弥漫性血管内凝血-DIC (ISTH指南)
弥散性血管内凝血 (DIC)
3 有三项以上的实验室指标异常： 1）正常操作，不明原因血标本易凝固； PT缩短>3秒，APTT缩短>5秒； 2）血小板活化分子标志物升高（PF4等）； 3）凝血激活分子标志物升高（TAT等）； 4）抗凝活性降低（ATIII活性降低）； 5）血管内皮受损标志物升高（ET－1等）。
DIC的治疗
1 治疗基础疾病及消除诱因：控制感染，治疗肿 瘤、外伤等； 2 抗凝治疗：在处理基础病前提下，与凝血因子 同步补充； 指征：1)高凝期 2）微血栓塞（器官功能衰竭） 明显的患者 ）， 主要使用低分子肝素，半衰期长，出血并发症 少，剂量（75－150IUAxa/kg.d)，皮下注射 Qd 连用3－5天，（商品名：速避凝、克赛、 吉派林）。 注：手术及创面未良好止血、近期有大出血 史者及DIC晚期患者均慎用肝素。
4
5
栓塞也常发生于深部器官，多见于肾、 肺、脑等脏器，可表现为急性肾衰竭、 呼吸衰竭、意识障碍、颅内高压综合 征等。 微血管病性溶血：约见于25%的患者。 可表现为进行性贫血，贫血的程度与 出血量不成比例，偶见皮肤、巩膜黄 染。 原发病的临床表现。
DIC出血（腹主动脉瘤术后）
DIC诊断标准
1
存在易引起DIC的基础疾病；
—80%。为一过性或持续性血压下降， 早期即出现肾、肺、大脑等器官功能不 全，表现为肢体湿冷、少尿、呼吸困难、 发绀及神志改变等。休克程度与出血量 常不成比例，可与DIC形成恶性循环。 顽固性休克是DIC病情严重、预后不良 的征兆。 3 微血管栓塞：微血管栓塞分布广泛，发 生率为40%—70%。可为浅层栓塞，表 现为皮肤发绀，进而发生坏死、脱落， 多见于眼睑、四肢、胸背及会阴部，粘 膜损伤易发生于口腔、消化道、肛门等 部位，呈灶性或斑块状坏死或溃疡形成。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南1. 引言弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation，DIC）是一种严重的血液系统疾病，其特点是血内广泛形成纤维蛋白血栓，同时伴有血小板减少和血液内出血。
近年来，DIC的发病率逐渐上升，给临床诊治带来了一定的挑战。
因此，本指南旨在提供DIC的诊断和治疗指导，以帮助临床医生更好地管理DIC患者。
2. 诊断DIC的诊断主要基于以下几个方面的指标：•凝血功能检测：检测指标包括纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间等。
•凝血酶原活化指标：包括凝血酶原时间比值、凝血酶原时间差等指标，可以反映早期DIC的出现。
•血小板计数和功能检测：血小板减少和功能障碍是DIC的典型表现。
•红细胞计数和红细胞形态学评估：DIC患者常常伴有贫血和红细胞破坏。
•D-二聚体检测：D-二聚体是DIC的标志性指标，可以作为DIC的筛查指标之一。
3. 分类与分期根据DIC的病因和临床表现，可以将其分为原发性DIC和继发性DIC。
原发性DIC是由于全身性疾病引起的，如感染、恶性肿瘤等。
继发性DIC则是由于系统性感染、创伤、手术、大面积烧伤等原因引起的。
根据DIC的临床表现和病情严重程度，可以将其分为4个分期：•分期0：凝血功能无明显异常，仅检测到一些DIC相关指标异常。
•分期1：纤维蛋白原下降，D-二聚体升高，血小板减少。
•分期2：出现中度到重度的凝血功能异常，同时伴有出血倾向。
•分期3：出现严重的凝血功能障碍和广泛出血。
不同分期的DIC需要采取不同的治疗策略。
4. 治疗治疗DIC的目标主要包括控制病因、纠正凝血功能异常、预防和治疗出血等。
具体治疗措施如下：•治疗病因：对于继发性DIC，治疗病因是非常重要的。
根据具体原因，采取适当的抗感染、手术、化疗等治疗手段。
•输注凝血因子：对于DIC伴有明显凝血功能异常的患者，可考虑输注新鲜冰冻血浆、纤维蛋白原浓缩物等凝血因子。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC（Disseminated Intravascular Coagulation，弥漫性血管内凝血）是一种严重的血液系统紊乱性疾病，常常是其他疾病的并发症。
DIC表现为异常活化的凝血过程导致全身性小血管中形成血栓，进而导致凝血因子和血小板的消耗，引起出血的倾向。
其临床表现多样且复杂，需要早期诊断和有效治疗来提高患者的生存率。
DIC的诊断通常基于患者的临床表现、实验室检查和病因学。
典型的临床表现包括凝血异常和出血倾向，如皮肤瘀点、紫癜、黏膜出血等。
实验室检查结果如凝血酶原时间延长、降低的纤维蛋白原水平、降低的血小板计数和红细胞碎片（schistocytes）的存在，都有助于DIC的诊断。
此外，了解患者的病因也对诊断DIC至关重要，如感染、创伤、恶性肿瘤等。
DIC的治疗主要分为治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
首先，需及时识别和处理DIC的病因，如治疗感染、手术或化疗等。
其次，通过控制凝血，减慢或停止凝血过程的进行，防止血栓的形成和进一步的凝血因子和血小板的消耗。
这可以通过静脉给予肝素、凝血酶抑制剂等药物来实现。
对于出血倾向，需要进行积极的出血控制。
在血小板计数低的情况下，可以通过输注血小板来解决。
对于DIC伴有广泛出血的患者，可能需要输注新鲜冰冻血浆和红细胞悬液。
此外，纤维蛋白原浓度降低的患者可能需要输注新鲜冰冻血浆或纤维蛋白原浓缩液。
除了针对病因治疗和控制凝血外，还应提供支持性治疗。
这包括维持液体平衡、促进组织修复、纠正电解质紊乱以及维持正常的气体交换功能等。
此外，还应密切监测患者的凝血功能、血小板计数等指标，并随时调整治疗方案以达到最佳效果。
总之，DIC是一种严重的血液系统疾病，早期诊断和治疗对于提高患者的生存率至关重要。
在诊断上，应根据患者的临床表现、实验室检查和病因学进行评估。
治疗上，需要同时治疗病因、控制凝血和防治出血等方面。
每位患者的治疗方案需要按照其具体情况来制定，并密切监测和调整治疗方案以达到最佳效果。
DIC的诊断与治疗说明
DIC的诊断与医治弥散性血管内凝血(DIC)是在某些严峻疾病根底上,由特定诱因引发的复杂病理过程。
致病因素引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。
临床上以出血、栓塞、微循环障碍和微血管病性溶血等为突出表现。
大多数DIC起病急骤、病情复杂、开展迅猛、预后凶险,如不及时诊治,常危及患者生命。
一、DIC的定义ISTH/SSC202X年公布DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严峻损伤可导致多器官功能衰竭〞。
需要强调的是，DIC是一种病理过程，本身并不是一个独立的疾病，只是众多疾病复杂的病理过程中的中间环节。
其往往继发于严峻感染、恶性肿瘤、外伤、心血管疾病，肝脏疾病、产科并发症、严峻输血反响和中毒等，这些致病因素激活机体凝血系统从而引发凝血因子的消耗以及纤溶系统活化，最终表现为出血、栓塞、微循环障碍、微血管病性溶血及多脏器功能衰竭。
DIC的发病机制虽然复杂，但始终是以凝血酶的生成为中心关键环节，因此DIC的诊断与医治也围绕于此。
同时这肯定义还有以下特点:①强调微血管体系在DIC发生中的地位；②DIC为各危重疾病的一个中间病理环节，DIC终末损害多为器官功能衰竭；③纤溶并非DIC的必要条件，因为DIC的纤溶属继发性，DIC早期多无纤溶现象。
二、DIC的诊断1．引起DIC的原发病DIC定义指出DIC是“危重疾病的一个中间病理环节〞,因此诊断DIC的前提是确定导致DIC原发病的证据,如败血症、严峻创伤、肿瘤、病理产科等是DIC几大常见病因。
无根底疾病的DIC诊断不能成立。
2．临床表现DIC原发病的复杂性决定了其临床表现多种多样,特别是在患者有严峻根底疾病情况下,临床医生在诊治专科根底疾病时,易无视DIC早期表现,错失DIC抢救的黄金时机,因而临床医生应在以下病症出现时提高警惕:不明原因的呼吸浅快、低氧血症;少尿、无尿;不明原因的心率增快;皮肤黏膜坏死;注射、穿刺部位大片瘀斑或出血不止;产科倾倒性大出血等。
DIC(弥漫性血管内凝血)
血小板微聚物形成机制示意图
PL血小板 EC 内皮细胞 SE 内皮下组织 BM 基底膜
（四）其它促凝物质入血
1.大量胰蛋白酶入血，激活凝血系统 2.异常的颗粒物质入血 3.蛇毒含有促凝成分
DIC发病机制小结
组织破坏TF入血激活外凝系统
内皮受损四系统功能失调
病因
RBC，WBC，Plt受损血液凝固性
纤溶酶
抑制Xa,TF
灭活Ⅴa.Ⅷa 抑制Xa
抑制血小板聚集
抗凝血
纤维蛋白溶解
动态平衡
凝血
抗凝血
受损血管局部 形成止血栓
其他部位血液 循环畅通
凝血
抗凝血
1.完整的血管内皮 1.外源性凝血系统 （TF因子激活开始） 2.血流速度相对较快 3.单核吞噬系统作用 2.内源性凝血系统 4.生理性抗凝物质 （Ⅻ因子激活开始） 5.纤溶系统
纤溶系统激活机制
内源性凝血时PK分解产生激 纤溶酶原激活物 肽释放酶;外源性凝血时产 生的tPA和uPA
＋
纤溶酶原
-
纤溶酶
降解纤维蛋白
水解凝血酶、 凝血因子
纤溶抑制物(PAI-1等)
四、血管内皮细胞的作用
TM
NO, 外伤, 凝血酶 PGI2
肝素+AT Ⅲ
tPA.uPA
PC
TFPI
APC
蛋白S
凝血酶
面（单箭头指示）。
（三）血细胞大量破坏
1.红细胞损伤 原因：血型不和的输血、免疫性溶血、 疟疾 机制：ADP和磷脂释放（促凝作用）。
2.白细胞损伤
原因：内毒素、白血病化疗 机制：释放TF样物质 诱导性表达TF
启动外源性凝血系统。
弥漫性血管内凝血-DIC (ISTH指南)ppt课件
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结束语
当你尽了自己的最大努力时，失败 也是伟大的，所以不要放弃，坚持 就是正确的。
When You Do Your Best, Failure Is Great, So Don'T Give Up, Stick To The End
• 对于危重非出血DIC患者，推荐使用预防剂量的肝素或低分子量 肝素预防静脉血栓栓塞。(I b级，A级)
治疗方面：重组人活化蛋白C
• 有严重败血症的DIC患者，可用重组人活化蛋白C进行治 疗(连续输注，24 ug／kg，共4天)(I b级，A级)
• 有出血高风险的患者，不能使用重组人活化蛋白C。目前 该药品说明书中指出，这种制剂禁止用于血小板计数低于 30×109／L的情况。在进行有创性诊疗操作前，重组人活 化蛋白C应暂停给药(清除半衰期大约为20钟)，在操作结 束后数小时可再次使用，具体时间根据临床情况进行调整 。(IV级，C级)
多达 57 %的 D IC 患者其纤维蛋白原水平
可能正常 。 为提供诊断线索连续测定纤维蛋白原更为有用 。
ISTH DIC 积分系统 ：
难以区分的疾病--TTP
• 血栓性血小板减少性紫癜： 血栓性血小板减少性紫癜(TTP)1925年首先报道此病，是 一种微血管血栓-出血综合征，90％病人发病年龄为30～ 40岁(男女比为3：1)，儿童占10％，如不及时有效治疗， 病死率达90％以上，TTP缓解后复发率为30％～60%。
DIC
血小板减少
APS（抗磷脂综合征） Evens综合征
血小板减少，LA阳性 溶贫、血小板减少
弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）什么是弥散性血管内凝血（DIC）？弥散性血管内凝血（DIC），也称为消化质型凝血性坏死或消化系统内凝血性坏死，是一种致命性疾病。
该病是由于体内所有的微循环系统血管内同时或相继发生异常的病理性的凝血，使血栓塞滞，微循环出现障碍，从而导致内脏出血和多处性器官微梗塞。
DIC严重时，基本上是患者正在接受开腹手术、产科出血的和剧毒传染病的患者表现与项目。
弥散性血管内凝血疾病的发病机制DIC常常是一种二级疾病。
多数患者为创伤、感染和恶性肿瘤等疾病的早期并发症。
无论起病病因为何，疾病的终结果都是机体循环性栓塞和外出血。
引起DIC 最常见的因素为外伤和感染，恶性肿瘤，特别是急性白血病时亦可能出现DIC。
还有其他引起DIC的因素，如产科疾病。
DIC的临床表现和诊断DIC的表现具体取决于疾病的原因和病情的严重程度。
病人可以出现全身炎症反应，如发热、心率增快等，同时伴有出血或血栓形成等症状。
通常，血液检查会显示凝血功能异常，包括凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原、纤维蛋白分解产物等指标都会异常。
弥散性血管内凝血的治疗方法治疗DIC的首要目标是解决原发病，同时采取一系列措施以控制凝血和出血的过程。
治疗DIC的常用药物包括抗凝血药、止血药、补液等。
对于伴有出血倾向的患者，应积极输血，同时加强观察，及时处理。
结语弥散性血管内凝血是一种危重疾病，对患者的生命构成威胁。
及早发现、及早治疗是重要的。
在临床工作中，医务人员应重视DIC的防治工作，提高对DIC的认识，有效预防和治疗，提高患者的生存率。
弥散性血管内凝血诊疗指南DIC
3P试验/D-二聚体测定
➢D-二聚体测定（DD）：ELISA法＜200ug/L 阳性或增高：继发性纤溶症 血栓形成和临床出血
➢DD在DIC及血栓性疾病的诊断敏感性可达 97%，但特异性仅为37%
15
凝血酶原时间（PT）
➢在检材血浆中加入Ca2+和组织因子，观测血浆 的凝固时间。反映外源性凝血系统各凝血因子 总的凝血状况的筛选试验。应测正常对照值。 正常值：11-13s。 PT缩短：高凝状态 PT延长：异常（凝血酶原减少，如DIC）
中后期严重而广泛
能衰竭
病程
7日以内
14日以上
实验检查 多属失代偿型
多属代偿型或超代偿型
治疗及疗效 综合疗法、单独抗凝治疗 抗凝与抗纤溶联合治疗有
可加重出血
效
转归
较凶险
多数可纠正
22
六、DIC的治疗
➢治疗原则
序贯性 及时性 个体性 动态性
近年来倾向按以上顺序序贯治疗，只在前一项 治疗未获得满意疗效时再进行下一项治疗！！
抗凝、血小板及凝血 抗纤溶治疗 因子补充
20
按临床经过分型
➢ 急性型 ➢ 慢性型
21
表2 急性型与慢性型DIC的不同特点
类别
急性型
慢性型
基础疾病 感染、手术、创伤、病理 肿瘤、变态反应、妊娠过
产科、医源性因素
程
临床表现
微循环障碍、脏器功能衰 以轻、中出血为主要表现，
竭严重、多见，早期较轻，可无微循环障碍及脏器功
26
2、抗凝治疗
①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前对DIC是 否应用肝素争议较大。 低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片， 由于其某些药理学特性，有取代标准肝素之势。 用法：
弥漫性血管内凝血(DIC)
弥漫性血管内凝血（DIC）
【观察要点】
1.观察出血情况，包括出血部位、发展或消退情况，及时发现新的出血、重症出血及其先兆；
2.密切观察患儿神志及生命体征变化，给予心电监护，观察有无休克表现,记录24h出入量；
3.原发病病情的观察
4.实验室检查结果的观察，包括白细胞计数、血红蛋白、凝血酶原时间、纤维蛋白原、血小板及D-二聚体计数。
【护理措施】
1.按血液科一般护理常规；
2.心理护理；DIC进展快，病情重，加上多部位出血、各种诊疗性疼痛等，使患儿不适感明显，易产生紧张、焦虑、恐惧心理，甚至不配合治疗，应根据病儿的心理特点、年龄、知识的接受能力,给予个体化的心理护理，鼓励病儿并帮助其树立战胜疾病的信心[1]。
3.监测生命体征，早期发现DIC征兆，如抽血易凝、持续多部位的出血或渗血，特别是穿刺点和注射部位的持续性渗血，出血增多、皮肤瘀点瘀斑等；
4.卧床休息，防止外伤及皮下出血，当血小板<20*109/L或有活动性出血时，应绝对卧床休息；
5.发热者按发热护理常规[4]
6.出血者按出血护理常规
7.休克者按休克护理常规
8.遵医嘱给予抗凝剂，防止血栓形成，用药过程中，注意观察患者的出血情况，监测各项实验室指标，若出血症状加重，应立即汇报医生处理
9.鼓励患者进食温凉高蛋白质、高维生素、清淡流质饮食，必要时禁食；。
英国弥散性血管内凝血诊断指南
英国弥散性血管内凝血诊断指南（2007）英国血液学标准化委员会弥散性血管内凝血(disseminated intravasculair coagulation，DIC)的诊断应包括I临床和实验室资料(C级，水平IV)。
国际血栓与止血委员会(ISTH)的DIE评分系统提供了客观的DIC诊断与治疗标准。
该评分系统与临床和预后有关(C级．水平IV)。
本指南根据英国血液学家们的f临床实践编写。
写作组接受英国血液学标准化委员会(BCSH)的委托，由英国和欧洲血栓与止血领域内的知名专家组成。
输血相关的参考标准见以前发表的相关指南及综述。
本指南进一步的修订由BCSH血栓与止血工作组完成。
本指南已经40余位BCSH和英国血液学会的血液学家审议，引用的证据水平和级别见表1。
本指南不一定适用于所有患者。
个体患者应根据临床表现进行改良。
DIC的发病机制DIC是一种临床病理学综合征，由许多疾病引起。
DIC以凝血途径活化为特征，导致纤维蛋白凝块形成，从而引起脏器衰竭，伴随导致血小板和凝血因子的消耗可导致出血(见图1)。
DIC的诊断和治疗一直是研究的热点。
本指南旨在概述DIC的发病机制及证据的级别，有利于DIC的诊断和治疗。
DIC与其他疾病的关系及发病机制：DIC并非是一种独立的疾病，它由许多原发疾病引起．充分认识这点对DIC的诊断和治疗极为重要。
引起DIC的疾病主要包括败血症、恶性肿瘤、创伤、肝病及血管异常，也可见于妊娠胎盘剥离、羊水栓塞、中毒及输血反应等。
与DIC相关的疾病包括以下8点。
①败血症和严重感染； 创伤；③器官受损，如胰腺炎；④恶性肿瘤，包括实体瘤、白血病；⑤产科，包括羊水栓塞、胎盘剥离、先兆子痫；⑥血管异常，包括大血管瘤、动脉血管瘤；⑦严重肝损伤；⑧毒性和免疫性损伤，包括蛇咬伤、毒品、ABO血型输血不符、移植排异。
所有上述疾病由于全身性炎症，导致细胞因子活化或由于促凝物质的释放，最终引起凝血途径活化，诱发DIE。
弥散性血管内凝血诊疗指南
弥散性血管内凝血诊疗指南弥散性血管内凝血（DIC）是一种复杂的疾病，其病理生理机制包括血小板活化、纤维蛋白溶解和凝血酶形成的异常。
DIC往往是其他疾病的并发症，如感染、恶性肿瘤以及严重外伤等。
在DIC发生过程中，血液中同时存在凝血过程和纤维蛋白溶解过程，导致血液失去正常的凝血能力，引起出血或栓塞等严重的并发症，并且生命威胁性非常高。
因此，对DIC的诊断和治疗至关重要。
诊断DIC的主要方法包括临床表现、实验室检查和影像学检查。
一般来说，临床表现可以包括凝血功能障碍、器官功能异常以及出血和栓塞症状等。
实验室检查主要包括凝血功能指标的检测，如凝血酶原时间、血小板计数、纤维蛋白原水平等。
影像学检查可以帮助评估是否存在栓塞病变，如CT肺动脉造影和超声检查等。
治疗DIC的原则包括抗凝治疗、纤维蛋白原替代治疗以及病因治疗等。
抗凝治疗的目的是抑制血小板活化和凝血酶形成过程，以减轻血栓形成和血管栓塞的风险。
常用的抗凝药物包括低分子肝素和华法林等。
纤维蛋白原替代治疗的目的是补充体内缺乏的纤维蛋白原，以恢复正常的凝血功能。
病因治疗的目的是针对DIC的原发疾病进行治疗，如抗感染治疗和恶性肿瘤治疗等。
在治疗DIC时，需要密切监测患者的临床状况和实验室指标，及时调整治疗方案。
对于有严重出血的患者，应迅速给予输血和纤维蛋白原浓缩物等，并同时进行积极的抗凝治疗。
对于高危患者，如感染和恶性肿瘤患者，应及早给予预防性抗凝和纤维蛋白原替代治疗，以防止DIC的发生。
对于DIC的病因治疗，应根据具体的病因进行个体化的治疗方案。
总之，弥散性血管内凝血是一种严重的疾病，对于诊断和治疗都需要高度重视。
早期的诊断和积极的治疗可以有效降低DIC相关的并发症和死亡率。
因此，在临床实践中，我们需要根据最新的诊疗指南，针对每个患者制定个体化的治疗方案，以提高患者的生存率和生活质量。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的疾病，特征是血液在血管内大量凝固，同时出现明显的出血。
该疾病的发生与多种原因有关，包括感染、肿瘤、休克、严重创伤等。
DIC的早期诊断和及时治疗对于患者的预后至关重要。
本文将详细介绍DIC的诊断与治疗指南。
诊断：1.临床表现：DIC的临床表现包括持续不愈的出血、皮肤瘀点、纳差、体温升高、心率加快等。
需要注意的是，这些临床症状并非DIC的特异性表现，因此需要进一步进行实验室检测确认。
2.实验室检测：a.血液凝固功能：凝血时间、凝血酶原时间、纤维蛋白原测定等指标可以反映血液的凝固功能。
b.凝血因子活性：检测凝血因子的活性可以客观评估血液的凝血状态。
c.血小板计数和功能检测：DIC常伴有血小板数量减少和功能障碍。
d.D-二聚体测定：D-二聚体是纤维蛋白降解产物，其浓度的增加可以提示DIC的存在。
治疗：1.原发病治疗：首先需要针对DIC的原发病进行治疗，例如抗感染治疗、手术切除肿瘤等。
2.止血治疗：a.血小板输注：血小板减少是DIC的常见表现，输注新鲜血小板可以增加血小板数量，从而帮助止血。
b.凝血因子输注：根据实验室检测结果，需要补充缺乏的凝血因子，常用的有新鲜冰冻血浆、凝血因子浓缩物等。
c.抗纤溶治疗：DIC时，纤溶系统活化，导致纤维蛋白降解，抗纤溶药物可以抑制纤溶系统的活化，从而减少出血。
3.抑制凝血治疗：a.抗凝剂：肝素、阿加曲班等药物可以抑制凝血系统的活化，减少血栓形成。
b.血液稀释剂：血液稀释剂如新鲜冰冻血浆、血浆置换等可以稀释血液，降低血黏度，预防血栓形成。
4.对症治疗：a.保持水电解质平衡：DIC时，大量血液凝固和出血会导致水电解质紊乱，适当给予输液来维持平衡。
b.监测和纠正凝血功能：经常监测凝血功能指标，根据需要调整治疗措施。
c.营养支持：DIC患者往往营养不良，需要合理补充营养，提高机体抵抗力。
需要注意的是，DIC的治疗应根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，该方案应同时考虑到止血和抑制凝血的双重治疗原则。
弥漫性血管内凝血诊治指南
02
凝血因子异常： 凝血因子异常可 导致血液凝固异 常，如凝血因子V、 VIII、IX、XI等缺 乏或功能异常。
03
抗凝蛋白异常： 抗凝蛋白异常可 导致血液凝固异 常，如抗凝血酶 III、蛋白C、蛋白 S等缺乏或功能异 常。
04
纤溶系统异常：纤 溶系统异常可导致 血液凝固异常，如 纤溶酶原激活物抑 制剂-1、组织型 纤溶酶原激活物等 缺乏或功能异常。
02
主要特征是微 血管内血栓形 成，导致组织 缺血和坏死。
03
DIC可由多种原 因引起，如感 染、创伤、肿 瘤、产科并发 症等。
04
DIC的诊断和治 疗需要综合考 虑患者的临床 表现、实验室 检查和影像学 检查结果。
病因和发病机制
01
血管内皮损伤：血 管内皮损伤是导致 弥漫性血管内凝血 的主要原因之一， 可由多种原因引起， 如感染、创伤、手 术等。
临床表现和诊断
1
临床表现：出血、血栓形成、器官功能 障碍等
2
诊断方法：血液检查、影像学检查、组 织病理学检查等
3
诊断标准：国际血栓与止血学会 （ISTH）提出的诊断标准
4
鉴别诊断：与其他疾病进行鉴别，如血 栓性血小板减少性紫癜、溶血性贫血等
2
治疗原则
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弥漫性血管内 凝血诊治指南
演讲人
目录
01. 概述 02. 治疗原则 03. 并发症处理 04. 预后和预防
1
概述
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弥漫性血管内凝血的定义
01
弥漫性血管内 凝血（DIC）是 一种全身性血 栓形成和出血 性疾病。
弥漫性血管内凝血（详尽版）
弥漫性血管内凝血（详尽版）第一节概述弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC ）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及广泛微血栓形成为病理特征的获得性临床综合征。
在DIC 的发生、发展过程中，其始动环节是由于某些促凝物质大量入血，使机体凝血系统被激活，进而引起机体凝血- 抗凝血功能平衡紊乱。
在微血管内广泛地形成主要由纤维蛋白（ fibrin, Fbn ）和聚集血小板构成的微血栓过程中，消耗了大量凝血因子和血小板，加上继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍及贫血。
DIC 患者发病的严重程度不一，有的临床症状十分轻微，甚至是“隐蔽”（occult ），病人体症也不明显，只有用比较敏感的实验室检查方法才能发现；但也可以比较严重，如急性DIC 患者发病急、预后差，死亡率高达 50% ～ 60% 。
第二节弥漫性血管内凝血的病因和发病机制一、弥漫性血管内凝血的病因DIC 的病因是指容易引起 DIC 的一些基础性疾病。
下表为DIC 的一些常见病因，其中感染因素引起的 DIC 约占 DIC 发生率的 30% ，如细菌性败血症是引起急性DIC 的常见病因；恶性肿瘤、急性早幼粒白血病发生 DIC 约占发生率的 20% ～ 28.3% ；外科手术及广泛组织损伤导致的 DIC 约占 12.7% ～ 15% ；另外，产科意外并发急性 DIC 约占 8% ～ 20% 。
因此，在临床上遇到存在易发 DIC 基础性疾病的患者，并出现了无法以现有临床证据解释其出血症状时，应想到发生DIC 的可能。
DIC的病因分类此外，在疾病过程中某些因素也能触发凝血系统和促进DIC 发生、发展，例如：缺氧、酸中毒、抗原- 抗体复合物、自由脂肪酸与脂类物质以及相继激活、触发的纤维蛋白溶解系统、激肽系统、补体系统等，这些称为 DIC 的触发因素。
弥漫性血管内凝血DICISTH指南
凝血和抗凝平衡破坏!!
内凝系统
凝血的过程：三阶段
固相激活
酶相激活
Ⅻ
Ⅻa
Ⅲ（TF）
外凝系统
Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、 Ca2+
凝血酶原 激活物形成 凝血酶形成
TF-Ⅶ、Ca2+
Ⅹ Ⅹ a
(Ⅴ+Ca2++PL)
凝血酶原凝血酶 纤维蛋白原纤维蛋白
纤维蛋白形成
凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程
DIC相伴的潜在疾患
TTP
• 五联征(20%~40%) • 三联征(血小板减少性出血、微血 管病性溶血性贫血及神经精神症状) (60%~80%)
• 神经系统症状表现多样，包括头痛、举止 异常、一过性脑缺血发作（TIAs）、癫痫 和昏迷。昏迷的出现提示预后不良。其他 症状还有胃肠缺血（表现为腹痛），浆液 性视网膜剥离也认为与TTP有关。然而约有 35% TTP患者不出现神经症状或体征 。
• 2 纤维蛋白裂解产物和 D2 二聚体
除了 D IC 之外许多潜在病变如创伤 、 近期手术 或静脉 血栓栓塞等与包括 D2 二聚体在内的纤维 蛋白裂解产物（FD P ）增高有关 。 亦因 FD P 由肝脏代谢 ,由肾脏分泌 ,肝肾损害可影响其水平 。 因此 , FDP 包括 D2 二聚体不应该视为 D IC 独一 无二的确诊试验 。而当 D2 二聚体水平增高合并 血小板数减少和凝血时间改变时则是D IC 诊断有 用的指标 。
DIC诊断：
• 综合分析 5 个 D IC 患者组的报道 , 总数 > 900 例实验室异常率的程序为： 血小板减少 、 纤维蛋白裂解产物 FD P增 高 、 P T 延长 、 a P T T 延长和纤维蛋白 原减低 。
DIC的诊断与治疗指南
DIC的诊断与治疗指南
DIC（弥漫性血管内凝血）是一种严重的病理状态，它是一种继发性
凝血异常，常常伴随着其他疾病的发生。
DIC的诊断与治疗需要遵循特定
的指南，以确保有效地管理该疾病。
一旦诊断为DIC，治疗应该立即展开。
DIC的治疗目标是减轻血栓形成、控制出血和纠正原发疾病。
治疗DIC的主要措施包括以下几个方面：
2.体外抗凝：在部分DIC患者中，存在明显的过度凝血现象。
因此，
使用抗凝剂可以有效地抑制血栓形成，并减少进一步的凝血。
3.替代治疗：DIC的发生通常伴随着凝血因子和血小板的消耗，因此
替代治疗是DIC治疗的重要组成部分。
常用的替代治疗措施包括输血血小板、新鲜冰冻血浆或新鲜冰冻血浆制品等。
4.补充纤维蛋白原：补充纤维蛋白原可以促进纤维蛋白的形成，加强
止血作用。
5.对症治疗：DIC时往往伴有严重的出血和血栓形成，因此需要给予
相应的对症治疗。
如应用止血药物、纠正出血原因、使用血清或药物纠正
凝血异常等。
在DIC的治疗过程中，需要密切监测患者的凝血功能，如纤维蛋白原、D-二聚体、累积消耗产品等的变化。
根据患者的病情和指标的变化，及时
调整治疗方案，以达到最佳的疗效。
总之，DIC是一种严重的血液系统疾病，它需要根据特定的指南进行
准确的诊断和治疗。
通过控制原发病发展、体外抗凝、替代治疗、补充纤
维蛋白原和对症治疗等措施，可以有效地管理DIC，并提高患者的生存率
和生命质量。
然而，由于DIC的病因复杂、病情多变，治疗过程中需密切观察和注重个体化治疗，以提供最佳的医疗护理。
弥漫性血管内凝血DIC(ISTH指南)
• 纤维蛋白裂解产物和 二聚体
• 除了 之外许多潜在病变如创伤 、 近期 手术或静脉 血栓栓塞等与包括 二聚体在内 的纤维蛋白裂解产物（ ）增高有关 。 亦 因 由肝脏代谢 ,由肾脏分泌 ,肝肾损害可影 响其水平 。因此 , 包括 二聚体不应该视为 独一无二的确诊试验 。而当 二聚体水平增
高合并血小板数减少和凝血时间改变时则 是 诊断有用的指标 。
纤维蛋白形成 纤维蛋白原纤维蛋白
凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程
相伴的潜在疾患
临床特点：
① 出血 ② 器官功能障碍 ③ 休克 ④ 微血管病性溶血性贫血
临床表现频率
• 临床表现各异，根据组报道平均发生率 • ( ，) • .出血表现： • .肾损害： • .呼吸道表现： • .肝损害： • .休克： • 表现： • .血栓栓塞： • .肢端苍白：
• 神经系统症状表现多样，包括头痛、举止 异常、一过性脑缺血发作（）、癫痫和昏 迷。昏迷的出现提示预后不良。其他症状 还有胃肠缺血（表现为腹痛），浆液性视 网膜剥离也认为与有关。然而约有 患者不 出现神经症状或体征 。
诊断标准:
张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》 一书中根据中国外有关文献拟订的诊断标 准如下主要诊断依据： ()微血管病性溶血性贫血：
弥漫性血管内凝血诊断和治疗指南 血栓和止血国
际协会 ( )
•重疾病基础上，致病因素 引起机体凝血系统激活，血小板活化，纤 维蛋白沉积，导致微血管内弥散性微血栓 形成，多种凝血因子及血小板消耗性降低， 并伴以继发性纤溶亢进的获得性全身性血 栓出血综合征。
病理生理特征：
• 体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡，以凝血酶和纤溶酶 的过度生成为特征。
凝血和抗凝平衡破坏!!
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TTP诊断标准
(2)血小板减少与出血倾向： ①血小板计数常明显降低，血片中可见巨大血小板。 ②皮肤和(或)其他部位出血。 ③骨髓中巨核细胞数正常或增多，可伴成熟障碍。 ④血小板寿命缩短。
TTP诊断标准
(3)神经精神异常：可出现头痛 性格改变，精神错乱，神志异常，语言、 感觉与运动障碍、抽搐，木僵，阳性病理反射等，且常有一过性、反复性 、多样性与多变性特征。
以上3项同时存在称为三联征。 (4)肾脏损害：表现为实验室检查异常，如蛋白尿，尿中出现红细胞、白 细胞与管型、血尿素氮、肌酐升高等，严重者可见肾病综合征或肾功能衰 竭。 (5)发热：多为低、中度。
鉴别诊断
疾病 HUS
共同表现
血小板减少，具有畸形 红细胞的溶贫
HELLP综合征 溶贫、血小板减少 先兆子痫和子痫 血小板减少、蛋白尿
DIC
血小板减少
• 3 PT和aPTT P T 或 a P T T 在病程中大约50 %～60 %的 D IC 病例是延长的 。这 主要归之于 凝血因子的消耗和合成受损 。
近半数的 D IC 患者 P T 和 a P T T 正常甚或缩短。
• 4 纤维蛋白原 纤维蛋白原测定于 D IC 诊断已广泛应用 ,但事实上对大多数病例并不 是很有助 。 多达 57 %的 D IC 患者其纤维蛋白原水平 可能正常 。 为提供诊断线索连续测定纤维蛋白原更为有用 。
凝血是一系列凝血因子相继酶解激活的过程
DIC相伴的潜在疾患
临床特点：
① 出血 ② 器官功能障碍 ③ 休克 ④ 微血管病性溶血性贫血
DIC临床表现频率
• 临床表现各异，根据6组报道平均发生率
(Williams Hematology-6th Edition，Table 1262)
– 1.出血表现： 77.3%
ISTH DIC 积分系统 ：
难以区分的疾病--TTP
• 血栓性血小板减少性紫癜： 血栓性血小板减少性紫癜(TTP)1925年首先报道此病，是一种微血管血 栓-出血综合征，90％病人发病年龄为30～40岁(男女比为3：1)，儿 童占10％，如不及时有效治疗，病死率达90％以上，TTP缓解后复发 率为30％～60%。
弥漫性血管内凝血诊断和治疗指南
血栓和止血国际协会 ( ISTH)
青岛三医.郭勇
DIC概念：
DIC是一种在某些严重疾病基础上，致 病因素引起机体凝血系统激活，血小 板活化，纤维蛋白沉积，导致微血管 内弥散性微血栓形成，多种凝血因子 及血小板消耗性降低，并伴以继发性 纤溶亢进的获得性全身性血栓---出血 综合征。
TTP
移
遗传性 先天性TTP（2%~3%）: 遗传性vWF-CP基
因缺乏
特发性TTP（大多数）：无病因可寻。 获得性
继发性TTP：如感染、药物、肿瘤、造血干细胞
植与妊 娠等。
继发性和获得性TTP主要是由于机体产生抗vWF-CP的抗体， 抑制了vWF-CP活性。
TTP
经典五联征:
• 血小板减少性出血 • 微血管性溶血性贫血（MAHA） • 复杂多变的神经系统症状 • 肾脏损害 • 发热
DIC诊断：
• 综合分析 5 个 D IC 患者组的报道 , 总数 > 900 例实验室异常率的程 序为： 血小板减少 、 纤维蛋白裂解产物 FD P增高 、 P T 延长 、 a P T T 延 长和纤维蛋白原减低 。
• 1. ห้องสมุดไป่ตู้小板计数：
血小板数减少或明显的下降趋向是反映
D IC 的敏感征象 ，高
TTP诊断标准:
张之南主编的《血液病诊断及疗效标准》一书中根据中国外有关文献 拟订的诊断标准如下主要诊断依据： (1)微血管病性溶血性贫血：
①贫血多为正细胞正色素性中、重度贫血。 ②微血管病性溶血。 A.黄疸，深色尿，尿胆红素阴性，偶有高血红蛋白血症，高血红蛋 白尿症与含铁血黄素尿症。 B.血片中破碎红细胞＞2%，偶见有核红细胞。 C.网织红细胞计数升高。 D.骨髓红系高度增生,粒/红比下降。 E.高胆红血素血症，以间接胆红素为主。
至 98 %的 D IC 病例具血小板减少的征象 ,将近 50 %的病例血小板
数< 50 × 109/ L 。 低血小板数与凝血酶生成的标记呈强相关 ,因为
凝血酶诱导血小板聚集是造成血小板。
• 2 纤维蛋白裂解产物和 D2 二聚体
除了 D IC 之外许多潜在病变如创伤 、 近期手术 或静脉 血栓栓塞等与包括 D2 二聚体在内的纤维 蛋白裂解产物（FD P ）增高有关 。 亦因 FD P 由肝脏代谢 ,由肾脏分泌 ,肝肾损害可影响其水平 。因此 , FDP 包括 D2 二聚体不应该视为 D IC 独 一无二的确诊试验 。而当 D2 二聚体水平增高合 并血小板数减少和凝血时间改变时则是D IC 诊断 有用的指标 。
病理生理特征：
• 体内凝血与抗凝血过程病理性的失衡，以凝血酶和纤溶酶 的过度生成为特征。
凝血和抗凝平衡破坏!!
内凝系统
Ⅻ
固相激活 酶相激活
凝血的过程：三阶段
外凝系统
Ⅻa
Ⅲ（TF）
Ⅺ、Ⅸ、 Ⅷ、 Ca2+
TF-Ⅶ、Ca2+
凝血酶原 激活物形成
ⅩⅩa
(Ⅴ+Ca2++PL)
凝血酶形成 凝血酶原凝血酶
纤维蛋白形成 纤维蛋白原纤维蛋白
– 2.肾损害： 46.4%
– 3.呼吸道表现：42.2%
– 4.肝损害： 39.5%
– 5.休克：
34.5%
– S表现： 22.8%
DIC诊断：
• 没有单一的检验可确立或除外 D IC 的诊断 , 需对临床征象和检验结 果作全面评估 。
• 临床疑似应得到可靠的实验检验的支持 。
• D IC 是极度的动态状况 ,应作动态检验跟踪 。潜在的疾患对实验结果 可能会有影响 。已知存在与 D IC 相关潜在临床病变的患者大多数患 者对诊断需采取重复检验。
TTP
• 五联征(20%~40%) • 三联征(血小板减少性出血、微血
管病性溶血性贫血及神经精神症状 ) (60%~80%)
• 神经系统症状表现多样，包括头痛、举止异常、一过性脑缺血发作（ TIAs）、癫痫和昏迷。昏迷的出现提示预后不良。其他症状还有胃肠 缺血（表现为腹痛），浆液性视网膜剥离也认为与TTP有关。然而约 有35% TTP患者不出现神经症状或体征 。