脑功能不全
《脑功能不全》课件
神经调控技术：研究如何通过神经调控技术改善脑功能， 如经颅磁刺激、深部脑刺激等
基因治疗：研究如何通过基因治疗改善脑功能，如基因编 辑、基因沉默等
药物研发：研究如何开发新的药物来改善脑功能，如神经 保护剂、神经营养剂等
人工智能和脑机接口：研究如何利用人工智能和脑机接口 技术改善脑功能，如智能假肢、智能轮椅等
药物治疗：使用药物改善脑功能，如抗癫痫药物、抗抑郁药物等 物理治疗：通过物理手段改善脑功能，如电刺激、磁刺激等 康复训练：进行认知、语言、运动等方面的康复训练，提高患者的生活质量 心理治疗：通过心理咨询、心理辅导等方式，帮助患者调整心态，适应生活
脑功能不全的手术治疗
手术目的：改善脑功能不全患者的生活质量 手术方法：包括神经外科手术、神经介入手术等 手术风险：包括手术并发症、术后感染等 术后护理：包括药物治疗、康复训练等
生活习惯建议：保 持良好的作息习惯， 避免熬夜和过度劳 累。
运动建议：适当进 行有氧运动，如散 步、慢跑、游泳等 ，有助于提高心肺 功能和大脑供氧。
心理调适：保持乐 观积极的心态，避 免过度紧张和焦虑 。
Part Six
脑功能不全的研究 进展和未来展望
脑功能不全的研究进展和成果
脑功能不全的定义和分类
脑功能不全的诊断和治疗方法
添加标题
添加标题
脑功能不全的病因和发病机制
添加标题
添加标题
脑功能不全的研究进展和未来展望
脑功能不全的治疗新方法和新技术
药物治疗：新型药物的研发和 应用
手术治疗：新型手术方法和技 术的应用
康复治疗：新型康复方法和技 术的应用
基因治疗：基因编辑和基因疗 法的应用
脑功能用药
脑功能用药复方脑活素主要成分：猪脑、五味子、麦冬、生晒参、枸杞子、生地黄、丹参。
功能主治：具有补肾养血、健脑益智，促进大脑功能恢复，改善大脑新陈代谢和营养脑细胞的功能。
适犀于老年性痴呆、脑萎缩、先天性脑发育不全、脑血管损伤后遗症、颅脑外伤后遗症、神经衰弱、中枢神经系统感染等症。
用法用量：饭后口服：每次3粒(重症5粒)，每日2次，12～15天为一疗程。
规格含量：胶囊：0.25克／粒。
心脑康胶丸主要成分：精制红花油、维生素E、维生素Bm冰片等。
功能主治：具有抑制血小板聚集、增加冠状动脉血流量，改善血液循环，抗血栓形成，抗心律失常，调节血压的功能。
用于防治动脉粥样硬化、高血脂症高血压病、冠心病、心绞痛、脑动脉硬化、脑血管疾患、并可用于脑溢血和脑血栓引起的偏瘫。
用法用量：饭后口服：一次2粒，一日3次，一个月为一个疗程，连服2～3个疗程；偏瘫患者，一次3粒，一日3次，连续服用至症状好转或基本痊愈。
博尔心(2一乙酰氧基苯甲酸肠溶片)功能主治：l、治疗、预防心血管动力供应不足、心肌梗塞、冠心病、冠状动脉痉挛、降低心绞痛发作及各种心脏病并发症和动静脉瘘，人工心脏瓣膜或其他手术后血栓形成。
2、治疗、预防脑血管供血不足、短暂性脑缺血发作、脑动脉硬化、偏头痛、脑血栓、血栓闭塞性脉管炎。
3、治疗、预防老年血管性痴呆、多发性梗塞性痴呆、动脉硬化粥样斑块脱落的碎片成为栓子造成脑内小动脉栓塞及脑中风、偏瘫、猝死等症的发生。
用法用量：治疗：每次2片，每日2次，口服；预防：每次2片，每日1次，口服。
注意事项：本品只能吞服不能嚼服；重症血小板减少症须遵医嘱。
规格含量：片剂0．04克／片。
康脑灵主要成分：动物脑蛋白水解物、脑多肽、氨基酸、脑复康、硫酸软骨素、维生素E、维生素B，、维生素B2、维生素B6。
功能主治：1、脑神经功能障碍、神经官能症、记忆力减退。
2、老年性痴呆、老年脑力退化及抑郁症。
3、精神病患者。
4、先天性大脑发育不全。
96例重症脑血管意外并发多器官功能不全的护理
２ 护理
在护理重症脑血管病 患者 时 ， 护士 首先要 全 面评估 患
者的各种情况 ， 包括患 者既 往史 、 药史 、 志 、 用 神 瞳孔 、 生命 体征 、 有无缺氧 、 水 、 脱 感染 、 营养状况等 ， 出正 确 、 面的 做 全
评估 ， 以采取预见性护理措施 。 ２ １ 肺功能不 全的观 察护 理 ． 重 症 脑血 管 意 外患 者 ， 尤
帮助患者在信念上 由绝 望变为希望 ， 意志上 由懦弱 变为 在
坚强 ， 在情绪上 由紧张、 易激动变为稳定。对失语 或不肯说
话 的患者 ， 应仔 细观察 他们 的表情 、 手势 ， 准确 判断患 者的
意愿并做好针对性护理 。杜绝在患者面前谈论 与病 情有关 的刺激性言论 ， 严禁对 患者传 达不利 于心理方 面 的家庭及 工作信息 。
论水平 、 工作意 识 ， 立高 度 的责任 心 ， 建 认真 观察 ， 细心 护
理， 早发现 、 汇报 、 早 早诊断 、 早治疗 ， 而减轻 患者的痛苦 ， 从 挽救 其生 命， 达到最佳的康复 。
作用 ， 并保持皮肤清洁 干燥 ， 阴 冲洗 ２次／ 及 时放置便 会 ｄ，
器 。（ ） ５ 甘露醇应放置 在恒温 电烤箱 内 ， 温度设 定为 ３ ６～
道微循环 障碍 ， 黏膜通透性增 高 ， 条件致病菌 在 胃及小肠 内
其 年龄大者 ， 由于气管 纤 毛运 动差 ， 能将 异 物 或分 泌 物 不
作 者 单 位 ：０ ３０ 北京 市顺 义 区 医 院 １ １０
停 留并大量繁殖 ， 细菌及 其产 生 的毒素通 过破 溃 的 胃肠 黏
膜进入循环 系统 ， 激活全身 网状内皮系统 ， 产生 大量 的炎性
残疾预防的措施
残疾预防的措施残疾预防分三级：一级预防：预防致残性伤害和残疾的发生，如急性脊髓灰质炎、麻疹、风疹、乙型脑炎等。
（1）免疫接种：预防某些致残性疾病的发生，如急性脊髓灰质炎、麻疹、风疹、乙型脑炎等。
（2）预防性咨询及指导：如婚前医学咨询、优生优育咨询，关于营养运动等咨询，预防非感染性慢性病指导。
（3）预防性保健：预防先天性残疾。
（4）安全防护照顾：预防意外伤害。
二级预防：防止伤害后出现残疾。
（1）残疾早期筛查：如早期发现高血压、糖尿病、儿童精神障碍等，做到三早（早发现、早诊断、早治疗）。
（2）定期健康检查：早期发现某些疾病并及时治疗。
（3）改变不良生活方式：实行合理饮食，适当运动，控制脑血管疾病的发展等。
三级预防：残疾出现后采取的措施，预防残障。
（1）康复功能训练：通过运动治疗和作业、语言、心理治疗等措施以改善功能，预防或减轻残疾。
（2）假肢、矫形器及辅助功能用品用具的使用：以预防畸形，改善功能和日常活动能力。
（3）开展必要的矫形、替代性和补偿性手术：如髋和膝关节全置换术，改善下肢功能。
孤独症的诊断标准下述1、2及3条中有6种以上表现：1.社会交往有质的障碍（至少有两种表现）（1）多种非语言行为明显障碍如对视、面部表情、身体姿势以及调节社会交往的姿态；（2）伙伴关系低于同龄儿；（3）缺乏主动地寻求与他人分享欢乐，兴趣或成熟的能力（例如缺乏将感兴趣的东西显示，拿来或指出给别人看的能力）；（4）缺乏社会或情感交流。
2.交流上有质的障碍（至少有一种表现）（1）言语发育延迟或缺乏（不能通过改变手势或取笑进行交流）（2）在能说话的患者中，缺乏主动或持久与人交流的能力；（3）刻板动作及重复语言或反响语言；（4）多变、自发性伪装游戏或相应发育水平的社交性模仿游戏能力差。
3.行为、兴趣、活动刻板及狭窄（至少有一种行为表现）（1）为一个或多个狭窄、重复或刻板感兴趣的事所迷恋，而且这种迷恋程度也是常人不能理解的；（2）保持特殊固定的生活方式或仪式性生活方式；（3）刻板及重复的动作（例如拍手，弹手指，搓手或搓手指，复杂的全身运动）；持久地迷恋某物体的一部分。
脑病理生理学及心力衰竭的发病机制--初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10
正保远程教育旗下品牌网站 美国纽交所上市公司(NYSE:DL)上医学教育网 做成功医学人 初级药师考试辅导《基础知识》第三章讲义10病理生理学的脑病理生理学及心力衰竭的发病机制脑病理生理学一、概述脑功能不全通常是指脑中枢结构和功能受损，主要导致认知和／或意识障碍的病理过程。
（一）脑的结构与代谢特征结构特征：● 脑位于颅腔内，脑组织、脑血流和脑脊液三者总容积保持相对稳定，容积的微小变化可致颅内压明显变化；● 血液与脑组织间存在血-脑脊液屏障。
代谢特征： l 代谢活跃，耗氧量大，血流量大，其能量供应几乎全部来自葡萄糖氧化；● 脑内氧及葡萄糖的贮量很有限。
（二）脑疾病的表现特征特殊规律：● 病变定位与功能障碍之间关系密切；● 相同的病变发生在不同的部位，可出现不同的后果； ● 成熟神经元无再生能力；● 病程缓急常引起不同的后果，急性脑功能不全常导致意识障碍，慢性脑功能不全则为认知功能的损伤。
对损伤的基本反应：神经元表现为坏死、凋亡和退行性变；神经胶质细胞星形胶质细胞表现为炎症反应、增生、肥大；少突胶质细胞为脱髓鞘。
二、意识障碍 意识障碍：是指不能正确认识自身状态和／或客观环境，不能对环境刺激做出反应。
其病理学基础为大脑皮质、丘脑和脑干网状结构系统功能异常。
（一）意识维持与意识障碍的结构基础1.功能障碍 多由损伤或某些药物引起意识障碍。
2.丘脑损伤——昏睡。
3.皮层缺血缺氧——意识障碍，重者致昏迷。
（二）主要表现1.谵妄2.精神错乱——似睡似醒状态。
3.昏睡，强刺激可睁眼。
4.昏迷（三）病因和发病机制。
(完整版)病理生理学名词解释
1.低渗性脱水：也叫低容量性低钠血症，失Na+＞失水血Na+〈130mmol/L血浆渗透压〈280 mol/L伴有细胞外液的减少.2.高渗性脱水：低容量性高钠血症.特点失水〉失钠血清 Na+>150mmol/L 血浆渗透>310mmol/L 细胞内外液均减少3.等渗性脱水：钠水呈比例丢失,血容量减少,但血清钠离子浓度和血浆渗透压仍在正常范围4.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿.水肿发生于体腔,称为积水5.水中毒:高容量性低钠血症.机体的排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，使细胞内、外液都增多，引起重要器官功能障碍. 特点:血清Na+ 〈130mmol/L，血浆渗透压〈280mmol/L, 患者有水潴留,使体液量明显增多。
6.高钾血症：血钾浓度大于5.5mmol/L7.低钾血症：指血清钾低于3.5mmol/L8.脱水热：由于脱水引起皮肤蒸发的水分减少，散热障碍，使体温升高称脱水热，主要见于高渗性脱水的婴幼儿。
9.代谢性酸中毒：以血浆 [HCO3-］原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型10.呼吸性酸中毒：以血浆H2CO3浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱11.代谢性碱中毒：以血浆 [HCO3—］增加或H＋丢失引起pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
12.呼吸性碱中毒:以血浆H2CO3原发性减少和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
13.反常性酸性尿：一般碱中毒时尿液呈碱性，但在低K+血症性碱中毒时，细胞内K+外移、H+进入细胞致细胞外液碱中毒，肾小管上皮细胞H+增多、泌H+增加、使尿液反常性地呈酸性。
14.反常性碱性尿:高血钾性酸中毒时K+进入肾小管上皮细胞、细胞内H+外移、肾小管上皮细胞H+减少、泌H+减少、使尿液反常性地呈碱性。
15.PaCO2:动脉血二氧化碳分压物理溶解在动脉血浆中的CO2分子所产生的张力。
正常值： 5.32kPa（40mmHg16.SB：标准碳酸氢盐。
慢性脑缺血、脑出血诊疗指南
脑出血
六、诊 断
诊断依据： 1、急性起病； 2、局灶神经功能缺损症状(少数为全面神经功能缺损)，常伴有 头痛、呕吐、血压升高及不同程度意识障碍； 3、头颅CT或MRI显示出血灶； 4、排除非血管性脑部病因；
脑出血
六、诊 断
诊断流程 1、第一步，是否为脑卒中?根据患者症状。 2、第二步，是否为脑出血?行脑CT或MRI以明确诊断。 3、第三步，脑出血的严重程度?根据GCS或NIHSS量表评估。 4、第四步，脑出血的分型：应结合病史、体征、实验室检查、 影像学检查等确定。
治则：行气活血 方剂：通窍活血汤 组成：桃仁 15g 12g 葱白 10g 6g ，随症加减
红花 10g 赤芍 12g
当归12g 生地黄 川芎10g 甘草
慢性脑缺血
十、预后及预防
1、控制原发病：对高血压病、高血脂症和糖尿病等要予以 充分重视，有服药指征者要坚持服药，定期进行血液相关指 标和脑血管超声检查，并根据检查结果调整药物。 2、生活：穿戴要宽松得体，劳逸结合，作息规律，保持乐 观，运动适度。 3、保健小药方： 痰浊方：卞萝卜0.5斤切成片，加水适量，煮熟前10min， 加 鱼腥草10g、佩兰10g，熟后连汤一起服，可常服。 气虚方：黄芪30g、当归15g，加入清水适量煎服。 血瘀方：用桃仁10g、粳米50-100g，将桃仁打烂加水煮，去 渣取汁，与粳米入锅加水煮为稀粥，每日服。
慢性脑缺血
六、诊断标准
1、患者年龄原则上大于60岁；起病隐袭、病程长、病史一 般超过3个月；症状可呈波动性。 2、具有慢性脑功能不全的表现，如头晕、头昏、头胀痛， 记 忆力减退，反应迟钝，工作能力减退，睡眠障碍及情绪障碍等。 3、具有脑血管病危险因素，如高血压病、糖尿病、血脂异常 和冠心病病史。 4、无脑部的局灶神经系统体征。 5、实验室检查：存在支持脑动脉硬化的证据。 6、头CTA、MRA无血管性器质性脑改变。
创伤性脑损伤后垂体前叶功能不全3到12个月的患病率-3
创伤性脑损伤后垂体前叶功能不全3到12个月的患病率H J Schneider*, M Schneider3*, B Saller1,2,S Petersenn2, M Uhr, B Husemann3, F vonRosen3and G K StallaMax Planck Institute of Psychiatry, Clinical Neuroendocrinology Group Kraepelinstr. 10, 80804 Munich, Germany,1Pfizer GmbH, Pfizerstr. 1, 76032Karlruhe, Germany,2University Hospital Essen, Department of Endocrinology, Hufelandstr. 55 45122 Essen, Germany and 3Neurologic Clinic BadAibling, Kolbermoorer Straße 72, 83043 Bad Aibling, Germany (Correspondence shouldbeaddressed to G K Stalla; Email: stalla@mpipsykl.mpg.de)*(H J Schneider and M Schneider contributed equally to this work)摘要：目的：横断面研究报告创伤性脑损伤（TBI）后垂体功能低下的高患病率，但是，有没有时间的表现和可逆性的纵向研究。
这项研究进行评估垂体功能低下TBI后3至12个月。
设计：这是一个前瞻性，纵向，诊断研究。
方法：78例（52名男性，26名女性，平均年龄36.0岁）与TBI I-III级和38名健康受试者（25名男性，13名女性，平均年龄36.4岁）作为对照组GHRH精氨酸测试影响。
TBI后3个月和12个月GHRHþ的精氨酸测试，短的促肾上腺皮质激素（ACTH）测试，和的基底激素测量患者垂体功能减退的发病率进行了评估。
慢性脑血管功能不全的临床表现和影像学特点
“从紧”货币政策下商业银行的经营调整对策近年来，随着国内经济的发展，人民币的国际化步伐加快，中国央行的货币也越来越受到全球的关注。
尤其是近几年，面对国内经济放缓、资本外流等问题，中国央行采取了一系列的“从紧”货币，目的是控制通货膨胀、稳定汇率，但是这对商业银行经营的影响也非常明显。
本文将从商业银行的角度分析“从紧”货币对商业银行经营的影响，并提出一些相应的调整和对策。
一. “从紧”货币对商业银行的影响1. 资金成本上升“从紧”货币下，中国央行采取了一系列的货币紧缩措施，比如加息、提高存款准备金率等，目的是控制通货膨胀、稳定汇率。
这些措施不仅使得商业银行的资金利率上升，同时也增加了商业银行的运营成本，影响到银行的融资成本，导致资金成本上升。
2. 信贷规模受限在“从紧”货币之下，银行采取了较为严格的货币，强化了资金面的监管。
信贷方面也必须遵循更加严格的审批流程。
这意味着信贷的规模受到了限制，商业银行需要更加谨慎和严格地审核审批贷款，同时银行资金面的压力也更为明显，这将直接影响到银行经营规模和发展。
3. 资产风险增大在“从紧”货币之下，商业银行贷款的风险加大，银行的资产风险将更加明显。
由于经济放缓，不良贷款增长，加之资本流出和汇率波动，这将直接影响到银行的资产质量，如果不加强风险管理，银行的资产规模和经营能力将严重受损。
4. 经营压力增大在“从紧”货币的影响下，商业银行的利润及业务量受到了很大的压力，商业银行的经营压力也随之增大。
在此情况下，商业银行需要加强资产质量的管理，控制不良贷款，优化业务经营结构，提高经营效能，才能在这种环境下生存和发展。
二. 商业银行的经营调整对策1. 加强贷款审批流程在“从紧”货币下，商业银行需要加强对贷款审批流程的监管，注重贷款风险的评估和控制。
同时，银行也可以通过缩小信贷规模、增加抵质押品要求等方式来加强风险管控。
2. 加强风险管理商业银行需加强风险管理，包括完善的风险控制机制和制度，强化内部风险管理和外部合作，加强对不良贷款的监管和处置，从而有效降低不良贷款风险和提高资产质量。
老年多脏器功能不全综合症
项目 心 肺 肾
外周循环
器官功能衰竭前期
器官功能衰竭期
新发心律失常，心肌酶正常；劳 力型气促，无明显心衰体征；肺 毛压增高
心搏量减少，肺毛压增高，有明 确的心率衰竭症状和体征
PO245-49mmHg,so2<0.9,PH7.457.50;200mmHg<氧合指数 ≤300mmHg,不需要机械通气。
Pco2≥50mmHg,SO2<0.8,PH<7.30, 氧合指数≤200mmHg,需要机械通 气
• MODSE的预后：病死率随增龄和器官衰竭数
正相关，且病死率高。
发病机制
• 全身炎症反应综合征 • 微循环障碍 • 再灌注损伤 • 肠源性毒性物质损伤
MODS的定义及其特点
• MODS:机体在遭受严重创伤、感染、休克、大手术等急性
损伤24小时后，同时或序贯发生两个或两个以上系统或器 官功能障碍或衰竭，以至于不能维持内环境稳定的综合征。
MODSE的肺启动机制
• 直接启动方式（最常见）：由肺直接损伤
引起，肺感染（最常见）、肺创伤、误吸、 吸入有害气体。
• 间接启动方式：肺外感染、创伤、休克、
急性胰腺炎、脑血管病。
MODSE的启动机制的提出
• 临床：肺衰竭首发频率最高，肺感染
是主要诱因，ARDS最终死于MODS， 非呼吸衰竭。
• 动物模型：肺衰竭发生最早，频率最
期。
MODSE病因
MODSE的危险因素：高龄、慢性器官功能不全、 慢性支气管炎并肺部感染、营养状况不良、 免疫功能低下、不合理用药的不良反应、 冬季发病高峰期。 MODSE的器官顺序：肺 心 脑 肾 胃肠 肝
MODS 与 多器官功能衰竭（MOF）
• MOF:完全衰竭，点的概念，强调终末状态，
慢性脑脊髓静脉功能不全的进展
慢性脑脊髓静脉功能不全的进展季秋虹;柯开富;吉训明【期刊名称】《中国脑血管病杂志》【年(卷),期】2012(009)009【总页数】4页(P491-494)【关键词】静脉功能不全;脑脊髓液压;缩窄,病理性;慢性病;综述【作者】季秋虹;柯开富;吉训明【作者单位】226001 南通大学附属医院神经内科;226001 南通大学附属医院神经内科;首都医科大学宣武医院神经外科【正文语种】中文慢性脑脊髓静脉功能不全(chronic cerebrospinal venous insufficiency，CCSVI)是一种中枢神经系统静脉回流发生血流梗阻的现象。
由于静脉狭窄，从中枢神经系统流向心脏的血流速度变慢，静脉血向脑和脊髓反流［1］。
狭窄多见于颈内静脉和奇静脉，伴侧支循环开放，呼吸和体位改变都无法充分补偿静脉回流［2］。
CCSVI的临床和影像学表现多样，早期诊断困难。
近年来随着超声技术和神经影像学的发展，对CCSVI的认识日趋成熟。
我们将CCSVI有关的研究进展综述如下。
1 CCSVI的病因和危险因素Al-Omari和 Rousan［3］的研究发现，静脉发育不全、闭塞或缺如，静脉瓣反转、不完整或位置异常，静脉膜(或称为隔膜)位置的异常，均可导致血液反流而进入中枢神经系统。
此外，狭窄可来自血管外部的压迫，如骨、肿瘤、蛛网膜颗粒等;血管壁或壁内的粥样硬化也可造成狭窄。
颈内静脉上段外源性压迫通常由茎突或二腹肌后腹压迫所致［4］。
与外周静脉疾病不同，CCSVI具有特殊的危险因素。
Dolic等［5］的研究显示，血管因素、感染和炎性因子与CCSVI的发生密切相关，心脏疾病(P=0.001)尤其伴有心脏杂音者(P=0.007)、传染性单核细胞增多症(P=0.002)、肠易激综合征(P=0.005)与CCSVI显著相关;同时吸烟(P=0.029)和服用鱼油(P=0.015)也与CCSVI的高发生率有关。
2 CCSVI的分型CCSVI主要有4种类型，①A型(30%):近端奇静脉狭窄阻塞，与一侧或两侧颈内静脉狭窄或闭塞有关;②B型(38%):双侧颈内静脉和近端奇静脉明显狭窄;③C型(14%):双侧颈内静脉狭窄，奇静脉系统正常;④D型(18%):奇静脉系统各段受累。
病理生理学脑功能不全
16
大脑皮质Brodmann分区
43
6 8
31 2 5 7
42
9
61
46 6 4 3
40
43 41
10
44
42 22
45
22 21
37
11 38
20
19
39 18 19 18
上外侧面
17
大脑皮质Brodmann分区
6
4 31
8
2
9
24 32
33
24
5
31
7
23 31
程抑制等）在学习记忆中发挥重要作用。 突触功能异常使神经细胞间记忆相关信息传递
障碍，从而导致学习记忆能力降低。 导致突触传递障碍的因素有突触前递质释放失
衡、突触间隙递质清除异常和突触后异常。
29
海马脑片示意图
刺激
记录
A
CA1
CA3 齿状回
A：海马脑片示意图
30
海马的长时程增强（LTP）
强直性刺激
蛛网膜下腔出血
（subarachnoid hemorrhage）
6
2.引起脑功能不全的常见病因
（2）感染性疾病（infectious diseases）
脑膜炎（meningitis）
细菌感染
脑脓肿（cerebral abscess） 疱疹病毒（herpesvirus） 肠原病毒（intestinal virus）
32
四、学习记忆障碍的发生机制
（五）神经回路功能异常 海马与学习记忆密切相关。
33
四、学习记忆障碍的发生机制
（五）神经回路功能异常 海马Papez环路与学习记忆功能密切相关。
慢性脑血管功能不全的临床诊断及治疗
慢性脑血管功能不全的临床诊断及治疗【摘要】目的：评价对慢性脑血管功能不全患者进行尼麦角林治疗的应用效果。
方法：选取我院慢性脑血管功能不全患者100例，分为两组，对照组进行尼莫地平治疗，观察组在对照组的基础上联合尼麦角林治疗，对比组间患者的临床疗效及不良反应发生情况。
结果：观察组患者的临床疗效显著优于对照组（P＜0.05），不良反应发生率显著低于对照组（P＜0.05）。
结论：通过对慢性脑血管功能不全患者进行尼麦角林治疗，其疗效显著优于尼莫地平治疗患者，利于帮助患者改善脑功能状态。
【关键词】慢性脑血管功能不全；尼麦角林；临床效果；不良反应脑血管疾病在临床上又被称之为脑卒中或脑中风，其发病原因是由于患者血管出现破裂导致血栓形成，引起脑功能出现损伤，通常出现该类疾病后，患者将表现为视力下降，言语障碍，肢体无力等症状。
通过治疗后，大部分患者都会存在轻重不等的不良反应该，类疾病也是目前临床上导致患者死亡率最高的疾病之一，是高血压患者的主要致死原因。
根据脑血管疾病的病情发展程度不同，将其分为急性脑血管病和慢性脑血管病[1]。
急性脑血管病包括脑脑血栓，脑出血，高血压，脑病等，慢性脑病包括动脉硬化，腔隙性梗塞等。
急性脑病相较于慢性脑病，通常具有发病急并情严重等特点，通常情况下，会对患者的生命安全产生威胁，慢性脑血管疾病病情较长，其不良反应也容易被患者忽视。
根据脑血管疾病的性质和特点，也可将其分为缺血性脑血管疾病和出血性脑血管疾病。
临床上大多的脑血管疾病为缺血性脑血管疾病，其主要原因是由于动脉硬化导致腔隙狭窄，血管出现阻塞，影响患者血液循环，出血性脑血管疾病通常由先天因素或长期高血压导致。
本文通过对慢性脑血管功能不全患者进行尼麦角林治疗，旨在探究其对患者临床疗效的影响，现报道如下。
1.1一般资料选取2020年1月到2022年7月慢性脑功能不全患者100例，分为两组，对照组患者50例，平均年龄（64.42±2.37）岁，观察组患者50例，平均年龄（63.52±2.47）岁。
脑功能不全
大脑皮层Brodmann分区 大脑皮层Brodmann分区 Brodmann
4 6 8 9 46 10 45 11 38 20 6 4 3 1 3 5 2 2 40 39 22 37 19 18 18 19 7
1 6 3 4 43 41 44 42 22 21
上 外 侧 面
大脑皮层Brodmann分区 大脑皮层Brodmann分区 Brodmann
④病程缓急常引起不同后果 急性脑功能不全常导致意识障碍， 急性脑功能不全常导致意识障碍，而慢 性脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。 性脑功能不全的后果则是认知功能的损伤。
二、脑疾病的表现特征
（二）对损伤的基本反应 脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、 脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、 凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短， 凋亡、退行性变性（轴突和树突断裂，缩短， 细胞萎缩）； 细胞萎缩）； 神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、 神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、 增生、肥大； 增生、肥大； 少突胶质细胞脱髓鞘等。 少突胶质细胞脱髓鞘等。 大脑损伤最主要表现是认知 意识异常 认知或 大脑损伤最主要表现是认知或意识异常
二、脑疾病的表现特征
（一）特殊规律 ①病变定位和功能障碍之间关系密切 例如，位于左大脑半球皮层的病变， 例如，位于左大脑半球皮层的病变，可 能有失语、失用、失读、失书、失算等症状； 能有失语、失用、失读、失书、失算等症状； 位于皮层下神经核团及其传导束的病变， 位于皮层下神经核团及其传导束的病变，可 能出现相应的运动、 能出现相应的运动、感觉及锥体外系功能异 位于海马区的病变可损伤学习与记忆， 常；位于海马区的病变可损伤学习与记忆， 位于小脑的疾病可引起身体的平衡功能障碍 或共济失调等； 或共济失调等；
脑出血并发多器官功能不全的护理策略与重点
１２ 治疗效果 ．
８ 患者经 抢救 治疗及 护理后 ，１例患者 病 ４例 ４
情好转继续康复治疗 ；０例患 者生命 体 征正 常或稳 定 出院 ；３ ３ １
例患者 因出血量大 ， 同时伴有 心、 、 肺 肾功能受损治疗无效死亡 。
３ ４ 胃功 能 不 全 的 观 察 及 护 理 ． 高 血 压 脑 出血 患 者 ， 丘 脑 副 下
血压监测 ， 血氧饱和度监测等。正确快速采集 各种标本 ， 记录各 项监测数据 ， 完善各项 诊断资料 ， 为医生做 出早期诊断提供 有利 的依据 。也是护理程序 中的一项重要 内容 。 ２ ３ 加强机械通气管理 ．
供及时 、 准确 的数据资料 ： 生命体 征 的监 测 ， 借助各 种监测 仪器
及生 化、 床的检查手段 ， 器 官 、 统功 能进行 监测 ， 心 电 ， 临 对 系 如
内， 密观察生命体 征 ， 严 对严重脑出血或者原 有心 血管疾病史者 ２～ ４ｈ动态心 电监护 ；２ 保证氧气吸入 ， （） 改善心肌缺氧 ； ３ 应 （） 用保护心肌 的药物 ；４ 掌握输 液速度 和输液量 ， （） 避免 增加心脏 负荷 。
析 。在做好脑 出血 患者的常规护理基础上 ， 采取预见性护理及 防治性措施 ， 可减少并发症 的发 生。
【 关键词 】 脑 出血； 器官来自能不全 ； 护理 多器官功能不全脑出血并发多器 官功能不 全 ， 是病情 加重 、 加速患者死亡的重要原 因。笔者所在科 于 ２ ０ ０４年 １ ２月 ～ ０９ ２ ０
积 极 寻 找 原 因 ， 时采 取 相 应 的护 理 。 及
１１ 一 般资料 ．
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三、填空题
1． 凋亡，退行性变性
2． 认知，意识
3． 学习、记忆障碍，失语，失认，失用，痴呆
4． 觉醒状态，意识内容, 觉醒状态, 意识内容
8． AD患者脑中异常的神经递质为
9． 劣性应激时脑中异常的神经递质为
A． Hunting蛋白在神经细胞突触聚集
B． 路易小体的形成
C． 神经元细胞内NFT和神经元细胞间Aβ沉积
D． 神经元细胞外NFT和神经元细胞内Aβ沉积
E． 阮蛋白
10．帕金森病特征性病理变化为
11．AD特征性病理变化为
E．前者是器质性损伤而后者属功能性损伤
12．以下不属于意识障碍表现形式的是
A．谵妄
B．痴呆
C．昏迷
D．意识混浊
E．昏睡
B型题
A． 意识障碍
B． 认知障碍
C． 意识障碍和（或）认知障碍
D． 脑老化
E． 认知障碍和脑老化
1． 急性颅内压增高可引起
2． 大脑皮质受损可引起
?了解认知的脑结构基础、意识维持和意识障碍的脑结构基础。
?了解认知障碍、意识障碍防治的病理生理基础。
【复习题】
一、选择题
A型题
1． 下列哪项说法不准确
A． 脑功能障碍与病变部位密切相关
B． 认知功能障碍的发生是衰老过程中不可避免的
C． 退行性变是一种与调亡、坏死不同的病理过程
D． 环境、代谢毒素损害
3． 慢性脑缺血可引起
A． 神经细胞内Ca2+超载
B． 谷氨酸在突触间隙大量释放引起兴奋性毒性
C． 小胶质细胞激活持续释放炎症介质
D． 认知障碍
4． 下列有关防治认知障碍的方法正确的是
A． 使用脑循环改善剂
B． 雌激素替代疗法
C． 钙拮抗剂的应用
D． 应用非甾体抗炎剂
X型题
1. ABCD 2. ABCD 3. ABCD 4. ABCD
5. ABCD 6. ABD 7.ABCD
二、名词解释
1． 认知障碍:指与学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍，同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。任何能引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。
A． 蛋白激酶上调，蛋白磷酸酯酶下调
B． APP基因突变
C． PS基因突变
D． ApoE基因多态性
E．
二、名词解释
1．cognitive disorder
2．excitatory toxicity
3．dementia
4．consciousness
5．conscious disorder
A．大脑皮层适宜的兴奋状态是维持清晰意识的基础
B．大脑皮质的代谢状态及脑干网状结构上行激动系统决定了大脑皮质的兴奋性
C．大脑皮质是完整意识的高级中枢，但并非只有大脑皮质受损时才会引起意识障碍
D．丘脑主要参与维持大脑皮层觉醒状，故此区受损只引起觉醒障碍并不会导致意识内容的异常
E．网状结构的上行激动系统与上行抑制系统及其与大脑皮质的相互联系决定意识水平
A型题
1. B 2. C 3. E 4. C 5. E 6. E 7. C 8.A
9. D 10. E 11.A 12.B
B型题
1. A 2. C 3. B 4. A 5. B 6. A 7.C 8.D
9.E 10.B 11.C 12.A 13.E
（2）急性脑中毒：①内源性毒素损伤：各种代谢性毒素或感染性毒素均可通过神经递质合成及释放异常、脑能量代谢障碍、神经细胞膜和突触传递异常，导致意识障碍；②外源性毒素损伤：如药物、毒物可通过增强GABA能神经的效应产生突触抑制或抑制多突触传递等机制导致意识障碍。
5． 意识障碍的发病机制包括
A． 氧自由基损伤
B． 兴奋性毒性
C． 神经递质异常
D． 神经细胞膜损伤
6． 有关意识障碍的说法正确的是
A． 觉醒状态和意识内容的异常可同时出现也可分开出现
B． 昏迷是其最严重阶段
C． 中枢神经系统始终处于抑制状态
D． 意识障碍、认知障碍可同时出现
7． AD的发病机制包括
四、问答题
1.试述神经细胞内钙超载导致细胞死亡的机制。
2.简述脑组织中蛋白质异常聚集的机制。
3.简述意识障碍的发病机制。
4.试述意识障碍对机体的危害。
5.结合认知障碍的发病机制，我们可以考虑从哪几个方面入手复制痴呆动物模型？
【参考答案】
一、选择题
6．coma
三、填空题
1．脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、 、 ，神经胶质细胞、星型胶质细胞炎症、增生和肥大等。
2．脑功能不全主要表现为 和 的异常。
3．认知障碍的主要表现形式有： 、 、 、 、 、精神、神经改变。
2．(1) 基因异常：例如，在PD患者有?-synuclein，parkin和park3基因突变等，在AD患者，APP、PS基因突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量?淀粉样多肽（A?），过量产生的Aβ不断在神经细胞间聚集形成老年斑。
（2）蛋白质合成后的异常修饰：蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或丧失。如在AD患者存在tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化，而tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶和蛋白激酶调节失衡有关。
4．意识包括两方面的内容，即 和 。 属皮层下中枢的功能， 属大脑皮层的功能。
5．认知障碍的发病机制在于 的结构和功能的异常，
而意识障碍的发病机制在于 系统的异常。
6．内源性代谢毒素导致意识障碍的机制是神经递质异常、 和 。
A．由于抑制性神经递质释放减少所致
B．主要造成急性损伤
C．其特征是Ca2+内流，Cl-外流
D．主要损伤胶质细胞
E．与AMPA受体、KA受体、NMDA受体过度激活有关
7．急性脑缺氧时自由基大量生成的机制不包括
A．细胞色素系统激活
2． 兴奋性毒性：指脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，EAA在突触间隙大量释放，因而过度激活EAA受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。机制：一是AMPA受体和KA受体过度兴奋引起神经细胞急性渗透性肿胀，可在数小时内发生，以Na+内流，以及C1-和H2O被动内流为特征；另一种是NMDA受体过度兴奋所介导的神经细胞迟发性损伤，可在数小时至数日发生，以持续的Ca2+内流为特征。
3． 应激抵抗期可出现
4． 处于淤血性缺氧期的休克病人可出现
5． 中枢神经系统退行性变可导致
A． GABA含量增高
B． 5-HT含量减少
C． 多巴胺含量减少
D． 乙酰胆碱含量减少
E． 去甲肾上腺素含量异常增高
6． 肝性脑病患者脑中异常的神经递质为
7． 帕金森病患者脑中异常的神经递质为
12．Hunting病特征性病理变化为
13. 与疯牛病发生有关的是
X型题
1． 脑部疾病导致认知障碍的机制包括
A． 脑组织中调节分子含量异常改变
B． 脑组织中蛋白质异常聚集
C． 脑细胞慢性缺血性损伤
D． 颅脑外伤
2． 认知障碍的病因包括
A． 脑部疾病
B． 精神心理异常
C． 慢性全身性疾病
3． 痴呆：是认知障碍的最严重的表现形式，是慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合征。
4． 意识：指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力，是人脑反映客观现实的最高形式。意识包含两方面的内容，即觉醒状态和意识内容。前者属皮层下中枢的功能，后者属大脑皮层的功能。
5． 意识障碍：指不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。意识障碍通常同时包含有觉醒状态和意识内容两者的异常，常常是急性脑功能不全的主要表现形式。
B．黄嘌呤氧化酶系统激活
C．吞噬细胞呼吸爆发
D．增多的NO与O2反应
E．儿茶酚胺发生氧化反应
8．脑细胞缺血导致认知障碍的发病机制不包括
A．抑制性毒性
B．神经细胞内钙超载
C．炎症因子损害
D．自由基损伤
E．神经细胞钠泵功能损伤引起细胞水肿
9．哪种关于意识障碍的脑结构基础的说法欠妥
第十八章 脑功能不全
【学习要求】
?掌握认知障碍的概念、病因和发病机制。
?掌握兴奋性毒性的概念及其机制。
?掌握意识的概念、意识障碍的概念、病因和发病机制。
?熟悉脑疾病的表现特征。
?熟悉认知障碍的主要表现形式。
?熟悉意识障碍的主要表现形式及意识障碍对机体的危害。
（3）脑组织慢病毒感染：如朊蛋白所致的CJD。
3．意识障碍的发生机制实质上就是网状结构-丘脑-大脑皮层系统发生器质性损伤、代谢紊乱或功能性异常的机制。
（1）急性脑损伤：如颅内弥漫性感染、广泛性脑外伤、高血压脑病等。上述病因可导致急性颅内压升高，进而引起脑血管受压而使脑供血减少；还可使间脑、脑干受压下移，使脑干网状结构被挤压于小脑幕切迹与颅底所围成的狭窄孔中，从而导致上行网状激活系统功能受损，出现意识障碍。