菌血症

疾病概述
严重感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎等情况，其实质是严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引起的全身效应，称全身炎症反应综合征。

临床表现：体温＞38℃或＜36℃心率＞90次／分呼吸＞20次／分白细胞计数＞12×10∧9／L或＜4×10∧9／L，或未成熟粒细胞＞10％由感染引起的全身炎症反应综合征，统称为脓毒症。

其中血培养检出病原菌者，称菌血症。

当脓毒症合并有器官灌注不足的表现(乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等)，称脓毒综合征。

严重者可致感染性休克、多器官功能不全综合征。

全身性感染的常见致病菌革兰染色阴性杆菌常见为大肠杆菌、拟杆菌、铜绿假单胞菌、变形杆菌。

革兰染色阳性球菌常见为①金黄色葡萄球菌；②表皮葡萄球菌无芽孢厌氧菌常见为拟杆菌、梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。

真菌白念珠菌感染多见。

疾病分类
普通外科
疾病描述
全身性感染不仅由于病原菌，还因其产物内毒素、外毒素等和它们介导的多种炎症介质对机体的损害。

症状体征
脓毒症主要表现为：
①骤起寒战，继以高热可达40一41℃，或低温，起病急，病情重，发展迅速；
②头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀，面色苍白或潮红、出冷汗。

神志淡漠或烦躁、谵妄和昏迷；
③心率加快、脉搏细速，呼吸急促或困难；
④肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血淤斑等。

实验室检查：
①白细胞计数明显增高，一般常可达(20～30)x109／L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒；
②可有不同程度的酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡和肝、肾受损征象；
③寒战发热时抽血进行细菌培养．较易发现细菌。

如病情发展，感染未能控制，可出
现感染性休克及急剧发展为多器官功能不全乃至衰竭。

脓毒症的临床表现尚因感染致病菌种的不同，存在某些差别。

根据临床上常见的致病菌可分为三大类型：
1．革兰染色阳性细菌脓毒症主要致病菌是金黄色葡萄球菌，它们的毒素能使周围血管扩张，阻力降低。

多见于严重的痈、急性蜂窝织炎、骨与关节化脓性感染等。

临床特点：可有或无寒战，发热呈稽留热或弛张热。

病人面色潮红，四肢温暖、干燥，多呈谵妄和昏迷。

常有皮疹、腹泻、呕吐，可出现转移性脓肿，易并发心肌炎。

发生休克的时间较晚，血压下降也较缓慢。

2．革兰染色阴性杆菌脓毒症常为大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌所引起，多见于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染等。

它们的毒素可以引起外周血管收缩，管壁通透性增加，微循环瘀滞，并形成微血栓，细胞缺血、缺氧。

临床特点：一般以突然寒战开始．发热可呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。

病人四肢厥冷、发绀、少尿或无尿。

有时白细胞计数增加不明显或反见减少。

休克发生早．持续时间长。

3．真菌性脓毒症常见致病菌是白色念球菌。

多发生在原有细菌感染经广谱抗生素治疗的基础上。

总的说来，其临床表现酷似革兰染色阴性杆菌脓毒症。

病人突然发生寒战、高热。

一般情况迅速恶化，出现神志淡漠、嗜睡、血压下降和休克。

少数病人尚有消化道出血。

周围血象常可呈白血病样反应，出现晚幼粒细胞和中幼粒细胞，白细胞计数可达25xl0∧9/L。

疾病病因
导致全身性外科感染的原因是致病菌数量多、毒力强和(或)机体抗感染能力低下。

它常继发于严重刨伤后的感染和各种化脓性感染，如大面积烧伤创面感染、开放性骨折合并感染、急性弥漫性腹膜炎、急性梗阻性化脓性胆管炎等，但还有一些潜在的感染途径值得注意。

静脉导管感染：静脉留置导管、尤其是中心静脉置管，护理不慎或留置时间过长面污染，很易成为病原菌直接侵入血液的途径。

如形成感染灶．可成为不断播散病菌或毒素的来源。

肠源性感染：肠道是人体中最大的“储菌所”和“内毒素库”。

健康情况下，肠粘膜有严密的屏障功能。

在严重创伤等危重的病人，肠粘膜屏障功能受损或衰竭时，肠内致病菌和内毒素可经肠道移位而导致肠源性感染。

原有抗感染能力降低的病人，如糖尿病、尿毒症、长期或大量应用皮质激素或抗癌药等的病人，患化脓性感染后较易导致全身性感染。

全身性感染的常见致病菌：
1．革兰染色阴性杆菌当代外科感染中革兰阴性杆菌感染已超越革兰阳性球菌，常见为大肠杆菌、拟杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌．其次为克雷伯菌、肠杆菌等。

这一方面由于抗生素筛选的结果，另外由于创伤所致的坏死组织利于此类细菌繁殖生长。

而且肠道内常驻此类细菌，腹腔、泌尿生殖系统与会阴等邻近部位感染常难避免受其污染。

此类细菌的主要毒性在于内毒紊，有些抗生素虽能杀菌，但对内毒素及其介导的多种炎症介质是无能为力的，因此，由革兰阴性杆菌所致的脓毒症一般比较严重，可出现三低现象(低温、低白细胞、低血
压)．发生感染性休克者也较多。

2．革兰染色阳性球菌较常见的有三种：
①金黄葡萄球菌感染常年不减，是因出现多重耐药性的菌株，包括对β内酰胺类、氨基糖甙类均耐药，这类菌株还倾向于血液播散，可在体内形成转移性脓肿。

有些菌株局部感染也可引起高热、皮疹，甚而休克。

②表皮葡萄球菌曾多年被划归“非致病苗”。

由于易粘附在医用塑料制品如静脉导管等，细菌包埋于粘质中，可逃避机体的防御与抗生京的作用。

近年的感染串明显增加。

③肠球菌是人体肠道中的常驻菌，可参与各部位的多菌感染，有的肠球菌脓毒症，不易找到原发灶。

3．无芽胞厌氧菌无芽胞厌氧菌普通细菌培养无法检出，因此被忽略。

近代由于厌氧培养技术的提高，发现腹腔脓肿、阑尾脓肿、肛旁脓肿、脓胸、脑脓肿、吸入性肺炎、口腔颌面部坏死性炎症、会阴部感染等多含有厌氧菌。

厌氧茁感染有2／3同时有需氧菌。

两类细菌有协同作用，能使坏死组织增多，易于形成脓肿。

脓液可有粪臭样恶臭。

常见的无芽胞厌氧菌是拟杆菌，梭状杆菌、厌氧葡萄球菌和厌氧链球菌。

4．真菌外科真菌感染中特别应注意白念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌等，属于条件性感染：
①在持续应用抗生素情况下，特别是应用广谱抗生素，真菌得以过度生长，成为一般细菌感染后的二重感染；
②基础疾病重，加上应用免疫抑制剂、激素等，使免疫功能进一步削弱；
③长期留置静脉导管。

病理生理
全身性感染不仅由于病原菌，还因其产物内毒素、外毒素等和它们介导的多种炎症介质对机体的损害。

在感染过程中，细菌繁殖和裂解游离、释放毒素，毒素除其本身的毒性外，能刺激机体产生多种炎症介质，包括如肿瘤坏死因子、白介素—1、白介素-6、白介素－8等，以及氧自由基、一氧化氮等等，这些炎症介质适量时可起防御作用，过量时就可造成组织损害。

感染如得不到控制，可因炎症介质失控，并可互相介导，发生级联或网络反应，导致因感染所致的全身性炎症反应综合征，脏器受损和功能障碍，严重者可致感染性休克、多器官功能不全综合征。

诊断检查
根据在原发感染灶的基础上出现典型脓毒症的临床表现，一般不难作出初步诊断。

可根据原发感染灶的性质及其脓液性状，质及其脓液性状，结合一些特征性的临床表现和实验室检查结果综合分析，可大致区分致病菌为革兰染色阳性或阴性杆菌。

但对原发感染病灶比较
隐蔽或临床表现不典型的病人．有时诊断可发生困难。

另外，对临床表现如寒战、发热、脉搏细速、低血压、腹胀、粘膜皮肤瘀斑或神志改变，不能用原发感染病来解释时，也应提高警愠。

对这类病人应密切观察和进一步检查，以免误诊和漏诊。

确定致病菌应作血和脓液的细菌培养，但由于在发生脓毒症前多数病人已经抗菌药物治疗，以至血液培养常得不到阳性结果，故应多次或一天内连续多次、最好在预计将发生寒战、发热前抽血作细菌培养，可提高阳性率。

对多次血液细菌培养阴性者，应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症，可抽血作厌氧性培养，或作尿和血液真菌检查和培养。

治疗方案
治疗：全身性感染应用综合性治疗，主要是处理原发感染灶、抑制和杀灭致病菌和全身支持疗法。

1．原发感染灶的处理首要的是明确感染的原发灶，作及时、彻底的处理，包括清除坏死组织和异物、消灭死腔、脓肿引流等等，还要解除相关的病因，如血流障碍、梗阻等因素。

如一时找不到原发灶，应进行全面的检查，特别应注意一些潜在的感染源和感染途径，并予以解决。

如静脉导管感染时，拔除导管应属首要措施。

危重病人疑为肠源性感染时，应及时纠正休克，尽快恢复肠枯膜的血流灌注；通过早期肠道营养促使肠粘膜的尽快修复；口服肠道生态制剂以维护肠道正常菌群等。

2．抗菌药物的应用参照本章第六节。

但不要等待培养结果，可先根据原发感染灶的性质及早联合应用估计有效的两种抗生素，并应用足够剂量。

再根据细菌培养及改用对原来感染有效的窄谱抗生素，并全身应用抗真菌药物。

3．支持疗法补充血容量、输注新鲜血、纠正低蛋白血虚等。

4．对症治疗如控制高热、纠正电解质紊乱和维持酸碱平衡等。

还应对心、肺、肝、肾等重要脏器受累，以及可能原有的糖尿病、肝硬化时给予相应的处理。