病理学细胞和组织的适应与损伤
(完整版)病理学知识点归纳
第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应：是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应，表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构，与改变了的内外环境间达到新的平衡，从而得以存活的过程，称为适应2、适应的主要表现：①萎缩②肥大③增生④化生萎缩：发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。
（注意与发育不良、未发育的区别）1、分类：①生理性萎缩：多与年龄有关。
如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3．病理变化：肉眼观：器官或组织体积缩小，重量减轻，颜色变深或呈褐色，质地变韧。
镜下观：细胞体积缩小或兼有数目减少，间质增生，细胞浆内出现脂褐素。
肥大：由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大，肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。
分类①生理性肥大：妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大：代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除，对侧肾脏肥大内分泌性（激素性）肥大:如肢端肥大症增生：器官或组织的实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。
分类生理性：①女性青春期乳腺②病理性：激素或生长因子过多，如乳腺增生病注：肥大与增生往往并存。
在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。
化生：是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。
通常只发生在同源性细胞之间。
病理学：细胞和组织的适应与损伤
胃粘膜肠上皮化生
左侧为胃体腺，右侧可见吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞。
第二节 细胞和组织的损伤
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一、损伤的原因
缺氧 社会－心理－神经因素 物理因素
内分泌因素 医源性因素
损伤
化学物质和药物
营养失衡 免疫反应
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生物因子
损伤的发生机制（P9 自学）
1 2 3 4 5 6
膜完整性损坏 氧自由基作用 代谢通路阻断 缺血缺氧 化学损伤 遗传变异
肝 脂 肪 变
a
37
肝脂肪变（ fatty change of liver）
肝细胞内可见大小不等的空泡，这些空泡是脂肪所在处， 因制片中被溶解。
心肌脂肪变性
概念：常累及左心室的心内膜下和乳头肌， 肉眼观为大致横行的黄色条纹，与未脂肪 变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称 为虎斑心。 与心肌脂肪浸润不同。
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
（3）细动脉壁玻璃样变性
a
42
（2）纤维结缔组织玻璃样变性
见于生理性和病理性结缔组织增生。如：瘢痕
①镜下：结缔组织内失去纤维性结构，呈片状、 梁状的均质红染结构。 ②大体：灰白半透明状，质地坚韧，无弹性。 ③机制：胶原纤维交联、融合。
a
43
（3）细动脉壁玻璃样变
6
恶 病 质
肾 压 迫 性 萎 缩
肾盂积水
病理变化
大体：器官体积缩小，重量减轻，色泽 变深。 镜下：细胞体积减小或数目减少，细胞 内脂褐素增多。
9
成人正常心脏重约250－300g，左室壁厚0.8－1.2CM,大小与本人 手拳相当；萎缩心脏体积减小，变薄，心尖变锐，呈浅褐色。
病理学笔记第一章细胞和组织的适应与损伤
病理学笔记第⼀章细胞和组织的适应与损伤病理学（pathology）：是⼀门研究疾病发⽣发展规律的医学基础学科，揭⽰疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。
第⼀章细胞、组织的适应和损伤第⼀节适应※适应的概念：（细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应称为适应）※适应的分类：萎缩、肥⼤、增⽣、化⽣。
⼀、萎缩（atrophy）：※（⼀）概念（发育正常的器官和组织，其实质细胞的体积变⼩或数量减少⽽致的器官或组织缩⼩称萎缩）（⼆）分类1、⽣理性萎缩：⼈体许多组织、器官随着年龄增长⾃然地发⽣⽣理性萎缩。
如⽼年性萎缩※2、病理性萎缩：（1）营养不良性萎缩：例如：冠状动脉粥样硬化引起⼼肌萎缩，脑动脉粥样硬化引起脑萎缩。
（2）压迫性萎缩：例如：尿路结⽯时，由于尿液排泄不畅，⼤量尿液蓄积在肾盂，引起肾积⽔，肾实质发⽣压迫性萎缩。
（3）失⽤性萎缩：例如：如肢体⾻折⽯膏固定后，由于肢体长期不活动,局部⾎液供应减少,代谢降低，肢体变细。
（4）神经性萎缩：例如：脊髓前⾓灰质炎病⼈，由于脊髓前⾓运动神经元受损，与之有关的肌⾁失去了神经的调节作⽤⽽发⽣萎缩。
同时，⽪下脂肪、肌腱及⾻骼也萎缩，整个肢体变细。
（5）内分泌性萎缩：例如：下丘脑-腺垂体缺⾎坏死等，可引起促肾上腺⽪质激素释放减少，导致肾上腺⽪质萎缩；垂体前叶功能减退时，甲状腺、肾上腺和性腺等都可萎缩。
（6）⽼化与损伤性萎缩：例如：慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时⼩肠粘膜绒⽑萎缩；阿尔茨海默病的⼤脑萎缩。
（三）病理改变：1、⾁眼—⼩、轻；2、镜下—实质细胞缩⼩、减少；间质增⽣举例：1、肾压迫性萎缩（⼤体）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：双侧肾脏，肾脏体积增⼤，肾盂积⽔，形成多个囊腔，肾实质被压明显变薄。
2、肝细胞压迫性萎缩（镜下）（⾄少⼀幅图⽚，圈出病变典型部位，并加以⽂字说明）注：镜下可见肿瘤细胞与正常细胞交界处分明，交界处肝细胞细胞形态改变，核形状呈长条状改变，细胞间质界限不清。
病理学
5) 炭
末：外源性，通过吸入进人体肺部。
慢性肺淤血 肺泡腔内吞噬大量含铁血黄素的心衰细胞
皮内痣 真皮内巢状分布的痣细胞，浆内含有黑色素
病毒性肝炎（胆色素沉积）
第二节
细胞和组织的损伤
calcification)
7）病理性钙化 (pathologic
概念：骨和牙齿以外的组织中固态钙盐沉积，可 位于细胞内或细胞外。 肉眼：细小颗粒或团块。 镜下：蓝色颗粒状、片块状。 分类：
损伤的性质 、持续时间、强度 受损细胞的种类、状态、 适应性、遗传性
损伤方式、结果
第二节
细胞和组织的损伤
一、损伤原因及发生机制 （一）原因 1. 缺氧：血管疾病、心肺功能下降、血液携氧功能 下降（如CO中毒） 2. 物理因子：温度、机械、电离辐射 3. 化学因子：强酸、强碱、药物等 4. 生物因子：细菌、病毒、立克次体、原虫等 5. 自身免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病 6. 遗传缺陷：染色体畸变、突变 7. 营养失衡： 8. 其它：内分泌、衰老、心理、社会等
和中毒时。
心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪伸入心肌细胞间， 严重可致猝死。
虎斑心
心肌脂肪变性（锇酸染色）
心肌脂肪浸润
第二节
细胞和组织的损伤
3）玻璃样变 (hyalinization) / 透明变 (hyaline degeneration)
概念：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积， HE染色呈现嗜伊红均质状。 分类：
营养不良性钙化
转移性钙化
第二节
细胞和组织的损伤
（1）营养不良性钙化：
定义：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物 中，体内钙磷代谢正常。
病理学考试重点笔记(精华)
第一章细胞和组织的适应与损伤一、适应的定义适应：细胞和由其构成的组织结构、器官，对于内外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应，称为适应。
二、适应的类型（一）肥大：1、定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大2、类型：（1）生理性肥大：代偿性肥大和内分泌性肥大（2）病理性肥大：代偿性肥大—高血压心脏病内分泌性肥大—地方性甲状腺肿大3、后果：（1）适当肥大，功能加强（2）超过代偿性，失代偿（二）增生：1、定义：组织或器官内实质细胞数目增多，称为增生，常导致组织或器官体积增大。
2、类型：（1）生理性增生：代偿性增生、激素性增生（2）病理性增生：内分泌障碍性增生、再生性增生、过再性增生（三）、萎缩：1、定义：萎缩是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
2、病变特点：体积变小，重量减轻，硬度增加，颜色变浅，功能减退3、类型：（1）生理性萎缩：胸腺青春期萎缩、生殖系统中卵巢子宫及睾丸更年期后萎缩（2）病理性萎缩：①营养不良性萎缩例：长期饥饿、恶性肿瘤—全身性萎缩②压迫性萎缩例：肾盂积水—肾萎缩③失用性萎缩例：四肢骨折后久卧不动—患肢肌肉萎缩和骨质疏松④去神经性萎缩例：脊髓灰质炎—肌肉萎缩⑤内分泌性萎缩例：垂体功能减退—性腺、肾上腺萎缩等（四）化生：1、定义：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生，通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中2、类型：（1）上皮组织的化生：鳞状上皮化生、肠上皮化生（2）间叶组织的化生损伤的定义：损伤指当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化一、损伤的原因与机制：1、细胞膜的破坏2、活性氧类物质损伤3、细胞质内高游离钙的损伤4、缺血缺氧的损伤5、化学性损伤6、遗传变异二、损伤的形式和形态变化（一）可逆性损伤1、定义：细胞可逆性损伤，旧称变性，是指细胞或细胞间质受伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
病理-细胞和组织的适应、损伤与修复
温度、机械、电流、电离辐射
4. 生物学因素
细菌、病毒、立克次体 原虫等
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5. 免疫反应
变态反应、自身免疫性疾病
6. 遗传性缺陷
染色体畸变或突变
7. 营养失衡 8. 其它
内分泌因素, 医源性、衰老、心理和社会因素等
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二、细胞损伤的机制
上述各种损伤因素可通过五个方面引 起细胞和组织损伤:
肉眼:
器官肿胀、体积变大、重量增加、 边缘变钝、切缘外翻、颜色苍白 无光泽、状如水煮 常见于心、肝、肾等器官实质细胞
64
肝水样变性
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光镜下: 细胞体积增大,胞浆疏松透亮，胞浆内 许多粗颗粒。严重时胞体肿大似气球，称 气球样变性 电镜下: 胞核正常，胞浆基质疏松，电子密 度降低，线粒体肿胀呈囊泡状，内质网扩 张，核糖体脱失，呈空泡状
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4. 膜完整性破坏
• • • • • •
6种可能机制: 补体活化时其所介导的细胞溶解 病毒感染时穿孔素(perforin)介导的细胞溶解 离子通道的特异性阻滞 膜离子泵衰竭 膜脂质改变 膜蛋白质交联
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5.不可逆的线粒体损坏
各种损伤因子都可以损坏线粒体
损伤的早期线粒体内膜形成高电导通道，使 线粒体的通透性发生转换。如果损伤因素持续存 在，就会严重影响线粒体维持质子运动的功能和 氧化磷酸化，使细胞色素C漏入细胞质内，线粒 体发生不可复性损伤，导致细胞死亡
• 柱状上皮——鳞状：慢性支气管炎假复层纤毛柱状上皮化生 • 移行上皮——鳞状：肾盂上皮的化生、膀胱上皮的化生 • 胃上皮—肠上皮化生：慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生
– 间叶组织：间叶——间叶（结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨、淋巴 组织、造血组织）
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复
各种细胞的再生能力：
（1）不稳定细胞：再生能力最强，如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念：指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性： 如：成年人的胸腺萎缩，老年性萎缩，更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性： ①营养不良性萎缩：如脑动脉硬化→脑萎缩； ②压迫性萎缩：如肾盂积水→ 肾实质萎缩； ③失用性萎缩：如肢体骨折→肌肉萎缩； ④去神经性萎缩：如脊髓灰质炎→肌肉萎缩； ⑤内分泌性萎缩：如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念，创 伤愈合的类型，骨折愈合的过程，影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复：指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察：萎缩的组织、器官的体积缩小， 重量减轻，硬度增加，颜色变深。
组织学观察：实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低，
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性（锇酸染色）
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后，可逐渐恢复正常。严
病理学课件 组织细胞的适应和损伤
1.萎缩（atrophy）
概念：
萎缩指发育正常的实质细胞、组织或器官的 体积缩小。
萎缩≠发育不全（hypoplasia）及未发育 （aplasia）,即指器官或组织未充分发育至正常 大小，或处于根本未发育的状态。
萎缩≈假性肥大，即实质细胞萎缩（如胸腺、 肌肉）时，继发间质（结缔组织、脂肪组织）增 生，使组织、器官的体积甚至比正常还大。
化生主要发生于同源性细胞之间，即 上皮细胞之间或间叶细胞之间，属于 细胞的转型性分化。可能与干细胞 （如上皮组织的贮备细胞，间叶组织 的原始间叶细胞）调控分化的基因重 新编程（reprogramming）有关 。
化生类型：①鳞状上皮化生，最常见 柱状上皮（子宫颈管和支气管）、移 行上皮等化生为鳞状上皮（即鳞化）； ②肠上皮化生，萎缩性胃炎胃粘膜上 皮化生为肠上皮； ③间叶组织中纤 维组织可化生为软骨或骨组织。 化生意义：可强化局部抗御能力， 也可恶变，如支气管上皮→鳞化后可 变鳞癌， 胃粘膜→肠上皮化生可变 腺癌。
Metaplasia of esophageal squamous mucosa has occurred here, with gastric type columnar mucosa at the left.（Barrett食道）
Metaplasia of laryngeal respiratory epithelium has occurred here in a smoker. The chronic irritation has led to an exchanging of one type of epithelium (the normal respiratory epithelium at the right) for another (the more resilient squamous epithelium at the left). Metaplasia is not a normal physiologic process and may be the first step toward neoplasia.（恢复、有弹性的）
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记
细胞和组织的适应和损伤—《病理学》笔记(一)适应1.定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和名一件有害因子而产生的非损伤应答反应2.萎缩●定义：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小●特点：●体积缩小，实质细胞数量减少●间质细胞增多●自噬小体增多●类型●生理性萎缩●胸腺卵巢子宫睾丸●病理性萎缩●营养不良性萎缩：恶病质动脉粥样硬化导致的脑萎缩●压迫性萎缩：尿路梗阻时肾盂积水引起的皮质髓质萎缩骨折固定肝囊肿肾囊肿结节性甲状腺肿●失用性萎缩：骨折后患侧肌肉萎缩和骨质疏松●去神经性萎缩：运动神经元损伤引起的效应器萎缩●内分泌性萎缩：内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩●老化和损伤性萎缩：慢性胃炎细胞凋亡●病理变化：体积缩小，重量减轻，色泽变深（心肌细胞和肝细胞）3.肥大●定义：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织和器官体积增大●类型：●生理性肥大：子宫平滑肌乳腺●病理性肥大：●高血压（早期：适应后负荷增加，晚期：高心病）●肾上腺皮质细胞肥大●病理变化：体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官均增大。
原癌基因活化，导致DNA含量和细胞器数量增多4.增生●定义：细胞有丝分裂活跃而致细胞组织和器官内数目增多的现象●良性增生与肿瘤性增生的区别●良性增生去诱停止，肿瘤性增生去诱不停●良性增生由外界刺激产生，肿瘤性增生DNA异常繁殖●良性增生多克隆，肿瘤性增生单克隆●良性增生有积极意义，肿瘤为浸润转移●增生与肥大的关系●单纯肥大：心肌、骨骼肌●肥大伴增生：子宫乳腺5.化生●定义：一种分化成熟的细胞类型被另外一种分化成熟的细胞类型所取代的过程●特点●通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型●并不由原来成熟的细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖能力和多向分化能力的干细胞或结缔组织中未分化的间充质细胞发生转分化的结果●引起化生的因素持续存在可能会引起组织恶变●类型：●上皮组织的化生：柱状上皮和鳞状上皮相互转化，移行上皮转化为鳞状上皮●间叶组织的化生：间叶组织中幼稚的胶原纤维细胞在损伤后可出现成骨细胞或成软骨细胞(二)细胞和组织损伤的原因和机制1.缺血缺氧2.游离钙的损伤3.线粒体的损伤4.活性氧类物质的损伤5.细胞膜的损伤6.化学性损伤7.遗传变异(三)细胞的可逆性损伤1.定义：是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下2.细胞水肿●机制：ATP生成减少，使细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子蓄积，吸引大量水分子进入细胞●病理变化●镜下观●正常细胞●颗粒变性：细胞含水量增加，蛋白质被水分分解●水样变性：细胞含水量继续增加，细胞通透性增加，嗜伊红染色变淡●气球样变：若水钠进一步积累，则细胞肿大明显，细胞基质高度疏松成空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失●肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡●例子：病毒性肝炎导致的肝细胞气球样变3.脂肪变●定义：甘油三酯异常蓄积在非脂肪细胞的细胞质中●器官：肝细胞、心肌细胞、肾小管肠上皮细胞和骨骼肌细胞●病理变化●肉眼观：脂肪变的体积增大，颜色变黄，切面成油腻感●镜下观：脂滴呈空泡状，在冷冻切片中，应用苏丹三、苏丹四等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来●例子：●肝细胞脂肪变●心肌细胞脂肪●近曲肾小管基底部●注意：●虎斑心：脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹●脂肪心（心机细胞浸润）：心外膜增生的脂肪组织可沿间质深入心肌细胞间，心肌因伸入的脂肪组织的挤压而萎缩，病变常以右心室为明显，心尖区为重，多见高度肥胖者或饮啤酒过度者●机制：●缺血缺氧、中毒或营养不良时，肝细胞中的脂蛋白、载脂蛋白合成减少，细胞输出脂肪受阻●大量饮酒促进a-磷酸甘油合成新的甘油三酯●营养不良时，体内脂肪组织分解，过多游离脂肪酸经血液入肝；或因缺氧致肝细胞乳酸大量转化为脂肪酸4.玻璃样变●定义：细胞内或间质中出现透明状的蛋白质蓄积●病理变化：●细胞内玻璃样变●细胞质内●肾小管上皮细胞形成玻璃样小滴●浆细胞胞质粗面内质网中出现免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体●酒精性肝病肝细胞胞质中出中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体●纤维结缔组织玻璃样变性●细胞胞质内●萎缩的子宫、乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的机化●细小动脉的玻璃样变●缓进型高血压和糖尿病的肾、脑、脾等细小动脉壁5.淀粉样变●细胞间质内淀粉样蛋白质的黏多糖复合物沉积●B-淀粉样蛋白质及其●前体物质易积存于组织中●局部淀粉样变性见于阿尔兹海默症、多发性骨髓瘤●全身性淀粉样变性常见于血清a-免疫球蛋白轻链，累及肝肾脾和心等多个器官非免疫球蛋白见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中6.黏液样变性●细胞间质内黏多糖和蛋白质的蓄积●常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓和脂肪组织●星芒状细胞7.病理性色素沉着●含铁血黄素●巨噬细胞吞噬、降解红细胞和血红蛋白，系铁离子和蛋白质结合而成●常见于陈旧性出血和溶血性疾病，细胞中含铁血黄素蓄积；慢性左心衰时慢性肺淤血心衰细胞●脂褐素●自噬溶酶体内未消化的细胞器残体●萎缩的心肌细胞及肝细胞核周围出现大量脂褐素●黑色素●胆红素8.病理性钙化●骨和牙齿之外的组织中固态钙盐的沉积●类型●营养不良性钙化●坏死或即将坏死的组织或异物中●见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏瓣膜病变及瘢痕组织●转移性钙化●正常组织●甲状旁腺功能亢进，维生素D摄入过多，肾衰及某些骨肿瘤，常发生于血管及肾肺胃的间质组织中●在显微镜下成蓝色颗粒状至片块状(四)细胞死亡1.定义：细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤2.类型●坏死●定义：是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡●基本表现：细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性●基本病变●细胞核变化●核固缩：细胞核染色质DNA浓聚、皱缩，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止●核碎裂：由于核染色质崩解核膜破裂，细胞核发生碎裂使核物质分散于胞质中●核溶解：非特异性DNA酶和蛋白质激活，分解DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降●细胞间质炎性细胞浸润●细胞质嗜酸性增强。
病理--细胞、组织的适应、损伤
.坏疽
⑴概念：肢体或内脏大块组织坏死后继 发腐败菌感染，使坏死组织呈黑色、污 绿色等特殊形态改变。 ⑵分类： ①干性坏疽 ②湿性坏疽 ③气性坏疽
①干性坏疽
a. 四 肢 末 端 多 见 ， 动 脉 受 阻 ， 静 脉通畅； b. 坏 死 组 织 水 分 少 ＋ 蒸 发 → 干 固 皱缩，呈黑褐色，分界明显； c.感染一般较轻，全身症。 ②.严重贫血 乳头肌处成排黄 色条纹，虎斑心，心肌变浊、黄。 ③.对心功能一般无大影响。
（三） 玻璃样变性
概念: 指结缔组织、血管壁或细胞内 出现均匀、红染无结构物质，又称 透明变性。
包括三类： 1.结缔组织玻璃样变 2.血管壁玻璃样变 3. 细胞内玻璃样变
化生
定义：一种已分化组织转化为另一种 相似性质的分化组织的过程。
①鳞状上皮化生：气管柱状上皮， 胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。 ②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠 或大肠粘膜。 ③结缔组织化生：软骨化生，骨化 生，骨化性肌炎
软组织中出现骨和软骨组织，应 考虑是
A.再生性增生 B.过再生性增生 C.内分泌性增生 D.组织的化生 E.癌前病变
第一节 适应
细胞和组织的适应性反应包括： 1. 肥大 2. 增生 3. 萎缩 4. 化生
肥大
定义：细胞、组织和器官体积的增大。
增生 定义：实质细胞数量增多使组织器 官体积增大。
萎缩
定义：发育正常的组织和器官体积 缩小，实质细胞体积或和数目减少。 组织学改变: 细胞体积小，细胞器 减少，自噬增多，残存体(脂褐 素)↑。
分类
一、 生理性：退化－动脉导管、 脐带血管；胸腺，老年性萎缩。 二、病理性：
1. 全身性：饥饿性，恶病质。
（顺序？） 2. 局部性
病理学
第一节细胞、组织的适应、损伤和修复1. 细胞的适应性变化：萎缩、肥大、增生、化生。
2. 化生（1）概念：一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟细胞或组织的过程。
（2）鳞状上皮化生：如支气管柱状上皮因慢性炎症刺激化生为鳞状上皮。
（3）肠上皮化生；如慢性萎缩性胃炎时, 胃粘膜上皮转变成小肠型或大肠型的粘膜上皮。
（4）间叶组织化生：如纤维母细胞组织化生为骨母细胞或软骨母细胞，形成骨、软骨组织。
（1）病理改变：①核固缩；②核碎裂；③核溶解（1）坏死基础上继发腐败菌的感染（1）溶解吸收（2）分离排出糜烂：浅表溃疡：较深瘘管：两个开口窦道：一个开口（3）机化7. 再生：由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。
纤维性修复的物质基础是形成肉芽组织。
肉芽组织的成分包括新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞。
第二节局部血液循环障碍1. 肺淤血（1）原因: 左心衰竭（2）急性肺淤血：肺泡腔内充满水肿液（3）慢性肺淤血：纤维组织增生，肺泡壁增厚，心衰细胞。
长期慢性肺淤血可导致肺褐色硬化2. 肝淤血（1）原因：右心衰竭（2）病理改变：槟榔肝—淤血性肝硬化3. 血栓（1）血栓形成的条件：①心血管内膜损伤（最常见原因）②血流状态改变：速度减慢，涡流③血液凝固性增高：血小板和凝血因子增多而纤维蛋白溶解系统的活性降低（2）血栓的分布：静脉﹥动脉，下肢﹥上肢4. 栓塞（1）栓子运行途径：①V系统和右心栓子：栓塞在肺动脉②A系统和左心栓子：栓塞在全身动脉（2）栓塞类型第三节炎症1. 炎症概念：中心反应是血管反应，本质是防御性反应2. 炎症的局部表现红、热—炎症局部血管扩张、血流加快；肿—局部炎性充血，血液成分渗出；3. 炎症的基本病理表现：变质（变性和坏死）、渗出、增生。
4. 急性炎症（1）血流动力学变化：最早出现的血管变化时细动脉痉挛。
（2）趋化作用：白细胞渗出向炎症部位定向运动急性炎症早期—中性粒细胞葡萄球菌和链球菌感染—中性粒细胞病毒感染—淋巴细胞过敏反应和寄生虫感染—嗜酸性粒细胞慢性炎症、肉芽肿性炎—单核巨噬细胞肉芽肿性炎①炎症灶以巨噬细胞及其衍生细胞限局性浸润和增生，形成境界清楚的结节状病灶。
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
《病理学》细胞和组织的适应与损伤一、目的和要求1.掌握细胞和组织适应性变化的概念、常见类型和病理改变；细胞和组织可逆性损伤（变性）常见类型（细胞水肿、脂肪变、玻璃样变）的概念、原因、发生机制和形态变化；凋亡的概念、形态特征及发生机制；坏死的概念、类型、病理变化和结局；2.熟悉淀粉样变、黏液样变、病理性色素沉着和病理性钙化的概念和病理变化；3.了解细胞和组织损伤的超微结构表现与机制；各种病变对机体产生的影响；细胞老化的概念、形态特征及发生机制。
二、重点和难点重点：1.常见适应性变化的类型和形态学特点；2.细胞和组织损伤的概念；3.细胞和组织的损伤类型；各种变性的概念、发病机制及形态特征；4.细胞死亡的概念和形态学标志。
难点：细胞损伤的发病机制、超微结构的形态表现及其病理过程。
三、讲授内容和要点1.细胞和组织的适应性反应：肥大的概念、形态特征和类型；增生的概念和类型；萎缩的概念、形态特征和类型；化生的概念和常见的化生现象；2.细胞和组织损伤的概念；细胞损伤的超微结构的形态表现及其病理过程；细胞核、细胞膜、内质网、线粒体和溶酶体等的基本病变；3.细胞和组织损伤的类型和表现形式：变性和物质沉积的概念和特征，水变性、脂肪变性、玻璃样变性、黏液样变性、淀粉样变性和病理性钙化等概念、原因、发病机制和形态变化；细胞死亡的表现形式：凋亡的概念、形态特征，与坏死的区别；坏死的概念、基本病理变化，坏死的类型及其发病机制和各型病理变化，坏死的结局；4.细胞损伤的原因和基本机制；5.细胞老化的概念及发生机制。
四、重点英文词汇adaptation,injury,atrophy,hypertrophy,compensatoryhypertrophy,hyperplasia,Metaplasia,degeneration,hydropicdegeneration,fattychange,hyalinechange,amyloidosis,lipofuscin,pathologicalcalcification,necrosis,coagulativenecrosis,caseousnecrosis,liquefactivenecrosis,apoptosis,programmedcelldeath,gangrene,fibrinoidnecrosis,Cellularaging五、思考题1.何谓适应？适应的表现形式有哪些？各有何特点？2.何谓萎缩？常见的病理性萎缩分哪几类？3.化生分哪两类？其意义是什么？4.何谓变性？变性的常见类型及临床意义有哪些？5.何谓凋亡？何谓坏死？两者有何区别？6.坏死的常见类型、病变特点及结局如何？。
细胞、组织的适应、损伤与修复 损伤 病理学课件
气球样变性 水肿严重
明显 增大
胞浆淡染、清亮，就好像被 吹开的气球一样
正常细胞
颗粒样变性 疏松样变性
气球样变性
正常细胞
气球样变性细胞
细胞水肿的结局：
轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常； 重度细胞水肿时，细胞坏死。
脂肪变性：
当甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的细胞质 中我们就称之为脂肪变性。
脂肪蓄积
脂肪
体积增大
正常细胞
脂肪变性细胞
脂肪变性
好发部位：
肝细胞 心肌细胞 肾小管上皮细胞
1.脂肪酸的增多
高脂饮食→产生脂肪酸↑
营养不良→脂肪酸
脂肪 蓄积
脂肪变性
缺氧→糖酵解→转化脂肪酸
2.脂蛋白合成障碍
缺氧 营养不良 中毒状态
脂蛋白
脂肪
合成障碍 蓄积
3.酗酒
合成新的甘油三酯
脂肪变性
大体观： (大、黄、软、油） 明显肿大，色变黄，触之有油腻感
细胞、组织适应、损伤的变化关系
机体外环境刺激因子
非损伤性应答
适应性改变
萎缩 肥大 增生 化生
重度损伤
细胞、组织
死亡改变
轻 度 损
坏死 凋亡
不可逆性损伤
伤
变性改变
细胞水肿 脂肪性变性 玻璃样变性
可逆性损伤
变性
由于物质代谢障碍而引起细胞或细胞间质内出 现某些异常物质，或原有正常物质积聚过多的现象 称为变性。
胸膜玻璃样变性
好发部位：
纤维结缔组织 细小动脉 细胞内
细胞内玻璃样变性
✓肾小球肾炎：
肾小管 上皮细胞
吸收 蛋白质 融合 溶酶体
圆形红 染小滴
《病理学》细胞和组织的适应与损伤
2.病理变化 共同特点：①萎缩的细胞、组织、器官体积缩小，重量减轻， 色泽变深，细胞器大量退化。 ②萎缩细胞胞质内可出现脂褐 素。③实质细胞萎缩的同时，间质成纤维细胞和脂肪细胞可 以增生(若造成器官和组织的体积增大称为假性肥大)。 以心肌褐色萎缩为例
病因：营养不良性萎缩。
病变：
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌细胞核两端 有脂褐素沉积。
冠状动脉弯曲。
心肌萎缩
心肌萎缩，脂褐素
LM:心肌细胞变细，纹理不清，间质增宽，心肌
细胞核两端有脂褐素沉积。
脂褐素脂褐素
脑萎缩：脑回变窄，脑沟变深变宽。病变可呈 弥漫性或局限性。
压迫性萎缩
Here is a kidney with much more advanced hydronephrosis in which there is only a thin rim of remaining renal cortex. Such a kidney is nonfunctional.
（二）、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛， 细胞、组 织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。 肥大的组织、器官常伴发细胞数量的增多（增 生），即肥大常与增生并存。
1. 分类： ⑴.以原因分类：
工作负荷↑- 代偿性肥大；
激素刺激-内分泌性（激素性）肥大。
⑵.以生理病理分类: ①.生理性肥大（physiological hypertrophy)： 妊娠期子宫和哺乳期乳腺肥大，常兼有增 生，属于内分泌性（激素性）肥大。
肉眼：心脏体积缩小，重量减轻，心脏呈褐色，心尖变锐， 包膜皱缩，冠状动脉弯曲。
3.后果 ①萎缩细胞蛋白质合成减少和/或分解增加，②大多功能下降， ③去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常态（可 逆性病变），但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
《病理学》第七版1细胞和组织的适应与损伤
细胞胞质内可出现脂褐素颗粒．脂褐素是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器
残体。萎缩细胞蛋白质自盛减少，分解增加，细胞器大量退化。萎缩的细胞和组织、器官
功能大多下降，并通过减!》细胞体积与降低血供，使之在营养、激素、生长因子的刺激及
和某唑赃器被覆细胞漫性增大，或者
在组织器官中形成单发或多发增生性结节。大部分病理性(如炎症时)细胞增生，通常会
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生
(metaplasia)．通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。化生并不是由原来的成熟
意义而言．某些化隹．是与多步骤肿瘤细胞演进相关的癌前病变。
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后．可引起受损细胞和细胞间质发生
物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(m—jury)。损
伤的方式和结果，不仅取决于引起损伤因素的性质、持续时间和强度，也取决于受损细胞
荷减少和功能代谓}低下所致。如四肢骨折后久
卧不动，可引起患肢肌肉萎缩和骨质疏松。
4．去神经性萎缩 因运费神经元或轴突损
害引起的效应器萎缩。如肮或脊髓神经损伤所
致的肌肉萎缩。
5．内分泌性萎缩 土于内分泌腺功能下降
引起靶器官细胞菱缩，如下丘脑一腺垂体缺血
坏死，可引起促‘孑上腺皮质激素释放减少，导
神经递质的调节之目达成了新的平衡。去除病因后，轻度病理性萎缩的细胞有可能恢复常
态。但持续性萎缩的细胞最终可死亡。
二、肥大
由亍功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大(hypertro一
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细胞和组织的适应与损伤适应的概念及主要类型，萎缩、肥大、增生、化生的概念，以及化生的意义细胞和由其构成的组织、器官对于内外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应称为适应。
分类：萎缩：是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大。
增生：细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生。
化生：一种分化成熟的细胞受到刺激被另一种分化成熟的细胞所取代的过程称为化生。
化生的意义：①.增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力。
②.降低了局部组织固有的生理功能。
③.引起化生的因素持续存在可引起局部组织的恶变。
理解可逆性损伤及各种细胞内物质沉积的病理变化也称为变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。
细胞内物质沉积：水样变：肉眼观：受累器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
光镜下：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。
若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变。
脂肪变：肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。
光镜：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色。
玻璃样变：重吸收小滴: 肾小管上皮细胞，Mallory 酒精小体: 肝细胞，Russell 小体: 浆细胞。
淀粉样变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。
因与淀粉遇碘反应相似故得名。
黏液样变：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中。
病理性色素沉着：铁血黄素：镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色。
脂褐素：镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物。
黑色素：色素痣、恶性黑色素瘤病理性钙化：镜下呈蓝色颗粒状至片块状，肉眼呈细小颗粒或团块，触之有沙砾感或硬石感。
虎斑心，心衰细胞，病理性钙化的概念病理性钙化是指牙齿和骨之外的组织中固态钙盐沉积，称为病理性钙化。
何为坏死，何为坏疽，各种坏死的形态学特点，坏死对机体的影响及结局坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
坏疽是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
凝固性坏死：坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。
液化性坏死：坏死组织呈液状,可见坏死腔或软化灶，镜下原组织结构溶解消失。
纤维素样坏死：病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构组织。
干酪样坏死：坏死区呈黄色，状似干酪，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影。
脂肪坏死：有肉眼可见的灰白色钙皂。
干性坏疽：干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显湿性坏疽：坏死组织水分多，局部肿胀、暗绿色、分界不清气性坏疽：坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感坏死的结局：溶解吸收分离排出：糜烂：皮肤粘膜处浅表性坏死缺损溃疡：皮肤粘膜处较深的坏死性缺损窦道：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管瘘管：两端开口的通道样缺损空洞：坏死物质溶解后经由自然管道排出后残留的空腔机化与包裹钙化凋亡的概念，凋亡与坏死的区别（P22）损伤的修复熟悉修复及再生的概念，按再生能力将细胞分类修复：损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程。
再生：由损伤周围的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复了原有组织的结构功能，则称为完全再生。
分类：不稳定细胞：再生能力最强。
稳定细胞：有较强的再生能力。
永久性细胞：几乎没有再生能力。
掌握肉芽组织的概念、作用及结局肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
作用：①.抗感染保护创面②.填补创口及其他组织缺损③.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
结局：炎细胞逐渐减少消失；毛细血管改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞变为纤维细胞。
时间再长发生玻璃样变，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，最后转化为瘢痕组织。
掌握肉芽组织是如何演变为瘢痕组织的？瘢痕组织对机体的作用（有利，不利）炎细胞逐渐减少消失；毛细血管改建为小动脉和小静脉；成纤维细胞变为纤维细胞。
时间再长发生玻璃样变，肉芽组织成熟为纤维结缔组织，最后转化为瘢痕组织。
作用：有利：填补并连接创口，使组织器官保持完整性瘢痕组织比肉芽组织的抗拉力强，故填补及连接相当牢固，使组织器官保持其坚固性不利：瘢痕收缩瘢痕性粘连可发生器官硬化形成瘢疙瘩掌握皮肤创伤愈合过程，熟悉骨折愈合基本过程创伤愈合过程：早期变化：出血、坏死和炎症反应，红肿，痂皮伤口边缘收缩（2-3天）：肌成纤维细胞牵拉创缘整层皮肤及皮下组织向中心移动肉芽组织增生和瘢痕形成表皮及其它组织再生骨折愈合过程：先出现血肿和炎症，2-3天后血肿开始被肉芽组织取代而机化，长出纤维性骨痂，分化出骨母细胞，形成类骨组织，出现钙盐沉积，类骨组织转化为编织骨，形成骨性骨痂，再经改建再塑完成修复。
掌握一期愈合和二期愈合的特点一期愈合：见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。
二期愈合：见于组织缺损较大、创缘不整、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。
局部血液循环障碍淤血的概念、病变与后果，肺淤血、肝淤血的形态学特点，槟榔肝淤血：器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加。
病变：肉眼：大—淤血的组织或器官体积肿大紫—淤血的组织或器官颜色暗红, 还原Hb增多凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加镜下:细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。
毛细血管腔大。
后果：实质细胞发生萎缩、变性，甚至死亡间质纤维组织增生水肿，积液，出血肺淤血：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。
肝淤血：急性肝淤血时，肝脏体积增大，呈暗红色。
慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血而呈暗红色，而肝小叶周边因脂肪变性而呈黄色，致使在肝的切面上出现红、黄相间的状似槟榔切面的条文，称为槟榔肝。
血栓形成及血栓的概念，血栓形成的条件血栓：在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓的形成，所形成的固体质块称为血栓。
血栓形成的条件：①.心血管内膜受损②.血流缓慢及涡流形成③.血液凝固性增高血栓的类型及形态白色血栓：肉眼观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙，质实，与血管壁紧密粘着不易脱落，镜下主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
混合血栓：肉眼呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构镜下混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有嗜中性白细胞附着。
红色血栓：肉眼：暗红色。
新鲜的光滑、湿润、弹性；陈旧的干碎、易脱落。
镜下：纤维素网眼内充满着如正常血液均匀分布的红、白细胞透明血栓：透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓，最常见于DIC血栓的结局及对机体的影响结局：软化、溶解和吸收机化和再通再通: 在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流钙化影响：不利：阻塞血管心瓣膜赘生物(血栓)→瓣膜病血栓脱落→栓塞→梗死广泛出血→DIC有利：止血防止细菌及其毒素扩散、蔓延栓塞的概念及类型栓塞：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象。
类型：血栓栓塞，脂肪栓塞，气体栓塞，羊水栓塞，其他栓塞。
梗死的概念、形成的条件梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。
形成的条件：①.血栓形成②.动脉栓塞③.动脉痉挛④.血管受压闭塞贫血性梗死及出血性梗死的形成条件、病变特点、结局贫血性梗死：条件：发生于组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官，动脉分枝阻塞病变特点：早期梗死灶与正常组织交界处因炎症反应常见一充血出血带，数周后因红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色。
晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化，初由肉芽组织取代，以后形成瘢痕组织。
结局：晚期病灶呈均质性结构，边缘有肉芽组织张入和瘢痕组织形成，最终形成瘢痕组织。
出血性梗死：条件：①.严重淤血②.组织疏松病变特点：淤血、水肿、出血严重结局：肉芽组织机化包裹，最终形成瘢痕组织。
血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系炎症炎症的概念炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
炎症的基本病理变化变质：炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。
渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织。
间隙、体腔、体表和黏膜表面的过程叫渗出。
增生：在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞和间质细胞可发生增生。
渗出的概念、渗出液对机体的影响渗出：炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁进入组织。
①.稀释和中和毒素②.为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物③.渗出液中所含的抗体和补体有利于消灭病原体。
④.渗出液中的纤维组织交织成网⑤.渗出液中的白细胞吞噬和杀灭病原微生物，清楚坏死组织⑥.炎症局部的病原微生物和毒素随渗出液的淋巴回流而到达局部淋巴。
渗出液与漏出液的区别炎症的局部临床表现及其病理学基础红:血管扩张充血肿:液体渗出、组织↑热:血流快、产热↑痛:胀压、炎症介质（前列腺素、缓激肽）机能障碍:因部位、炎症的性质、程度不同上呼吸道感染－鼻塞肺炎－缺氧、呼吸困难掌握趋化作用、吞噬作用的概念，白细胞的作用，吞噬细胞的种类以及炎症介质的概念趋化作用：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动，移动的速度为每分钟5-20 m。
吞噬作用：是指白细胞吞噬病原体、组织碎片和异物的过程。
作用：①.白细胞渗出血管并聚集到感染和损伤的部位。
②.白细胞激活，发挥吞噬作用和免疫作用③.白细胞介导作用吞噬细胞的种类：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞。
炎症介质：参与和介导炎症反应的化学因子称为化学介质或炎症介质。
理解白细胞的游出及吞噬过程，炎症介质的一般特点急性炎症的形态学分型与特点浆液性炎：以浆液（血浆成分）渗出为主，炎性水肿、体腔积液、浆液性卡他性炎等纤维素性炎：以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维蛋白，即纤维素化脓性炎：以中性粒细胞渗出，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为其特点，表面化脓和积脓，蜂窝织炎，脓肿出血性炎：血管损伤重，大量红细胞漏出，见于流行性出血热，鼠疫，钩端螺线体病伪膜性炎、蜂窝织炎、脓肿、疖、痈、窦道、瘘管的概念；绒毛心的概念伪膜性炎：纤维素性炎发生于粘膜时，渗出的纤维蛋白、坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜蜂窝织炎：疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，皮肤，肌肉，阑尾脓肿：是指器官或组织内的局限性化脓性炎症疖：痈：窦道：深部脓肿如向体表或自然管道穿破，在组织内形成一个有盲端的病理性管道瘘管：深部脓肿一端穿破皮肤，另一端穿破自然管道或有腔脏器，在组织内形成两端相通的病理性管道绒毛心：心包脏层表面有大量纤维蛋白渗出，呈绒毛状，称绒毛心。