大鼠模型

大鼠运动性疲劳模型的建立
大运动性疲劳模型建立方法的比较研究
大鼠运动应激性溃疡模型的建立
本研究对大鼠进行一次性跑台运动和12周长期跑台
运动训练,从组织形态学、生物力学、生物化学、分子生物学等不同层次和角度,
比较跟键在不同运动过程中的反应和适应性变化,探讨跑台运动对大鼠跟膜的影
响及其变化机制。本实验采用了两种运动干预方式:①一次性跑台运动组:健康雄
尿病大鼠再按体重各自随机分为5组：安静对照组、一次性运动组、一次性运动+KN93组、耐力
训练组、耐力训练+KN93组，共10组。跑台速度20 m/min，运动时间1 h。一次性运动组大鼠1
次运动后3 h取材。耐力训练组采用同样跑台速度和运动时间，训练1周，并于最后1次训练后
12 h取材。结果得到，糖尿病大鼠耐力训练组，骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性及
1%’’’AS:BJ，!’分钟2取上清液（血清），保存待测；
迅速取骨骼肌腓场肌红肌部分，液氮速冻后迅速转移到超低温
1/ )*!2冰箱保存!分别测定骨骼肌中L\]与^R-O? =活性!
过度训练对大鼠骨骼肌
将40只大鼠随机
分为训练对照组和过度训练组,分别进行8周的中等强度和大强度跑台训练,于第8周周末运动后处死全部
MDA含量和PLA2活性明显升高,GSH含量和SOD活性明显降低;第8周末,心肌ACP和β-葡萄糖醛酸酶明
显增加。结果显示过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化是引起过度训练状态下
心肌损伤的主要原因。
过度训练状态下大鼠心肌线粒体病理性变化的研究
雄性SD大鼠24只,体重为395 -432g,由苏州大学实验动
结合活性，虽然MEF2和GLUT4的结合活性参与调解了正常大鼠骨骼肌GLUT4基因表达，但并
不是影响糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4基因表达的唯一因素。
运动提高糖尿病大鼠骨骼肌
66只8周龄雌性SD大鼠，随机分为三组：运动性骨疲劳动物模
型组（36只），对照组（20只，其中10只笼养8周），一次性大强度运动组（10
高血压大鼠模型的研究进展
关于运动性疲劳动物模型建立的综述
建立大鼠过度训练的模型，探讨过度训练对肠道免疫功能的影响及其机制。并在
运动训练的同时，补充谷氨酰胺或大豆多肽，探讨谷氨酰胺及大豆多肽对过度训练大鼠肠
道免疫功能的干预作用及其机制。
方法：实验大鼠随机分为对照组、过度训练组、谷氨酰胺干预组、大豆多肽干预组。过度
将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,以跑台
运动的方式,复制递增运动负荷至24m'min一`的4周60%一70%最大
摄氧量运动实验动物模型;提取右心室肌组织的全蛋白进行双向凝胶
电泳分离,运用ImageMasterZDPlatinum图像分析软件对2一DE胶进
行分析,选择差异表达上调5倍以上及下调至1/5以下的12个蛋白
质点作为备选目标蛋白质点,用串联飞行时间质谱蛋白质仪
(ULGRA王L一FLEx一TOF/TOF)进行质谱鉴定,以逆转录聚合酶链反
应(RT-PCR)对部分目标蛋白质的mRNA表达水平进行检测。
【】
目的：观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清/GⅢ表达的变化，探讨/GⅢ
与骨骼肌疲劳之间的关系!方法：?2只雄性%Y大鼠随机分为对照组#运动组和刺激组!运动组参照N)PQ’>P
训练组大鼠进行每周6次，共9周的力竭性运动训练。谷氨酰胺干预组和大豆多肽干预组
大鼠，在大负荷运动之前，分别以500mg/kgBW剂量的补充大豆多肽和1.5g /kgBW剂量补
充谷氨酰胺。9周后，检测各组大鼠小肠组织SOD、MDA、Gln、sIgA的含量及小肠CD4
+
、
CD8
+
T细胞数量和大鼠血清T、C、Hb的含量。
过度训练对大鼠肠道免疫功能的影响及谷氨酰胺大豆多肽的干预作用
+周龄清洁级,]（,@ AOC [= ]OZ>=W）雌性大鼠!*只，体
重
##’/ #%(C 1上海西普尔/必凯实验动物有限公司2!大鼠购
进后适应性训练一周，随机分为三组：安静对照组（
T）&只，运
动对照组（;）&只，过度训练组（R）&只!参照E=YQHAY3!4的大
鼠运动负荷标准进行跑台
1杭州段氏制作" ],-R/ #’#动物跑
台
2训练!训练时间为+周，每周训练&天，休息!天!大鼠过度
训练模型根据叶剑飞
3#4等的方法适当修订!（见表!）
+周训练结束后，%&小时后于安静状态下，腹腔注射!0的
戊巴比妥钠，按
.’:C S_C注射麻醉处死，腹腔静脉取血，肝素
抗凝，离心
I9I$）!（@）随刺激时间的延长，大鼠腓肠肌的肌张力峰&峰（LML）值逐渐降低，与刺激开始时相比，刺激!I0<.
即显著降低（! _I9I$）；而疲劳指数（D4）则随刺激时间的延长逐渐增加，刺激AI0<.时D4高达$@9!A’左右!（?）
与对照组相比，刺激组大鼠腓肠肌/GⅢ的表达水平显著降低（! _I9I$），而比目鱼肌及趾长伸肌/GⅢ的表达
物模型"尾静脉取血，分别测定大鼠在安静!运动#& +-M!运动"& +-M!力竭!恢复#& +-M!恢复"& +-M各时间点外
周血葡萄糖( BRX) #乳酸( RC) #尿素( AX) #丙二醛( TCE)浓度和肌酸激酶( :i) #超氧化物歧化酶( 8WC)活性"结
果一次性力竭运动过程中大鼠行为能力和运动能力!血液代谢产物及能量物质呈现阶段性的动态变化"外周血
ACP)和β葡萄糖醛酸酶(Beta-glucuronidase,Beta-GLU)、磷脂酶A2(PLA2)等指标做了定位和定量研究。结
果表明,第4周末,一般训练组和过度训练组大鼠心肌线粒体内钙含量、MDA和GSH-px、SOD、PLA2活性和
心肌ACP、β-葡萄糖醛酸酶的活性未见异常改变(P>0.05)。但是第8周末,过度训练组心肌线粒体内钙、
并在5min内到达预定的速度(中等强度、大强度力竭运动的速
度分别为20m/min、36m/min),保持速度直至力竭,并记录力竭
运动时间。力竭标准为大鼠用毛刷驱赶无效,在跑台尾端停留
2s仍不愿跑,且失去快速翻正反射急性力竭运动后24h取材,腹腔注射4%水合氯醛麻醉,左心室灌注固定。脑取材根据包新民等[8]和王平宇等[9]的方法,以颅脑前囟为界,经大脑前连合平面向后间隔3mm取大脑3块,小脑1块。脊髓横断取颈膨大、腰膨大中间3mm长组织各1块,共6块组织,常规石蜡包埋。Leica切片机连续切片、切片厚度5μm。依据相关文献[9 -11]选择12个CNS的观察部位。力竭运动对中枢神经系统细胞凋亡的影响
鼠左后足垫皮内作为空白对照组
类风湿关节炎大鼠模型的构建及昆明山海棠对大鼠佐剂性关节炎的干预研究
方法Ia大鼠随机分为肠功能紊
乱模型组和正常组，模型组采用慢性束缚h过度疲劳h饮食失调法造模，#周后取血，用酶联免疫法( )QHIR)试剂
盒在血清测[RI!HQ*%，在血浆中测RKYM!OYQ!II"结果模型组大鼠#周后与正常组相比，外观行为发生明显变
纤维结构、键细胞功能状态。②功stron3365测定跟腆的生物力学性能。③ELISA
法测定跟健内PINP、PlllNP、IGF一I的含量及血清内IGF一I的含量。④实时定量
PCR方法测定跟膜前胶原Ial、前胶原Illal、IGF一I、MMP一l、TIMP一l的mRNA
表达。
跑台运动对大鼠跟腱的影响及其机制研究
化，体重和肝脾重量显著降低，生物标志物水平降低"结论通过慢性束缚h过度疲劳h饮食失调法可以建立稳
定的应激肠功能紊乱大鼠模型，[RI!HQ*%!RKYM!OYQ!II等内源性物质可作为模型的评价指标"
应激所致肠功能紊乱大鼠模型的建立及内源性标志物的评价
有氧训练对Ｄ
将健康SD大
鼠100只，40只作为正常对照，其余60只建立糖尿病大鼠模型，建模成功35只。正常对照和糖
急性力竭运动对中枢神经系统细胞凋亡的影响
取30只ＳＤ大鼠随
机分为ＡＡ模型组、ＣＩＡ模型组及空白对照组,每组
10只。取10只大鼠于左后足垫皮下注射ＣＦＡ0.1
ｍＬ(含卡介苗7.5ｍｇ/ｍＬ)诱导ＡＡ模型〔1〕。另取
10只大鼠参照文献〔2〕,取牛Ⅱ型胶原蛋白10ｍｇ与
0.1Ｍ冰醋酸溶液5ｍＬ混匀,质量浓度为2ｍｇ/
RC!AX!TCE浓度及:i活性均较安静时显著性增高( ! e &6 &!，! e &6 &’) ; BRX浓度!8WC活性较安静时显著降低
( ! e &6 &!，! e &6 &’) "各指标的变化特征说明大鼠已达到运动疲劳状态"结论建立了大鼠一次性力竭跑台运动
模型，并客观动态评价了大鼠在运动疲劳产生!发展!恢复等不同阶段各指标的变化特点及规律"该模型可用于后
ｍＬ,置4℃冰箱中过夜。将60ｍｇＢＣＧ80℃灭活,
加入含有1ｍｇ/ｍＬＢＣＧ的完全弗氏佐剂,使其ＢＣＧ
质量浓度为3.5ｍｇ/ｍＬ。冰浴下将含有ＣⅡ的冰醋
酸与完全弗氏佐剂等体积混合,用研钵磨至乳白色
粘稠液体状,使之充分乳化,胶原浓度为1ｍｇ/ｍＬ。
取0.7ｍＬ于大鼠背部脊柱两侧皮下分点注射,诱导
ＣＩＡ模型。取0.7ｍＬ生理盐水注射到10只ＳＤ大
性SD大鼠95只,随机分为大鼠对照组(n=16),一次性跑台运动后即刻组、12
小时组、24小时组和72小时组。②长期跑台运动组:健康雄性SD大鼠40只,
随机分为对照组(n=16)和长期跑台运动组(n=24),长期跑台运动大鼠进行12
周的跑台耐力训练。测试方法与指标:①光镜和透射电镜观察大鼠跟腔内胶原(原)
续运动疲劳机制的相关研究"
大鼠一次性力竭跑台运动模型的建立及动态评价
20只大鼠
随机分为正常对照组和运动疲劳模型组,运动疲劳模型组大鼠每日按照方案进行锻炼。实验结束后大鼠检测相关
指标:血清MDA含量和红细胞SOD活性,肝脏与骨骼肌MDA含量、SOD活性,骨骼肌线粒体游离钙离子含量,骨骼
肌线粒体膜电位,下丘脑神经递质。电镜观察骨骼肌线粒体细微结构。
骨骼肌GLUT4基因表达量虽然均显著低于正常对照大鼠耐力训练组，但与糖尿病大鼠安静对照
组相比均显著升高；耐力训练+KN93组，骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的结合活性与安静对
照组相比差异没有显著性，但骨骼肌GLUT4基因表达量与安静对照组相比却显著升高。结果显
示：虽然运动通过激活糖尿病大鼠骨骼肌CAMK II而提高其骨骼肌细胞核内MEF2和GLUT4的
方案进行一次大强度跑台运动，造成大鼠运动性疲劳；刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳!
U);&)>. =*’&检测大鼠骨骼肌及血清/GⅢ的表达水平!结果：（!）与对照组相比，运动组大鼠比目鱼肌/GⅢ
的表达水平明显降低（! _I9I$），但趾长伸肌及血清/GⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义（! c
水平虽均有下降，但差异无统计学意义（! c I9I$）
大强度跑台运动及低频电刺激对大鼠骨骼肌及血清
大鼠跑台运动模型建立的研究进展
目的跑台急性运动疲劳动物模型的建立及评价"方法选取清洁级雄性g-NO,>大鼠%4只( 5周
龄)作为实验对象"采用多级递增负荷跑台运动方案(跑台坡度为&s，负荷分为三级)建立一次性力竭跑台运动动
物中心提供。动物购进喂养3天后,在动物跑台(杭州段氏
PT98型白鼠跑台)上进行2天的适应性运动(跑速为10m /
min,00,每天1次,时间控制在10min内)。适应性运动结束
后,将大鼠随机分成对照组(CQ组)、中等强度力竭运动组
(CME组)和大强度力竭运动组(CHE组),每组8只。次日进
行力竭运动,力竭运动开始的速度为10m/min,逐渐提高速度
过度训练对大鼠心肌线粒体ＭＤＡ
为了研究过度训练状态下心肌组织损害的变化规律,采用建立一般训练和过度训练大鼠模型,应用
形态学手段和分子生化技术,对训练后两组大鼠心肌线粒体内钙含量、脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)、
谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、超氧化物歧化酶(SOD)、心肌组织匀浆内酸性磷酸酶(Acid Phosphatase,
大鼠,取心室肌测定线粒体丙二醛、超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶、磷脂酶Ａ2及Ｃａ2+浓度.结果表
明:过度训练状态下,大鼠心肌线粒体丙二醛含量、磷脂酶Ａ2活性及Ｃａ2+浓度显著升高,超氧化物歧化酶、
谷胱苷肽过氧化物酶活性显著下降.过度训练后,大鼠心肌线粒体自由基产生增加,抗氧化能力下降,引起线
粒体膜脂质过氧化水平增加,膜降解反应增强,从而导致大鼠心肌线粒体损伤和心肌组织的损伤.