第三篇_第二章0心力衰竭

心力衰竭的病因---诱因
5、治疗不当 不恰当的停用利尿药、降压药等。
6、原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生AMI，风湿性心脏病出现风湿活动。
心力衰竭的病理生理
心衰是一种不断发展的疾病，一旦发生心衰即使心脏病没有新的进展，在各种病理生理 变化的影响下，心功能不全将不断恶化进展。 一、代偿机制 当心肌收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过以下机制进行代偿。。。
心力衰竭的分期分级 ACC/AHA分期 A期：
B期： C期： D期：
客观评价 有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭 的症状
有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状
有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状
需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭
心力衰竭的分 NYHA分级 I级
II级
III级
IV级
功能状态 体力活动不受 限制。一般体力活动不引起过度疲劳、 心悸、呼吸困难或心绞痛
实验室检查
（一）X线检查 1、心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考。心脏扩大的程度和动态改变可 间接反应心功能的状态。 2、肺淤血的有无直接反应心功能的状态。肺静脉压增高时，早期主要表现为肺门血管影 增强、进一步出现间质肺水肿（肺野模糊、Kerley B线----肺野外侧清晰可见的水平线 状影，乃肺小叶间隔内积液）、肺泡肺水肿（肺门呈蝴蝶状，肺野大片融合的阴影）等 表现。
时加重
难治性心力衰竭
心力衰竭的分期和分级
6分钟步行（试验）距离 小于150米， 重度心功能不全 150—425米，中度心功能不全 426---550米，轻度心功能不全
心脏功能的生理基础
→心力衰竭的基本病因
心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢
原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）
心肌收缩力
高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）
前负荷 （舒张期容量）
心排血量
后负荷 （射血阻抗）
心脏机械结构完整性
心率
房室收缩协调性
心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿
交感神经激活
肾素-血管紧张素系统激活
细胞因子或血 管活性因子活
性异常
代偿 失代偿
水、钠潴留 水肿 肺瘀血
治疗目标
血流动力学异常
心衰症状体 征加重
1、Frank-Starling机制
2、心肌肥厚
3、神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋性增强 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)激活
心力衰竭的病理生理
1、Frank-Starling机制 。。。。前负荷增加---心室扩张
增加心脏的前负荷→回心血量↑→心室舒张末期容积↑→心排血量及心脏作功量↑。 心室舒张末期容积的增加，心室必然扩张，舒张末期压力也增高，相应的心房压、 静脉压也随之增高。当其达到一定程度时即出现肺淤血和/或腔静脉淤血。
二、诱因
心力衰竭的病因---基本病因
一、基本病因 1. 原发性心肌损害 1）缺血性心肌损害 2）心肌炎和心肌病 3）心肌代谢障碍性疾病
心力衰竭的病因---基本病因
一、基本病因 2. 心脏负荷过重 1）压力负荷（后负荷）过重 如高血压、主动脉瓣狭窄瓣、肺动脉瓣狭窄、肺动脉 高压等左、右心室收缩时阻力增加的疾病。 2）容量负荷（前负荷）过重 ⑴心脏瓣膜关闭不全。⑵左、右心或动静脉分流性先 天性心脏病。⑶伴有全身血容量或循环血量增多的疾病。
四、心肌损害与心室重塑 在心脏扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等均会发生相应的
变化----心室重塑。 心力衰竭发生的基本机制是心室重塑。 由于基础心脏病的性质不同、进展速度的不同以及各种代偿机制的复杂作用，心室扩
大及肥厚的程度与心功能状况并不成平行关系。 从代偿到失代偿除了因为代偿能力有一定的限度、各种代偿机制均有一定的负面影响
心力衰竭的病理生理
三、关于舒张功能不全 其机制可分两类 1）主动舒张功能障碍 能量供应不足时，钙离子不能及时被肌浆网回摄及泵出细胞 外----如CHD心肌缺血。 2）心肌的顺应性减退及充盈障碍---心肌肥厚
明显影响心室的充盈压，当舒张末压过高时，出现肺淤血。 ------射血分数正常的心衰
心力衰竭的病理生理
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上 述症状
体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症 状
体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重
心力衰竭的分期分级
NYHA分 级
功能状态
客观评价
I
体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度 A期：有心力衰竭的高危因
疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
心力衰竭的病理生理
二、心衰时各种体液因子的改变 1）心钠Байду номын сангаас和脑钠肽 （ANP、BNP) 具有扩张血管、增加排钠，对抗RAAS激活等的水、 钠潴留效应。可作为判断心衰进程及预后的指标。 2）精氨酸加压素 （AVP） 具有抗利尿、收缩周围血管的生理作用。 3）内皮素 具有很强的收缩血管作用，还可导致心肌细胞肥大增生，参与心脏重塑。
临床表现 临床上左心衰最常见，单纯右心衰少见。左心衰后继发右心衰，以及严重心肌疾病同时累及
左右心室而发生全心衰者更多见。 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
（一)左心衰竭 1、症状 （1）呼吸困难
1）劳力性呼吸困难 左心衰最早出现的症状；引起呼吸困难的运动量随心衰加重而 减少。
2）夜间阵发性呼吸困难 3）端坐呼吸 4）急性肺水肿 是心衰最严重的形式。
血管收缩
心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低
心肌细胞功能 障碍和坏死
血管紧张素Ⅱ 儿茶酚胺 毒性作用
过度氧 化
心肌细胞凋亡
心肌重塑
功能恶化 疾病进展
第一节 慢性心力衰竭
流行病学 大多数心血管疾病的最终归宿，最主要的心血管疾病死亡原因。 我国2003年抽样统计，成人心衰患病率0.9%；美国AHA2005统计报告，全美有500 万心衰患者，心衰的年增长数为55万。 CHF的构成比，变化明显。如上海1980的统计，风心病占46.8%，而到2000年只占 8.9%，退居第三位，冠心病、高血压跃居一、二位。
（二）超声心动图： 1、比X线更准确地提供各心腔的大小变化及心瓣膜结构及功能的变化。 2、估计心功能 （1）收缩功能 以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（LVEF值）。正常LVEF值＞ 50%，LVEF≤40%为收缩期心衰的诊断标准。 （2）舒张功能 超声多普勒时最实用的判断舒张功能的方法。E峰为舒张早期心室充盈 速度的最大值，A峰为舒张晚期心室充盈速度的最大值，。E/A比值正常不小于1.2， E/A比值降低，提示舒张功能不全。
心力衰竭的定 义
概念： 心功能不全或心功能障碍理论上是一个更广泛的概念，只有伴有症状的心功能不全
才称之为心力衰竭，而心功能不全者，不一定是心力衰竭。
收缩和舒张功能不全的比较
心力衰竭的病因
各种器质性心脏病、大血管疾病均可心力衰竭。心衰反映心脏的泵血功能障碍，即心脏的舒 缩功能障碍。
一、基本病因 1. 原发性心肌损害 2. 心脏负荷过重、
肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸急性肺水肿 （2）咳嗽、咳痰、咯血 （3）疲劳、乏力、头晕、心慌等 心输出量: （4）少尿、肾功能损害
（一)左心衰竭 体征 （1）肺部湿罗音 左心衰→左室舒张末压↑→肺静脉压↑→肺毛细血管压↑→液体 渗出到肺泡，产生湿罗音。
（2）心脏体征 基础心脏病的体征、心脏扩大、肺动脉瓣区第二音亢进、舒张期 奔马律等。
心力衰竭的类型
二、急性和慢性心衰 急性心衰：因急性的严重的心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期 的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化，表现为急性肺水肿或心源性休克。 慢性心衰：心脏扩大或肥厚，逐渐发生发展，有代偿最后到失代偿，是一个缓慢发生 的过程。
心力衰竭的类型
三、收缩期心衰和舒张期心衰 收缩期心衰：心脏收缩功能障碍，心排血量下降并有阻性充血的表现。 舒张期心衰：当收缩功能尚未明显降低，因舒张功能障碍致左室充盈压增高，导致肺 阻性充血。
心力衰竭的病理生理
3、神经体液的代偿机制 1）交感神经兴奋性增强 a、NE↑。。。作用于心肌β1受体→心肌收缩力及心率→心排血量↑。 b、周 围血管收缩→心脏后负荷及心率↑→心肌耗氧量↑。 c、NE对心肌细胞直接毒性作用→心肌细胞凋亡→心脏重塑。 d、交感神经兴奋→心肌应激性↑→促心律失常。
3、神经体液的代偿机制 2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)激活 心排血量↓→肾血流量↓→RAAS激活：心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调 节血流再分配，保证重要脏器供血。水钠潴留，增加液体总量及前负荷→→心衰代偿作 用 RAAS激活→AⅡ及醛固酮增加→细胞和组织重构-----心肌上AⅡ使新的收缩蛋白合成 增加；醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维，促使心肌纤维化；血管中平滑肌细胞增 生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，血管舒缩功能↓-------最终 导致心肌损伤和心功能恶化，后者有进一步激活神经体液机制，形成恶性循环。
（二)右心衰竭 1. 症状 体循环淤血所引起 （1）消化道症状 胃肠道级肝脏淤血引起
等。
（2）劳力性呼吸困难
腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、上腹胀痛
（二)右心衰竭
体征
（1）水肿 其特征为水肿首先出现于身体最低垂的部位。
（2）颈静脉充征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张及肝颈静脉逆流征阳性。
颈静脉怒张是右心衰最主要的体征；肝颈静脉逆流征阳性是右心衰的特征性体
心力衰竭的病因---诱因
二、诱因 1、感染 呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。SBE不少见、易漏诊。
2、心律失常 房颤是器质性心脏病最常见的心律失常，也是诱发心衰最重要的因素。