《儿童脓毒症》ppt课件
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小儿脓毒症医学课件
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
脓毒症需要与类似疾病进行鉴别，如严重感染、败血症、菌 血症等。这些疾病虽然也有全身炎症反应，但治疗方法和预 后有所不同。
相关疾病
脓毒症可并发多器官功能障碍综合征（MODS）、休克等严 重并发症，需要及时识别和治疗。同时，脓毒症也可能与免 疫系统疾病、恶性肿瘤等疾病相关，需要注意鉴别和治疗。
加强器官功能支持和营养支持
对于严重脓毒症患者，医生应积极采取器官功能支持和营养支持等措施，以改善患者的预 后和生活质量。同时，家长也应积极配合医生的治疗方案，做好患儿的护理工作。
06
研究进展及未来展望
新型诊疗技术应用前景
生物标志物检测技术
01
利用生物标志物检测脓毒症的严重程度和预后，提高诊断准确
临床经验教训总结
提高对脓毒症的认识
医生应加强对脓毒症的学习和培训，提高对脓毒症的认识和诊断水平。同时，家长也应了 解脓毒症的相关知识，以便及时发现孩子的异常症状并就医。
及时诊断和治疗
对于疑似脓毒症的患者，医生应尽快进行相关检查，明确诊断后及时采取治疗措施。在治 疗过程中，应根据患者的具体情况选择合适的抗生素和治疗方案。
）≥2分。
诊断流程
首先确定感染源，评估病情严重 程度，结合实验室检查和影像学 表现，最终作出脓毒症的诊断。
实验室检查与影像学表现
实验室检查
包括血常规、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、血培养等。其中，白 细胞计数异常、CRP和PCT升高可提示感染或脓毒症。
影像学表现
X线、CT、MRI等影像学检查可发现感染灶或脓肿形事项
向家长详细解释疫苗接种的重要性、禁忌症及接种后的注意事项， 提高家长的认知度和配合度。
儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
脓毒性休克诊断
脓毒症、严重脓毒症及脓毒性休克是机体在感染后出现的一系列病理 生理改变及临床病情严重程度变化的动态过程，其实质是全身炎症反 应不断加剧、持续恶化的结果。2012年严重脓毒症／脓毒性休克国际 指南有关儿童脓毒症、严重脓毒症诊断相关的指标参考表1
表1（2012年严重脓毒症/脓毒性休克国际指南有关儿童的指标）
治疗
(四)肾上腺皮质激素对液体复苏无效、儿茶酚胺(肾上腺素或去甲肾上 腺素)抵抗型休克，或有暴发性紫癜、因慢性病接受肾上腺皮质激素治 疗、垂体或肾上腺功能异常的脓毒性休克患儿应及时应用肾上腺皮质 激素替代治疗，可用氢化可的松，应急剂量50mg／(m2·d)，维持剂量 3～5mg／(kg·d)，最大剂量可至50mg／(kg-d)静脉输注(短期应用)。 也可应用甲泼尼龙1～2mg／(kg·d)，分2～3次给予。一旦升压药停止 应用，肾上腺皮质激素逐渐撤离。对无休克的脓毒症患儿或经足够液 体复苏和升压药治疗后血流动力学稳定的脓毒性休克患儿，无需肾上 腺皮质激素治疗。
液复苏期间严密监测患儿对容量的反应性，如出现肝大和肺部啰音 (容量负荷过度)则停止液体复苏并利尿。如有条件可同时监测CVP数值 的动态变化，当液体复苏后CVP升高不超过2mmHg时，提示心脏对容量 的反应性良好，可以继续快速输液治疗；反之，机体不能耐受快速补 液。也可采用被动抬腿试验评估患儿的容量反应。第1小时液体复苏不 用含糖液，若有低血糖可用葡萄糖0.5～1g/kg纠正。
治疗
(五)控制血糖 脓毒性休克可诱发应激性高血糖，如连续2次血糖超过10mmol／L(180
mg／d1)，可予以胰岛素静脉输注，剂量0.05～0.10U／(kg·h)，血糖 控制目标值≤10mmol／L。胰岛素治疗过程中需严密监测血糖以防止低 血糖的发生，根据血糖水平和下降速率随时调整胰岛素剂量。开始每 1～2小时监测血糖1次，达到稳定后4h监测1次。小婴儿由于糖原储备 及肌肉糖异生相对不足，易发生低血糖，严重低血糖者可给予25％葡 萄糖2～4ml／kg静脉输注，并注意血糖检测。
小儿脓毒症诊治进展ppt课件
血流动力学指标： 低血压：低于正常年龄相关值的2个标准差
器官功能障碍：
低氧血症：PaO2 /FiO2 <300mmHg 急性少尿：已经液体复苏，但尿量<0.5ml/(kg.h)，
持续至少2小时 尿素升高 >0.5mg/dl或44.2umol/L 凝血功能异常：INR>1.5或APTT>60s 肠梗阻：肠鸣音消失 血小板减少：<100×109/L 高胆红素血症：血浆总胆红素>70umol/L(4mg/dl)
血浆：血栓紫癜性疾病(包括DIC、继发性血栓性血管病、血 栓性血小板减少性紫癜)可输血浆，10-30ml/kg.d或更多。在 没有出血、没有进行有创操作时，不推荐为了纠正实验室检 查的凝血异常而输注新鲜冰冻血浆 。
丙种球蛋白：严重脓毒症患儿可输丙种球蛋白。
镇静、镇痛、
1. 接受机械通气的脓毒症患儿应给予适当镇静、 镇痛 ，可降低氧耗和有利于器官功能保护
• 肾上腺素：小剂量0.05～0.3μg/kg·min正性肌力作用。 大剂量0.3～2.0 μg/kg·min用于多巴胺抵抗型休克。
• 去甲肾上腺素：暖休克时首选，剂量0.05～1.00 μg/kg·min，当需要增加剂量以维持血压时，建议加用肾 上腺素或肾上腺素替换去甲肾上腺素。
• 米力农：增加心肌收缩和扩血管，低排高阻型休克（冷 休克） 先予以负荷量25～50 μg/kg（静脉注射，>10min ），然后0.25～1μg/kg·min维持。
内输入。液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性， 如出现肝大和肺部啰音（容量负荷过度）则停止液体复 苏并利尿。有条件可监测CVP，液体复苏后升高不超过 2mmhg。第1h液体复苏不用含糖液，若有低血糖可予葡 萄糖0.5～1g/kg。
器官功能障碍：
低氧血症：PaO2 /FiO2 <300mmHg 急性少尿：已经液体复苏，但尿量<0.5ml/(kg.h)，
持续至少2小时 尿素升高 >0.5mg/dl或44.2umol/L 凝血功能异常：INR>1.5或APTT>60s 肠梗阻：肠鸣音消失 血小板减少：<100×109/L 高胆红素血症：血浆总胆红素>70umol/L(4mg/dl)
血浆：血栓紫癜性疾病(包括DIC、继发性血栓性血管病、血 栓性血小板减少性紫癜)可输血浆，10-30ml/kg.d或更多。在 没有出血、没有进行有创操作时，不推荐为了纠正实验室检 查的凝血异常而输注新鲜冰冻血浆 。
丙种球蛋白：严重脓毒症患儿可输丙种球蛋白。
镇静、镇痛、
1. 接受机械通气的脓毒症患儿应给予适当镇静、 镇痛 ，可降低氧耗和有利于器官功能保护
• 肾上腺素：小剂量0.05～0.3μg/kg·min正性肌力作用。 大剂量0.3～2.0 μg/kg·min用于多巴胺抵抗型休克。
• 去甲肾上腺素：暖休克时首选，剂量0.05～1.00 μg/kg·min，当需要增加剂量以维持血压时，建议加用肾 上腺素或肾上腺素替换去甲肾上腺素。
• 米力农：增加心肌收缩和扩血管，低排高阻型休克（冷 休克） 先予以负荷量25～50 μg/kg（静脉注射，>10min ），然后0.25～1μg/kg·min维持。
内输入。液体复苏期间严密监测患儿对容量的反应性， 如出现肝大和肺部啰音（容量负荷过度）则停止液体复 苏并利尿。有条件可监测CVP，液体复苏后升高不超过 2mmhg。第1h液体复苏不用含糖液，若有低血糖可予葡 萄糖0.5～1g/kg。
儿童脓毒及脓毒症脑病PPT课件
并发症风险
部分患儿可能会出现一些并发症，如肺炎、心脏疾病等，需 要进一步治疗和观察。
长期预后
智力发育
脓毒症及脓毒症脑病可能对患儿的智力发育产生一定影响，需要家长关注并采取相应的教育措施。
心理问题
部分患儿可能会出现焦虑、抑郁等心理问题，需要心理干预和支持。
影响因素与预防措施
感染控制
预防和治疗感染是预防脓 毒症及脓毒症脑病的关键， 家长应关注孩子的健康状 况，及时就医。
医疗操作
如手术、留置导管等医疗操作，可 能导致感染并引发脓毒症脑病。
预防措施
提高免疫力
通过合理饮食、适量运动、保 证充足睡眠等方式提高免疫力
，减少感染风险。
预防接种
按照计划免疫程序接种疫苗， 预防常见感染性疾病。
注意个人卫生
保持室内空气流通，勤洗手、 洗脸、洗澡等个人卫生习惯， 减少接触病原体。
及时就医
常。
寒战
肌肉颤抖、打冷战，常 伴随体温升高。
精神状态改变
精神萎靡、嗜睡或烦躁 不安。
食欲减退
食欲不振，甚至拒绝进 食。
神经系统症状
01
02
03
04
意识障碍
昏睡、昏迷或意识模糊。
惊厥
全身或局部抽搐，常伴有口吐 白沫。
肌张力异常
肌肉松弛或紧绷，肢体活动受 限。
颅内压增高
头痛、呕吐、视物模糊等。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查综合判断，确诊需要脑脊液培养阳性。
鉴别诊断
需与其他中枢神经系统感染、中毒性脑病等相鉴别，依据病史、临床表现和相关 检查结果综合判断。
03
儿童脓毒及脓毒症脑病的病因与危险
部分患儿可能会出现一些并发症，如肺炎、心脏疾病等，需 要进一步治疗和观察。
长期预后
智力发育
脓毒症及脓毒症脑病可能对患儿的智力发育产生一定影响，需要家长关注并采取相应的教育措施。
心理问题
部分患儿可能会出现焦虑、抑郁等心理问题，需要心理干预和支持。
影响因素与预防措施
感染控制
预防和治疗感染是预防脓 毒症及脓毒症脑病的关键， 家长应关注孩子的健康状 况，及时就医。
医疗操作
如手术、留置导管等医疗操作，可 能导致感染并引发脓毒症脑病。
预防措施
提高免疫力
通过合理饮食、适量运动、保 证充足睡眠等方式提高免疫力
，减少感染风险。
预防接种
按照计划免疫程序接种疫苗， 预防常见感染性疾病。
注意个人卫生
保持室内空气流通，勤洗手、 洗脸、洗澡等个人卫生习惯， 减少接触病原体。
及时就医
常。
寒战
肌肉颤抖、打冷战，常 伴随体温升高。
精神状态改变
精神萎靡、嗜睡或烦躁 不安。
食欲减退
食欲不振，甚至拒绝进 食。
神经系统症状
01
02
03
04
意识障碍
昏睡、昏迷或意识模糊。
惊厥
全身或局部抽搐，常伴有口吐 白沫。
肌张力异常
肌肉松弛或紧绷，肢体活动受 限。
颅内压增高
头痛、呕吐、视物模糊等。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查综合判断，确诊需要脑脊液培养阳性。
鉴别诊断
需与其他中枢神经系统感染、中毒性脑病等相鉴别，依据病史、临床表现和相关 检查结果综合判断。
03
儿童脓毒及脓毒症脑病的病因与危险
小儿脓毒症(医学PPT课件)
2.血管活性药物
在液体复苏基础上休克难以纠正,血压仍 低或仍有明显灌注不良表现,可考虑使用血 管活性药物以提高血压、改善脏器灌注。
(1) 多巴胺:5~10μg/(kg.min)持续静脉泵注,根据 血压监测调整剂量,最大不宜超过20μg/(kg.min);
(2) 肾上腺素:0.05~2.0μg/(kg.min)持续静脉泵 注,冷休克有多巴胺抵抗时首选;
3.积极拉制感染和清除病灶
病原未明确前联合使用广谱高效抗生素 静滴,同时注意保护肾脏功能并及时清除病 灶。
4.肾上腺皮质激素
对重症休克疑有肾上腺皮质功能低下(如 流脑)、ARDS、长期使用激素或出现儿茶 酚胺抵抗性休克时使用。目前主张小剂量、 中疗程。氢化可的松3~5mg/(kg.d)或甲 泼尼龙2~3mg/(kg.d),分2、3次给予。
(3) 去甲肾上腺素:0.05~0.30μg/(kg.min)持续静 脉泵注,暖休克有多巴胺抵抗时首选。
对儿茶酚胺反应的个体差异很大,用药需注意个 体化原则。若有α受体敏感性下调,出现对去甲肾上 腺素抵抗,有条件可试用血管紧张素或精氨酸血管加 压素,此类药物受不受α受体影响
(4) 莨菪类药物:主要有阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱;
2.感染性休克(脓毒性休克)失代偿期
代偿期临床表现加重伴血压下降。收缩压< 该年龄组第5百分位或<该年龄组正常值2s。 1~12个月<70mm Hg;1~10岁<7Omm Hg+[2×年龄(岁)]; ≥10岁<9Omm Hg.
3.临床分型
(1)暖休克:为高动力性休克早期,可有意识改变、 尿量减少或代谢性酸中毒等,但面色潮红,四肢温 暖,脉搏元明显减弱,毛细血管再充盈时间无明显 延长。此期易漏诊,且可很快转为冷休克。心率快, 血压低,过度通气,CVP高,心排出量低多为失代偿 表现。
小儿脓毒症(医学课件)
感染后，机体的免疫应答反应过度，引发全身炎症反应综合征，导致组织器官损 伤和功能障碍。
02
小儿脓毒症的临床表现
全身炎症反应综合征
发热或低体温
小儿脓毒症患者常出现发热或低体温等 异常体温变化。
呼吸加快
小儿脓毒症患者常出现呼吸加快、呼吸 困难等症状。
心跳加快
小儿脓毒症患者常出现心跳加快的症状 。
血压下降
分类
根据感染的部位和性质，可将脓毒症分为社区获得性脓毒症 和医院获得性脓毒症。
流行病学
发病率
脓毒症在小儿中的发病率较高，与小儿的免疫系统发育不完善、抵抗力较弱 有关。
死亡率
脓毒症的死亡率较高，尤其是新生儿和低体重儿。
病因和发病机制
病因
脓毒症的病因主要为感染，包括细菌、病毒、真菌等微生物的感染。
发病机制
3
皮肤护理
对于皮肤出现脓疱的患儿，应保持皮肤清洁干 燥，避免抓挠，以免感染扩散。
家庭护理指导
健康教育
01
向家长介绍脓毒症的预防、治疗和护理知识，提高家长对病情
的认识和重视程度。
心理疏导
02
由于脓毒症病情较重，家长可能产生焦虑、恐惧等情绪，应给
予心理疏导和支持。
定期复查
03
根据医生的建议，定期到医院进行复查，以便及时了解病情的
治疗原则
抗感染治疗
对症支持治疗
根据病原菌选择敏感抗生素，及时、足量、 联合用药。
如降温、补充体液、纠正电解质紊乱等。
免疫调节治疗
如使用免疫球蛋白、糖皮质激素等。
其他治疗
如机械通气、血液净化等。
04
小儿脓毒症的预防与控制
预防措施
增强小儿免疫力
02
小儿脓毒症的临床表现
全身炎症反应综合征
发热或低体温
小儿脓毒症患者常出现发热或低体温等 异常体温变化。
呼吸加快
小儿脓毒症患者常出现呼吸加快、呼吸 困难等症状。
心跳加快
小儿脓毒症患者常出现心跳加快的症状 。
血压下降
分类
根据感染的部位和性质，可将脓毒症分为社区获得性脓毒症 和医院获得性脓毒症。
流行病学
发病率
脓毒症在小儿中的发病率较高，与小儿的免疫系统发育不完善、抵抗力较弱 有关。
死亡率
脓毒症的死亡率较高，尤其是新生儿和低体重儿。
病因和发病机制
病因
脓毒症的病因主要为感染，包括细菌、病毒、真菌等微生物的感染。
发病机制
3
皮肤护理
对于皮肤出现脓疱的患儿，应保持皮肤清洁干 燥，避免抓挠，以免感染扩散。
家庭护理指导
健康教育
01
向家长介绍脓毒症的预防、治疗和护理知识，提高家长对病情
的认识和重视程度。
心理疏导
02
由于脓毒症病情较重，家长可能产生焦虑、恐惧等情绪，应给
予心理疏导和支持。
定期复查
03
根据医生的建议，定期到医院进行复查，以便及时了解病情的
治疗原则
抗感染治疗
对症支持治疗
根据病原菌选择敏感抗生素，及时、足量、 联合用药。
如降温、补充体液、纠正电解质紊乱等。
免疫调节治疗
如使用免疫球蛋白、糖皮质激素等。
其他治疗
如机械通气、血液净化等。
04
小儿脓毒症的预防与控制
预防措施
增强小儿免疫力
儿童严重脓毒症和脓毒性休克治疗PPT课件
Severe Sepsis
6
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一、定义
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暨 南 大 學 醫 學 院 附 属 东莞醫 院
❖ 全身炎症反应综合征（SIRS）
符合以下四项标准中至少二项，其中一项必须是体温异常或白细胞计数异常
1 、中心体温>38.5℃或<36℃
2、心率
心动过速：平均心率>同年龄正常值+2SD以上（无外界刺激、长期服药、疼痛刺 激）、 无法解释的心率在0.5～4h内短期持续升高
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一、定义
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感染（infection)
➢可疑的或已被证实的(培养、组织涂片或PCR阳性)任何病 原体导致的感染。或临床症状高度怀疑感染
➢感染的证据包括临床检查、影像学、实验室检查异常
(如在正常情况下无白细胞的体液中发现白细胞、内脏穿刺、 胸部放射影像学符合肺炎．瘀点、紫癜样皮疹或暴发性紫癜)
➢ 2004年第一届婴儿、儿童国际脓毒症论坛再次确认了该 定义。并于2005年儿科危重症医学杂志(PCCM) 发表
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儿科脓毒症
Septic shock
SIRS
infection
Sepsis
10
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脓毒性休克（2006中国）
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儿科脓毒症脓毒性休克ppt课件
提高免疫力
合理饮食、加强锻炼、接种疫苗等 措施可以提高儿童的免疫力，减少 感染的发生。
早期诊断和治疗
对疑似脓毒症休克的患儿应尽早进 行诊断和治疗，以降低死亡率。
PART 03
儿科脓毒症脓毒性休克的 治疗
早期识别与诊断
早期识别
关注患儿的全身症状，如发热、寒战 、呼吸急促、心率加快等，以及局部 感染病灶，如皮肤化脓性病灶、肺炎 等。
能性，为脓毒症患者提供个性化治疗方案。
制
深入研究脓毒症和脓毒性休克的病理生理机制， 了解其发生、发展的分子机制和细胞生物学过程 。
微生物学研究
对引起脓毒症的病原微生物进行深入研究，了解 其致病机制和耐药性，为抗生素治疗提供依据。
3
免疫学研究
研究脓毒症患者的免疫状态和免疫应答，了解免 疫细胞在脓毒症中的作用，为免疫调节治疗提供 理论支持。
液体复苏与血管活性药物应用
液体复苏
通过补充血容量，维持正常的组织灌注和氧合。
血管活性药物
在液体复苏的基础上，使用血管活性药物如多巴 胺、去甲肾上腺素等，以改善组织灌注。
监测指标
密切监测患儿的生命体征、尿量、中心静脉压等 指标，以评估治疗效果。
支持治疗与器官功能保护
01
02
03
04
呼吸支持
对于呼吸衰竭的患儿，给予机 械通气辅助呼吸。
临床表现与诊断标准
临床表现
脓毒症和脓毒性休克的临床表现多样，包括发热、寒战、呼 吸急促、心率加快、血压下降等。此外，还可能出现意识障 碍、少尿、皮肤湿冷、四肢厥冷等症状。
诊断标准
根据临床表现和实验室检查，脓毒症和脓毒性休克的诊断标 准包括体温、白细胞计数、呼吸频率、心率、血压等指标。 同时，还需要排除其他可能导致类似症状的疾病。
儿童脓毒症--PPT课件 (1)精选全文
10/10/2024
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2.血管活性药物
血容量足够和心脏节律稳定。 心输出量降低：[5—9ug／(kg·min)] 休克失代偿：[10～20ug／(kg·min)] 最大剂量不超过20ug／(kg·min)。
多巴胺
多巴酚丁胺及NE
用于多巴胺抵抗型休克，心输出量降低者 剂量5～20ug／(kg·min)。
严重脓毒症诊断：脓毒症诱导的组织低灌注或器官功能障碍
10/10/2024
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8
脓毒性休克诊断
组织低灌注表现
1.动脉搏动细弱，心率、脉搏增快。 2.皮肤改变：苍灰，湿冷，大理石样花纹。 3.CRT延长(>3s) 4.意识改变 5.液体复苏后尿量仍<0．5ml／(kg·h)， 持续至少2 h。
6.乳酸中毒（>2mmol／L）
如出现DIC、继发性血栓性血管病、血栓性血小板减少性紫癜等，给予新鲜冰冻血浆治疗。
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7.体外膜肺氧合
对于难治性休克或伴有ARDS的严重脓毒症患儿，如条件允许可行ECMOI。
8.其他
1．血液制品：HCT<30％伴血流动力学不稳定，输红细胞悬液至HB＞100g／L。病情稳定后 HB>70g／L；PLT<10×109／L无出血或 PLT<20×109／L伴出血，预防性输血小板；当活动性 出血、侵人性操作或手术时，需>50×109／L。 2．丙种球蛋白：对严重脓毒症患儿可静脉输注丙种球蛋白。 3．镇痛、镇静：、降低氧耗和有利于器官功能保护。 4．营养支持：及早予以肠内营养支持，如不耐受可予以肠外营养。
液体复苏无效：正性肌力药物IV、IO 建立中心静脉通路和高级气道(必要时) 冷休克：输注多巴胺10ug／(kg·min)[如多巴胺抵抗输注肾上腺素0.05～0.30 ug／(kg·min)] 暖体克：输注去甲肾上腺素 输注抗生素
儿童脓毒性休克的救治要点PPT
”
血液净化技术
01
血液净化的作用
血液净化是一种体外生命支持手段， 可以通过各种模式清除炎症介质，从 而达到控制失控的炎症风暴，降低组 织损伤。
02
血液净化的类型
血液净化有多种模式，包括血液滤过 、血液吸附、血浆置换和杂合模式等 。
03
血液净化在脓毒性休克中的应用
对于脓毒性休克，使用血液净化可以 明显降低血浆炎症介质水平，调节免 疫细胞，但其对预后的作用褒贬不一 。
儿童脓毒性休克的诊断
儿童脓毒性休克即脓毒症合并心血管功 能障碍，主要表现为低血压及组织灌注 异常，来源于心肌功能障碍及血管舒张 。
明确儿童脓毒症及脓毒性休克的诊 断标准
明确的儿童脓毒症及脓毒性休克的诊 断标准将为后续脓毒症治疗奠定基石 ，帮助医生更好地理解病情并制定治 疗方案。
心血管评分认定
早期筛查脓毒症
防止感染恶化
感染源控制
在脓毒性休克诊断后1h内行抗生素 治疗，并在抗生素治疗前获取血培 养。
抗生素使用
一旦病原体明确，建议缩小经验性 抗菌治疗覆盖范围，并选择合适的 抗生素。
感染源干预
当感染源不明确或无法控制时，抗 生素的使用至关重要，延迟抗生素 的使用会明显增加患儿病死率。
调节免疫反应
药物调节免疫功能
延迟抗生素使用的影响
当感染源不明确或无法控制时，抗生素的 使用至关重要，延迟抗生素的使用会明显 增加患儿病死率。
清除感染源
抗生素治疗
儿童脓毒性休克诊断后1h内行抗生 素治疗，并在抗生素治疗前获取血 培养。
明确感染源
一旦病原体明确，建议缩小经验性 抗菌治疗覆盖范围，并选择合适的 抗生素。
控制感染源
当感染源不明确或无法控制时，抗 生素的使用至关重要，延迟抗生素 的使用会明显增加患儿病死率。
(医学课件)儿童脓毒症和脓毒性休克PPT幻灯片
4
脓毒症、严重脓毒症诊断相关指标
感染 （可疑或已证实）伴下列情况考虑脓毒症或严重脓毒症
5
脓毒症、严重脓毒症诊断相关指标
6
脓毒症、严重脓毒症诊断
脓毒症的诊断：发热(肛温>38.5℃)或低体温 （肛温< 35℃ ）、心动过速（低体温者可无 心动过速），伴以下至少一个脏器功能异常： 意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
严重脓毒症的诊断：脓毒症诱导器官功能障碍或 组织低灌注
7
脓毒性休克诊断
• 1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年 龄组正常值2个标准差以下
• 2．需用血管活性药物始能维持血压在正常范围（多巴胺>5
μg/(kg·min)）或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素
• 3．具备下列组织低灌注表现中3条：
• 血小板：Plt<10×109/L(无明显出血)或血小板&侵入性操作 或手术时，需要维持Plt≥50×109/L
• 血浆：血栓紫癜性疾病(包括DIC、继发性血栓性血管病、 血栓性血小板减少性紫癜)可输血浆，10-30ml/kg.d或更多 。在没有出血、没有进行有创操作时，不推荐为了纠正实 验室检查的凝血异常而输注新鲜冰冻血浆
• 丙种球蛋白：严重脓毒症患儿可输丙种球蛋白
30
镇静、镇痛
*1. 接受机械通气的脓毒症患儿应给予适当镇静、镇 痛，可降低氧耗和有利于器官功能保护 *2.推荐间断给予镇静剂或持续输入镇静剂达到预定 的镇静目标(即镇静深度) * 3.需每日中止一段时间或减慢持续滴注镇静剂进行 日间唤醒
31
预防应激性溃疡
儿童脓毒症和脓毒症性休克
（sepsis and septic shock in children）
脓毒症、严重脓毒症诊断相关指标
感染 （可疑或已证实）伴下列情况考虑脓毒症或严重脓毒症
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脓毒症、严重脓毒症诊断相关指标
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脓毒症、严重脓毒症诊断
脓毒症的诊断：发热(肛温>38.5℃)或低体温 （肛温< 35℃ ）、心动过速（低体温者可无 心动过速），伴以下至少一个脏器功能异常： 意识改变、低氧血症、血清乳酸增高或洪脉
严重脓毒症的诊断：脓毒症诱导器官功能障碍或 组织低灌注
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脓毒性休克诊断
• 1．低血压：血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年 龄组正常值2个标准差以下
• 2．需用血管活性药物始能维持血压在正常范围（多巴胺>5
μg/(kg·min)）或任何剂量的多巴酚丁胺、去甲肾上腺素、肾上腺素
• 3．具备下列组织低灌注表现中3条：
• 血小板：Plt<10×109/L(无明显出血)或血小板&侵入性操作 或手术时，需要维持Plt≥50×109/L
• 血浆：血栓紫癜性疾病(包括DIC、继发性血栓性血管病、 血栓性血小板减少性紫癜)可输血浆，10-30ml/kg.d或更多 。在没有出血、没有进行有创操作时，不推荐为了纠正实 验室检查的凝血异常而输注新鲜冰冻血浆
• 丙种球蛋白：严重脓毒症患儿可输丙种球蛋白
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镇静、镇痛
*1. 接受机械通气的脓毒症患儿应给予适当镇静、镇 痛，可降低氧耗和有利于器官功能保护 *2.推荐间断给予镇静剂或持续输入镇静剂达到预定 的镇静目标(即镇静深度) * 3.需每日中止一段时间或减慢持续滴注镇静剂进行 日间唤醒
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预防应激性溃疡
儿童脓毒症和脓毒症性休克
（sepsis and septic shock in children）
儿童脓毒症ppt课件
定义
脓毒症（Sepsis） SIRS出现在可疑或已证实的感染中或为 感染的结果 即 SIRS诊断+感染诊断
Shanghai Children’s Medical Center
定义
全身炎症反应综合症(SIRS)
• 中心温度> 38.5C 或 < 36.0C • 心动过速，平均心率>同年龄组正常值2 个标准差以上（无外界刺激、慢性药物或 疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超 过0.5-4.0小时；或< 1岁出现心动过缓，
The Epidemiology of Sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med 2003;348:1546-54.
Shanghai Children’s Medical Center
流行病学资料
美国儿童严重脓毒症 发病率 0.56/1000 (婴儿5.16/1000, 年长儿0.2/1000）
定义
多脏器功能不全综合症（MODS）
神经功能障碍 • Glasgow昏迷评分≤11 或 • 精神状态急性改变伴Glasgow昏迷评分从异常基 线下降≥3分
Shanghai Children’s Medical Center
定义
多脏器功能不全综合症（MODS）
血液功能障碍 • 血小板计数<80,000/mm3或在过去3天内从最高 值下降50%（适用于慢性血液/肿瘤患儿） • 国际标准化比值>2（标准化的PT）
Crit Care Med. 2005 Jul;33(7):1538-48
Shanghai Children’s Medical Center
感染
儿童脓毒症课件
2021
病原学检查： 细菌培养、病
毒检测等
01
02
临床表现：发热、 寒战、呼吸急促、
皮疹等
2020
03
04
影像学检查：X 线、CT、MRI等
2022
治疗方案
D
营养支持：提供充足的营养，促进身体恢复
C 补液治疗：补充水分和电解质，维持水电解质平衡
B 抗炎治疗：使用抗炎药物减轻炎症反应
A 抗生素治疗：根据病情选择合适的抗生素
病史采集：询问患 1 儿病史，包括发病 时间、症状、用药 情况等
体格检查：观察患 2 儿生命体征、皮肤、 呼吸、循环等状况
实验室检查：血常 3 规、尿常规、生化 指标等
影像学检查：X线、 4 CT、MRI等，了解 患儿器官病变情况
病原学检查：细菌 5 培养、病毒检测等， 明确感染病原体
综合分析：根据以 6 上检查结果，结合
04
治疗困难：儿童脓毒症治疗困难，需要及时、有效的治疗措施
发病原因
细菌感染：如金黄色
01
葡萄球菌、链球菌等
寄生虫感染：如疟原 虫、弓形虫等
04
病毒感染：如流感病毒、
02
呼吸道合胞病毒等
真菌感染：如念珠菌、
03
曲霉菌等
断儿 2
与童 治脓 疗毒
症 诊
诊断方法
2019
实验室检查：血 常规、C反应蛋 白、降钙素原等
预后与预防
预后：脓毒症患儿 预后与病情严重程
度、治疗及时性、 1
并发症等因素有关
监测：定期监测患 4
儿病情，及时发现 并处理并发症，提
高预后效果
预防：保持良好的 卫生习惯，避免感
2 染，加强营养，提
儿童脓毒症课件
脓毒症的定义与相关概念
1、发热（Fever） 2、全身炎症反应综合征（SIRC） 3、感染（Infection）
4、脓毒症（Sepsis）
5、严重脓毒症（Severe Sepsis）、脓毒性休克（Septic shock） 6、败血症(Septicemia)
在临床工作中，如何正确认识和处理他们之间的脉络联系
脓毒症
已经证实或高 度可疑的感染 + SIRS
体温异常
心率异常
呼吸增快
WBC异常
机体对各种微生物感染所产生的全身性炎症反应即为Sepsis，它不是独立的 疾病概念，而是一个复杂临床综合征，具有很大的异质性，但殊途同归。
脓毒症的定义
SIRS
Infection 感染： 各种病原 各个部位
Systemic Inflammatory Response Syndrome, 全身免疫反应 综合征
2008年、2012年分别进行修订。
Surviving sepsis campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Crit Care Med. 2013 Feb;41(2):580-637.
2014年9月13日世界脓毒症日：
西非埃博拉脓毒症引起病人死亡 全球800万/每年人死于脓毒症
感染是全球排名第二的死因，而脓毒症-----主要原因。 <5岁,60%的死亡----脓毒症,孕产妇死亡主要原因----脓毒症。 美国的脓毒症病例数量已由2000年的62万人上升到了2008年的114万人 脓毒症现在正成为日益严重的全球威胁。
感染（Infection）
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炎症反应异常剧烈 防止炎症扩散损伤清除坏死组织，活化和组织细胞 局部杀死细菌、播散性炎性细胞
S正IR常S
损伤部位炎症细胞活化
正反馈放大反应
炎症介质、ROS、溶酶体酶、凝 血物质大量释放和过表达AM等
炎症介质
TNF、IFN、IL-1、IL-6、IL-8、PAF、 ADP、 LTB4、TXA2、PF3-4、P选择素、L选择素
产生更强的损伤和更严重的免疫抑制
临床特点
1、失控的全身炎症:免疫应答失控（防御－自损）
细胞因子和炎症介质失控性释放
2、高动力循环状态：高排低阻－低排高阻－循环衰竭，
组织氧传输障碍（Ca-vO2降低）
3、持续高代谢：高氧耗，BMR明显升高，耗能异常，对
外源性营养底物反应差，蛋白营养不良，伪神经介质
Criteria up-to-date
ENDOTOXIN INJECTION
TNF LPS
Excess
IL-1
in plasma
IL-10
IL-6 IL-8
HVHF may reduce the peak concentrations of PRO- and ANTI-
inflammatory mediators
time
小儿脓毒症 （Sepsis）
• 毒血症（toxemia）：血液只含有毒素而无细菌 • 脓毒血症（pyemia）：败血症过程中，病原菌
集中在某些组织或器官，形成多处脓肿
流行病学
• 过去10 年, 严重感染的发生率增加了91.3% 以每年1.5%～ 8.的）感染，并伴有感染 的全身系统表现
感染性休克或脓毒性休克(Septic shock) 脓毒症诱导的持续低血压，对液体复苏无效
传统概念-淘汰
• 败血症（septicemia）：病原菌进入血循环，在 其中生长并产生毒素
• 菌血症（bacteremia）：细菌仅在血循环中生存 而不产毒素，菌血症可以有或没有临床表现
炎症介质
1 致炎因子-harm or help? TNF－、IL-1、IL－6……、和G－CSF
2 抗炎因子-harm or help? STNRFR、 SIL－2等受体拮抗剂，IL－4、IL－10、IL－13
4 其他 核因子-KB：激活是炎性反应的最初步骤 前降钙素：反映不同炎性反应的进程 CRP、PAF、NO、粘附分子、内皮细胞粘附分子(ELAM-1)、 CD14(sCD14）、巨噬细胞炎性蛋白-1α（MIP-1）
儿童脓毒症
随州市妇幼保健院儿科
全身炎症反应综合症
（Systemic inflammatory response syndrome， SIRS）
概念
❖SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、 烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反应(失控的 非特异/特异性免疫－炎症反应)
❖不是一种疾病，是对感染、炎症和危重症发生、 发展机制提出的新概念
《SIRS与CARS平衡失控理论》
Bone等人认为感染与非感染因子作用局部细胞可产生促炎介 质和抗炎介质，当这两种介质泛滥入血可导致SIRS与CARS。
> SIRS CARS
出现休克、细胞凋亡和多器官功能障碍
< SIRS CARS
免疫功能全面抑制
SIRS ⇔ CARS
混合性拮抗反应综合征 （MARS）
特征
致病因素（感染，非感染） 失控的全身炎症反应（多米诺效应） 以强烈炎症为主的临床综合征
机制
机体过多“瀑布式”释放炎症介质：SIRS的实质 ❖体内炎症反应系统和抗炎症系统的严重失衡，
SIRS是炎症反应过度的“介质病”，抗炎症系统 反应过度则表现为免疫抑制或“免疫麻 痹”(CARS) ❖ 发生和发展决定于刺激的大小及机体反应的强弱
至少出现下列四项标准的两项,其中一项为体温或白细胞计数异常 1. 中心温度> 38.5 ℃或< 36.0 ℃。 2. 心动过速,平均心率> 同年龄组正常值2 个标准差以上(无外界刺
激、慢性药物或疼痛刺激) ,或不可解释的持续性增快超过 0.5～4 h ;或< 1 岁出现心动过缓,平均心率< 同年龄组正常值 第10 百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心脏病,亦未 使用β阻滞剂药物) ,或不可解释的持续性减慢超过0.5 h。 3. 平均呼吸频率> 各年龄组正常值2 个标准差以上,或因急性病程 需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关) 。 4. 白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症) ,或未成 熟嗜中性粒细胞> 10 %。
2002年Rocon/Bellomo “峰浓度假说” 内皮功能 免疫功能
EEnnddootthheelliiuumm
LLiivveerr
KKiiddnneeyy
Plasma Concentrations
MEDIATOR APPEARANCE TIME COURSE
Pro and anti inflammatory response
临床治疗
• 抗炎症介质、抗内毒素抗体治疗失败 • NOS阻断剂失败 • 活化蛋白C（APC） :儿科不用 • 激素的治疗 • 非甾体类药物如布洛芬等的治疗 • CRRT干预
CCRRRRTT
BBrraaiinn LLuunngg
LLPPSS Cytokine
MMOOFF
SSSIIRRRSSSSSESPEESPIPSSSIISS
体内炎症因子的产生与时间曲线
血
Ronco: 序贯理论、平行理论
浆
组织炎症因子损伤
炎
症
因
子
浓
度
时间
炎症细胞活化（Activation of inflammatory cells）
炎症细胞 Mo-M、NG、噬酸性粒细胞、VEC、PLT
严重感染、创 伤、休克等
大量炎症刺激物
（缺氧、ET、C3a、C5a）
❖1992年美国胸科医生协会（ACCP）和危重急 救医学会（SCCM），芝加哥联合会议
❖1996年荷兰鹿特丹世界第二届儿科ICU大会， Hayden，儿科诊断标准
病因
菌血症 真菌 寄生虫 病毒
其他
感染
脓毒症
SIRS
其他 创伤 烧伤
胰腺炎
SIRS的病因及与Sepsis关系
感染所致的为脓毒症(sepsis)；非感染如创伤、烧伤、窒息等 所致临床表现近似脓毒症但不应称为脓毒症，而称SIRS Sepsis= SIRS+infection, morbility: 23-61%