃ ｒ ｉ ｇ ａ ｈ ｒ ｅ ｆ ｒ ｄ ａ ｔｒａ ｍｉｓｏ ｄ ｔｅ ｔ ｎ ｆ ｏ ｒｗｅ ｋ ， ｓ ｇ ｆｏ ｒ ｔ ｄ ｃ ｔ ｒｔ ｅ ｅ ｍｉ ｅｔ ｅ ｍｉ ａ ｈ ｏ ｒ ｃ ｏ ａ ｄ ｏ ｒｐ ｙ ｗｅｅ ｐ ｒ ｏ ｍｅ ｆｅ ｄ ｓ ｉ ｎ ａ ａ ｍｅ ｔ ｕ ｅ ｓ ｕ ｉ ｗ ａ ｅｉ ｉａ ｏ ｏ ｄ ｔｒ ｎ ｔ ｌ ｅ ｇ ａ ｎ ｒ ｏ ｆ ｎ ｌ ｎ ｈ ｒ ｒ ｍ
ｈ ａｔｆ ｉ ｒ ， ｄ ｗｉ ｅ ｉ ｃ ｅ ｓ ｆａ ｅ ｔ ｅｉ ｃ ｄ ｎ ｅｒ ｔ ｈ ｗｅ ｌ ｉ ｃ ｅ ｓｎ ｅ ｄ Ａｔｉｌ ｂ ｉ ａｉ ｎ ｔ ｃ ｙ ａ ｄ ａ ｍａ ｇ ｒ ｖ ｔ ｅ ｅ ｒ ａ ｌ ｅ ａ ｔ ｔ ｒ ａ ｅ ｏ ｇ ， ｉ ｅ ｃ ａｅ ｓ ｏ ｄ ａｌ ｎ ｒ ａ ｉ ｇ ｔ ｎ ． ｒａ ｒｌ ｔｏ ， ａ ｈ ｃ ｒ ｉ ｙ ａ ｇ ａ ａ ｅｔ ｕ ｎ ｈ ｈ ｎ ｈ ｎ ｒ ｉ ｆ ｌ ｈ ｃ ｉ ｉａ ｍｐ ｏ ， ｈ ｕ ｄ ｂ ｃ ｉ ｅｙ ｃ ｒ ｅ ｔ ｄ ｔ ｅｖ ｎ ｒｃ ｌｒｒ ｔ ｏ ｔｏ ０ ７ ｅ ｔ／ ｎ Ｄｏ ａ ｅ ｓ ｏ ｌ ｅ ａ ｐ ｏ ｒ ｔ ． ｌ ｃｌｙ ｎ ｓ ｔ ｍｓ ｓ ｏ ｌ ｅａ ｔ ｌ ｏ ｒ ｃｅ ， ｈ ｅ ｔｉｕ ａ ｅｃ ｎ ｌ ｎ ６ ￣ ０ ｂ ａ ｓｍｉ ． ｓ ｇ ｈ ｕ ｄ ｂ ｐ ｒ ｐ ｉ ｅ ｖ ａ ｒ ｉ ａ
舒张功能不全性心衰的诊断与处理
舒张功能不全性心衰的诊断与处理长期以来，一直认为心衰都是因为收缩功能不全引起的。
近年来发现的有30%～40%的心衰患者是由于舒张功能不全所引起。
这类患者的收缩功能正常，射血分数不降低，而舒张功能却明显障碍，所以把这类心衰称为舒张功能不全性心衰。
发生心衰的基本机理是心室充盈不足，心室肌顺应性下降，心室肌僵硬性增加，不能满足机体代谢要求。
临床上引起心衰常见的疾病是高血压、冠心病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄。
此外，二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、限制型心肌病、缩窄性心包炎以及心包积液也是舒张功能不全性心衰的常见原因。
舒张功能不全性心衰的诊断此类心衰的临床表现与收缩功能不全性心衰类似。
因此鉴别相当困难。
但如心衰患者的X线和超生心电图示心脏不大或无明显增大，左室射血分数（EF）正常，就应考虑舒张功能不全性心衰。
诊断依据：①有高血压，肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄以及其他原发病的病史；②有呼吸困难、奔马律、肺部啰音等心衰症状，而体检心脏不大；③X线片有肺瘀血的征象，而无心脏扩大，或仅轻度增大；④超声心动图示左室舒张末压内径不大，室壁增厚或正常；左室内经的缩短率＞25%，左室充盈速率减慢；⑤超声多普勒示快速充盈期和心房收缩期通过二尖瓣口的血流比≥1.0；⑥有创或无创检查左室射血分数（EF）正常。
判断标准：凡符合前两项就可考虑，符合前三项就可作出临床诊断。
前三项加其他两项就可确诊。
舒张功能不全性心衰的治疗一般的治疗原则：直接增强心肌收缩功率的药物不宜使用。
除非同时伴有收缩功能不全。
扩张血管的药要小心使用。
治疗的主要目的为降低肺及全身静脉压，减少充血。
主要处理限钠、利尿。
但利尿剂应用要小心，不要过度降低前负荷。
硝酸酯类药可以使用。
尽量维持窦性心律，因心房的收缩对舒张晚期的充盈很重要。
防治左室肥厚和心肌缺血。
减慢心率、延长心室充盈时间。
有效的治疗药物包括β受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂。
双异丙呲胺也可用。
必要时，可用氨力农，米力农。
舒张性心力衰竭的诊治体会
前两类患者也 可能存 在收缩 功能 不全致 左室舒 张末压 （ Ｖ Ｄ ） 高 ， 组 病例 ＬＥ Ｐ 升 本 可见舒 张功 能 异常 先 于 收缩 功 能异 常 。 单纯性舒张 功能不 全性心 衰 的发 病率 文 献报告差别很大 ，３ ～ ２ １％ ４ ％患者预后 优 于 收缩性心 衰 。故正 确有效 防治舒 张性
临床特点和 治疗 方法。方 法 ： ９ 对 ６例 以
呼吸改善 ６ ０例 （ ２ ５ ， ６ ． ％） 同时辅 以 Ａ Ｅ Ｃ 抑制剂 培哚普利 控制血 压改善 心肌 细胞 重塑 。受体 阻滞剂 美托 洛尔及钙 拮抗 剂 维拉帕米 口服 控制 心率 ， 减少心 肌氧 耗 ， 缓解肺瘀血 ， 所有病 例均 于 １ ０天后 心衰
及 肺 静 脉 压 以 缓 解 因 肺 瘀 血 水 肿 引 起 的
ｄｉ １． ９ ９ ｊ ｉ ｎ ０ ７ —６４ ． ０ ２ ｏ：０ ３ ６／． ｓ ．１０ ｓ １ｘ ２ １ ．
常见于高血 压性心 脏病 、 冠心病 、 厚 型 肥 心肌病 、 尿病性 心肌病 等 ， 中肥 厚性 糖 其
心肌病被认为是舒张性心力衰竭的原型 ，
舒 张性 心 力衰 竭 的诊 治体 会
脏 负荷 措 施 。对 于端 坐 呼 吸 ， 下含 化 硝 舌
刘 艳
再 者超声多普勒 是临 床上最 实用 的判断 舒张功能的方法 ， 本组患者心脏彩超示室 壁运动减弱 ８ ４例（ ７５ ） ８ ． ％ 。而左室射血 分数 Ｅ ８ ． ％在 正 常范 围。综 上 ， Ｆ４４ 结合 病史凡左室射 血分数 正常而 出现 的肺瘀
纠正 ， 心功 能 明显 改 善 。
讨 论
舒张性心功 能不全 为主要 临床 表现 的 患 者 的治疗进行 回顾性分析 。结果 ： 所有 患
心功能不全功能和概述
第一节 心功能不全的病因和诱因
一、病因
• 心肌收缩性降低 • 心室负荷过重 • 心室舒张和充盈受限
（一）心肌收缩性降低
心肌收缩性是指不依赖于心脏前负荷与后 负荷变化的心肌本身的收缩特性
心肌病变 心肌梗死、心肌炎及心肌病等 心肌 心肌缺血、缺氧及严重的维生
代谢障碍 素B1缺乏
（二）心室负荷过度
D期：难治性终末期心力衰竭，有进行性器质性心脏病，虽经积极的内 科治疗，患者仍出现心力衰竭的表现。
第三节 心功能不全时机体的代偿
一、神经-体液调节机制激活
是心功能减退时介导心内与心外代偿与适 应反应的基本机制，也是导致心力衰竭发生与 发展的关键途径。
（一）交感神经系统激活 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
（三）心肌收缩性增强
主要受交感神经的调控。通常用等容收缩 期心室内压的最大变化速率（+dp/dt）来表示。
儿茶酚胺
Ca2+
心
肌
-肾上腺素能受体
细
胞
膜
Gs
（+）
腺苷酸环化酶 (AC)
L型钙通道蛋白
ATP
CAMP
PKA
（四）心室重塑
指慢性心功能不全时，在长期机械刺激或化学刺 激作用下，引起心肌细胞、非心肌细胞及细胞外 基质在结构、功能、数量甚至细胞表型等方面产 生一系列的慢性代偿性、增生性、适应性改变。
诱因促使心衰发生机制：
增加心脏负担 损害心肌细胞→削弱心肌舒缩功能
（心肌耗氧量↑、供氧量↓）
第二节 心力衰竭的分类
冠心病、高血压、 主动脉瓣膜病等
一、根据心衰的发生部位:
心输出量↓
左心衰竭
肺血液循环受阻
舒张功能不全性心衰治疗进展
舒张功能不全性心衰治疗进展摘要】舒张性心衰是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或接近正常而舒张功能异常为特征的临床综合征，其发病机制很复杂，治疗包括对症治疗、基础疾病治疗、针对病理生理机制进行治疗。
8一受体阻滞剂、肾素一血管紧张素一醛固酮系统(RAS)拮抗剂、钙通道拮抗剂为药物治疗的核心，洋地黄制剂一般不用于舒张性心衰的治疗，但也不必特异避开。
【关键词】舒张性心力衰竭症状治疗舒张功能不全性心衰(diastolic heart failure，DHF)，又称收缩功能尚存心衰、正常射血分数心衰，是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常或接近正常(>0.50 or 0.45)而舒张功能异常为特征的临床综合征[1] 。
且往往发生于收缩性心力衰竭之前，成为独立的疾病，约占整个心力衰竭总数的1／3 [2]，其临床特点是心肌显著肥厚、心脏大小正常，左室射血分数正常及左室舒张期充盈减少。
DHF的发生随年龄而增加，有报道[3]，60岁以下患者DHF的发生率为15％～25％，60～70岁患者为35％～40％，而70岁以上的患者高达50％，推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。
肥胖者多见。
女性患者的发生率高于男性患者，但原因尚不清楚。
本文就目前DHF治疗方法进展综述如下。
1 DHF发病机制临床上DHF多见于高血压病、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病及瓣膜性心脏病，另外还见于影响心室间相互作用的疾病：如房间隔缺损、肺动脉高压、急性三尖瓣返流、右室梗死、急性肺动脉栓塞。
影响左室充盈的疾病：如缩窄性心包炎、大量心包积液和心包填塞及快速性室性心动过速等。
引起DHF的病因主要有：①原发性心肌硬度增加或心肌病变；② 左心室重量增加、室壁肥厚；③心肌缺血或能量代谢异常；④ 心肌收缩和舒张不均性[4]，引起舒张性心功能不全并导致DHF的机制很复杂，如心肌细胞钙稳态被打破，能量代谢失衡、神经递质和内皮功能的激活、心肌僵硬、全身动脉硬化等。
69例舒张功能不全性心力衰竭论文
69例舒张功能不全性心力衰竭临床分析摘要：目的：探讨舒张功能不全性心力衰竭的临床特点、治疗及分析。
方法：回顾我院69例舒张功能不全性心力衰竭患者的临床资料。
结果：本组32例高血压患者给予β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、acei/arb联合应用；28例冠心病患者给予β-受体阻滞剂、钙通道阻滞剂；4例扩张型心肌病患者给予β-受体阻滞剂、小剂量螺内酯、钙通道阻滞剂；5例肥厚性心肌病患者给予β-受体阻滞剂、小剂量螺内酯。
结论：舒张功能不全性心力衰竭以缓解整组昂、阻止或延缓心室重构、降低病死率为主，治疗基础疾病；基于病理机制的治疗。
改善舒张功能不全性心力衰竭症状，主要为减少回心血量，改善左心室的松弛，逆转心肌肥厚，维持心脏的收缩功能。
关键词：舒张功能不全性心力衰竭【中图分类号】r541.6【文献标识码】b【文章编号】1672-3783（2012）10-0176-01舒张功能不全性心力衰竭（dhf）是指一组具有心力衰竭症状与体征，以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。
由于dhf临床特征不典型，为进一步探讨，将我院手指69例dhf患者资料分析如下：1临床资料1.1一般资料：本组69例，其中男48例，女21例，年龄49～75之间。
1.2原发疾病：高血压32例、冠心病28例、扩张型心肌病4例、肥厚性心肌病5例。
1.3诊断标准：采用欧洲心脏病协会1998年制定的dhf为诊断标准[2]，有充血性心力衰竭的症状或体征；左室收缩功能正常或轻微减低或僵硬度异常的证据；69例患者均符合本诊断标准。
1.4心衰程度：采用nyha分级标准[3]，将心功能分4级3度即ⅰ级心功能，体力活动不受限，心衰处于代偿期；ⅱ级心功能，ⅰ度心衰，体力活动轻度受限；ⅲ级心功能，ⅱ度心衰，体力活动明显受限；ⅳ级心功能，ⅲ度心衰，不能从事任何体力活动。
按nyha 新功能分级：ⅰ级51例，ⅱ级11例，ⅲ级7例。
1.5辅助检查：心脏超声检查左室舒张期内经均在正常范围，左房增大47例，左室后壁增厚27例；舒张早期充盈时间（e）：≤40cm/s 者13例，40～50cm/s者56例；舒张晚期充盈时间（a）：50～60cm/s 者49例，≧65cm/s者20例；e/a：≦0.8者20例。
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临床病例：患者女，65岁，绍兴东湖人，因反复胸闷活动后气促三年再发三天入院。
患者近三年来反复出现活动后气促并进行性加重，半年前开始出现安静时亦感气促，动辄尤甚，严重时不能平卧，频发夜间阵发性呼吸困难，乃至端坐呼吸。
患者自诉有慢性咳嗽史10余年，8年前曾服用“河南药”，4年前停服。
多次在市区几家医院就诊，均诊断为“AECOPD，冠心病，全心衰，心功能4级”，经抗炎、化痰、平喘及强心利尿等处理后症状可缓解，但缓解时间不长，短则一周长则一月。
平素服用地高辛、呋塞米、螺内脂、阿斯美、喘康速气雾剂等，但病情控制欠理想，近一年来几乎每月住院一至二次。
此次入院前3天在无明显诱因下气促加重，自行服用上述药物无效。
体格检查：端坐位，不能平卧，口唇发绀，呼吸21次/分，肝颈征（-），双肺可闻及广泛哮鸣音，双下肺中等量湿性罗音，心率100bpm，心界稍大，无杂音，下肢无水肿。
辅检：心电图：窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞；超声心动图：左房内径40mm，LVEDS，LVEF50%，E峰﹤A峰；血气分析正常。
临床问题研究证明，在传统上认为是充血性心力衰竭的病人中，30%-40%的患者主要是由原发性舒张功能异常所致。
晚近亦有学者称之为“射血分数正常的心衰”，其发生机理主要是心肌缺血、心肌纤维化、心肌肥大及室壁肥厚导致心室的僵硬度增加，舒张期压力上升，左房压升高，产生与收缩功能异常完全相同的症状和体征。
区分患者系“收缩衰竭”抑或“舒张衰竭”或是二者兼有，对临床治疗的选择至关重要。
舒张性心衰的1年、3年、5年的生存率与收缩功能不全并无差异，因此也是一种致命的临床疾患，值得引起临床关注。
策略与证据诊断收缩或舒张功能不全引起的心衰，在症状和体征上难以区别二者，但舒张功能不全者心衰射血分数不降低，心脏不大，二者可通过特殊的仪器进行鉴别，如超声心动图，心导管，放射性核素，无创血流动力学监测也具有重要价值。
舒张性心衰的诊断标准目前仍靠临床综合判断，2006年，欧洲心脏学会超声分会推出了一个诊断标准，三条标准即：一、存在心衰的症状和体征；二、左室射血正常或轻度异常，LVEF>50％和左室舒张末期容积指数（LVEDVI）<97ml/m2; 三、左室舒张功能不全的征象：1、侵入式血液动力学检测显示：平均肺毛嵌压mPCW>12mmHg；或左室舒张末压LVEDP>16mmHg, 或左室松弛时间常数τ〉48ms, 或左室腔僵硬度常数 b>0.27。
2 、组织多普勒超声心动图显示：二尖瓣早期流速/左室心肌早期延长速度（E/E’）>15; 如果15 >E/E’> 8, 需要具备如下条件：超声血流多普勒异常的指标（下列指标中至少有一项异常），例如： E/A （二尖瓣早期流速/二尖瓣晚期流速）50岁以上小于0.5；或减速时间（DT）50岁以上大于280ms; 或心房收缩肺静脉逆流的时间减去二尖瓣心房波时间（Ard-Ad）大于30ms；或心房容积指数大于40ml/ m2; 或左室肌重指数男性大于149g/m2, 女性大于 122g/m2; 心房纤颤；如果15 >E/E’> 8, B 类利钠肽（BNP）水平大于200pg/ml 或N 末端B 类利钠肽原（NT-proBNP）大于220pg/ml, 诊断也可成立。
3 、心衰的生物标志物的升高，BNP 水平大于200pg/ml 或NT-proBNP大于220pg/ml, 加上E/E’〉8；或超声血流多普勒异常的指标。
第三条1，2，3中具备一条即可。
2006年美国心力衰竭学会发表了一个心衰实践指南，其中提到左室射血分数代偿的心衰时指出，左室射血分数代偿的心衰是一种临床综合征，有很多病因或共存的疾病，包括高血压，糖尿病，血管僵硬度增加，肾功能受损和房颤等，以左室肥厚为特征。
诊断需要具备：存在心衰的症状和体征；影像学检查左室射血分数正常或相对代偿；排除瓣膜性心脏病和心包疾病。
一个以呼吸困难急诊入院的的患者，如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原因引起，除了病史和体检，有无急性心衰的生物标志物呢？B类利钠肽（BNP）和氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。
BNP的生成在转录水平受室壁张力的调节，心室容量负荷过重可以引起室壁张力的增高，BNP和NT-proBNP的释放也随着室壁张力的增高而增多。
BNP 的半衰期约为20分钟， NT-proBNP 的半衰期较长为120分钟。
根据Maisel 等人在1586 名急性呼吸困难的急诊病人中进行的前瞻性研究，以BNP 100pg/ml 为切点，诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和准确率分别为90％，76％，89％和83.4％。
FDA 批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml。
非心源性呼吸困难BNP<100pg/ml。
BNP 水平随着心衰程度的加重而升高，通常BNP>400pg/ml, 可确诊为心力衰竭，介于100-400pg/ml, 可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果没有肺部疾病，则为心衰所致。
NT-proBNP 大于300pg/ml意义与BNP 大于100pg/ml相同。
BNP和 NT-proBNP 的水平不高则急性心衰的可能性小。
BNP水平与心力衰竭的严重程度相关，可用于危险分层，随着治疗的好转，BNP下降。
但是，通过定期监测BNP，指导心衰治疗的价值尚未确定。
意大利Modena大学Bursi医师等进行的一项前瞻性研究发现，约80％的心衰患者存在舒张性心衰，不合并收缩性心衰的舒张性心衰高达44％，总体而言，心室舒张功能不全在LVEF降低和LVEF正常者中比例相当，但中至重度心室舒张功能不全在LVEF降低者中更为常见（OR=1.67，P＝0.01）。
LVEF降低和心室舒张功能不全均与BNP水平升高独立相关。
随访6个月时，LVEF正常者和降低者的死亡率均为16％（P=0.33）。
临床转归2006年美国Owan和加拿大Bhatia二项研究显示，22%～29%患有舒张性心力衰竭的患者在出院后1年内死亡，65%的患者在5年内死亡，这一事实提醒我们，我们面对的是一种致命的(疾病)状态，无论其称谓如何都是如此。
Owan等人还显示，与收缩性心力衰竭患者的生存率随着时间推进而改善相比，近几年来，舒张性心力衰竭患者的生存率几乎没有什么改善。
治疗舒张功能不全性心衰的治疗目前没有明显的进展，目前仍以钙拮抗剂和B受体阻断剂为主。
结论与建议本文开头小病历中的患者在入院头三天内经治医师仍按AECOPD处理，气促也有所缓解。
3天后科内查房认为患者主要是舒张功能不全为主要矛盾，同时合并有轻度的收缩功能不全，遂停用地高辛及抗炎平喘药物，改予恬尔心缓释片（90mg bid）、速尿（20mg qd）、螺内脂（20mg qd）、鲁内欣康，气促逐渐缓解，入院2周后缓慢步行约1公里无明显气促，无夜间阵发性呼吸困难发作，予以出院。
出院后坚持服用恬尔心，病情控制理想，可从事一般家务，随访6月无复发。
由于条件所限，我们没有检测BNP，由于舒张性心衰的死亡率与收缩性心衰并无差异，舒张性心衰在心衰患者中占有相当的比例，因此应把心室舒张功能的评估纳入心衰患者的常规检查之列，医师行多普勒超声心动图检查时应对患者的心室射血分数和舒张功能同时进行测量，若同时做BNP检测，则更有助于临床诊断和治疗。
黄峻教授谈舒张性心衰的新起点-换个角度看I-PRESERVE研究南京医科大学附属第一医院关键词:舒张性心衰心衰药物治疗I-PRESERVE 2009南方会黄峻摘要:舒张性心衰研究的新起点,换个角度评价I-PRESERVE研究.该研究的结果是中性的，厄贝沙坦的长期应用与安慰剂相比，其主要终点（全因死亡和各种原因的住院）事件并未见显著差异。
二级终点和原定的各个亚组（不同的年龄、性别、LVEF水平、是否合用ACEI、β阻滞剂，以及是否伴糖尿病等）也无显著差异。
这样的结果当然令人十分失望，也让人感到不解：ARB这一类已在收缩性心衰研究中（Val-HeFT、CHARM）证实有效的药物为何不能对舒张性心衰发挥有益的作用.下文我们将对此进行探讨.1.研究广受关注结果出乎意料2008年在美国AHA会议上首次颁布结果的I-PRESERVE研究受到了广泛的关注和热评。
这是关于舒张性心衰最新的、也是规模最大的一项临床研究，而且采用的是最新的一大类心血管病药物血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）中较新的一种制剂厄贝沙坦。
自2005年以来各国的心衰指南中均阐述了舒张性心衰的诊断和治疗，但迄今药物治疗有效的循证医学证据很少。
临床研究和流行病学观察已表明，舒张性心衰在患病率、住院率、病死率等均与收缩性心衰相仿，而后者的预后已知相当于恶性肿瘤如肺癌。
因此，对于舒张性心衰这样一种貌似温和，实质临床结局凶险，又无良药可治的疾病，I-PRESERVE研究的启动，并吸引了全球的关注眼光是可以理解的。
该研究的结果是中性的，厄贝沙坦的长期应用与安慰剂相比，其主要终点（全因死亡和各种原因的住院）事件并未见显著差异。
二级终点和原定的各个亚组（不同的年龄、性别、LVEF水平、是否合用ACEI、β阻滞剂，以及是否伴糖尿病等）也无显著差异。
这样的结果当然令人十分失望，也让人感到不解：ARB这一类已在收缩性心衰研究中（Val-HeFT、CHAR M）证实有效的药物为何不能对舒张性心衰发挥有益的作用？2 .中性结果的主因：历史局限性基础治疗优化2.1 研究设计的缺陷从现有的材料可以看出I-PRESERVE研究在设计和运作过程中存在缺陷。
2.1.1 入选的患者有可能并非都是舒张性心衰。
所设的入选标准包括了心衰的症状和体征，LVEF＞45%等，但并无采用超声心动图诊断舒张功能减退和排除可引起舒张功能减退的其他疾病如瓣膜性心脏病（尤其老年钙化性新版膜病）、心肌病（尤其肥厚性心肌病）等的要求，且入选者基线NT-proBNP水平虽有所增高，并未达到可以确诊的标准，即落在“灰色区域”。
2.1.2 脱落率竟高达33%；超出预期，不能不影响到最后结果。
2.2 基础治疗优化绝大多数患者均已获得优化的内科治疗包括ACEI（38%）、β阻滞剂（72%）、醛固酮受体拮抗剂（27%）、抗血小板治疗（58%）、他汀类（30%）等。
在这样的基础治疗状况下，ARB要产生良好的效果几乎是不大可能的，晚近的一些大型临床研究纷纷产生中性的结果（T RASCENT、CORONA等）也可能基于同样的原因。
2.3 作者的努力应肯定，历史的局限难避免我们不应该责怪研究的作者。
研究的缺陷属于历史因素造成的局限性。