影响神经肌肉接头兴奋传递的钙元素缺乏的生理学机理
生理学简答题(打印)
1、神经—肌肉接触的兴奋传递过程答：神经冲动沿神经纤维到达末梢，末梢去极化，神经膜上钙通道开放，细胞外液中一部分Ca2+移入膜内，刺激小泡Ach释放，Ach通过接触间隙向肌细胞膜扩散，并与肌细胞膜表面受体结合，使肌细胞膜通透性改变，可允许Na+、K+甚至Ca2+通过，结果导致终膜处原有静息电位减少，出现膜去极化，产生终板电位。
终板电位扩布到邻近一般肌细胞膜，使其去极化，达到阈电位引发肌肉动作电位，导致肌纤维收缩。
2、神经—肌肉接触兴奋传递的特点答：（1）化学传递。
传递的是神经末梢释放的乙酰胆碱。
（2）单向传递。
兴奋只能从神经纤维传向肌纤维。
（3）有时间延搁。
递质的释放、扩散与受体结合而发挥作用需要时间，比在同一细胞上传导要慢。
（4）接点易疲劳。
需要依赖胆碱酯酶消除，否则发生持续去极化。
（5）接点易受药物或其他环境因素影响。
3、骨骼肌的兴奋-收缩耦联过程可以分为四步答：（一）兴奋通过横管传导到肌细胞内部（二）横管的电变化导致终池释放Ca2+（三）Ca2+扩散到肌球蛋白微丝和肌动蛋白微丝交错区，和肌动蛋白微丝上的肌钙蛋白结合，从而触发收缩机制。
（四）肌肉收缩后Ca2+被回摄入纵管系统。
4.、血凝的基本过程答：血液凝固的生化过程，开始于血栓细胞的破裂，血栓细胞释放血小板凝血因子，使凝血致活酶原转变为凝血致活酶；凝血致活酶在Ca2+的协助下，使血液中的凝血酶原转变为凝血酶；后者促使纤维蛋白原变成纤维蛋白，并逐渐收缩，形成血凝块。
第一步凝血致活酶原→凝血致活酶（血小板凝血因子）第二步凝血酶原→凝血酶（凝血致活酶、Ca2+）第三步纤维蛋白原→纤维蛋白（凝血酶）5、影响血液凝固的因素答：1机械因素：血液和粗糙面接触，可使血小板迅速解体，释放凝血因子，加速凝血；用木条搅拌，可使纤维蛋白附着于木条上，血液不会凝固。
2.温度因素：血凝速度随温度降低而延缓。
3.化学因素：Ca2+和维生素K可以促进凝血，而柠檬酸钠、草酸钠、草酸钾则抑制凝血（除去血液中Ca2+）；4.生物因素：肝素以及能刺激肝素产生的物质（如肾上腺素）都能使血凝延缓；抗凝血酶Ⅲ也是抑制凝血的因素。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些？(1)传递过程运动神经兴奋（AP）至神经末梢↓接头前膜去极化↓电压门控Ca2+通道开放↓Ca2+内流↓突触囊泡与接头前膜融合、ACh 释放↓N2-ACh受体通道激活↓通道开放→Na+内流＞K+外流↓接头后膜去极化(终板电位)↓电紧张扩布至邻近普通肌膜（2）影响因素1.接头间隙中的细胞外液低Ca2+或（和）高Mg2+：ACh释放减少。
2.筒箭毒，a-银环蛇毒：特异性地阻断终板膜上的Ach受体通道→阻断神经―骨骼肌接头处的兴奋传递→骨骼肌松弛3.胆碱酯酶抑制剂①新斯的明→抑制胆碱酯酶活性→ACh在接头间隙的浓度提高→改善肌无力患者的症状。
②有机磷农药中毒→ACh在接头间隙蓄积→中毒症状（出现肌束颤动，全身肌肉抽搐等表现，严重时转为抑制，导致死亡）。
运动与健康题目：体育锻炼对运动系统的影响指导老师：欧阳靜仁班级：热能092班姓名：林灿雄学号：200910814223摘要：这篇文章通过对人体运动系统组成的介绍，以及体育锻炼对运动系统的作用和影响的一点点描述，给平时不重视锻炼的人说明了体育锻炼的好处，希望能够有更多的人重视体育锻炼。
本文部分地方参考相关文件，可信度在一定程度上得到提高，同时也未免有疏落之处，请指正。
参考：/view/63163.htm/view/5df244d728ea81c758f5787c.html关键词：骨，骨连接，骨骼肌，支架作用、保护作用和运动作用，合理的体育锻炼，三磷酸腺苷（ATP）酶前言体育锻炼与我们息息相关，在我们的身边，无时无刻都有人在运动，各种球类运动、跑步、游泳等等...大家都知道体育锻炼对人体是有好处的，然而具体有些什么好处呢？这个答案有多少人知道。
通过这篇文章，希望可以增加大家对体育锻炼的认识。
体育锻炼既可增强关节的稳固性，又可提高关节的灵活性。
体育锻炼可使肌纤维变粗，肌肉体积增大，因而肌肉显得发达、结实、健壮、匀称而有力。
运动生理学--问答题章节
运动生理学可出问答题的章节（王瑞元2002年）重点章节1、3、10非重点章节6、8、9、12、13、16（9、12见论述题章节）运动生理学研究任务：在对人体生命活动规律有了基本认识的基础之上，揭示体育运动对人体机能影响的规律及机理、阐明运动训练、体育教学和运动健身过程中的生理学原理、指导不同年龄、性别和训练程度的人群进行科学的运动锻炼、以达到提高运动水平，增强全民体质，延缓衰老，提高工作效率和生活质量的目的。
第一章骨骼肌机能1、神经—肌肉接头的兴奋传递当动作电位延神经纤维传到轴突末梢时，引起轴突末梢处的接头前膜上的钙离子通道开放，在钙离子的作用下，突触小泡将乙酰胆碱释放到接头间隙。
乙酰胆碱通过接头间隙到达接头后膜后和接头后膜上的特异性乙酰胆碱受体结合，因其接头后膜上的钠、钾离子通道开放，使钠离子内流、钾离子外流，结果使接头后膜处的膜电位幅度减小，产生终板电位。
当终板电位达到一定幅度时，可引发肌细胞膜产生动作电位，从而使骨骼肌细胞产生兴奋。
2、肌丝肌丝滑行学说在调节因素的作用下，肌小节中的细肌丝在粗肌丝的带动下向A带中央滑行，相邻的Z线相互靠近，使肌小节长度变短，导致肌原纤维肌纤维以致整块肌肉的收缩。
3肌纤维的兴奋—收缩耦联过程1.兴奋通过横小管系统传到肌细胞内部；横小管是肌细胞膜的延续，动作电位可沿着肌细胞膜传导到横小管，并深入到三联管结构。
2.三联管处钙离子释放并与肌钙蛋白结合引起肌丝滑行；横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量钙离子通道开放，钙离子顺着浓度梯度从肌质网内流入胞浆，肌浆中钙离子浓度升高后，钙离子与肌钙蛋白亚单位C结合时，导致一系列蛋白质的结构发生改变，最终导致肌丝滑行。
3.肌质网对钙再回收：肌质网膜上存在的钙泵，当肌浆中的钙浓度升高时，钙泵将肌浆中的钙逆浓度梯度转运到肌质网中贮存，从而使肌浆钙浓度保持较低水平，由于肌浆中的钙浓度降低，钙与肌钙蛋白亚单位C分离，最终引起肌肉舒张。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程
. 神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素有哪些1．神经肌肉接头处的兴奋传递过程有三个重要的环节：一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位。
2.神经肌肉接头处的兴奋传递特征有三个：一是单向性、二是时间延搁、三是易受环境等因素的影响。
3．影响神经肌肉接头处兴奋传递的的因素主要有四个：一是对乙酰胆碱释放的影响，其中钙离子可以促进释放；肉毒杆菌毒素有阻止释放的作用；二是对乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合的影响，箭毒能与乙酰胆碱竞争受体；三是有机磷农药能抑制胆碱脂酶从而阻止乙酰胆碱的清除，延长其作用时间。
二.当兴奋通过神经-- 心肌肌肉接头时，乙酰胆碱与受体结合，最终导致终板膜的变化是？A 对钠通透性增加，去极化B 对氯钾通透性增加，超极化C 仅对钙通透性增加，去极化D 对乙酰胆碱通透性增加，超极化为什么 B 正确？一般兴奋型递质不是发生去极化吗？兴奋性突触后电位是去极化，抑制性突触后电位是超级化。
这个结论正确。
你注意看清题目，在心肌，M 受体兴奋引起心脏抑制，所以应该是抑制性突触后电位。
三. 兴奋在神经肌肉-接头的传递过程？兴奋信号传到肌接头处时,兴奋引起钙离子大量释放.释放的钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜（突触前膜）发生融合而破裂而释放囊泡中的乙酰胆碱（递质）,乙酰胆碱（递质）经过神经肌肉接头间隙（突触间隙）；与接头后膜（突触后膜）上的受体结合，引发终板电位。
过程包括三个阶段.一是钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂；二是囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙；三是乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，终引发板电位。
试述神经肌接头兴奋的过程及机制
试述神经肌接头兴奋的过程及机制【实用版】目录1.神经肌肉接头兴奋传递的过程2.神经肌肉接头兴奋传递的机制3.神经肌肉接头兴奋传递的特点正文一、神经肌肉接头兴奋传递的过程神经肌肉接头兴奋传递过程主要包括三个重要环节：1.钙离子促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂：当神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子通道开放，使囊泡向轴突靠近。
随后，膜融合，破裂呈量子式释放乙酰胆碱（ACh）到接头间隙。
2.囊泡中的乙酰胆碱释放到神经肌肉接头间隙：在钙离子的作用下，囊泡膜与接头前膜发生融合，使囊泡内的乙酰胆碱量子式地释放到神经肌肉接头间隙。
3.乙酰胆碱与接头后膜上的受体结合，引发终板电位：释放到接头间隙的乙酰胆碱与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位，从而完成神经肌肉接头兴奋传递的过程。
二、神经肌肉接头兴奋传递的机制神经肌肉接头兴奋传递的机制主要包括以下几个方面：1.电化学传递：神经冲动到达神经肌肉接头时，轴膜去极化，改变轴膜对钙离子的通透性，导致钙离子进入轴膜内。
钙离子进而促进神经轴突中的囊泡膜与接头前膜发生融合而破裂，释放乙酰胆碱。
2.化学传递：乙酰胆碱作为神经递质，通过释放到接头间隙，与接头后膜上的乙酰胆碱受体结合，引发终板电位。
3.结构基础：神经肌肉接头处的结构基础是囊泡、接头前膜和接头后膜。
乙酰胆碱通过囊泡膜和接头前膜的融合破裂，进入接头间隙，与接头后膜上的受体结合，完成兴奋传递。
三、神经肌肉接头兴奋传递的特点神经肌肉接头兴奋传递具有以下特点：1.单向性：神经肌肉接头兴奋传递是单向的，即从神经末梢到肌肉纤维。
2.时间延搁：神经肌肉接头兴奋传递存在时间延搁，即从神经冲动到达神经肌肉接头，到引发肌肉纤维收缩，需要经过一定的时间。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
神经肌肉交头处的镇静传播历程及其效率的果素之阳早格格创做（1）历程：1.疏通神经镇静,动做电位传导到神经终梢，交头前膜去极化.2.电压门控通讲启搁,钙离子加进轴突终梢,促进终梢释搁递量乙酰胆碱至神经交头间隙.4.终板膜上化教门控阳离子通讲启搁,对于钠离子战钾离子通透性减少.5.钠离子内流大于钾离子中流,终板膜去极化而爆收终板电位仔细历程：A.交头前历程.a.乙酰胆碱的合成与贮存那是神经-肌肉交头的镇静传播的前提.乙酰胆碱正在神经终梢中由胆碱战乙酰辅酶A正在胆碱乙酰化酶的效率下合成的.乙酰辅酶A主要去自神经终梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经终梢内的，其中50%是释搁进交头间隙中的乙酰胆碱火解产品，被再摄与回去沉复利用的.合成与摄与回去的乙酰胆碱，均以囊泡形式包拆贮存，以备释搁.Ca2+内流是诱收乙酰胆碱释搁的需要关节.当动做电位到达神经终梢时，交头前膜的去极化使电压门控Ca2+通讲启搁，洪量Ca2+由胞中加进到突触前终梢内，那些Ca2+没有然而是一种电荷携戴者，可对消神经终梢内的背电位，而且自己便是一种疑使物量，不妨触收囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释搁到交头间隙中.一次动做电位引起的Ca2+内流，可引导200~300个囊泡险些共步天真足释搁出乙酰胆碱分子.由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故那种以囊泡为单位的倾囊释搁，被称为量子释搁.如果落矮细胞中Ca2+ 浓度或者用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动做电位到达时本去没有克没有及引起乙酰胆碱释搁，证明Ca2+ 正在前膜的镇静战乙酰胆碱递量释搁历程中起奇联战触收效率.那里Ca2+的加进量也决断囊泡释搁的数量.乙酰胆碱正在交头间隙后，经扩集与终板膜上的胆碱能受体特同性分离，触收交头后历程.正在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通讲为一体的一个蛋黑大分子结构.当乙酰胆碱分子与受体分离后，使受体-通讲分子通讲启搁，允许Na+、K+以起码量的Ca2+通过.由于那几种离子正在细胞内中分集特性，故主假如使Na+内流，少量K+中流，截止是终板膜本有静息电位背值缩小，背整电位靠拢即出现终板膜的去极化，终板膜那种去极化电位为终板电位.一次动做电位所引起到200~300个囊泡释搁的乙酰胆碱，脚以正在终板膜上爆收约60mV、持绝1~2ms的终板电位.而每一个囊泡释搁的乙酰胆碱所引起的终板膜0.1~1mV的去极化电位，称微终板电位.乙酰胆碱收挥效率后可通过3办法扫除，即扩集、酶落解战再摄与.由于多个囊泡险些是共步释搁乙酰胆碱至交头间隙，乙酰胆碱的浓度突然降下，乙酰胆碱与受体分离可引起洪量化教门控通讲挨启，出现很快Na+、K+跨膜移动，故终板电位降下很快.然而交头间隙中的乙酰胆碱很快被突触后膜上的胆碱酯酶火解，乙酰胆碱浓度落矮，递量门控通讲关关，终板电位下落，包管下次到去的神经冲动效力，被火解的产品主动天再摄与到轴突终梢，可动做再合成乙酰胆碱的本料.（2）效率果素：①效率乙酰胆碱的释搁，如细胞中Mg2+浓度删下，与Ca2+比赛，使Ca2+内流缩小，递量释搁量缩小；②效率递量与受体的分离，如沉症肌无力是果为自己免疫性抗体损害了终板膜上的N2受体通讲，肉毒杆菌中毒是果为肉毒毒素压造递量释搁；③效率乙酰胆碱的落解.新斯的明战有机农药可压造胆碱脂酶活性，碘解磷定可回复被压造了的胆碱脂酶的活性.。
神经科学研究中的钙信号传递机制
神经科学研究中的钙信号传递机制神经科学是关于神经系统的科学，其研究领域包括神经元的生理和形态、神经系统的功能、疾病和治疗等。
钙信号传递机制是神经系统中的一种重要机制，它调节了多种细胞行为，包括细胞分化、增殖、运动和突触传递等。
本文将探讨神经科学研究中的钙信号传递机制。
1. 钙信号传递机制的基本原理钙离子是细胞内的重要信使分子，可以调节多种细胞行为。
在神经肌肉细胞中，钙离子参与细胞膜电位的调节和肌肉收缩等过程。
在神经元中，钙离子参与神经元突触间的信号传递。
神经元在接收到神经信号后，会将信息传递给突触前细胞，这个过程叫做突触传递。
突触传递的主要机制是神经递质的释放和钙离子的进入。
神经递质是神经兴奋的信使分子，它们在神经元的突触前膜内被储存起来，并在神经元接收到信号后释放出来。
神经递质释放的过程是一个复杂的过程，它需要依赖于钙离子的进入。
钙离子进入突触前膜内后，会促使神经递质囊泡与细胞膜融合，释放出神经递质分子。
这个过程可以通过钙离子通道的开放来实现。
2. 钙信号传递机制的调节钙信号传递机制的调节对于神经系统的功能和疾病的治疗具有重要意义。
细胞内的钙离子浓度是动态变化的，因此钙信号传递机制需要受到严格的调控。
神经元内部有多种钙离子通道，包括电压依赖性钙离子通道和配体依赖性钙离子通道。
这些钙离子通道的开放程度会受到多种因素的影响，例如神经递质的作用、细胞内的信号传递以及化学药物的作用等。
神经元内部的钙离子浓度还受到钙离子泵和钙离子激酶的调节。
钙离子泵能够通过将细胞内的钙离子转运到细胞外来调节细胞内的钙离子浓度。
而钙离子激酶则能够通过磷酸化作用影响钙离子通道的开放程度，从而调控钙信号传递的过程。
3. 钙信号传递机制在神经系统功能和疾病中的作用钙信号传递机制在神经系统的功能和疾病中发挥着重要作用。
钙离子参与了神经元的突触前、突触后和胶质细胞之间的信号传递。
多种神经递质在释放过程中需要依赖钙离子进入细胞内，因此钙信号传递机制的紊乱会影响神经递质的释放和神经信号的传递，从而导致神经系统功能异常。
生理学：生理题库(比较多)
一、名词解释（每小题2分，共20分）1.Resting Potential静息电位：在安静状态时细胞膜内外存在的电位差。
2.Clotting Factor凝血因子：指血浆或组织液中参与血液凝固过程的物质。
3.Active transport主动转运：指细胞通过某种耗能过程，将物质由膜的低浓度侧向髙浓度侧转运的过程。
4.Sinus rhythm：由窦房节或静脉窦正常启博点所形成的心脏节律。
5.Pulmonary stretch reflex肺牵张反射：由于肺的扩张或缩小引起吸气抑制或兴奋的反射。
6.Microbial Digestion微生物消化：指通过胃内的微生物把食物中的营养物质分解小分子物质的过程。
7.Initial Urine原尿：经肾小球的滤过作用后肾囊腔里的滤过液。
& EPSP兴奋性突触后电位：当兴奋性神经元兴奋性时，其末梢释放抑制性化学递质,递质与后膜上的受体结合后，使后膜对Na+通透性升髙，Na+内流，使后膜去极化，产生兴奋性突触后电位。
9.Hormone激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的能传递信息的活性物质。
10.Sperm Capacitation:精子进入雌性生殖道后经历一系列变化而获得使卵子受精的能力，称为精子获能。
1.Excitability兴奋性：可兴奋细胞或组织受刺激时产生兴奋的能力。
2.Homeostasis稳态:机体内环境的变化在一立范用内维持动态平衡相对稳定的状态。
3.Crystalloid Osmotic Pressure品体渗透压：由晶体物质构成的渗透圧称为晶体渗透压eCardie Cycle: 心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期。
4.Heart Rate心率：每分钟心跳的次数。
5.Internal Respiration内呼吸：血液与组织细胞之间的气体交换过程称之为内呼吸。
6.BER：消化道平滑肌在细胞在静息电位的基础上产生的缓慢的右律性的自动去极化的电位变化，称基本电节律，也叫慢波。
3神经肌接头兴奋传递及影响因素
说教材
说学情
说目标
说教学手段
说教学过程
课程
考核方案 小结 新课讲解 由旧课、问 题或生活现 象导入新课 作业 章节教学 反思 平时成绩 教学反思
理论成绩
-9-
神经-骨骼肌接头处的兴奋传递
神经-肌肉接头结构
10
11
12
小结：
1、肉毒杆菌那么贵，直接挑断面神 经瘦脸不可以吗？ 2、刺激骨骼肌神经标本，肌不兴奋 的原因可能有哪些？
生理学
医学院正常人 体生命活动规律的科 学，任务是探讨正常 人体的生命活动规律、 机制、影响因素及对 人体生命活动的调节。
只有掌握了正常，才能 认识疾病；认识了正常， 才能想方设法维持正常， 防止异常。生理学与护 理专业密切相关，是护 理专业的一门重要基础 课。
教学重点：机体各系统的重要生理功能及
其功能调节
重难点的处理 依据教学大纲—— 讲透重点；多次重复； 由浅入深；循序渐进。
教学难点： 细胞生理、循环生理、泌尿
生理和神经生理
说教材
说学情
说目标
说教学手段
说教学过程
学情：
16级专科，知识储备相对薄弱、思维活跃、好 奇心强，以学生为中心调动积极性。
具体教学手段：
-13-
神经肌接头 兴奋传递
说教材
说目标
说教学策略
说教学过程
以够用、必需为 原则：高明灿教 授主编的高等教 育出版社出版的 《生理学》
说教材
说目标
说教学策略
说教学过程
情感目标
能力目标
知识目标
掌握 人体各器 官系统的主 要生理功能 ，发生机制 及影响因素 能用理 论知识解释 相关的生命 现象
低钙血症肌肉痉挛发生的机制
低钙血症肌肉抽搐痉挛发生的机制副主任医师郝建国山东冠县疾病预防控制中心一、正常血钙浓度：2.2～2.6mmol/L（8.8～10.4mg/dl）【dl（分升）=100毫升】，以“游离钙、蛋白结合钙和可扩散结合钙”三种形式存在，其中游离钙约占血钙的50%，血浓度为1.17～1.3mmol/L（4.7～5.2mg/dl），是直接起生理作用的部分。
这三种形式的钙处于不断交换的动态平衡。
人体的钙99%的以骨盐的形式存在于骨质和牙质中。
二、血钙的调节：人体有一套机制来维持血钙的浓度。
甲状旁腺分泌“甲状旁腺素和降钙素”来调节血钙浓度。
血钙浓度降低时分泌“甲状旁腺素”，通过增强“破骨细胞“活动，促进骨质中的磷酸钙溶解入血，促进小肠对钙的吸收，促进肾小管对Ca2+的重吸收，使血钙升高。
血钙浓度降低时分泌“降钙素”通过增强“成骨细胞“活动，同时抑制“破骨细胞“活动，促使Ca2+进入骨细胞，抑制肾小管对Ca2+的重吸收，使血钙降低。
三、血液Ca2+的主要功能：①维持肌肉神经的正常兴奋性。
当血钙低于1.75mmol／L或离子钙低于0.875mmol／L 时，神经肌肉应激性升高，出现抽搐、肌肉痉挛，周围神经系统早期为指/趾麻木。
严重低钙血症可导致喉、腕足和支气管痉挛，癫痫发作甚至呼吸暂停。
还可出现躁动不安、抑郁或认知能力减退。
②维持心血管系统的正常功能。
低血钙时主要为传导阻滞等心律失常，严重时可出现心室纤颤，心力衰竭时对洋地黄反应不良。
心电图典型表现为Q-T间期和ST段明显延长。
③维持骨骼和软组织的弹性和韧性，维持细胞和毛细血管的正常的通透性。
慢性低血钙，可表现为骨痛、骨软化、骨质疏松、病理性骨折、纤维囊性骨炎、佝偻病等；常有皮肤干燥，无弹性，色泽灰暗和瘙痒；还易出现毛发稀疏、指甲易脆、牙齿松脆等现象；低血钙引起的白内障较为常见。
④参与血液的凝固过程，具有活性的凝血酶需要有钙来激活。
四、低钙血症：甲状旁腺功能减退，维生素D代谢障碍，肾功能衰竭和药物影响是其病因。
论述钙离子在细胞电生理、神经信号传导、血液生理、心肌收缩以及平滑肌收缩过程中的不同机理及意义
论述钙离子在细胞电生理、神经信号传导、血液生理、心肌收缩以及平滑肌收缩过程中的不同机理及意义摘要钙离子机体各项生理活动不可缺少的离子。
它对于维持细胞膜两侧的生物电位，维持正常的神经传导功能，促进血液凝固，维持正常的肌肉伸缩与舒张功能以及神经－肌肉传导功能有重要意义。
关键词钙离子细胞电活动血液凝固肌肉收缩钙在人体内含量很大，绝大部分都存在与骨骼和牙齿中，很少量存在于血液和组织里。
由于新陈代谢每天都需要从食物中补充一定量的钙。
钙离子是机体各项生理活动不可缺少的离子。
正常生理状态下，细胞膜内外钙浓度相差高达1万倍左右。
维持如此大的浓度梯度，主要靠细胞膜对钙离子极低的通透性、钙亲合蛋白的缓冲以及依赖质膜两侧钙泵，Na+-Ca2+交换系统将钙离子+主动排除，或通过细胞内钙离子库摄取于贮存钙离子。
细胞内游离钙离子浓度的升高可能触发肌肉收缩、递质释放、激素分泌等生理过程，甚至引起细胞死亡，神经细胞老化等。
[1]钙离子的主要生理功能主要有一下几点：1.参与细胞电生理；2.钙离子是凝血因子，参与凝血过程；3.参与肌肉（包括心肌、平滑肌）收缩过程；4.参与神经递质合成与释放、激素合成与分泌。
一、钙离子与细胞电活动正常细胞中，细胞膜内游离的钙离子浓度约为0•.1umol/L~1.0umol/L,细胞外钙离子浓度比细胞内钙离子浓度高1 万倍，约为1.5 m mol/L。
细胞膜构成了钙离子流动的屏障，同时也是细胞功能调节的基础。
正常细胞中。
膜内钙离子浓度比膜外钙离子浓度低1万倍左右，这并不等于说细胞内缺少钙离子，事实上某些细胞器，如：线粒体、内质网和突轴小泡能摄取和贮存钙离子，其中线粒体是细胞内最重要的钙库之一。
另外，细胞内还有一些钙结合到带负电的脂和蛋白上，当细胞受刺激时，细胞外及细胞器中的钙离子都可能被动的进入细胞质，使游离钙浓度升至1~10 umol/L，从而引起一定的生理反应。
[2]细胞内钙离子浓度升高，主要由于钙离子按浓度梯度通过钙离子通道进入细胞的结果。
影响神经-肌肉接头兴奋传递的因素有哪些
影响神经-肌肉接头兴奋传递的因素有哪些【术语与解答】神经-肌肉接头是许多药物和病理因素作用的靶点，而ACh又是神经-肌肉接头处的核心传递性物质，故凡能影响ACh神经递质的因素均可影响神经-肌肉接头兴奋性传递。
1. 影响接头前膜ACh的释放因素①如细胞外Ca2 +浓度下降，易使Ca2 +内流不足，从而易导致ACh释放也减少;②细胞外Mg2 +增高，则可与Ca2 +存在竞争，常致使Ca2 +内流下降，容易引起ACh释放量减少，故细胞外液Ca2 +浓度降低或Mg2 +浓度增高，均可影响神经-肌肉接头处兴奋性传递;③肌无力综合征患者其病变主要损害了接头前膜的钙离子通道，神经动作电位传导至接头前膜时不能激活足够的钙离子通道产生Ca2 +内流，最终干扰和阻碍了囊泡中的ACh向接头间隙量子式释放。
2. 影响接头间隙ACh降解的因素①有机磷农药中毒是由于接头间隙中的乙酰胆碱酯酶被磷酰化而失去活性，导致ACh在接头间隙和接头后膜大量蓄积，从而造成ACh中毒症状;②解磷定等解毒药在体内及接头间隙能与磷酰化的乙酰胆碱酯酶的磷酰基结合，可将乙酰胆碱酯酶游离出来，以恢复其水解乙酰胆碱的活性;③新斯的明等乙酰胆碱酯酶抑制剂可阻断接头间隙乙酰胆碱酯酶的活性，可增加ACh在接头间隙和接头后膜的浓度，以达到改善相关肌无力患者的症状和非特异性拮抗非去极化类肌松药的残余作用。
3. 影响接头后膜ACh与N2胆碱受体相结合的因素①重症肌无力患者则是其病变破坏了接头后膜上的N2型ACh受体通道，阻断了ACh的作用;②临床上所使用的肌肉松弛剂均能与接头后膜上的N2型ACh受体相结合，故能阻断ACh的兴奋性传递，但该神经-肌肉接头的传递功能只是暂时性丧失，停止使用肌肉松弛药，神经-肌肉接头的传递功能则可逐渐恢复。
【麻醉与实践】①麻醉医师理解和明确影响神经-肌肉接头处兴奋性传递的因素，则可指导临床麻醉实践，如对肌无力综合征和重症肌无力患者全麻术后拮抗非去极化肌松药的残余作用时，新斯的明拮抗前者一般无效，而用于后者拮抗效果则明显;②麻醉术中应用硫酸镁则可影响术毕患者肌张力的恢复，因镁离子可通过钙通道阻滞作用而抑制运动神经-肌肉接头乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉连接处的传导，从而增强非去极化肌松药的作用。
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响因素
神经肌肉接头处的兴奋传递过程及其影响的因素之蔡仲巾千创作（1）过程：1.运动神经兴奋,动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化。
2.电压门控通道开放,钙离子进入轴突末梢,促进末梢释放递质乙酰胆碱至神经接头间隙.3.乙酰胆碱与终板膜上的N2受体结合4.终板膜上化学门控阳离子通道开放,对钠离子和钾离子通透性增加.5.钠离子内流大于钾离子外流,终板膜去极化而发生终板电位6.终板电位刺激肌膜发生动作电位详细过程：A.接头前过程.a.乙酰胆碱的合成与贮存这是神经-肌肉接头的兴奋传递的前提。
乙酰胆碱在神经末梢中由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰化酶的作用下合成的。
乙酰辅酶A主要来自神经末梢内的线粒体，胆碱则是靠膜上的特殊载体转运到神经末梢内的，其中50%是释放入接头间隙中的乙酰胆碱水解产品，被再摄取回来重复利用的。
合成与摄取回来的乙酰胆碱，均以囊泡形式包装贮存，以备释放。
b.乙酰胆碱的释放Ca2+内流是诱发乙酰胆碱释放的需要环节。
当动作电位到达神经末梢时，接头前膜的去极化使电压门控Ca2+通道开放，大量Ca2+由胞外进入到突触前末梢内，这些Ca2+不但是一种电荷携带者，可抵消神经末梢内的负电位，而且自己就是一种信使物质，可以触发囊泡中的乙酰胆碱以胞吐的形式释放到接头间隙中。
一次动作电位引起的Ca2+内流，可导致200~300个囊泡几乎同步地完全释放出乙酰胆碱分子。
由于每个囊泡中所含的乙酰胆碱分子数相等，约5000~10000个，故这种以囊泡为单位的倾囊释放，被称为量子释放。
如果降低细胞外Ca2+ 浓度或用Mg2+阻断Ca2+ 内流，动作电位到达时其实不克不及引起乙酰胆碱释放，说明Ca2+ 在前膜的兴奋和乙酰胆碱递质释放过程中起偶联和触发作用。
这里Ca2+的进入量也决定囊泡释放的数量。
B.乙酰胆碱在接头间隙的扩散乙酰胆碱在接头间隙后，经扩散与终板膜上的胆碱能受体特异性结合，触发接头后过程。
C.接头后过程a.乙酰胆碱受体及终板电位在终板膜上的N型乙酰胆碱受体，是集受体与通道为一体的一个蛋白大分子结构。
影响神经肌肉接头兴奋传递的其他相关疾病
影响神经肌肉接头兴奋传递的其他相关疾病
除了肌萎缩侧索硬化症（ALS）之外，还有其他一些疾病会影响神经肌肉接头的兴奋传递。
这些疾病包括：
1. 重症肌无力：重症肌无力是一种自身免疫性疾病，导致肌肉无法正常收缩。
免疫系统攻击神经肌肉接头的神经肌肉接头板，阻止神经冲动的传递，导致肌肉无力和疲劳。
2. 林格-伴德尔综合征：这是一种遗传性疾病，导致神经肌肉接头的缺陷和肌肉无力。
该综合征主要影响自主神经系统和眼睑肌肉，导致眼睑下垂、视力模糊和瞳孔异常。
3. 兰登伯格-京斯综合征：这是一种罕见的遗传性疾病，主要影响神经肌肉接头。
患者出现肌肉无力、眼睑下垂、眼球运动障碍和呼吸肌无力等症状。
4. 脑肌病：脑肌病是一种特发性肌肉抽搐和痉挛的疾病，可能与神经肌肉接头的过度兴奋传递有关。
这些抽搐和痉挛可能导致肌肉无力和运动障碍。
5. 肌病：某些肌肉病可以直接影响神经肌肉接头的功能，例如先天性肌无力和药物性肌无力。
以上这些疾病都会影响神经肌肉接头的正常兴奋传递，导致肌肉无力和其他相关症状。
及时诊断和治疗这些疾病对于改善患者的生活质量至关重要。
为什么血钙降低会引起肌肉抽搐呢
神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触，引起突触部位钙离子内流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。
钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，其作用是正性的。
但这是指在兴奋发生之后；对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，钙离子由于“膜屏障作用”（即对钠离子内流产生竞争性抑制,当细胞外钙离子增多时因其带的正电荷与相应位点结合而排斥钠离子，导致钠通道不宜开放，动作电位的形成减少。
）的存在，细胞外高钙使钠离子内流抑制，兴奋性有所下降（所以，认为钙离子是抑制离子也没错）。
当细胞外低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高。
3、低钙时，钙离子的“膜屏障作用”减弱，细胞兴奋性增高，容易兴奋。
但另一方面，肌浆内的兴奋-收缩藕联离子----钙离子，并没有因为细胞外低钙而减少。
骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，肌浆网钙释放，可以迅速提高肌浆内钙浓度，引发-兴奋-收缩藕联，故此环节未受影响。
所以，低钙时，一方面因膜屏障作用减弱而使细胞容易兴奋，两另一方面，兴奋-收缩藕联未受影响，所以表现为肌肉抽搐。
骨骼肌有丰富的肌浆网，肌浆网内贮存有足够的钙，兴奋-收缩藕联过程一般不受细胞外钙浓度的影响，这是骨骼肌和心肌显著不同的地方（心肌耗氧量大，腺粒体发达，肌浆网不发达，肌浆网内贮存的钙比较少，因而对细胞外的钙离子有明显的依赖性）。
为什么血钙降低会引起肌肉抽搐呢这是一个很有深度的细胞电生理学问题。
1 先要明白两个前提性问题（1）肌肉的兴奋和收缩不是完全的同一过程，具体说来，兴奋在前，收缩在后。
兴奋的实质是电变化，就是平时说的动作电位，肌电图能记录到它。
而收缩是机械改变，就是肌细胞内肌丝的缩短。
（2）肌肉的兴奋过程，即动作电位形成与钠离子有关，简单说是钠离子内流入细胞形成的；也与钙离子有关。
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影响神经肌肉接头兴奋传递的钙元素缺乏的
生理学机理
当神经系统向肌肉发送信号时，需要一种特定的元素来传递兴奋。
钙离子是这种信号传递的重要元素之一。
在神经肌肉接头中，钙元素
的缺乏会影响神经兴奋的传递，从而导致肌肉功能受损。
这篇文章将
探讨钙元素缺乏的生理学机制对神经肌肉接头兴奋传递的影响。
首先，了解钙元素在神经肌肉接头中的作用是很重要的。
在神经
末梢释放乙酰胆碱信号时，首先需要依赖钙离子进入细胞内。
这一过
程是通过电位差来实现的，即在细胞负载的静息电位改变之后，钙离
子会从外部环境通过特定的通道进入细胞内。
钙离子的进入细胞内会
引发一系列的生化反应，从而促使神经肌肉接头的兴奋传递。
其次，当钙元素缺乏时，这一生化反应过程会受到影响。
钙元素
是神经肌肉接头的关键组成部分，其参与了多种细胞酶的激活过程。
当钙离子缺乏时，这些细胞酶的活性将被抑制，从而影响细胞内的生
物化学反应。
这将导致调节肌肉收缩的一系列关键事件受到干扰，最
终导致神经肌肉接头的兴奋传递受阻。
此外，钙元素缺乏还会影响神经肌肉接头中的递质释放。
神经肌
肉接头中的递质是通过钙离子的影响来释放的。
钙元素的缺乏将导致
递质释放受到抑制，从而降低了肌肉收缩的能力。
这可能导致肌肉无
法像正常情况下那样进行协调运动，表现为肌无力或肌肉僵硬等症状。
此外，当钙元素缺乏时，神经肌肉接头中的细胞膜通透性也会受
到影响。
细胞膜通透性是神经肌肉接头中一个重要的特性，它影响了
神经冲动的传递速度。
钙元素缺乏将导致细胞膜通透性的改变，从而
降低神经冲动的传递速度。
这将导致肌肉收缩的过程缓慢，可能表现
为动作反应的延迟。
此外，钙元素缺乏还会影响神经肌肉接头中的兴奋性调节。
在神
经肌肉接头中，钙元素参与了神经冲动的产生和抑制。
当钙元素缺乏时，神经肌肉接头的兴奋性将受到削弱。
这可能导致肌肉对刺激的反
应变得迟钝，表现为缓慢或无效的肌肉收缩。
在总结上述内容之前，需要指出这些钙元素缺乏的影响不仅限于
神经肌肉接头，而且可能涉及整个神经系统。
钙元素在其他神经元中
也起着重要的作用，如推动神经冲动的传递和神经元间的通信等。
因此，钙元素缺乏可能对整个神经系统的功能产生广泛的影响。
总之，钙元素的缺乏会对神经肌肉接头兴奋传递产生多种生理学机制的影响。
这些影响包括细胞内生化反应、递质释放、细胞膜通透性、兴奋性调节等方面。
了解这些生理学机制有助于我们更好地理解钙元素缺乏是如何影响神经肌肉接头兴奋传递的，并为相关疾病的治疗提供新的思路。