细胞组织的适应、损伤与修复

怀化医专《病理学与病理生理学》教案编号

第一章细胞、组织的适应、损伤与修复

概念：

适应（adaptation）: 指细胞或由其构成地组织、器官能够耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程。形态上表现为萎缩、肥大、增生、化生。

损伤（injury）: 指细胞和组织遭受内、外环境不能耐受的有害因子的作用时即可发生损伤。分为可复性损伤和不可复性损伤。

引起变性或死亡与有害因子的强度和性质及受累组织和细胞的种类有关。常温下大脑缺氧后能复苏的时间为5~10分钟，肝：30~35分钟，肺：60分钟，肾：60~180分钟。

第一节细胞和组织的适应与损伤

一、细胞和组织的适应。

（一）肥大（hypertrophy）

细胞、组织和器官的增大。可分为生理性肥大和病理性肥大。

1．代偿性肥大细胞肥大及其组成的组织和器官体积增大，重量增加，功能增强。

2．内分泌性肥大由激素引发的肥大称内分泌性肥大。如：妊娠期子宫和哺乳期乳腺的肥大。

代偿而肥大的器官超过其代偿限度时便会失代偿。如：肥大心肌的失代偿→心衰。

假性肥大：组织、器官的细胞（实质）萎缩时，常继发其间质（主要是脂肪组织）增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称假性肥大。

发育不全（hypoplasia）: 器官先天的部分性和完全未发育所致的体积小分别称为发育不全和不发育（agenesis）。

（二）增生（hyperplasia）

指实质细胞数目增多。分为代偿性增生（如：低钙血症引发的甲状旁腺增生）；内分泌性增生（如：妊娠期的子宫，哺乳期的乳腺）；再生性增生。

受机体调控的细胞增生在引发因素去处后便可停止，而肿瘤细胞属于失控性增生，但是过渡增生的细胞有可能演变为肿瘤性增生。（如：宫颈上皮非典型增生）。

（三）萎缩（atrophy）

指发育正常的器官、组织的实质细胞体积缩小。可以伴发细胞数量的减少。

1．生理性萎缩青春期胸腺萎缩；停经后卵巢、子宫、乳腺萎缩。

2．病理性萎缩

（1）营养不良性萎缩：如：脑动脉硬化时，因慢性缺血所致的脑萎缩；饥饿、慢性消耗性疾病由于蛋白质等营养物质摄入不足引起的全身性萎缩。

（2）压迫性萎缩：如尿路梗阻时因肾盂积水引起的肾萎缩。

（3）废用性萎缩：久病卧床时的肌肉萎缩，骨质疏松。

（4）神经性萎缩：脊髓灰质炎所致的肌肉萎缩。

（5）内分泌性萎缩：如：因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引发的肾上腺萎缩，严重时还可致甲状腺、性腺和全身性萎缩（simmonds综合征）。

肉眼观：体积缩小，质量减轻，颜色变深。

镜下观：实质细胞体积变小，数目减少，胞质与胞核均较深染，间质结缔组织可增生。

对机体影响：适应低代谢水平；脑萎缩可致智力下降，肌肉萎缩可致收缩力下降。

（四）化生（metaplasia）

一种已分化成熟的组织因受刺激因子的作用转化成另一种性质相似的成熟组织的过程。

1．常见的类型

（1）柱状上皮（如子宫颈管和支气管黏膜的腺上皮）、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生（鳞化）。

（2）萎缩性胃炎时胃黏膜腺上皮的肠上皮化生（肠化）

（3）纤维组织化生为软骨组织或骨组织。

2．生物学意义如：呼吸道纤毛柱状上皮的鳞化一定程度上强化了局部抗御环境因子刺激的能力，另一方面减弱了黏膜的自净机制。另外，化生的上皮可发生恶变，如：支气管黏膜发生鳞癌，胃黏膜发生肠型腺癌。

二、组织和细胞的损伤（可表现为变性和细胞死亡）

（一）变性（degeneration）

实质细胞或组织受损伤而发生代谢障碍所致细胞或细胞间质出现一些异常物质或正常物质数量显著增多,常伴有功能下降。

引起细胞、组织损伤的原因常见的有：缺氧、化学物质和药物、物理因素（机械性、高低温、高低气压、电流、射线等）、生物因素

（细菌、病毒、真菌、支原体、衣原体、寄生虫等）、内分泌因素、免疫反应、遗传因素、心理社会因素等。

常见的变性：

1．细胞水肿（cellular swelling）：即细胞内水分的增多。

（1）常见原因：感染、中毒、缺氧、高热等。好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。

（2）机制：病因使细胞线粒体受损伤→钠泵障碍→细胞内水、钠增多→水肿。

（3）病理变化：

肉眼：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过。切面隆起，边缘外翻。

镜下：细胞肿胀，胞质疏松淡染，重度水肿的细胞称气球样变。

（4）临床意义：原因消除→恢复正常；较严重时→功能下降；进一步发展细胞脂肪变性或坏死。

2．脂肪变性（fatty degeneration）指脂肪细胞外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。主要是甘油三脂的蓄积。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。

（1）原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等有害因素引起细胞内脂肪代谢障碍。

（2）病理变化：肉眼观：组织器官体积增大，胞质内出现大小不同的空泡（脂肪滴被有机溶剂溶解），细胞核被脂滴挤压而偏位。若用苏丹Ⅲ染色则显示脂滴为橘红色。

脂肪肝：显著弥漫性肝脂变称为脂肪肝。

（3）临床意义：轻度脂变，原因消除后恢复正常。

严重脂变→功能降低，甚至坏死。

3．玻璃样变性（hyaline change）指细胞内，纤维结缔组织间质

或细动脉管壁等在HE染色中呈现均质、红染，毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积,似玻璃样物质。

（1）细胞内玻璃样变

（2）结缔组织玻璃样变

肉眼观：灰白色，均质半透明、较硬韧。

镜下观：胶原纤维增粗、融合、纤维细胞明显减少，血管很少。（3）血管壁玻璃样变性：常见于缓进性高血压病患者,弥漫的累及肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉。

玻变的细小动脉壁因有蛋白质蓄积而增厚、均质性红染、管腔狭窄，可致血管变硬，血液循环外周阻力增加，局部缺血。管壁弹性减弱，脆性增加，可继发扩张和破裂出血。