间质性肾炎

保守治疗
7~10天后肾功能改善否？
是观察 否CTX（2mg/Kg/d）
药物性AIN致ARF治疗流程
停药
支持和观察
改善 7~10天不改善或进展恶化
继续观察
典型过敏性AIN
激素 典型 AIN 激素 肉芽肿性 AIN
不典型AIN
肾 穿
抗TBM -AIN
纤维化
激素/CTX PE,激素,CTX 保守
中医辩证施治Hale Waihona Puke Baidu
治疗
1.病因治疗，如停用过敏药物，清除感染源； 2.对症支持疗法； 3.抗菌素治疗； 4.纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调； 5.发生终末期肾衰者，进行替代治疗。
中医辩证施治
1、湿热下注 症状：腰痛，尿频，尿急，尿痛，或血尿，或伴见 发热恶寒，口苦呕恶，小便黄赤，大便干结，舌质 红，苔黄腻，脉弦滑。 治法：清热利湿 方药：八正散加减 2、阴虚火旺 症状：腰酸腿软，头晕耳鸣，手足心热，心烦失眠， 小便短赤带血，舌质红，少苔，脉细数。 治法：滋阴降火。 方药：知柏地黄丸合二至丸加减。
治疗
1.制止尿液返流； 2.控制尿路感染及控制高血压； 3.手术纠正膀胱输尿管返流； 4.延缓尿毒症到来； 5.血液净化； 6.肾移植。
尿酸性肾病
概述

尿酸性肾病是由于血尿酸产生过多或排泄减 少形成高尿酸血症所致的肾损害，通常称为 痛风肾病，临床表现可有尿酸结石，小分子 蛋白尿、水肿、夜尿、高血压、血、尿尿酸 升高及肾小管功能损害。
1.热毒内陷 证候：卫营同病者见发热，微恶寒，头痛，斑疹隐隐，心烦 不寐，腰痛，尿少，呕恶，或有腹泄，或有尿血，舌红苔薄 白或薄黄，脉浮数或细数。 治法：清热解毒，通瘀泻浊。 方药：卫营同病者用银翘汤合清营汤；气营同病者用加减清 瘟败毒饮，或犀连承气汤。 2.湿热弥漫 证候：高热寒战，腰痛，头痛，恶心呕吐，小便刺痛灼热， 淋沥不畅，舌红苔黄腻，脉滑数。 治法：清热化湿。 方药：三仁汤加减。
病因
药物引起急性间质性肾炎 急性全身感染所致变态反应性间质性肾炎 系统疾病伴急性间质性肾炎 恶性细胞的浸润 特发性急性间质性肾炎

发病机制（一）
（一）细胞介导的免疫机制 1、用单克隆抗体技术证实 2、细胞介导的损害导致迟发型高敏反应 3、细胞介导的损害导致细胞性T细胞损害
发病机制（二）
诊断
1.慢性肾盂肾炎史或滥用镇痛药史； 2.起病隐袭，多尿，夜尿，轻度蛋白尿； 3.尿常规检查，尿蛋白±～＋，比重1.015以下，ｐ Ｈ＞6.5； 4.尿蛋白定量≤1.5g／24h，低分子蛋白尿； 5.酚红排泄试验及浓缩稀释试验提示肾小管功能损害； 6.尿溶菌酶及尿β 2-M增多。
实验室检查
1.肾脏功能障碍检查 如浓缩能力障碍、保钠障碍、 排钾障碍，内分泌功能不全等检验 2.肾性酸中毒 3.尿沉渣 常无特异性异常，有时可正常，一般可见 中等量的红细胞、白细胞和肾小管上皮细胞。在活 动感染期间可见白细胞管型。大量蛋白尿不是本病 的特征，尿蛋白微量到＋，24小时尿蛋白定量少于 2.5g，通常少于1.5g。 4.尿蛋白中白蛋白成分少于肾小球肾炎，肾小管蛋白 如溶菌酶或β 2微球蛋白的比例较高。 5.β 2微球蛋白常作为肾小管性蛋白尿的标志。

临床表现
1.肾外表现：关节炎、痛风石、痛风结节、高脂血症、 高血压及心力衰竭等。 2.肾脏损害表现：水肿、蛋白尿、高血压、夜尿；有 肾结石者表现为腰痛、血尿或尿频、尿急、尿痛和 发热。
本病西方国家常见，国内以北方多见，无明 显的季节性，肥胖、喜肉食及酗酒者发病率 高。 男女之比为９:１，85％为中老年人。 本病如能早期诊断并给予恰当的治疗（控制 高尿酸血症和保护肾功能），肾脏病变可减 轻或停止发展，如延误治疗或治疗不当，则 病情可恶化并发展为终未期肾功能衰竭而需 要透析治疗。

停用药物后肾功能恢复延迟； 肾间质弥漫细胞浸润或肉芽肿形成； 肾功能急剧恶化； 严重肾衰透析治疗。
为冲击疗法或口服，很少需并用细胞毒药物。 四、透析治疗 急性肾衰竭病例应及时进行透析治疗
AIN治疗 去病因与治疗？
无缓解
观察
几天后改善否？ 是 观察 否 肾穿是否纤维化 是 否 有否抗TBM抗体？ 是 Prednisone（1mg/Kg/d） CTX（2mg/Kg/d） PE（10次/2w） 否 Pred（1mg/Kg/d）

治疗
一、去除诱因


败血症性间质性肾炎应尽早通过血培养，明确病原 菌并及时消除致病病原菌。 药物过敏引起者应立即停药。
二、抗过敏治疗


对去除病因后恢复不理想者可加用拨尼松口服30～ 40mg/d，4～6周后逐渐减量。 急性肾衰者，如常规治疗1～2周效果不佳，可慎用 甲强龙冲击。
治疗
三、免疫抑制治疗 重症病例宜服用糖皮质激素如泼尼松每日30-40mg，病情好转后逐渐减量，共服用2-3个月，能 够加快疾病缓解。 激素的使用指征为
3、肺胃热盛 症状：烦渴多饮，多尿，咽干口燥，大便干，舌边 尖红，苔薄黄，脉洪数。 治法：清热润肺，生津止渴。 方药：消渴方合石膏知母人参汤加减。 4、肾气虚弱型 症状：面色发白，神靡体倦，腰膝酸软，头晕耳鸣， 小便不通或点滴不爽，排出无力，舌质淡，苔白， 脉沉细。 治法：补肾益气 方药：肾气丸加减
3、毒物伤肾 证候：发热，肌肤斑疹，瘙痒，腰痛，关节痛，尿 血，色鲜红，心烦口干，舌偏红苔薄白或薄黄；脉 弦滑兼数。若脾肾阳气受损，气不化水，见尿少水 肿，畏寒怕冷，舌淡红苔薄白，脉沉。 治法：凉血祛风；或温阳利水。 方药：当归饮子。 4、肾络痹阻 证候：表现为“关格”，见腰痛，尿少，恶心呕吐， 或有水肿、腹胀胸闷。 治法：化瘀利水。 方药：血府逐瘀汤合三妙散。
预后

慢性间质性肾炎的病预后随病因及肾功能损 害程度而异。病 因能被彻底清除时，慢性间质性肾炎可以治 愈。 若已至发展慢性肾功能不全阶段，则多形成 慢性肾功能衰竭，预后不良。


返流性肾病
概述


返流性肾病是指某种原因引起的膀胱输尿管返流和 肾内返流，导致肾脏疤痕形成，最后可以发展为终 末期肾脏病而致尿毒症。 本病好发于婴幼儿及儿童，成人50岁以下亦可患本 病，成人中以女性好发，尤其是妊娠妇女。其治疗 有内科治疗及外科治疗，内科采用综合的对症治疗 措施，以延缓尿毒症的到来。一旦发生尿毒症则应 进行血液净化治疗，还可以进行肾移植。
间质性肾炎
河南中医学院一附院肾脏诊疗中心 张琳琪
概

述
间质性肾炎又称肾小管间质性肾炎，是主要 影响肾间质(包括肾小管、血管和间质)疾患 的总称，不包括可引起继发性肾小管-间质损 害的疾患，如肾小球肾炎等。 本组疾病病因极为繁杂，发病机制也不尽相 同，临床表现亦颇多样，轻者可无症状，重 者可呈肾功能衰竭。
诊断依据
1.反复发作的尿路感染患者有蛋白尿、高血压。 2.X线排尿期膀胱尿路造影检查发现有输尿管返流、 扩张或/及肾盂、肾盏扩张。 3.同位素铸-99铸扫描发现肾脏萎缩和疤痕形成。 4.膀胱镜检查发现输尿管开口异形，特别是高尔夫球 洞样开口。 5.儿童患者采用彩色多普勒检查输尿管开口位置发现 异常。
（二）体液免疫 1、在人类，偶有抗肾小管基膜疾病 2、见于异体肾移植受肾者 3、特发性急性间质性肾炎及药物引起的急性 间质性肾炎 4、在免疫复合物性间质性肾炎主要见于同时 有肾小球疾病者。
病理
肾肿胀，体积增大，间质充血，水肿，炎性 细胞浸润（中性、嗜酸粒细胞、单核细胞）， 肾小管上皮细胞肿胀。 在免疫性病变时，肾间质和肾小管基膜可见 免疫球蛋白和补体沉积。 肾小球多正常。此外，尚可见各原发病的肾 脏病理变化。
本病确切的发病率不清楚。 有报导急性间质性肾炎的发生率为1.1%～ 1.7%，慢性为0.2%，可能远低于实际发病率。 美国的资料显示约30%慢性肾功能衰竭的基础 疾病是间质性肾炎。 类型：分为急性和慢性。

间质性肾炎
急性间质性肾炎
慢性间质性肾炎
急性间质性肾炎
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 诊断 治疗 预后

临床表现
急性感染症状 全身过敏表现 常见药疹、药物热及外周血嗜 酸性粒细胞增多，有时还可见关节痛及淋巴 结肿大。 尿化验异常 常出现无菌性白细胞尿、血尿及 蛋白尿。 肾功能损害 常出现急性肾衰竭，伴或不伴少 尿。

诊断
急性间质性肾炎的典型病例常有： 1、近期用药史； 2、全身过敏表现； 3、尿化验异常； 4、肾小管及肾小球功能损害 一般认为若有上述表现的前两条，再加上后两 条中任何一条，临床急性间质性肾炎即可诊断成立。 但非典型病例常无第二条，必须依靠肾穿刺病理检 查确诊。
慢性间质性肾炎是一临床病理综合征，其原 发过程累及肾间质及有关结构，随着时间推 移，引起一系列具有特征性的功能异常。 若伴有间质炎症，宜称之为慢性间质性肾炎。 通常病理变化只见萎缩、硬化或肿瘤浸润， 则宜称之为间质性肾病(或肾小管间质性疾 病)。

病因


1.梗阻性肾病 肾乳头部位以下尿路梗阻是半数以上间质性 肾炎的原发性病因。 2.镇痛剂引起的肾脏损害。 3.慢性(非梗阻性)肾盂肾炎在无梗阻或其他肾脏病的原发病 因时，肾脏细菌感染引起的慢性进行性肾盂肾炎是慢性肾衰 较少见的原因。 4.免疫性间质性肾病 间质及其有关结构的免疫性损伤，可 以是一些慢性肾脏病的重要促发因素。 5.巴尔干肾病 本病是一慢性进行性间质性疾病，发病隐袭， 病因不明，病例局限于多瑙河流域。 6.特发性间质性肾炎约10%有间质性肾炎的患者查不到致病 原因。
临床表现
1.尿路感染：尿频、尿急、尿痛和发热，严重时表现为典型的 急性肾盂肾炎； 2.高血压：是后期常见的并发症，也是儿童恶性高血压的最常 见病因； 3.蛋白尿：多见于男性患者，虽然不严重，但提示已发展到肾 内返流； 4.终末期肾衰：返流性肾病是幼儿终末期肾衰的主要原因之一， 妊娠高血压综合征可以返流性肾病为首发症状，返流性肾脏 病患者妊娠后可致肾功能迅速恶化。 5.其他：如多尿、夜尿、遗尿、发热、腹痛、腰痛、尿路结石、 血尿等，原发性膀胱输尿管返流有家族性倾向。
预后

急性间质性肾炎的预后较好，大多数为可逆 性，少数病人可遗留肾损害，并发展为终末 期肾衰。 其预后主要与疾病的严重程度、肾功能状况、 肾间质浸润的程度、急性肾衰的持续时间和 年龄等有关。

慢性间质性肾炎
概述 病因 发病机制 病理 临床表现 诊断 治疗 预后

概述
病理

肾常萎缩。 光镜下肾间质呈多灶状或大片状纤维化，伴或不伴 淋巴及单核细胞浸润，肾小管萎缩，肾小球出现缺 血性皱缩或硬化。 免疫荧光检查阴性。



电镜检查在肾间质中可见大量胶原纤维。
临床表现
1.有反复发作肾盂肾炎史或滥用镇痛药史； 2.不明原因的氮质血症或／及轻度尿常规检查异常， 蛋白±～＋，尿沉渣可有白细胞； 3.肾小管功能受损表现：多尿、夜尿、肾小管性蛋白 尿（低分子蛋白尿，其量＜0.5～1.5g/24h）； 4.可能有高氯性代谢性酸中毒，多尿、烦渴、低比重、 高pH尿； 5.疾病后期可有高血压及肾功能衰竭。

概述

急性间质性肾炎是肾间质的急性炎症病变， 也是急性肾功能衰竭的重要原因之一。 近年来，随着各种新抗生素、非甾体镇痛消 炎药和抗肿瘤剂等药物广泛应用，其发病数 明显增高。


临床表现复杂多样，除肾小管功能异常外， 尚可出现血尿、脓尿、蛋白尿，甚至肾病综 合征及急性肾功能衰竭等。

但早期诊断，及时治疗者预后良好。
发病机制

各种原因引起肾小管间质损伤的机理大致可分为以下几个 方面，即微血管损伤、肾小管细胞损伤、肾小管细胞。 炎症细胞相互作用、纤维母细胞表现型的变化，肾小管细胞 一纤维母细胞相互作用，使肾小管萎缩、间质纤维化、间质 浸润等。慢性肾小管损伤，释放生长因子和细胞因子，致使 细胞成分合成与降解失调，出现肾小管萎缩。生长因子和细 胞因子使间质成纤维细胞增殖，细胞外基质沉积增加，形成 间质纤维化。释放的生长因子和细胞因子具有化学吸引作用， 使细胞浸润及浸润细胞增殖。肾小管萎缩、间质纤维化、间 质浸润及管周毛细血管病变都可导致球后毛细血管腔闭塞， 结果是继发性肾小球毛细血管压力升高，肾功能进行性丧失。