细菌的感染和免疫详解

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细菌感染与免疫力的关系及改善方案

细菌感染与免疫力的关系及改善方案

细菌感染与免疫力的关系及改善方案细菌是一类微小的单细胞生物,它们存在于我们周围的环境中,包括空气、水和土壤中。

尽管大部分细菌并不会对人体造成伤害,但某些细菌类型可以引发感染,并对免疫系统构成威胁。

免疫力是人体抵御外界致病因素的能力,包括细菌感染。

因此,了解细菌感染与免疫力之间的关系以及如何改善免疫力成为保持健康的重要课题。

一、细菌感染与免疫系统1. 细菌感染对人体健康的影响当我们暴露在有害的细菌中时,可以选择性地引发特定类型的感染。

常见的细菌感染包括肺炎、泰坦尼亚迪坏死杆菌(Tetanus Bacilli)、大肠杆菌等。

这些感染通常导致不同程度上的症状和并发症,在严重情况下甚至可能导致死亡。

2. 免疫系统的作用免疫系统是身体的防护壁垒,它由特定的细胞和分子组成。

当细菌感染入侵人体时,免疫系统将会迅速做出反应。

免疫过程涉及到数个环节:识别细菌、激活免疫细胞、释放化学物质以引发炎症等。

这些反应有助于消灭细菌并恢复身体健康。

二、改善免疫力的方法1. 健康饮食饮食对于维持良好的免疫力至关重要。

一种富含营养素、均衡的饮食可为我们提供所需的能量和抵抗力来对抗各种外部威胁,包括感染。

建议摄取丰富的水果、蔬菜和全谷类食品等植物性食物,因为它们含有丰富的维生素C、E和纤维素等营养成分,有助于增强免疫系统功能。

此外,摄入足够的优质蛋白质也很关键,蛋白质是构建和修复身体组织的基础,使人体能够有效对抗感染。

2. 规律运动适量有规律的运动对于增强免疫力发挥着积极作用。

运动有助于提高心肺功能、加速血液循环并促进免疫细胞的生成与活跃。

此外,运动还可以减轻应激和焦虑,这些因素都会削弱我们的免疫力。

每天进行适度的运动,如散步、跑步或游泳等,均可产生良好效果。

3. 管理压力长期处于高压状态可能导致慢性炎症、身体疲劳以及其他健康问题,进而降低免疫力。

因此,学会管理并减轻压力是关键之一。

可以采用一些有效的应对方法,如冥想、放松训练或进行个人爱好来缓解压力。

医学微生物学第八版第六章细菌的感染和免疫详解演示文稿

医学微生物学第八版第六章细菌的感染和免疫详解演示文稿
化脓菌
血流
不繁殖 菌血症
繁殖 败血症
内毒素血症
多发性脓肿
脓毒血症
第三十二页,共43页。
3. 带菌状态:
机体在显性感染或隐性感染后,病原菌并未及时消失 ,而在体内继续留存一定时间并不断向体外排菌,与机 体免疫力处于相对平衡状态,称之为带菌状态。
处于带菌状态的人称为带菌者(carrier)。
第三十三页,共43页。
二、医院感染的微生态特征
(一) 微生物的特点 1. 主要为机会致病菌致病,90%以上毒力较 弱或无毒,多为内源性感染; 2. 大多为耐药菌或多重耐药菌; 3. 常发生种类的变迁; 4. 适应性强。
(二) 常见微生物
主要是细菌,其次是病毒、真菌;既有致病 性微生物,也有机会性致病微生物。
第三十九页,共43页。
医学微生物学第八版第六章细 菌的感染和免疫详解演示文稿
第一页,共43页。
(优选)医学微生物学第八版 第六章细菌的感染和免疫
第二页,共43页。
细菌的感染(infection):是指细菌侵入宿主体内
生长繁殖并与机体相互作用,引起的一系列病理变 化过程。
引起宿主感染的细菌称为病原菌(pathogen)
医院感染中常见的微生物
感染部位 呼吸道感染
常见的微生物
铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌、肠球菌、 肺炎克雷伯菌、大肠杆菌、流感嗜血杆菌、 肺炎链球菌、呼吸道病毒
泌尿道感染
大肠杆菌、肠球菌、铜绿假单胞菌、白假 丝酵母菌、克雷伯菌、沙雷菌、变形杆菌
切口感染
肠球菌、金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡 萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、肠杆 菌属、变形杆菌、无芽胞厌氧菌
Ø2、致病条件:
寄居部位的改变 免疫功能低下

细菌的感染和免疫

细菌的感染和免疫

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条件致病菌的致病条件
1.正常定居部位改变
2.宿主免疫功能下降
3.菌群失调(dysbacteria):
指宿主某部位正常菌群中各菌种间的比
例发生较大幅度变化而超出正常范围的状
态。由此产生的一系列临床表现,称为菌 群失调症(dysbacteriosis)或菌群交替 症 ,往往可引起二重感染或重叠感染
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(Ⅱ)毒素(Toxin)
毒素(toxin): 损伤宿主机体组织细胞或器官、引起
病理生理变化的致病物质。 细菌毒素按其来源、性质和作用等不同,
分为两种: ▪ 外毒素(exotoxin) ▪ 内毒素(endotoxin)
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1 外毒素exotoxin
特 点:
⑴由活细胞分泌产生,主要是革兰阳性菌及某些
能使宿主致病的细菌称为病原菌或致病菌。
▪ 非病原菌(non-pathogen):
不能造成宿主感染的细菌,或称非致病
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(一)感染的来源
1. 外源感染(exogenous infection ):
▪ 病人
▪ 带菌者
▪ 病畜和带菌动物
2. 内源感染(endogenous infection) :
非致病性分枝等
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外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔
葡萄球菌、甲,丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等
表皮葡萄球菌 口腔
甲,丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌

细菌感染与免疫应答的研究

细菌感染与免疫应答的研究

细菌感染与免疫应答的研究细菌是一类微生物生物体,在我们的生活中扮演了重要的角色。

然而,在某些情况下,细菌可能会感染我们的身体,导致疾病和不适。

针对这种情况,免疫应答是我们抵御细菌感染的重要手段。

在这篇文章中,我们将讨论细菌感染与免疫应答的研究。

一、细菌感染的影响细菌感染可能会对人类的健康产生严重的影响。

例如,金黄色葡萄球菌感染可以导致众所周知的著名疾病,如疖、疮和痈。

此外,某些细菌感染还会导致严重疾病,如疟疾、肺炎和结核病等。

二、免疫应答的基本概念免疫应答可以被定义为身体为了抵御感染而作出的反应。

我们的身体具有多种方式来抵御细菌感染,包括机械障碍、分泌物、细胞介导的响应和化学介质等。

这些响应都受控于免疫系统,其中包括许多不同类型的细胞和分子。

三、免疫应答的时序免疫应答通常被分为两个阶段:初次应答和次级应答。

初次应答发生在第一次接触到一种特定的抗原时。

这个过程通常很慢,因为身体需要时间来生成并扩增与这种抗原匹配的特异性细胞。

次级应答发生在第二次接触到相同的抗原时。

这个过程通常更快,因为身体已经具有特异性细胞,可以更快地扩增和响应这个抗原。

四、免疫应答的组成免疫应答可以被分为两个主要的组成部分:细胞介导的应答和体液介导的应答。

细胞介导的应答包括T细胞和B细胞,这些细胞可以直接作用于感染细胞或产生抗体。

体液介导的应答包括补体系统、黏膜分泌物和其他分泌物。

这些分子可以直接杀死细菌或刺激其他细胞产生免疫细胞。

五、对细菌感染和免疫应答的研究涉及到许多不同领域的学科,包括微生物学、免疫学、生物化学和分子生物学等。

研究人员通常使用许多不同的技术来研究这些过程,包括蛋白质分析、基因表达分析和流式细胞术等。

六、免疫应答的临床应用了解免疫应答的机制可以帮助我们开发更有效的治疗和预防细菌感染的方法。

例如,研究人员正在开发新的疫苗,以增强免疫系统对细菌的反应。

此外,一些新型抗生素正在研制中,这些抗生素可以针对细菌感染的不同部位进行治疗。

第十四章 细菌的感染和免疫

第十四章 细菌的感染和免疫

第十四章细菌的感染和免疫一、名词解释1、菌群失调症2、条件致病菌3、细菌的致病性4、细菌毒力5、感染6、侵袭力7、菌血症8、败血症9、隐性感染10、带菌者11、非特异性免疫12、医院内感染二、填空题1、正常菌群的组成和数量发生明显改变时,可出现——。

2、由菌群失调产生的一系列临床症状称——或——症。

3、正常菌群对机体的有益作用包括——、——、——和——。

4、某些正常菌群获得致病性条件是——、——、——。

5、病原菌的致病性与其具有的毒力、侵入的——及——有密切关系。

6、细菌的毒力是由——和——决定的。

7、细菌的侵袭力是由——和——构成的。

8、内毒素是——菌细胞壁中的——成分。

内毒素的致病作用有——、——、——、—。

9、内毒素是由——、——和——三部分组成。

10、内毒素的毒性部分是——,菌体抗原(O抗原)是——。

11、类毒素是由——经甲醛处理制备所得,可刺激机体产生——。

12、外毒素的化学成分是——,可用甲醛处理制备成——。

13、依据外毒素的作用机制不同,可将外毒素分为——、——和肠毒素。

14、抗毒素可由——或——刺激机体产生。

15、构成非特异性免疫的因素有——、——和——·16、构成非特异性免疫的屏障结构主要有——、——和——。

17、促进吞噬细胞吞噬细菌的调理作用可由——和——介导。

18、吞噬细胞吞噬病原菌后的结果有——吞噬和——吞噬两种。

19、乙型溶素的化学成分是——,主要作用于革兰阳性菌的——。

20、引起内源性感染的细菌,多数是——,少数是——。

21、接触感染是指人与——或人与——密切接触引起的感染。

22、全身感染的类型有——、——、——、——。

23、感染的来源有——和——。

24、处于——的人称带菌者,带菌者有——和——。

三、最佳选择题1、正常情况下,机体有菌的部位是( )A.胃B.骨骼C.肌肉D.血液E.外耳道2.正常菌群成员引起感染的条件之一是( )A.变为耐药菌B.发生基因突变C.寄居部位改变D.变为L型细菌E.发生S—R变异3.为治疗菌群失调症,应使用( )A.维生素B.类毒素C.抗生素D.抗毒素E.生态制剂4.构成细菌毒力的是( )A.基本结构B.特殊结构C.侵袭力和毒素D.分解代谢产物E.侵人机体的途径5.与细菌致病性无关的结构是( )A.荚膜B.菌毛C.磷壁酸D.脂多糖E.异染颗粒6.与致病性无关的细菌代谢产物是( )A.毒素B.细菌素C.热原质D.血浆凝固酶E.透明质酸酶7.与细菌侵袭力无关的物质是( )A.荚膜B.菌毛C.芽胞D.血浆凝固酶E.透明质酸酶8.具有粘附作用的细菌结构是( )A.鞭毛B.芽胞C.荚膜D.性菌毛E.普通菌毛9.革兰阳性菌类似菌毛作用的成分是( )A.肽聚糖B.M蛋白C.脂蛋白D.膜磷壁酸E.壁磷壁酸10.利于细菌在体内扩散的物质是( )A.菌毛B.荚膜C.M蛋白D.血浆凝固酶E.透明质酸酶11.细菌内毒素的成分是( )A.H抗原B.肽聚糖C.O抗原D.脂多糖E.荚膜多糖12.内毒素的毒性成分是( )A.脂蛋白B.脂多糖C.类脂质A D.核心多糖E.特异性多糖13.关于内毒素,下列叙述错误的是( )A.来源于革兰阴性菌B.其化学成分是脂多糖C.性质稳定,耐热D.菌体死亡裂解后释放出E.能用甲醛脱毒制成类毒素14.外毒素的特点之一是( )A.多由革兰阴性菌产生B.多为细菌裂解后释放C.化学组成是脂多糖D.可制备成类毒素E.耐热15.细菌毒素中,毒性最强的是( )A.破伤风痉挛毒素B.金葡菌肠毒素C.白喉外毒素D.霍乱肠毒素E.肉毒毒素16.由神经毒素致病的细菌是( )A.霍乱弧菌B.肉毒梭菌C.伤寒沙门菌D.脑膜炎奈氏菌E.乙型溶血性链球菌17.类毒素是( )A.抗毒素经甲醛处理后的物质B.细菌素经甲醛处理后的物质C.外毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质D.内毒素经甲醛处理后脱毒而保持抗原性的物质E.外毒素经甲醛处理后脱毒并改变了抗原性的物质18.下述细菌中,可以引起菌血症的是( )A.霍乱弧菌B.肉毒梭菌C.破伤风梭菌D.伤寒沙门菌E.白喉棒状杆菌19.参与调理吞噬作用的受体有( )A.PHA受体B.C3b受C.PWM受体D.LPS受E.ConA受体20.不属于正常体液与组织中的抗菌物质是( )A.补体B.溶菌酶C.抗生素D.乙型溶素E.细菌素四、问答题1、简述菌群失调症及其发生机制。

细菌的感染和免疫反应

细菌的感染和免疫反应

细菌的感染和免疫反应细菌感染是指人体受到细菌侵入并引起相应疾病的过程。

在人类历史上,细菌感染一直是严重的健康威胁,导致了许多严重的疾病和流行病。

了解细菌的感染过程以及人体对其的免疫反应对预防和控制感染具有重要意义。

一、细菌感染的过程细菌感染通常分为以下几个阶段:侵入、定植、繁殖和传播。

1. 侵入:细菌通过不同的途径侵入人体,如通过皮肤破损、眼鼻喉黏膜、消化道或生殖道等。

这些途径可以包括直接接触、飞沫传播、食物或水源污染等。

2. 定植:一旦细菌侵入,它们会寻找适合其生存和繁殖的组织或器官。

在这些地方,细菌可以附着并定植下来,形成感染灶。

3. 繁殖:细菌在感染灶中开始繁殖。

它们通过分裂来增加数量,并释放毒素和其他代谢产物,对周围组织产生损害。

4. 传播:细菌可以通过直接接触、空气传播、血液或淋巴系统传播到其他部位或其他人体。

这导致了感染的扩散和传播。

二、人体的免疫反应当细菌侵入人体时,我们的免疫系统会启动一系列的防御机制。

免疫反应可分为先天免疫和获得性免疫两个方面。

1. 先天免疫:这是人体的一种非特异性防御机制,它对抗各种细菌、病毒和其他病原体。

它包括机械屏障(如皮肤和黏膜)、巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞等。

机械屏障可以阻止细菌侵入,而巨噬细胞、中性粒细胞和天然杀伤细胞则可以摧毁入侵的细菌。

2. 获得性免疫:获得性免疫是指在细菌感染过程中形成的针对特定病原体的免疫反应。

这种免疫反应需要时间来形成,但一旦形成,它能提供持久的保护。

获得性免疫通过产生抗体和激活细胞免疫来抵御感染。

抗体是由B淋巴细胞产生的,它们可以与特定的细菌结合并中和它们的活性。

而细胞免疫则是由T淋巴细胞引导和执行的,它们可以识别并杀死感染细胞。

三、处理细菌感染的方法1. 预防措施:为了防止细菌感染,我们可以采取一系列预防措施。

这包括保持良好的个人卫生习惯(如勤洗手、正确遮嘴咳嗽等),避免与感染者密切接触,保持清洁的环境,接种疫苗等。

细菌的感染和免疫

细菌的感染和免疫
▪ 非致病菌或非病原菌
▪ 〔nonpathogenic bacterium, nonpathogen〕
第二页,共四十二页。
正常菌群〔normal flora)
▪ 正常人的体表和同外界相通的口腔、鼻咽 腔、肠道、泌尿生殖道等腔道中都寄居着 不同种类和数量的微生物。当人体免疫功 能正常时,这些微生物对宿主无害,有些 对人还有利,是为正常微生物群,通称正 常菌群
皮肽
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细 菌 真菌、乳杆菌,双歧杆菌等
第五页,共四十二页。
健康壮年
粪便涂片
健康青年 粪便涂片
肠道的正常菌群
第六页,共四十二页。
致病条件
寄居部位的改变
免疫功能低下
菌群失调〔dysbacteriosis〕
第十一页,共四十二页。
医院获得性感染〔hospital acquired infection〕
病人在住院期间发生的感染,通称医院内 感染〔nosocomial infection〕。 ①交叉感染,由医院内病人或医务人员直 接或间接传播引起的感染; ②内源性感染,或称自身感染,由病人自 己体内正常菌群引起的感染; ③医源性感染,在治疗、诊断或预防过程 中,因所用器械等消毒不严而造成的感染。
第十五页,共四十二页。
第十六页,共四十二页。
毒素 〔toxin〕
外毒素〔exotoxin〕多数革兰阳性菌和少数革 兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋 白质
内毒素〔endotoxin〕革兰阴性菌细胞壁的脂 多糖,菌体死亡崩解时游离出来

细菌的感染和免疫

细菌的感染和免疫
CD4+Th1细胞
产生细胞因子,活化巨噬细胞、CTL、引起迟发型超敏反应 CD8+CTL
穿孔素、颗粒酶破坏感染细胞
第三节 感染的种类与类型
外源性感染:来源于宿主体外
病人 带菌者 携带有某些致病菌的健康人,传染病恢复
期仍排菌者(重要传染源) 病畜和带菌动物 人畜共患病
内源性感染:来源于宿主体内或体表 大多为正常菌群,少数为致病菌
对宿主细胞选择性:强,引起典型的临 床症状。 分为:神经毒素,细胞毒素,肠毒素。
神经毒素
由破伤风梭菌所产生 的破伤风痉挛毒素。 能阻断上下神经元之
间正常的抑制性神经
冲动的传递,临床症
状为全身肌肉强直性
痉挛 ,曲弓反张。
肉毒毒素
肉毒杆菌在自然界分布广泛,本菌在厌氧环 境中能产生强烈的肉毒毒素 肉毒素可以阻断神经与肌肉间的神经冲动, 使过度收缩的小肌肉放松,进而达到除皱的 效果。或者是利用其可以暂时麻痹肌肉的特 性,使肌肉因失去功能而萎缩,来达到雕塑 线条的目的,也就是通常所说的去皱和瘦脸
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲,丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲,丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
屏障结构
皮肤和粘膜屏障
机械阻挡
皮肤:扁平细胞 粘膜:单层柱状上皮细胞 防御机制
呼吸道:粘液-纤毛机制 口腔:唾液、溶菌酶 胃液 尿道:尿液冲刷
阴道:乳酸杆菌产酸

第六章 细菌的感染与免疫

第六章 细菌的感染与免疫

细菌毒力相关因素
(一)侵袭力:细菌进入机体并在体内定植、
繁殖扩散的能力
1.黏附因子(adhensive factor):菌毛黏附素; 非菌毛黏附素:荚膜等
黏附素作用: 细菌的黏附素均作为配体与宿主细胞表面
受体相互作用而介导粘附作用发生。
细菌
配体:黏附素
宿主细胞膜 菌毛黏附素
受体:糖脂/糖蛋白
细菌
细菌感染与免疫
概述
❖ 感染:细菌侵入宿主机体后,生长繁殖、释放毒素 等引起宿主出现不同程度的病理过程。
▪ 病原菌(pathogen):引起宿主疾病的细菌 ▪ 非病原菌 ▪ 外源性感染(传染):病原菌来自宿主体外 ▪ 内源性感染: 病原菌来自宿主体内
▪ 传染:病原菌从一个宿主感染到另一个宿主体内,并引起 感染的过程。
一类具有超强能力刺激淋巴细胞增殖和刺激产生过 量T细胞及细胞因子的特殊抗原
(五)免疫病理损伤
细菌感染本身没有直接毒性,但由于超敏反应引起 免疫病理性损伤
第三节 宿主的抗感染免疫
一、固有免疫 (一)屏障结构 皮肤与黏膜 血脑屏障 胎盘屏障 (二)固有免疫细胞: (三)固有免疫分子 补体(complement) 溶菌酶(Lysozyme) 防御素(defensin)
宿主细胞膜
配体:黏附素 受体
非菌毛黏附素
微生物配体及宿主细胞表面受体举例
细菌
黏附素 菌毛黏附素 非菌毛黏附素
受体
金葡菌
脂磷壁酸
纤维连接蛋白
淋球菌
菌毛
GD1-神经节苷脂
2. 荚膜:抗宿主吞噬细胞和抵抗体液杀菌物质 微荚膜:某些细菌位于细胞壁外层的特殊结构
,功能类似于荚膜。A群链球菌M蛋白 大肠杆菌K抗原

病原微生物与免疫学基础 第二章 细菌概述 细菌的致病性与感染

病原微生物与免疫学基础 第二章  细菌概述 细菌的致病性与感染

第一节 第二节 第三节 第四节
细菌的形态与结构 细菌的生长繁殖与变异 细菌与外界环境 细菌的致病性与感染
第四节 细菌的致病性与感染 性
• 掌握:细菌的毒力、感染的概念、感 染的类型 • 熟悉:感染的来源和传播方式 • 了解:细菌的侵入数量及侵入门户
第四节 细菌的致病性与感染
•细菌的致病性是指细菌侵入机体、生长繁 殖、破坏组织、引起病理变化的特征。 •细菌的致病性是指能引起机体疾病的性能 •具有致病性的细菌叫致病菌或病原菌。
全身性感染的几种常见病理表现
第四节 细菌的致病性与感染
二、感染的发生与发展
3、带菌状态:在显性或隐性感染痊愈后,病菌未立即消 失,与机体免疫力处于相对平衡状态,仍在体内继续 存在并不断排出体外者,称为带菌状态。 处于带菌状态的机体称带菌者。 带菌者经常或间歇排出病原菌,成为重要传染源之一。
∴及时检出带菌者并进行隔离和治疗,对于控制传染病 的流行具有重要意义。
表面结构:指位于病原菌表面的、能帮助细菌发挥侵袭力 的菌体结构。表面结构包括荚膜、菌毛等。
荚膜:本身没有毒性,但它具有抵抗吞噬细胞对细菌的吞 噬和消化作用,抑制体液中杀菌物质对细菌的破坏作用 ,保护细菌使其繁殖。 菌毛(类) :本身没有毒性,但它帮助细菌粘附(吸附) 与细胞表面,细菌感染的先决条件是要附着(固定)在 皮肤粘膜表面上。菌毛就像“苍子”的“毛刺”一样, 粘附(吸附)在衣服表面。
2、内毒素
概念:是G-菌细胞壁中的脂多糖成分(类脂A),只有当菌 体死亡裂解或用人工方法破坏后,才能释放出来。
内毒素特点: ⑴毒性较弱 ⑵选择性毒害不明显,引起病理变化和临床表现基本相同 。主要有:①发热反应,②白细胞反应,③内毒素血症 与休克,④DIC ⑶化学成分是脂多糖(简称LPS),耐热,故不易被热、 蛋白酶等破坏。 ⑷主要是G-菌产生。 ⑸抗原性弱,不能刺激机体产生抗毒素。 ⑹内毒素免疫原性弱,经甲醛处理后不能制成类毒素。

细菌的感染和免疫

细菌的感染和免疫
蛋白质 60-80 ℃,30min被破坏
较弱,各菌毒性效应大致相同, 强,对组织器官有选择性毒害 引起发热、白细胞增多、微循环 毒性作用 效应,引起特殊临床表现 障碍、休克、DIC等
抗原性
强,甲醛脱毒形成类毒素;刺 弱,不形成类毒素,产生中和抗 激机体产生抗毒素; 体作用弱;
三、宿主免疫防御机制
非特异性免疫
细菌的感染和免疫
细菌感染(bacterial infection) 细菌进入机体生长繁殖

机体免疫机制
一. 正常菌群与机会致病菌
正常菌群(normal flora) 1. 概念 正常人体体表及与外界相通的腔道中存在多种 微生物,通常对宿主无害,称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
外耳道
葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
2)性质:脂多糖(LPS)
3)特点:* 对理化因素稳定;
* 抗原性较弱,不能人工处理为类毒素。 * 毒性作用相对较弱,无选择性;
4) 生物学活性:
* 发热反应;
LPS 巨噬细胞 IL-1、 IL-6、TNF-(致热)
* 白细胞反应(先降后升) * 内毒素血症与休克; * 弥漫性血管内凝血DIC
鼻咽腔
外耳道
链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌
葡萄球菌、绿脓杆菌
抵抗力下降→支气管肺炎
中耳炎
眼结膜
胃 肠道 尿道 阴道
葡萄球菌、干燥杆菌
胃酸→一般无菌 大肠中菌量最多,占大便干重 1/3,大多为厌氧菌 葡萄球菌、大肠杆菌 乳杆菌、大肠菌、 白念
结膜感染
胃炎
定居位置改变,尿路感染 产酸使阴道液呈酸性,抑制其它菌 生长。
内毒素(endotoxin)

7细菌的感染与免疫

7细菌的感染与免疫

宿主抗感染免疫(免疫防御)
免疫逃逸
第一节 正常菌群与机会致病菌
一、正常菌群
正常人的体表和与外界相通的眼结膜、口腔、 鼻咽、肠道、泌尿生殖道等腔道黏膜中的不同种 类和数量的对人体无害而有益的微生物称为正常 微生物群,也称为正常菌群。
眼结膜
白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
内源性感染:病原菌来源于宿主体内或体表
–大多为正常菌群 –某些曾感染过而潜伏下来的致病菌
(二)传播途径(外源性感染)
呼吸道:局部感染、全身感染 消化道:局部感染、全身感染 皮肤创伤 节肢动物媒介 性传播:STD 多途径感染
二、感染的发生与转归
机体免疫状态

侵袭力 致病菌的毒力

毒素


细菌因素 致病菌侵入宿主的数量
–内毒素血症(endotoxemia)
G-菌侵入血流并在其中大量繁殖,崩解后释放 大量内毒素; 局部病灶内大量G-菌死亡,释放内毒素入血。
–菌血症(bacteremia)
致病菌由局部侵入血液,在血液中极少量生繁殖, 而是短暂的一过性通过血液循环到达体内适宜部 位,再进行繁殖而致病。
–败血症(septicemia)
基本特点:
– 感染发生地点必须在医院内; – 感染来源以内源性感染为主; – 感染对象是在医院内活动的人群,但主要为
住院患者,传播方式已密切接触为主; – 分离的病原菌多为耐药菌株。
医院感染的分类
– 内源性医院感染/自身感染 自身的正常菌群或潜伏的致病性微生物大量繁 殖而导致的感染。
– 外源性医院感染 交叉感染:患者之间、患者与医护人员之间 环境感染:污染的医护用品、诊疗器械或空气

细菌抗感染和免疫逃逸的分子机制

细菌抗感染和免疫逃逸的分子机制

细菌抗感染和免疫逃逸的分子机制在现代药物研究领域,许多研究工作都集中在细菌感染和免疫逃逸的分子机制上。

对于细菌来说,它们可以通过各种方式逃脱机体的免疫系统以及抵抗抗生素的疗效。

那么,这些细菌抗感染和免疫逃逸的分子机制都有哪些呢?一、细菌的抗感染分子机制1. 抗菌素的清除抗菌素是一种抵抗细菌感染的有效药物,然而,某些细菌可以从宿主群落中获取抗生素抵抗力基因,在感染治疗中产生抗性。

此外,细菌也可以通过分泌氨酸酶等酶类来打破抗生素的结构,从而清除抗菌素的作用。

2. 自毒性产物的解除某些细菌可以产生自毒性产物,这些产物可以干扰或摧毁宿主的正常代谢和免疫功能。

细菌产生这些产物的同时,也会产生相应的解毒系统来清除这些产物,使细菌的生长和繁殖不受干扰。

3. 对宿主细胞的侵染和摧毁某些细菌可以侵入宿主细胞内生长繁殖,这样可以避免宿主的免疫系统的攻击。

一些细菌会通过产生毒素来干扰宿主细胞的正常功能,包括破坏细胞膜和细胞骨架等。

这样,宿主细胞的代谢和免疫功能受到破坏,导致细菌感染更加困难。

二、细菌的免疫逃逸分子机制1. 抑制宿主免疫系统的反应某些细菌通过分泌特定的分子物质来抑制机体的免疫功能,使得机体不能很好地对抗细菌感染。

例如,某些厌氧菌可以分泌一种叫做血液素的化合物来抑制嗜中性粒细胞的功能,从而降低宿主的免疫反应。

2. 伪装宿主表面抗原细菌可以通过表面抗原伪装来摆脱宿主的免疫反应。

例如,金黄色葡萄球菌可以伪装自己的表面,使得宿主无法识别其为一种侵袭性的病原体。

3. 分泌外泌体某些细菌可以分泌外泌体来转移其抗原,或者产生一些抑制宿主免疫反应的分子,从而避免机体的免疫反应。

例如,大肠杆菌可以分泌外泌体来释放范德Waals力(Van der Waals force)引起的广泛感测环,从而避免遭受宿主免疫系统的攻击。

总之,细菌抗感染分子机制的研究对于有效治疗细菌感染至关重要。

此外,对于探明细菌免疫逃逸分子机制的研究结果也有助于我们更好地了解生物学和生命科学的本质,为药物研发和治疗提供更为深入的理论支持。

病理第6.7章 细菌的感染与免疫

病理第6.7章 细菌的感染与免疫

抗衰老作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌可产生过氧 化物岐化酶(SOD),催化自由基(O2-)岐化, 清除O2- 的毒性保护组织细胞。
抗肿瘤作用
正常菌群中双岐杆菌、乳杆菌、肠球菌除产生多种 酶分解致癌物质,如降解亚硝酸胺为仲胺和亚硝酸 盐,排出体外;还可激活巨噬细胞抗肿瘤。
微生态平衡与失调
微生态学(microecology):细胞或分子水平 研究微生物与宿主、环境三者之间相互关系的综合 性学科。 医学微生态学:研究寄居在人体表面和外界相 通腔道黏膜表面的微生物与微生物、微生物与人体, 以及微生物和人体与外界环境之间相互依存、相互 制约的关系。 微生态平衡,微生态失调,菌群失调症
活化的单核-巨噬细胞产生活性氧中介物
(H2 O2 、 O2- 、 OH- )、活性氮中介物
(NO、NO-2 、NO-3 等。中性粒细胞和NK细 胞也参与抗胞内菌免疫。
2.细胞免疫: 参与抗胞内菌(或病毒)感染。
CD4+ Th1分泌细胞因子(CK)(IL-2、 IFN-γ、TNF-α)引起迟发型超敏反应,增强巨噬细 胞的杀伤能力,清除胞内菌。 CTL释放穿孔素、颗粒酶破坏靶细胞,释放病原 体,通过抗体调理吞噬清除;IFN-γ活化巨噬细胞, 增强杀伤能力。
杀死 的病原体由蛋白酶、核酸酶、脂酶 等降解、消化 残渣排至吞噬细胞外
3.吞噬作用的后果
随机体的免疫程度、病原体种类、毒力不同而异。
(1)完全吞噬:病原体在吞噬溶酶体中被杀灭和消化,未消化的 残渣被排除胞外。大多数化脓菌5~10min即死,30~60min被破坏。 (2)不完全吞噬:某些胞内寄生菌或病毒在机体免疫力地下时,只 被吞噬不被杀死。
第二节 细菌的致病作用
致病性 细菌的侵袭力

细菌的感染与免疫反应

细菌的感染与免疫反应

细菌的感染与免疫反应细菌感染是生物体与细菌之间的一种相互作用,它对人类健康和生活产生了重要的影响。

当人体暴露于感染源后,细菌会侵入机体各个部位,引发一系列免疫反应来对抗这种感染。

本文将深入探讨细菌感染与免疫反应之间的关系。

1. 细菌感染的过程细菌感染的过程通常包括入侵、定植和生长三个阶段。

入侵阶段:细菌依靠自身特有的结构和分泌系统,如鞭毛、菌毛和细菌毒素,穿过宿主的防线,进入到机体内部。

定植阶段:一旦细菌成功侵入,它们会定植在机体的不同部位,如皮肤、呼吸道、消化道等。

在这些部位,细菌开始繁殖并形成感染巢。

生长阶段:细菌不断地生长和繁殖,释放出更多的代谢产物和毒素。

这些代谢产物和毒素会对机体产生负面影响,导致多种病理反应的发生。

2. 免疫反应的介入免疫反应是机体对抗细菌感染的重要防御机制,它通过激活免疫细胞和产生特异性抗体来清除入侵的细菌。

免疫细胞的作用:免疫细胞包括巨噬细胞、自然杀伤细胞和淋巴细胞等。

它们能够识别细菌并将其内噬,通过排出细菌残余物或杀死细菌来保护机体。

特异性抗体的产生:当机体感染细菌时,特异性抗体会被免疫细胞产生并释放出来。

这些抗体能够与细菌表面上的抗原结合,形成抗原-抗体复合物,促进细菌的清除。

3. 免疫反应的分为细胞免疫和体液免疫免疫反应可以分为细胞免疫和体液免疫两种类型。

它们在对抗细菌感染中起到不同的作用。

细胞免疫:细胞免疫主要依靠免疫细胞,如巨噬细胞和淋巴细胞等,来清除已感染的细胞或细胞内的细菌。

细胞免疫适用于对抗潜伏在细胞内的细菌,如结核杆菌。

体液免疫:体液免疫主要通过特异性抗体来中和细菌毒素和抑制细菌的生长。

体液免疫适用于对抗溶解在体液中的细菌,如大肠杆菌。

4. 免疫的记忆功能当机体首次感染细菌后,免疫系统会产生特定的抗体和免疫细胞,但这些免疫物质的产量不够充分。

然而,一旦再次感染同一种或相似的细菌,机体的免疫系统会迅速启动,并释放出大量的抗体和免疫细胞来进行防御,这就是免疫记忆功能。

高中生物学习中的细菌感染与免疫反应

高中生物学习中的细菌感染与免疫反应

高中生物学习中的细菌感染与免疫反应在高中生物学习中,我们常常涉及到细菌感染与免疫反应的知识。

细菌感染是一种常见且重要的生物学现象,而免疫反应则是机体对抗细菌感染的重要防御机制。

本文将介绍细菌感染的过程、免疫反应的机制以及相关的实验方法。

一、细菌感染的过程细菌感染是指细菌侵入机体并在其中繁殖引起相关疾病的过程。

细菌感染的过程可以分为以下几个阶段:1. 细菌的侵入:细菌通过呼吸道、消化道、皮肤破损等途径进入机体。

例如,通过空气飞沫传播的支原体感染。

2. 细菌的适应和繁殖:一旦细菌进入机体,它们会适应新环境并开始快速繁殖。

细菌通过附着于宿主细胞表面或分泌毒素等方式对机体进行侵害。

3. 机体的炎症反应:机体对细菌感染作出炎症反应是一种自我保护的机制。

炎症反应包括发热、组织发红、肿胀和疼痛等。

4. 感染的扩展和传播:若机体免疫系统未能有效清除细菌,感染可能会扩展到其他组织或器官,并进一步传播至他人。

二、免疫反应的机制机体的免疫系统是抵抗细菌感染的重要防御机制。

免疫反应可以分为两种类型:先天性免疫和获得性免疫。

1. 先天性免疫:先天性免疫是机体固有的免疫反应,与细菌感染无关。

先天性免疫包括皮肤和黏膜的屏障作用、巨噬细胞的吞噬作用以及天然杀伤细胞的杀伤作用等。

2. 获得性免疫:获得性免疫是机体通过接触到细菌等外来抗原后产生的特异性免疫反应。

获得性免疫包括细胞免疫和体液免疫。

在细胞免疫中,T淋巴细胞起着关键作用。

它们能够识别并杀伤被细菌感染的宿主细胞,阻止感染扩散。

在体液免疫中,B淋巴细胞产生抗体来清除细菌或中和其毒素。

三、实验方法在学习细菌感染与免疫反应的过程中,实验方法是不可或缺的一部分。

以下是一些常用的实验方法:1. 病原体培养:通过在培养基上培养细菌,可以研究细菌的生长、代谢特性,以及细菌感染机体的过程。

2. 免疫细胞分离:通过细胞培养技术,可以分离和培养出巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞等免疫细胞,以研究它们的功能和相互作用。

细菌的感染与免疫思维导图-简单高清脑图_知犀

细菌的感染与免疫思维导图-简单高清脑图_知犀

细菌的感染与免疫正常菌群与机会致病菌正常菌群正常菌群的生理作用生物拮抗作用概念正常菌群抵御外来致病菌的入侵与占位,对宿主起保护作用机制生物屏障和占位性保护产生对致病菌有害的代谢产物营养竞争营养作用帮助宿主消化并产生一些必须营养物质免疫作用正常菌群作为抗原诱导宿主产生的免疫物质对具有交叉抗原组分的致病菌有一定程度的抑制或杀灭作用抗衰老作用抗肿瘤作用微生态平衡与失调平衡正常菌群与宿主处于动态平衡状态失调平衡被破坏机会致病菌概念正常菌群与宿主间的微生态平衡失调,一些正常菌群会成为条件致病菌而致病条件寄居部位改变宿主免疫功能底下菌群失调宿主某部位正常菌群的种群发生改变或各种群的数量和比例发生较大幅度的变化从而导致疾病的状态细菌的致病作用测定毒力的指标毒力因子侵袭力概念致病菌能突破宿主皮肤、粘膜等生理屏障,进入机体并在体内定植、繁殖和扩散的能力物质基础菌体表面结构黏附素荚膜抗吞噬和抗体液杀菌物质作用侵袭性物质侵袭性酶抗吞噬、利扩散侵袭素细菌基因编码的蛋白质,有利于细菌侵入组织细胞内或扩散细菌生物被膜毒素外毒素本质细菌合成并分泌(或释放)的毒性蛋白质特点分子构型为A-B型,A-活性单位/毒性 B-结合亚单位毒性作用极强且对组织器官有高度选择性绝大多数不耐热抗原性强分类神经毒素细胞毒素肠毒素内毒素本质G-菌细胞壁的脂多糖(LPS),细菌死亡裂解后释放特点耐热毒性作用相对较弱,对组织无选择性抗原性较弱,不能用甲醛液脱毒成为类毒素生物学作用致发热反应白细胞数量变化先↑后↓内毒素血症与内毒素休克体内诱生抗原超抗原感染的发生与发展感染源与传播感染源外源性感染病人、带菌者、病畜及带菌动物内源性感染大多为正常菌群,少数为致病菌传播感染的发生机体的免疫状态细菌因素社会和环境因素感染的类型隐性感染不出现明显症状显性感染概念出现临床症状和体征分类病情缓急急性感染慢性感染感染部位局部感染全身感染毒血症病原菌不入血,外毒素入血内毒素血症G-菌或内毒素入血菌血症局部入血,并短暂的一过性通过血循环败血症致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖并产生毒性产物,引起全身性中毒症状脓毒血症化脓性病菌入血后大量繁殖并通过血液扩散,产生新的化浓性病灶带菌状态健康带菌、恢复期带菌。

细菌感染与免疫系统的反应

细菌感染与免疫系统的反应

细菌感染与免疫系统的反应细菌感染是人类常见的疾病之一,它们可以通过空气、水、食物或者直接接触传播。

当细菌侵入人体后,免疫系统会迅速做出反应,以保护身体免受进一步的伤害。

本文将探讨细菌感染与免疫系统的反应之间的关系。

首先,免疫系统是人体的天然防线,由各种细胞、器官和分子组成。

当细菌进入人体后,免疫系统会迅速启动免疫应答。

这一过程可以分为两个阶段:先天免疫和获得性免疫。

先天免疫是一种非特异性的防御机制,它是人体对抗细菌感染的第一道防线。

先天免疫通过多种方式来抵御细菌的入侵,例如皮肤和黏膜组织形成的屏障,以及细胞内的杀菌活性物质。

此外,先天免疫还会释放一些化学物质,如炎症介质,以吸引其他免疫细胞到感染部位。

获得性免疫是一种特异性的防御机制,它在先天免疫的基础上发展而来。

当细菌侵入人体后,免疫系统会识别并记住这些细菌的特征,以便在将来的感染中做出更快、更有效的应答。

这种特异性免疫是通过淋巴细胞来实现的,包括T细胞和B 细胞。

T细胞可以直接杀死感染的细胞,而B细胞则可以分泌抗体,以中和细菌或标记它们以便其他免疫细胞的清除。

当细菌感染发生时,免疫系统会通过多种方式来应对。

首先,免疫系统会释放炎症介质,如细胞因子和趋化因子,以吸引其他免疫细胞到感染部位。

这些免疫细胞包括巨噬细胞、中性粒细胞和自然杀伤细胞,它们会吞噬和杀死细菌。

此外,巨噬细胞还会将细菌的碎片展示给T细胞,以激活获得性免疫。

免疫系统还具有记忆功能,这意味着一旦人体曾经感染过某种细菌,免疫系统就能够更快地做出反应。

这是因为在初次感染后,免疫系统会生成记忆细胞,以便在再次感染时迅速识别和清除细菌。

这就是为什么一些人在感染某种病菌后,会产生持久的免疫力,而不容易再次感染同一种细菌。

然而,并非所有的细菌感染都能被免疫系统完全清除。

一些细菌可以通过多种逃逸机制来逃避免疫系统的攻击,例如改变表面蛋白的结构以避免被抗体识别,或者抑制巨噬细胞的杀菌活性。

这些逃逸机制使得细菌感染变得更加复杂和难以治疗。

微生物学 细菌的感染与免疫

微生物学 细菌的感染与免疫

占位性生物屏障作用
条件致病菌 opportunistic pathogen
正常菌群/

非致病菌
条件致病菌
机体方面 免疫功能下降
细菌方面
寄生部位改变 菌群失调
感染(infection)是微生物在宿主体内的生活中 与宿主相互作用并导致不同程度的病理变化的 过程,是微生物与宿主在个体、细胞和分子的 多层面相互作用的生物学现象。
(3)黏附机制:包括存在于细菌与宿主细胞之间 的静电吸引及疏水作用,阳离子桥联作用和配 体-受体相互结合。
黏附后的细菌可发生的变化有: ①启动载铁蛋白基因,上调载铁蛋白的合成; ②加速生长繁殖,但也有的处于抑制状态; ③产生和分泌有利于进一步入侵的蛋白; ④诱导表达:主要是黏附分子的表达。
宿主细胞方面的变化有: ①形态改变; ②细胞凋亡; ③细胞因子的合成与释放; ④上调细胞间黏附分子的表达。
毒血症(toxemia)
细菌在局部繁殖,不入血,仅外毒素入血引 起全身中毒症状
菌血症(bacteremia)

病原菌由原发部位侵入血流,但未在血中大量
繁殖,到达其它部位,再繁殖致病。

败血症(septicemia)
Hale Waihona Puke 毒素 外毒素特征: 蛋白质
毒性作用强 选择性强
理化稳定性差 抗原性强
合成代谢产物 G+菌和部分G-菌产生 释放到菌体外,或溶 解释放
外毒素
exotoxin
神经毒素
细菌 外毒素
破伤风梭菌
痉挛毒素
肉毒梭菌
肉毒毒素
疾病
破伤风
肉毒中毒
作用机制
封闭抑制性神经元
阻止乙酰胆碱释放
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心肌损伤,肾上腺 出血,外周神经麻痹
猩红热皮疹
神经 破伤风梭菌 痉挛毒素 封闭抑制性N元活动 骨骼肌痉挛 毒素 肉毒梭菌 肉毒毒素 阻断乙酰胆碱释放 肌肉松弛性麻痹
霍乱弧菌
肠 毒素 金葡菌
肠毒素 肠毒素
激活细胞膜上 腺苷 酸环化酶
刺激呕吐中枢及肠壁
肠黏膜分泌亢进 严重腹泻呕吐
恶心、呕吐、腹泻
2、内毒素(endotoxin)
宿主某部位正常菌群中各菌种间的比例发生较大幅度 变化而超出正常范围的状态称菌群失调。 由此产生的病症称为菌群失调症。
原因:长期或大量使用广谱抗生素,敏感菌,耐药菌
eg. 金葡菌(耐药) 腹泻、败血症 白假丝酵母菌(对抗生素不敏感) 鹅口疮、阴道炎等
微生态系
正常菌群 其他微生物群 人体局部环境的组合
160 ℃,2-4h才被破坏
毒性作用
强,对组织器官有选择性毒害 效应,引起特殊临床表现
较弱,各菌毒性效应大致相同, 引起发热、白细胞增多、微循环 障碍、休克、DIC等
阴道 大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌 非致病性分枝等
外耳道 葡萄球菌、类白喉杆菌 绿脓杆菌、非致病性分枝杆菌
鼻咽腔 葡萄球菌、甲,丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲,丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤 葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
细菌的感染和免疫
细菌感染(bacterial infection)
↔ 细菌进入机体生长繁殖
机体免疫机制
一. 正常菌群与机会致病菌
正常菌群(normal flora)
1. 概念 正常人体体表及与外界相通的腔道中存在多种 微生物,通常对宿主无害,称为正常菌群。
眼结膜 白色葡萄球菌、干燥杆菌
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
(口腔、呼吸道、肠道、皮肤等)
生理性组合
微生态平衡
(microeubiosis)
手术、辐射、抗生素、医源性因素等
病理性组合 微生态失调
(microdysbiosis)
部位 主要菌类
临床意义
皮肤 口腔
鼻咽腔 外耳道 眼结膜 胃 肠道
尿道 阴道
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念等 化脓性感染
菌种类最多,大量为厌氧菌。 抵抗力下降,拨牙
毒素
外毒素(exotoxin) 内毒素(endotoxin)
1、 外毒素(exotoxin):
1)来 源:多数G+菌,少数G-菌产毒型(大肠埃希菌、霍乱弧菌) 2)产生方式: 分泌到菌体外,少数溶菌后释放(痢疾志贺菌等)
3)化学性质:蛋白质 不耐热(60-80℃,30`),可脱毒成为类毒素
4)结构:大多A—B型毒素;
致病条件
菌群失调
宿主免疫 功能低下
1. 正常菌群寄居部位改变
大肠杆菌 (肠道)
腹腔
泌尿 道 血液
腹膜炎 尿路感染 败血症
2. 机体免疫功能低下
原发性:先天发育不全所致,多与遗传有关 继发性:病毒、细菌、真菌等感染
肿瘤、药物、放疗等 疲劳、失眠、营养不良等原因
3.菌群失调(dysbacteriosis)
甲链、白念、放线菌等。
甲链侵入血流,引起亚急性细菌性
心内膜炎
链球菌、葡萄球菌、肺炎球菌 抵抗力下降→支气管肺炎
葡萄球菌、绿脓杆菌
中耳炎
葡萄球菌、干燥杆菌
结膜感染
胃酸→一般无菌
胃炎
大肠中菌量最多,占大便干重 1/3,大多为厌氧菌 葡萄球菌、大肠杆菌
乳杆菌、大肠菌、 白念
定居位置改变,尿路感染
产酸使阴道液呈酸性,抑制其它菌 生长。
内毒素 血压下降,血管阻塞,血液灌注不足 血管扩张,激活凝血系统 凝血因子大量消耗 广泛性出血 缺血、坏死
区别要点
外毒素
来源 革兰阳性菌与部分革兰阴性菌
内毒素
革兰阴性菌
存在部分 活菌分泌,少数菌崩解后释放 细胞壁组分,菌裂解后释放
化学成分
蛋白质
脂多糖
稳定性
60-80 ℃,30min被破坏
特异多糖
1)来源: G-菌细胞壁
核心多糖 脂质A
2)性质:脂多糖(LPS)
3)特点:* 对理化因素稳定; * 抗原性较弱,不能人工处理为类毒素。 * 毒性作用相对较弱,无选择性;
4) 生物学活性:
* 发热反应; LPS 巨噬细胞 IL-1、 IL-6、TNF-(致热)
* 白细胞反应(先降后升) * 内毒素血症与休克; * 弥漫性血管内凝血DIC
尿道 白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道 大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌,双歧杆菌等
2. 生理学意义
(1)生物拮抗作用
空间、营养、受体竞争、产生有害产物
(2)营养作用
促进消化吸收、合成维生素等
(3)免疫作用
刺激免疫系统发育和应答
(4)抗衰老作用
A亚单位(毒性部分):决定毒素致病作用 B亚单位(结合部分):结合靶细胞、具有抗原性
B
B
B
ABB5)Fra bibliotek点:* 毒性作用强,具有选择性; * 抗原性强,甲醛脱毒形成类毒素,刺激机体产生抗毒素; * 种类多,包括神经毒素、细胞毒素、肠毒素。
类别 细胞 外毒素 作用机理
体内效应
细胞 毒素
白喉杆菌 白喉毒素 抑制蛋白质合成 溶血性链球菌 红疹毒素 血管扩张
双歧杆菌、乳杆菌及肠球菌等产生过氧化物歧化酶(SOD), 消除自由基(02-)毒性,抗氧化损伤,抗衰老
机会致病菌(opportunistic pathogen)
又称为条件致病菌(conditioned pathogen)。当正常菌群与宿 主间生态平衡被打破,正常菌群成为条件致病菌而致病。
正常菌群的寄 居部位改变
二、细菌的致病机制 细菌致病性(pathogenicity)
* 细菌的毒力 * 细菌侵入的数量 * 细菌侵入的部位
毒力(virulence):是指细菌致病能力的强弱程度(量的概念)
半数致死量、半数感染量:即在规定的时间内,通过指 定的感染途径,能使一定体重或年龄的某种动物半数死 亡或感染需要的最小细菌数或毒素量。
毒力
侵袭力(invasiveness) 毒素 (tonxin)
侵袭力
粘附素(adhesin) 荚膜等抗吞噬结构
菌毛、磷壁酸(G+)、外膜蛋白(G-)
侵袭性物质 侵袭素、侵袭性酶(如透明质酸酶,DNA酶等)
细菌生物膜(biofilm)
由细菌及其分泌的胞外多糖共同组成 的呈膜状的细菌群体。有利于增强细 菌毒力,与细菌耐药性有关。
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