舒张功能不全性心衰

临床病例：患者女，65岁，绍兴东湖人，因反复胸闷活动后气促三年再发三天入院。患者近三年来反复出现活动后气促并进行性加重，半年前开始出现安静时亦感气促，动辄尤甚，严重时不能平卧，频发夜间阵发性呼吸困难，乃至端坐呼吸。患者自诉有慢性咳嗽史10余年，8年前曾服用“河南药”，4年前停服。多次在市区几家医院就诊，均诊断为“AECOPD，冠心病，全心衰，心功能4级”，经抗炎、化痰、平喘及强心利尿等处理后症状可缓解，但缓解时间不长，短则一周长则一月。平素服用地高辛、呋塞米、螺内脂、阿斯美、喘康速气雾剂等，但病情控制欠理想，近一年来几乎每月住院一至二次。此次入院前3天在无明显诱因下气促加重，自行服用上述药物无效。体格检查：端坐位，不能平卧，口唇发绀，呼吸21次/分，肝颈征（-），双肺可闻及广泛哮鸣音，双下肺中等量湿性罗音，心率100bpm，心界稍大，无杂音，下肢无水肿。辅检：心电图：窦性心动过速，完全性左束支传导阻滞；超声心动图：左房内径40mm，LVEDS，LVEF50%，E峰﹤A峰；血气分析正常。

临床问题

研究证明，在传统上认为是充血性心力衰竭的病人中，30%-40%的患者主要是由原发性舒张功能异常所致。晚近亦有学者称之为“射血分数正常的心衰”，其发生机理主要是心肌缺血、心肌纤维化、心肌肥大及室壁肥厚导致心室的僵硬度增加，舒张期压力上升，左房压升高，产生与收缩功能异常完全相同的症状和体征。区分患者系“收缩衰竭”抑或“舒张衰竭”或是二者兼有，对临床治疗的选择至关重要。舒张性心衰的1年、3年、5年的生存率与收缩功能不全并无差异，因此也是一种致命的临床疾患，值得引起临床关注。

策略与证据

诊断收缩或舒张功能不全引起的心衰，在症状和体征上难以区别二者，但舒张功能不全者心衰射血分数不降低，心脏不大，二者可通过特殊的仪器进行鉴别，如超声心动图，心导管，放射性核素，无创血流动力学监测也具有重要价值。

舒张性心衰的诊断标准目前仍靠临床综合判断，2006年，欧洲心脏学会超声分会推出了一个诊断标准，三条标准即：一、存在心衰的症状和体征；二、左室射血正常或轻度异常，LVEF>50％和左室舒张末期容积指数（LVEDVI）<97ml/m2; 三、左室舒张功能不全的征象：1、侵入式血液动力学检测显示：平均肺毛嵌压mPCW>12mmHg；或左室舒张末压LVEDP>16mmHg, 或左室松弛时间常数τ〉48ms, 或左室腔僵硬度常数 b>0.27。 2 、组织多普勒超声心动图显示：二尖瓣早期流速/左室心肌早期延长速度（E/E’）>15; 如果15 >E/E’> 8, 需要具备如下条件：超声血流多普勒异常的指标（下列指标中至少有一项异常），例如： E/A （二尖瓣早期流速/二尖瓣晚期流速）50岁以上小于0.5；或减速时间（DT）50岁以上大于280ms; 或心房收缩肺静脉逆流的时间减去二尖瓣心房波时间（Ard-Ad）大于30ms；或心房容积指数大于40ml/ m2; 或左室肌重指数男性大于149g/m2, 女性大于 122g/m2; 心房纤颤；如果15 >E/E’> 8, B 类利钠肽（BNP）水平大于200pg/ml 或N 末端B 类利钠肽原（NT-proBNP）大于220pg/ml, 诊断也可成立。3 、心衰的生物标志物的升高，BNP 水平大于200pg/ml 或NT-proBNP大于220pg/ml, 加上E/E’〉8；或超声血流多普勒异常的指标。第三条1，2，3中具备一条即可。

2006年美国心力衰竭学会发表了一个心衰实践指南，其中提到左室射血分数代偿的心衰时指出，左室射血分数代偿的心衰是一种临床综合征，有很多病因或共存的疾病，包括高血压，糖尿病，血管僵硬度增加，肾功能受损和房颤等，以左室肥厚为特征。诊断需要具备：存在心衰的症状和体征；影像学检查左室射血分数正常或相对代偿；排除瓣膜性心脏病和心包疾病。

一个以呼吸困难急诊入院的的患者，如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原因引起，除了病史和体检，有无急性心衰的生物标志物呢？B类利钠肽（BNP）和氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。

BNP的生成在转录水平受室壁张力的调节，心室容量负荷过重可以引起室壁张力的增高，BNP和NT-proBNP的释放也随着室壁张力的增高而增多。BNP 的半衰期约为20分钟， NT-proBNP 的半衰期较长为120分钟。根据Maisel 等人在1586 名急性呼吸困难的急诊病人中进行的前瞻性研究，以BNP 100pg/ml 为切点，诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和准确率分别为90％，76％，89％和83.4％。FDA 批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml。非心源性呼吸困难BNP<100pg/ml。BNP 水平随着心衰程度的加重而升高，通常BNP>400pg/ml, 可确诊为心力衰竭，介于100-400pg/ml, 可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果没有肺部疾病，则为心衰所致。NT-proBNP 大于300pg/ml意义与BNP 大于100pg/ml相同。BNP和 NT-proBNP 的水平不高则急性心衰的可能性小。

BNP水平与心力衰竭的严重程度相关，可用于危险分层，随着治疗的好转，BNP下降。但是，通过定期监测BNP，指导心衰治疗的价值尚未确定。

意大利Modena大学Bursi医师等进行的一项前瞻性研究发现，约80％的心衰患者存在舒张性心衰，不合并收缩性心衰的舒张性心衰高达44％，总体而言，心室舒张功能不全在LVEF降低和LVEF正常者中比例相当，但中至重度心室舒张功能不全在LVEF降低者中更为常见（OR=1.67，P＝0.01）。LVEF降低和心室舒张功能不全均与BNP水平升高独立相关。随访6个月时，LVEF正常者和降低者的死亡率均为16％（P=0.33）。

临床转归2006年美国Owan和加拿大Bhatia二项研究显示，22%～29%患有舒张性心力衰竭的患者在出院后1年内死亡，65%的患者在5年内死亡，这一事实提醒我们，我们面对的是一种致命的(疾病)状态，无论其称谓如何都是如此。Owan等人还显示，与收缩性心力衰竭患者的生存率随着时间推进而改善相比，近几年来，舒张性心力衰竭患者的生存率几乎没有什么改善。

治疗舒张功能不全性心衰的治疗目前没有明显的进展，目前仍以钙拮抗剂和B受体阻断剂为主。

结论与建议本文开头小病历中的患者在入院头三天内经治医师仍按AECOPD处理，气促也有所缓解。3天后科内查房认为患者主要是舒张功能不全为主要矛盾，同时合并有轻度的收缩功能不全，遂停用地高辛及抗炎平喘药物，改予恬尔心缓释片（90mg bid）、速尿（20mg qd）、螺内脂（20mg qd）、鲁内欣康，气促逐渐缓解，入院2周后缓慢步行约1公里无明显气促，无夜间阵发性呼吸困难发作，予以出院。出院后坚持服用恬尔心，病情控制理想，可从事一般家务，随访6月无复发。由于条件所限，我们没有检测BNP，由于舒张性心衰的死亡率与收缩性心衰并无差异，舒张性心衰在心衰患者中占有相当的比例，因此应把心室舒张功能的评估纳入心衰患者的常规检查之列，医师行多普勒超声心动图检查时应对患者的心室射血分数和舒张功能同时进行测量，若同时做BNP检测，则更有助于临床诊断和治疗。

黄峻教授谈舒张性心衰的新起点-换个角度看I-PRESERVE研究

南京医科大学附属第一医院

关键词:舒张性心衰心衰药物治疗I-PRESERVE 2009南方会黄峻

摘要:舒张性心衰研究的新起点,换个角度评价I-PRESERVE研究.该研究的结果是中性的，厄贝沙坦的长期应用与安慰剂相比，其主要终点（全因死亡和各种原因的住院）事件