如何预防胰腺炎再复发
五．禁止过量摄取果糖或白糖
1.甜食可导致肥胖，促使胆固醇的合成，增加胰脏和胆囊的负担，因此水果适当少吃。六．胰腺炎康复期适合的运动项目
1.耐力性（有氧）运动如：慢跑、上下楼梯、骑自行车等。
2.步行锻炼。
3.太极拳锻
炼。
总之饮食禁忌多，
管住嘴巴，警惕
并发症，，加强营养，预防再复发！
如何预防胰腺炎再复发
南京军区南京总医院普通外科研究所
胰腺炎治疗中心
一．戒酒
急性胰腺炎病因有一条就是大量饮酒和暴饮暴食大量饮酒会促使胰腺外分泌增加，刺激Oddi括约肌痉挛，胰液排出受阻，胰管内压增加，长期饮酒常有胰液内蛋白酶增高，易沉淀形成蛋白栓，使胰液排出不畅，急性胰腺炎常在饱食，脂餐或饮酒后发生，所以为了预防再次复发，您应当彻底戒酒。二．切忌暴饮暴食
暴饮暴食是急性胰腺炎的主要机理，是引起胰液大量分泌，胰管内压增高，腺泡破裂，胰酶渗出而自溶的原因，暴饮暴食会给胆囊，胰脏带来最大负担，胰腺炎患者因做到每日4-5餐甚至6餐，因为这样多次而少量的进食就会减少对胰脏的刺激，使炎症趋于稳定，防止再复方。三．控制高脂肪，高热量的饮食
如肥肉、花生、核桃、芝麻、油酥点心等，使胰脏得到充分休息，就有可能延缓病情恶化，防止胰脏功能进一步下降，这是饮食疗法的关键。四．禁止进食辛辣刺激性的食物
如浓茶，咖啡
复发性胰腺炎研究进展论文
?综述? 复发性胰腺炎研究进展 曲凤智 曹成亮 王刚 孙备 ＤＯＩ：１０．３７６０／ｃｍａ．ｊ．ｉｓｓｎ．１００７－８１１８．２０１６．０６．０１８作者单位：１５０００１ 哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科 通信作者：王刚，电子信箱：ｗｇｉｌｕ７９＠１６３．ｃｏｍ 【提要】 复发性胰腺炎可分为复发性急性胰腺炎（ＲＡＰ）和复发性慢性胰腺炎（ＲＣＰ）。近年来，随着胰腺炎发病率的不断升高，复发性胰腺炎的发病率亦呈上升趋势。而在胰腺疾病的发生发展过程中，复发性胰腺炎发挥了重要的过渡作用。本文对复发性胰腺炎的最新研究进展做一综述，以期探讨其在胰腺相关疾病发生发展过程中所占的地位及对临床预后的影响，并为复发性胰腺炎发作甚至癌变的预防和治疗工作提供一定的参考。 【关键词】 复发性胰腺炎； 复发性急性胰腺炎； 复发性慢性胰腺炎； 胰腺癌 基金项目：国家自然科学基金（８１１００３１４，８１１７０４３１，８１３７０５６５，８１３７２６１３）；黑龙江省新世纪优秀人才培养计划（１２５３－ＮＣＥＴ－０１７）；哈尔滨医科大学于维汉院士杰出青年基金 ＲｅｓｅａｒｃｈｕｐｄａｔｅｓｏｎｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓＱｕＦｅｎｇｚｈｉ，Ｃａｏ Ｃｈｅｎｇｌｉａｎｇ，ＷａｎｇＧａｎｇ，ＳｕｎＢｅｉ．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＨｅｐａｔｏｂｉｌｉａｒｙａｎｄＰａｎｃｒｅａｔｉｃＳｕｒｇｅｒｙ，ｔｈｅＦｉｒｓｔＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌ，ＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｈａｒｂｉｎ１５０００１，Ｃｈｉｎａ Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ：ＷａｎｇＧａｎｇ，Ｅｍａｉｌ：ｗｇｉｌｕ７９＠１６３．ｃｏｍ 【Ａｂｓｔｒａｃｔ】 Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（ＲＰ）ｃａｎｂｅｆｕｒｔｈｅｒｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｗｏｉｔｅｍｓ，ｉｎｃｌｕｄｉｎｇｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（ＲＡＰ）ａｎｄｒｅｃｕｒｒｅｎｔｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（ＲＣＰ）．Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ，ｗｉｔｈｔｈｅｒｉｓｉｎｇｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ｔｈｅｉｎｃｉｄｅｎｃｅｏｆＲＰｈａｓａｌｓｏｂｅｅｎｉｎｃｒｅａｓｅｄ．Ｄｕｒｉｎｇｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｐａｎｃｒｅ－ａｔｉｃｄｉｓｅａｓｅｓ，ＲＰｍａｙｓｅｒｖｅａｓａｔｒａｎｓｉｔｉｏｎａｌｄｉｓｅａｓｅ．Ｔｈｕｓ，ｔｈｉｓａｒｔｉｃｌｅｒｅｖｉｅｗｅｄｔｈｅｌａｔｅｓｔｒｅｓｅａｒｃｈｐｒｏｇｒｅｓｓｏｎＲＰｉｎｏｒｄｅｒｔｏｄｉｓｃｕｓｓｉｔｓｒｏｌｅｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｔｈｅｒｅｌａｔｅｄｐａｎｃｒｅａｔｉｃｄｉ－ｓｅａｓｅｓａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒｏｇｎｏｓｉｓ，ａｎｄｐｒｏｖｉｄｅａｒｅｆｅ－ｒｅｎｃｅｆｏｒｐｒｅｖｅｎｔｉｎｇａｎｄｔｒｅａｔｉｎｇＲＰａｎｄｅｖｅｎｃａｎｃｅｒ． 【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】 Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ； Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ； Ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ； Ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｎｃｅｒ Ｆｕｎｄｐｒｏｇｒａｍ：ＮａｔｉｏｎａｌＮａｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅＦｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎａ（８１１００３１４，８１１７０４３１，８１３７０５６５，８１３７２６１３）；ＴｈｅｎｅｗｃｅｎｔｕｒｙｅｘｃｅｌｌｅｎｔｔａｌｅｎｔｔｒａｉｎｉｎｇｐｌａｎｏｆＨｅｉｌｏｎｇｊｉａｎｇｐｒｏ－ｖｉｎｃｅ（１２５３－ＮＣＥＴ－０１７）；ＷｅｉｈａｎＹｕｓｃｉｅｎｔｉｆｉｃｆｏｕｎｄａｔｉｏｎｏｆＨａｒｂｉｎＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ 在急性胰腺炎（ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＡＰ）和慢性胰腺炎（ｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＣＰ）基础上反复发作形成的胰腺炎症性疾病包括复发性急性胰腺炎（ｒｅｃｕｒｒｅｎｔａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ＲＡＰ）和复发性慢性胰腺炎（ｒｅｃｕｒｒｅｎｔｃｈｒｏｎｉｃｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ， ＲＣＰ）。国内外学者对胰腺炎症性疾病的探讨日趋深入，而 对其有效治疗的研究亦在不断探索中艰难前进［１－５］ 。在ＡＰ发展演变为ＣＰ进程中，ＲＡＰ起到了重要的过渡与调控作用 ［６］ 。近年来，大量研究表明，ＣＰ与胰腺癌（ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｃａｒ－ ｃｉｎｏｍａ，ＰＣ）的发生存在着重要的联系，ＲＣＰ极可能参与并 促进了ＣＰ的癌变［７］ 。随着ＣＰ为ＰＣ发病重要危险因素的不断发现，ＡＰ、ＣＰ和ＰＣ间相互联系的临床与基础研究正在广泛开展，但复发性胰腺炎（ＲＰ）相关性研究则因需要长期有序的随访及详细收集ＲＰ发作的诱因、病因、严重程度、发作间隔、预后资料等因素而受到严重制约 ［８］ 。鉴于此，本文 对ＲＰ的研究进展做一综述，以期探讨ＲＰ在胰腺相关性疾病发生发展过程中的作用及其对临床预后的影响，并为避免胰腺炎的反复发作甚至癌变的预防、治疗提供参考。 一、ＲＰ概述 复发性胰腺炎（ＲＰ）是胰腺炎症疾病的一种特殊类型，于１９６３年法国马赛国际学术会议上被正式提出并命名，分为ＲＡＰ和ＲＣＰ。ＲＡＰ指初次ＡＰ发作后至少两次炎症的再次反复发作，且每次缓解后无胰腺组织学和功能学上的改变，疾病完全缓解后，再次发作时间间隔至少为３个月 ［９－１０］ 。 ＲＣＰ指在ＣＰ的基础上再次反复出现ＡＰ的临床表现，其在组织学和功能学上已存在不可逆的改变。对于ＲＰ的诊断，应重点与ＡＰ复发相鉴别。因ＡＰ发作后极易复发，并可反 复出现腹痛和血、尿淀粉酶升高的表现。ＲＡＰ和ＲＣＰ的根本区别在于胰腺的组织病理学改变。ＲＡＰ的病因多与ＡＰ首次发作时相同 ［１１］ ，可分为胆源性和非胆源性两大类，主要 包括胆石症、酗酒、吸烟、胰腺创伤、暴饮暴食、高脂血症及代 谢紊乱性疾病等［１２］ 。此外，淋巴管瘤亦可引发ＲＡＰ的发生［１３］ 。明确ＲＡＰ的病因是其有效防治的关键。虽然ＲＡＰ 的部分病因可通过临床检查得以明确［１４］ ，但由于其繁多且相互间存在因果关系，从而造成ＲＡＰ的发病机制复杂多样，至今尚无法完全阐明。ＲＣＰ是ＣＰ的反复急性发作状态，其病因与ＣＰ大部分相同。ＲＡＰ的诊断主要依靠ＡＰ病史、临床症状、体征、血尿淀粉酶检测、ＣＴ、磁共振及胰腺功能检查等。临床工作中ＲＣＰ的诊断更显棘手，其诊断标准为胰腺纤维化基础上发生的胰腺炎症、水肿，即具有ＣＰ病史的患者诱发了ＡＰ。ＲＣＰ的诊断需基于既往ＣＰ的诊断，即胰腺形态学改变和胰腺功能障碍。胰腺组织病理学检查是诊断胰腺纤维化的金标准，但现有医疗技术水平的局限性使得非手术患者胰腺组织病理学检查很难在临床上广泛应用。因此，如何对ＣＰ进行简单、快速、无创性诊断是当今广大临床医师面临的一大难题。Ｈｕ等 ［７］ 发现，某些特殊类型的ｍｉＲＮＡ 和胰腺组织纤维化之间存在密切的相关性，从而创新地提出了设计ｍｉＲＮＡ相关疾病诊断工具这一前沿技术。ＲＰ的治
急性胰腺炎的诱因
1.梗阻因素由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等，而致胆汁返流（图1）。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例；②尸检胆道无异常改变，而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎，而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎，必须造成胰管内一个高压环境，如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎发生，当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到，当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察，见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透，最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管，则不应谓之胆源性急性胰腺炎。有人对大量术中胆道造影病例进行分析，发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大，共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗，胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管，并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎。有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛，则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺，再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎的发生。胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎？Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌，24小时后作胰腺培养，仅结肠组在72小时后作培养，各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较，除结肠组外，胰腺炎啬细菌生长率，胰腺细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎感染。 2.酒精因素长期饮酒者容易发生胰腺炎，在西方是常见的现象，占70%。酒精性胰腺炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸，胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ，在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十二指肠壁，则使肠壁充血水肿，并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多，而形成胰管内的“蛋白栓”（IntraductalProteinPlug），造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3.血管因素胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎，这一现象已被证实。有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓。另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质，由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死，其发生的过程如图2所示。从图中可以看出，水肿型与出血坏死型胰腺炎，两者无迥然的界限，前者若处理不当是可以发展成为后者。Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验，给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺的血流动力学，发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血，主要是由于选择性胰腺血管收缩。Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现，3例发生严重胰腺炎，11%术后死于继发性胰腺炎。 4.外伤和医源性因素胰腺外伤使胰腺管破裂，胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎：一种是在做胃切除时发
急性胰腺炎的护理措施
急性胰腺炎的护理措施如下： （1）保守治疗期间的护理 1）一般护理 ①绝对卧床休息：可取屈膝侧卧位，剧痛而辗转不安者防止坠床。 ②禁食期间有口渴时可含漱或湿润口唇，一般不能饮水。腹痛和呕吐基本缓解后可由小 量低脂、低糖流质开始，逐步恢复到普食，但忌油腻食物和饮酒。 2）严密观察病情，及时发现坏死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、肾）。 ①密切观察神志、生命体征和腹部体征的变化，特别要注意有无高热不退、腹肌强直、 肠麻痹等重症表现，及时发现坏死性胰腺炎的发生。 ②观察呼吸：抽血做血气分析，及早发现呼吸衰竭。及时给高浓度氧气吸人，必要时给 予呼吸机辅助呼吸。 ③观察尿量、尿比重，监测肾功能，及时发现肾衰。 ④观察有无出血现象，监测凝血功能的变化。 ⑤观察有无手足抽搐，定时测定血钙。 ⑥化验值的监测：包括血电解质、酸碱平衡和肝功能。 3）心理护理：指导患轳减轻疼痛的方法，解释禁食水的意义，关心和照顾其生活。 （2）术后护理：术后护理工作量大，持续时间长，病人应进监护室由专人护理，并使 用气垫床。 1）多种管道的护理：患者可能同时有胃管、尿管、氧气管、输液管、气管切开管、肠道瘘管、T形引流管以及腹腔冲洗引流管等，护理上要注意： ①了解每根导管的作用。 ②妥善固定：维持管道的正常位置，防止滑脱。 ③保持通畅：正确处理各种堵塞及引流不畅的情况。 ④保持无菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子应定期更换。 ⑤准确记录各种引流物的性状、颜色、量。 ⑥冲洗液、灌注液要现用现配。
. 2）伤口的护理：观察有无渗液、有无裂开，按时换药；并发胰外瘘时。要注意保持负压引流通畅，并用氧化锌糊剂保护瘘口周围皮肤。 （3）营养方面的护理：患者需长时间禁食、留置胃管、又有多根引流管，机体消耗比较大，因此要注意及时补充营养，使机体达到正氮平衡，以利于组织修复。 营养支持分三个阶段：第一阶段完全胃肠外营养，约2～3周，以减少对胰腺分泌的刺激；第二阶段肠道营养，采用经空肠造瘘口灌注要素饮食，约3～4周；第三阶段逐步恢复到经口进食。做好TPN、EN的护理，防止并发症发生。有深静脉营养导管者，按中心静脉常规护理；进行肠道内营养者，给予病人饮食要注意三度（温度、浓度、速度）。 （4）做好基础护理及心理护理，预防褥疮、呼吸系统、泌尿系统等并发症。 （5）防治术后并发症：及时发现，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘘和胰腺 脓肿或假性囊肿等。 （6）胰腺部分切除后，可能会引起内、外分泌缺失，如过去有隐性糖尿病者，术后症状往往加剧；或因胰液缺乏，出现脂性腹泻等。前者应根据化验报告，补充胰岛素；后者注 意调节饮食，并补充胰酶制剂。 【下载本文档，可以自由复制内容或自由编辑修改内容，更多精彩文章，期待你的好评和关注，我将一如既往为您服务】 医药文档交流 2
急性胰腺炎及护理
急性胰腺炎及护理 1.急性胰腺炎是常见疾病之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2:1）. 2.位置：胰腺横卧于第1-2腰椎前方，前面被后腹膜所覆盖，全长约15-20cm，宽3-4cm，厚1.5-2.5cm，分为头、颈、体、尾四部主胰管（Wirsung管）直径约2-3mm，约85%的人与胆总管汇合形成共同通路，开口于十二指肠乳头（Vater乳头） 副胰管（Santorini管），一般较细而短，单独开口于十二指肠。 3.胰腺解剖学：胰腺是一个大的腺体，约15cm组成胰腺的大多数细胞可以产生为酶的消化性物质，它们沿胰管进入小肠以帮助降解食物，胰腺内还包括含称为胰岛的成簇细胞，它们分泌两种激素：胰高血糖素和胰岛素，这两种激素在人体血糖水平的调节过程中发挥着重要作用。是上腹部腹膜后器官，细长，横于胃和横结肠后， 在脾脏、左肾上级和十二指肠之间
4.胰腺具有外分泌和内分泌两种功能 １、胰腺外分泌：胰液，PH：7.4-8.4，分泌量每日约750-1500ml，胰液中含大量水以外，还有无机成分和有机成分。 无机成分: 胰液中主要的阳离子：Na+、K+ 主要的阴离子：HCO3-、CL- 有机成分：主要是蛋白质，由多种消化酶组成：淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等）。 2..胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。 A细胞产生胰高糖素 B细胞最多，产生胰岛素 D细胞产生抑生长激素
D1细胞产生胰血管活性肠肽 F细胞产生胰多肽 5.概念 *急性胰腺炎：是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。 6.病因 1、胆道疾病：胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等 2、胰管阻塞 3、酗酒和暴饮暴食 4、其他：手术与创伤、内分泌与代谢障碍（高脂血症、高钙血症）、感染 5、药物、遗传变异等 6、特发性胰腺炎 7..胆石症：是急性胆源性胰腺炎的主要致病因素 急性胰腺炎患者中30%～60%可检出结石 重症急性胰腺炎中有胆总管结石者高达60% 我国人群中胆源性急性胰腺炎占急性胰腺炎的比例也在50%以上 8.乙醇通过刺激胃酸分泌，使胰泌素和缩胆囊素分泌，促使胰腺外分泌增加；乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，胰液排出受阻，胰管内压增加
急性胰腺炎
急性胰腺炎的观察护理 1.疾病介绍 ☆概念：急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶 引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。 ☆临床分型：轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP） 2.发病原因和诱因 胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍导致胰腺消化酶对其“自我消化”。其中胆石症和胆道疾病是我国最常见病因。 由于胆胰共同通道梗阻，胆汁排出不畅，反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶进行“自我消化”，发生胰腺炎。 3.病理生理 SAP早期由于机体的应激反应，表现出超强的SIRS，进而造成MODS。稍后期则由于急性肠粘膜损害、肠道细菌移位等导致机体继发全身感染及局部坏死组织感染，因而将临床病理过程划分为急性反应期、全身感染期及残余感染期。 1. 急性反应期：自发病至两周左右，常有休克，ARDS, 脑病等重要并发症 2. 全身感染期：2周至2个月左右，以全身细菌感染，深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现。胰腺已感染或出现胰腺脓肿。 3. 残余感染期：时间为2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。 SAP病理分型为急性水肿型胰腺炎和急性坏死型胰腺炎。水肿型胰腺外观肿大、变硬、少量周围组织坏死；显微镜下，间质充血、水肿、炎症细胞浸润，少量腺泡坏死。坏死型胰腺外观弥漫性肿大、大网膜和胰腺上大小不等的皂化斑；显微镜下，胰实质、脂肪坏死，水肿、出血和血栓形成，炎症反应。皂化斑是其特征性表现，为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸和血中钙结合成此斑，所以胰腺炎患者血钙会下降。 ☆全身炎症反应综合征(SIRS) 符合下列两条或以上 T>38C或<36 C HR>90 次/分 RR>20 次/分 PaCO2<32 mmHg WBC>12000或<4000/mm3 未成熟中性粒细胞>10% 4.临床表现 分型： 1.轻症急性胰腺炎（MAP），又称水肿型，多见，预后好； 腹痛：最早最常见 恶心、呕吐
急性胰腺炎的预防措施及注意事项
急性胰腺炎的预防措施及注意事项 发表时间：2019-08-20T10:45:28.740Z 来源：《中国医学人文》2019年第07期作者：张蓉[导读] 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身的消化、水肿、坏死甚至出血的炎症反应。眉山市中医医院（四川眉山620010） 急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身的消化、水肿、坏死甚至出血的炎症反应。有的人问，那么这种病能不能被预防呢？要想预防一种疾病，就要知道引起疾病发病的原因是什么，然后针对发病原因进行预防。急性胰腺炎是一种相对严重的疾病，其中急性出血坏死性胰腺炎最为凶险，发病急剧且死亡率高。 一、急性胰腺炎的临床表现及症状 1.腹痛；腹痛是最早出现的早期症状。通常发生在极度疲劳或暴饮暴食之后，疼痛位置位于上腹部中上或者偏左，是一种持续性的疼痛，有刀割感，因为这个时候多为胰腺水肿或者炎性渗出压迫，严重的甚至出现程度不等的休克现象。 2.发热，黄疸等。发热的程度与急性胰腺炎的病变程度大多数是成正比的，一般水肿性的胰腺炎伴随着轻微的发热现象；而出血坏死性胰腺炎则是高烧，如果出现高烧不退的情况，那么就可能伴随着并发症一起。而黄疸的发生，可能来自于并发胆道疾病或者是肥大胰头压迫胆总管导致的，非常少的一部分患者在这两种现象发生后，可能发展为休克。 3.恶心，呕吐。这是胃肠神经被炎症反应刺激的表现，发病起初为食物胆汁样物，后期严重的则会吐出物为粪样。 急性胰腺炎是常见的急腹症之一，部分患者经过诊治转为慢性者可形成胰腺假性囊肿，或慢性胰腺炎消化能力低下，反复腹泻等不利情况，急性胰腺炎诱发的一系列并发症，给患者的身体带来很大的危害。 二、急性胰腺炎的并发症 1.无论是轻型胰腺炎还是重型胰腺炎，消化系统的各个脏器都可能发生变化，如恶心、呕吐、消化道出血、黄疸、腹膜炎、肠麻痹等，是急性胰腺炎对于消化系统比较常见的危害。 2.发生急性胰腺炎的时候，心脏有不同程度的反应，轻者就是心率加快、心律不齐等表现；严重的话可能发生心肌梗死、心源性休克、心跳骤停等情况，甚至因为心包压塞而导致死亡。 3.急性胰腺炎并发的呼吸系统疾病较为多见，不同程度的急性胰腺炎患者有不同程度的呼吸功能不全的表现，呼吸系统病变是急性胰腺炎早期死亡的主要原因之一。 4.急性胰腺炎对肾脏有损害，轻者出现肾小管及肾小球的功能异常情况，严重的可能发生致命性的肾衰竭，死亡率高达百分之五十。 5.急性胰腺炎对血液系统也有影响，常见的血液系统病变引起白细胞数急剧增多、凝血功能异常、皮肤瘀斑等。 三、急性胰腺炎的预防措施 急性胰腺炎是常见的多发病，尤其是每逢节假期间，易出现暴饮暴食饮酒的情况，该病的发病率都会明显增加，一旦发生急性胰腺炎，会严重影响我们的生活甚至危及生命，那么如何预防急性胰腺炎呢？ 1.控制饮食。随着人们的生活水平越来越高，肉类及油脂肪的摄入的增加，使得高脂血症的人群越来越多。经过研究表明及证实，高血脂症是引起急性胰腺炎的主要诱因之一。所以在日常生活中我们要避免暴饮暴食，饮食习惯遵循清淡为主，向着低脂肪、高蛋白、高纤维素、无刺激和易消化的方向转变，尽量少吃煎炸、油腻和刺激性的食物，定期去医院进行血脂检查，以免发生胰腺炎。 2.限酒。过量饮酒也是引发急性胰腺炎的诱因之一，酒精能够促进大量酶的分泌，会使胰管内压力骤升，引起胰腺腺泡的破裂，从而引发急性胰腺炎。所以在生活中我们跟亲朋好友欢聚一堂时，为了我们的健康应该适量饮酒，避免因饮酒过度引起的胰腺炎。 3.戒烟。吸烟的程度和发生胰腺病风险之间存在直接联系香烟烟雾也可能增加急性胰腺炎的患病风险，所以在日常生活中我们要预防急性胰腺炎就要戒掉吸烟的坏习惯，避免害人害己。 4.其他原因，如感染、糖尿病、情绪及药物作用都可能引起急性胰腺炎，特别是还有一些不明原因所导致的，对于这种不明原因导致的急性胰腺炎预防起来就很困难了。 四、急性胰腺炎的注意事项 1.治疗期间（前期阶段）需要禁食，以免进食刺激胰腺分泌，加重病情。可以根据医生的要求和建议，通过肠内营养给患者提供能量，维持营养状况。而且要讲究进食的顺序，在禁食阶段完成以后，先进白开水、米汤等流质食物，在患者没有不适后，后面再增加食量和食物种类。避免油腻辛辣，切忌暴饮暴食。 2.不要过早的进食和饮水，插胃管和禁食的情况也要根据患者的情况而定。 3.不要过早的下地活动。对于急性胰腺炎患者来说，手术后的较长一段时间里都应该卧床休息。尤其是年龄较大和有心脑血管疾病的患者，体位的变动带来的变化都可能引起心脑血管疾病发作的风险。 4.因为胰腺外分泌功能不足的患者应该戒烟戒酒、少吃多餐、多吃蛋白质和蔬菜水果，必要时可以借助胰酶制剂来帮助患者进行消化。 5.避免劳累的同时进行适合自己的适量运动，这样不仅能够加速脂肪分解，还能改善心肺功能，提高机体免疫力。此外保持开朗乐观的心态同样有利于提高免疫力。 五、结语 结合以上文章内容，健康的生活方式和心理状态可以有效的避免急性胰腺炎的发生，因此预防往往比患病后的治疗更为重要。做好及时有效的预防，不让病毒侵入自己的身体，从而健健康康的能够避免发生这种疾病。我们应该从生活的点滴开始做起，向不良的生活习惯和生活方式宣战，重视生命、珍惜生命、远离病痛，为自己的健康和生命加油。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南（最新版） 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%?30%患者临床经过凶险。 总体死亡率为5%?10%。 一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992年，美国亚特兰大）和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002年，泰国曼谷）, 结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。 （一）临床用术语 急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶活性增咼大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。可有/无其它器官功能障碍。少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。 轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis,MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而 无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。Ranson评分< 3,或APACHE- n评分< 8，或CT 分级为A、B、C。重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；器官衰竭；Ranson评分 > 3; APACHE- n评分 > 8; CT分级为D、E。建议：（1）对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）。其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 < 60 mmHg）、休克（收缩压w 80 mmHg ,持续15 min）、凝血功能障碍（PT < 70%、和/或APTT>45 秒）、败血症（T>38.5 C、WBC > 16.0 X 109/L、BE w 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5 C、WBC > 12.0 X 109/L、BE w 2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性）;（2）临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称；（3）临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4）急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE- n积分和CT分级。 （二）其它术语 急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺乏完整包膜。 胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织。假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等。多发生于急性胰腺炎起病4周以后。 腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁。 二、急性胰腺炎病因 急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异。在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发。 （一）常见病因 胆石症（包括胆道微结石）、酒精、高脂血症。 （二）其他病因
急性胰腺炎的诊断及处理
急性胰腺炎的诊断与处理：国内外主要指南的比较与解读 急性胰腺炎（ acute pancreatitis，AP）病情复杂多变，在给患者带来巨大创伤的同时，也给临床诊疗工作带来挑战。1992 年在美国亚特兰大制订的 AP 分类及诊断标准被誉为 AP 发展史上一座里程碑，该标准在过去的几十年中对 AP 的诊治产生了积极影响。 然而随着影像学技术的进步和多学科治疗理念的发展，越来越多的临床实践发现“亚特兰大标准”在 AP 的分级、严重度、并发症定义、预后评估、治疗等方面存在不足之处。在此背景下，国际胰腺病协会（ International Association of Pan-creatology，IAP）经过了 5 年的调查与讨论，于 2012 年发布了《亚特兰大分类标准（修订版）》，中华医学会消化病学分会胰腺病学组也于 2012 年制订了《中国急性胰腺炎诊治指南》。 美国胃肠病学会（ American College of Gastroenterology，ACG）、IAP 与美国胰腺病学会（American Pancreatic Associa-tion，APA）依据循证医学证据，于 2013 年发布了《急性胰腺炎处理指南》（以下简称 2013 ACG）和《急性胰腺炎治疗的循证性指南》（以下简称 2013 IAP/APA）。如何评价不同指南的异同点，对我国 AP 的诊治工作和国际交流显得尤为重要。本文结合 AP 临床诊疗中的热点问题对相关指南进行比较与解读。 急性胰腺炎的诊断体系的变化 1. 诊断标准 国内外指南关于 AP 的诊断标准基本一致，认为确诊 AP 至少须要符合以下 3 项标准中的2 项：（1）与 AP 相一致的腹痛症状；（2）血清淀粉酶和／或脂肪酶≥3 倍正常值上限；（3）符合 AP 的影像学特征。 由于胆源性胰腺炎的高发生率（约占 AP 的 40%-70%）及预防复发的重要性，2013 ACG 及 IAP/APA 均推荐对所有 AP 患者入院时行腹部 B 超检查。而《中国急性胰腺炎诊治指南》认为超声检查虽然可以初步判断胰腺组织形态学变化，并且有助于判断有无胆道疾病，但易受胃肠道积气的影响，对 AP 不能做出准确判断，因而推荐 CT 扫描作为诊断AP 的标准影像学方法。 2. AP 的并发症和严重度分级 （1）主要的局部并发症 既往依据胰腺周围的液体积聚情况将 AP 局部并发症分为：急性液体积聚、胰腺坏死、假性囊肿和胰腺脓肿 4 种情况，容易引起混淆。 《亚特兰大分类标准（修订版）》将病程 4 周内急性液体积聚是否伴有胰腺实质或胰周组织的坏死，区分为急性胰周液体积聚（ acute peripancre-atic fluid collection，APFC）和急性坏死性液体积聚（acute nec-rotic collection，ANC）；在病程 4 周
急性胰腺炎及其治疗方法
急性胰腺炎及其治疗方法 【摘要】急性胰腺炎是临床常见急腹症之一，近年来，其发病率在我国呈逐渐上升趋势。尽管近年来在国内外学者的共同努力下，有关急性胰腺炎的基础和临床研究取得了较大的进展，但因其病因复杂，发病机制至今仍未完全阐明，故临床上尚缺乏特异性治疗药物。本文主要就急性胰腺炎现有的临床治疗方法作一简要论述。 【关键词】急性胰腺炎，非手术治疗，手术治疗 急性胰腺炎的治疗应根据病变的轻重加以选择。临床上，将急性胰腺炎分为两类：轻症急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。其中，多数病患为轻型（80%），不需要手术治疗，原则上以内科处理为主；而少数重症胰腺炎，起病2周之内为全身炎症反应期，也以非手术治疗为主，对于重型的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等则需要手术治疗以挽救生命。下面将急性胰腺炎的非手术治疗和手术治疗方法作一阐述。 一、非手术治疗 1、禁食和胃肠减压 急性胰腺炎的患者胃肠道功能紊乱，丧失消化和吸收功能。禁食可以有效地减轻腹胀、缓解疼痛，减少胰泌素和胆囊收缩素-促胰酶素的分泌，减少了胰腺各种酶类的分泌，使胰腺处于“休息”状态。禁食的时间根据病情需要来决定,通常为1-2周。轻症患者可进少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症患者需严格禁饮食，以减少或抑制胰液分泌。病情重笃或腹胀明显者，应行胃肠减压，可抽出胃液，减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热卡供应。 2、抗休克 重症患者早期常出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40％，故出现低血容量休克，是早期死亡原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、红细
急性胰腺炎
急性胰腺炎 一、病因和发病机理 急性胰腺炎在急腹症中相当常见，按发病情况可分为急性胰腺炎和急性复发性胰腺炎。前者既往无发作史，后者为反覆发作者，包括以前仅有一次发作者。按病理可分为急性水肿型胰腺炎，主要病理改变为间质水肿；另一类型为严重的急性出血性胰腺炎，也有称为急性出血坏死性胰腺炎。两种病理类型在理论上可以由前者演变恶化为后者，但临床上往往看到水肿型起病轻，发展慢，过程比较平稳，而并不发展为险恶的出血坏死型，临床上且以水肿型为多见。出血坏死型病情凶险，常为暴发性，症状体征均严重，并发症多，病死率高。据国外文献报道死亡率为20%～40%，我国近年报道为21%～38%。 致病原因，国外强调与长期饮酒有关，我国和胆道疾病尤其和胆石症关系密切。其他因素很多，一般外科参考书均有叙述。关于急性胰腺炎的发病机理亦有几种说法，比较普遍被接受的解释为：胰管因功能或器质性的原因而引起梗阻。在这种情况下，又因食物、药物等原因刺激十二指肠，产生大量促胰液素，促胰液素使胰液大量分泌，使胰管内压力急剧上升，胰酶逆行进入胰腺间质，遂触发急性胰腺炎。 二、临床表现 （一）急性腹痛起病往往急骤。位于上腹部以剑突下为中心，可偏右或偏左，有时为整个上腹部疼痛。持续性，可同时伴背痛。因胆道疾病原发而致的急性胰腺炎，腹痛可起自右上腹，有的放射到肩部，疼痛通常均较剧烈。 （二）胃肠道症状往往有恶心或呕吐，上腹部胀满感等，发展到一定时候，均有腹胀，有的病例上腹胀闷难受的感觉甚至较疼痛更突出。 （三）体格检查常可发现上腹部肌紧张及压痛和反跳痛，左右常不等。合并胆道疾病者，右季肋下胆囊区亦常有压痛。严重的出血坏死性病例可见到侧腰部皮下瘀血（Grey Turnes 征）和脐周皮下出血(Cullen征)，为病情严重，预后不良的征兆。 （四）发热体温升高但开始很少高烧。脉速常达100次/min以上；严重的病例可达150次/min。心率不齐、血压下降、周围循环衰竭的表现在严重病例亦不少见。 （五）实验室检查血白细胞升高，中性多形核升高几乎每例均有，只说明有炎症存在。有诊断意义的检查为： 1．血清淀粉酶血清淀粉酶超过500u（Somogyi法）有诊断意义。尿淀粉酶亦有诊断价值，尿中淀粉酶在胰腺炎病例可持续3～6天，超过124u Winslow单位有诊断意义。由于在溃疡病穿孔、胆石症、绞窄性肠梗阻等情况下亦常有血清淀粉酶升高，惟后者升高程度不如胰腺炎高，且有其他诊断依据，但如测定淀粉酶和肌酐肾清除率比值，对诊断更有意义。比值的计算方法如下： 尿淀粉酶×血肌酐× 100 = 比值% 血淀粉酶尿肌酐 当比值超过6%时提示为急性胰腺炎。 2．脂肪酶血清脂肪酶升高超过1.5u(Comfort法) ，有诊断意义，不少医师认为比血清淀粉酶更可靠。但本法需24h出报告，不能符合临床急症要求；湖南医学院近来报告应用Shihabi 改良快速比浊法，认为比淀粉酶有更高的敏感性和特异性，时间也大为缩短。 3．血钙血钙降低系胰腺炎引起腹内脂肪坏死皂化与钙结合所致，降低的程度和胰腺炎的严重性有关，如血钙低于7mg%，示预后不良。血糖升高在胰腺炎病人也较常见，重要性不如血钙降低。 4．腹腔穿刺液中淀粉酶的检查在坏死性胰腺炎病人常出现腹胀，移动性浊音阳性，用细针于侧腹部穿刺可得到血性渗液，测淀粉酶常很高，有助于诊断。
急性胰腺炎诊断与鉴别诊断
诊断与鉴别诊断 内科书： 【诊断和鉴别诊断】 根据典型的临床表现和实验室检查，常可作出诊断。 轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和（或）尿淀粉酶显著升高，排除其他急腹症者，即可以诊断。 重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、脓肿）和（或）器官衰竭。 由于重症胰腺炎病程发展险恶且复杂，国内外提出多种评分系统用于病情严重性及预后的预测，其中关键是在发病48或72小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。 区别轻症与重症胰腺炎十分重要，因两者的临床预后截然不同。有以下表现应当按重症胰腺炎处置：①临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；②体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-Turner征或Cullen征；③实验室检查：血钙显著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L（无糖尿病史），血尿淀粉酶突然下降；④腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。 急性胰腺炎应与下列疾病鉴别： （一）消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X线透视见膈下有游离气体等可资鉴别。血尿淀粉酶正常或轻度升高。但需注意胆道疾病与胰腺炎呈因果关系而并存。（二）胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，Murphy征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。B超及X线胆道造影可明确诊断。 （三）急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X线可见液气平面。 特别是高位绞窄性肠梗阻，可有剧烈腹痛、呕吐与休克现象，但其腹痛为阵发性绞痛，早期可伴有高亢的肠鸣音，或大便不通、无虚恭。X线显示典型机械性肠梗阻，且血清淀粉酶正常或轻度升高。 （四）心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。 （五）急性胃肠炎发病前常有不洁饮食史，主要症状为腹痛、呕吐及腹泻等，可伴有肠鸣音亢进，血、尿淀粉酶正常等。 （六）其他需注意与肠系膜血管栓塞，脾破裂、异位妊娠破裂及糖尿病等相鉴别。 《中国急性胰腺炎诊治指南草案》（中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，2006） 【诊断】临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断 1.AP:临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛),血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影
复发性胰腺炎病因及预后分析
复发性胰腺炎病因及预后分析 目的探讨复发性胰腺炎的病因、治疗措施以及预后状况。方法选取我院于2010年4月~2013年12月收治的189例胰腺炎患者，根据患者病情分为首发组(100例)和复发组(89例)，回顾性分析其临床资料，探讨其发病原因、治疗措施以及预后状况。结果现在已经发现的复发性胰腺炎的病因包括已經明确的毒素-代谢性因素和机械性因素，尚未明确的机械因素和其他因素，以及包括无明显CF、CFTR 突变等其他因素等。经Logistic多因素回归分析得，高脂血症史、血清TG 升高等是胰腺炎复发的相关危险因素。内科保守治疗与手术治疗均是治疗复发性胰腺炎的有效治疗手段，但内科保守治疗后复发率较高(P＜0.05)。随访表明，2例患者因酗酒复发，9例患者因合并肝胆疾病、糖尿病等因素复发。结论对于复发性胰腺炎患者应结合患者实际情况采取相应的治疗措施，并针对老年患者、有高脂血症史患者以及血清TG 升高患者等复发性胰腺炎高发患者加强预防性治疗和护理。 标签：复发性胰腺炎；病因分析 复发性胰腺炎临床诱因较多，多伴有血(尿)胰酶水平升高，此外在发作间期，患者的症状、体征基本或者完全消失，血(尿)胰酶水平恢复正常，胰腺组织学及内、外分泌功能恢复正常[1，2]。本文旨在通过回顾性分析我院于2010年4月~2013年12月收治的89例急性胰腺炎患者的临床资料，探讨其发病原因、治疗措施以及预后状况。 1资料与方法 1.1一般资料选取我院于2012年9月~2013年12月收治的189例胰腺炎患者，其中男性患者107例，女性患者82例，年龄19~76岁，平均年龄为（47.38±4.28）岁。根据患者病情分为首发组(100例)和复发组(89例)，复发组复发时间1d内17例，2~4d内36例，大于5d的33例，其中65例患者为首次复发，17例患者为二次复发，7例患者为3次复发。 1.2方法[3-5]所有患者均先采用内科保守治疗，具体措施包括禁食、胃肠减压、全胃肠肠外营养支持、血容量补充与维持等，同时配合使用胰酶抑制剂、抗胆碱药物和抗生素等进行对症治疗和预防并发症产生。对于部分病情需要的患者(38例)采用手术治疗，首先行B 超检查和CT检查确认病因及病灶部位后，采用内镜下乳头括约肌切开术(EST)、内镜下取石术以及内镜下鼻胆管引流术(ENBD)进行探查、引流、胰床松动，引流，坏死组织清除，冲洗等，术后给予对症治疗和优质提升患者预后质量，预防并发症发生。 1.3统计方法本研究所有数据均采用SPSS 17.0 数据统计包分析，计量数据采用x±s 表示，取α=0.05进行t检验；计数数据均采用χ2检验；多因素分析采用logistic回归分析，当P＜0.05时差异具有统计学意义。
一例金毛犬胰腺炎的诊断和治疗
《上海畜牧兽医通讯》 2012年第 1期· 73 · 一例金毛犬胰腺炎的诊断和治疗 陈达雷 (苏州太仓市双风动物防疫站 215400) 胰腺炎是犬常见的一种消化系统疾病。胰腺炎可分为 急性胰腺炎和慢性胰腺炎，其中以急性胰腺炎对犬的危害较 大，因为急性胰腺炎在发病时往往会有严重的呕吐和腹痛， 有的还伴有腹泻，甚至粪便中带血，发病严重者可导致病犬出现 昏迷或休克。由于此病发病急，诊断难度大，病犬往往 不能得到及时治疗而继发其他腹腔疾病，从而导致犬出现急 性死亡。笔者在临床上遇到多例犬患有急性胰腺炎的病例，其中以 1例金毛犬较为典型，现将该犬的发病情况以及诊治 过程报道如下： 1 病例介绍 金毛犬，雌性，3岁，19．8kg，体型较胖。在就诊的前一 天出现精神沉郁，食欲废绝，呕吐并伴有腹泻。曾在一家宠物门 诊当作胃肠炎进行治疗，未见效果后到我处治疗。触诊 病犬的腹壁可以感觉到腹壁紧张，病犬有抗拒触诊的表现。眼结膜检查 可见贫血、黄疸，病犬严重脱水。 2 诊断方法 取粪便用犬细小病毒检测试剂盒进行检测，结果为阴 性。通过血液化验，可见白细胞总数增多，中性粒细胞比例 增大，血清淀粉酶、脂肪酶指标均高于正常值 2倍以上，谷丙转 氨酶、谷草转氨酶也均高于正常值。通过尿液检查可见尿 素氮、蛋白质指标明显高于正常值。通过 X光片消化实验检 查未见亮点。根据以上的临床症状和实验室检查结果，判断 此犬患有胰腺炎。 3 治疗方法 肌注哌替啶，过 6～8h重复注射一次，连用 2次；奥美拉唑加人生理盐水 250 ml，静脉滴注，1次／d；左旋氧氟沙星、 替硝唑加入乳酸林格氏液中静脉滴注，2次／d；维生素 B加入 5 葡萄糖水中静脉注射，1次／d。同时应用中药组方大承气汤 (大黄20 g，枳实 10 g，厚朴 10 g，芒硝 10 g)，加120ml水煎药，取汤药 100 ml，50 ml给以保留灌肠 30ainr， 50 ml行胃管注入(1h后开放胃管)，每日早晚各 1次，经过 5 d的治疗后，病犬康复。 4 小结 4．1 急性胰腺炎的发病机理 在病因的刺激下，胰腺细胞会出现相应的变化，其中胰 腺细胞内的胰蛋白酶会被激活，随后此酶会激活其他的消化酶，从而引起胰腺的损伤，比如胰腺的炎症、出血、水肿以及胰腺细胞坏死。同时消化酶会进入血液循环系统，进而导致全身性病变，比如出现全身性炎症反应、血压降低、弥漫性血