脂肪栓塞综合征(FES)
脂 肪 栓 塞 综 合 症
脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合症是创伤性骨折的严重合并症。
90％以上的创伤病人都会发生脂肪栓塞，但脂肪栓塞常不表现症状，只有少数病人会由于多个器官，尤其是肺、脑、皮肤等功能障碍而出现相应的症状和体征，称为脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome,FES）。
脂肪栓塞和脂肪栓塞综合症是两个不同的概念[1]，前者指骨折或严重创伤后肺实质内或外周循环中存在脂肪颗粒，是病理诊断名称；后者是脂肪栓塞引起的并发症，即以低氧血症、神经系统病变和皮肤粘膜出血为主要表现的一种症候群。
1．流行病学FES多见于成人，儿童较为少见[2]。
男女的发生比例没有差异[3]，但由于男性受伤的机会较多，所以更多见于成年男性。
FES最常见于长骨和骨盆骨折，上肢单处骨折少见，并且闭合性骨折明显多于开放性骨折[4]。
骨折的部位越多，FES发生的可能性越大。
由于轻微病例经常漏诊，发病率报道不一，有报道[5]骨折后发生FES的几率为0.9－2.2%；Johnson [6]报道单处长骨骨折FES的发生率为0.5–3.5%，而多处骨折则为 5–10%，并有5–15%的死亡可能性，国内曾有报道单侧股骨骨折FES发生率为2.2%，双侧为15.6%。
虽然脂肪栓塞几乎全部发生于骨折或矫形过程[7]，但有时亦发生于非创伤性病理过程，报道有胰腺炎、糖尿病、四氯化碳中毒、肾移植、心脏按压、烧伤、脂肪抽脂术[8],镰状细胞贫血病[9]、外源性脂肪如：肠外脂肪灌输[10]、异丙酚注射 [11]、植物油注射[12] 儿童肌肉萎缩症等情况。
由于髓内钉可以实现早期活动、骨愈合率高、创伤性小，已成为股骨骨折主要的治疗手段。
关节置换由于在解决关节疼痛、恢复功能等方面的优势，已成为骨科一种重要的治疗方法。
髓内钉与保守治疗相比，手术并不增加FES的发生。
但是在人工髋关节和膝关节置换术中，由于髓腔压力骤升，髓腔内脂肪和填充髓腔的黏合剂－甲基丙烯酸甲酯分子侵入血流，因而导致FES，发生率可达6－8％。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征xx年xx月xx日CATALOGUE 目录•概述•临床表现•诊断标准与鉴别诊断•治疗与预防01概述脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES）是指循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管的现象。
定义具备以下三项中的两项即可诊断为脂肪栓塞综合征：①呼吸系统症状；②不发热或低热；③皮肤黏膜出血点。
诊断标准定义与诊断发病率脂肪栓塞综合征在骨折患者中的发病率较高，尤其是股骨骨折和骨盆骨折，发病率为3%-5%。
死亡率脂肪栓塞综合征的死亡率较高，可达10%-20%，多因呼吸衰竭、休克等严重并发症导致死亡。
发病率与死亡率机械性阻塞骨折后，骨髓腔内的脂肪滴在高压静脉腔内形成栓塞，阻塞小血管，导致局部组织缺氧和代谢紊乱。
生物化学反应骨折后，骨髓腔内的脂肪滴释放入血，与血清中脂肪酶发生化学反应，生成游离脂肪酸，引起全身炎症反应和血管内皮损伤，导致肺、脑等重要器官功能受损。
应激反应骨折后，机体处于应激状态，交感神经系统兴奋，导致血管收缩和血小板聚集，进一步加重局部组织缺血和缺氧。
发病机制02临床表现脂肪栓塞综合征患者可能出现呼吸急促的症状，这是由于脂肪栓塞影响了肺部的气体交换。
呼吸系统表现呼吸急促患者可能感到呼吸困难，这是由于脂肪栓塞导致肺部的氧气交换能力下降。
呼吸困难脂肪栓塞综合征患者可能发生肺水肿，这是由于脂肪栓塞增加了肺循环的阻力。
肺水肿心跳过速为了满足身体的氧气需求，心脏必须增加心跳的频率，因此脂肪栓塞综合征患者可能出现心跳过速的症状。
低血压由于脂肪栓塞综合征导致的心脏负荷增加，患者可能出现低血压的症状。
循环衰竭脂肪栓塞综合征可能导致患者的循环系统出现衰竭，这是由于脂肪栓塞导致的心脏功能受损。
循环系统表现脂肪栓塞综合征可能导致患者的中枢神经系统受损，从而出现意识障碍的症状。
意识障碍抽搐瘫痪脂肪栓塞综合征患者可能出现抽搐的症状，这是由于脂肪栓塞影响了脑部的正常功能。
如果脂肪栓塞综合征影响到脑部，患者可能出现瘫痪的症状。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合症的诊断和防治关键词脂肪栓塞综合症诊断预防治疗脂肪栓塞综合症（fat embolism syndrome，FES）主要是指骨盆或长骨骨折后24~48h 出现呼吸系统、神经系统、血液系统和皮肤的一系列症状和体征，FES发生率较低（＜1%)，脂肪栓塞综合症的发病机制仍具争议，可能为多种因素共同作用的结果。
现行的治疗主要为支持疗法，本文着重讨论FES的诊断和防治。
1 脂肪栓塞综合症的诊断1.1 临床表现脂肪栓塞可无临床表现，实际发生率较高，有临床表现和体征才称FES。
其诊断主要依靠临床表现。
脂肪栓塞综合症的临床表现不具特异性，其诊断常为排除性诊断。
其临床三联症为：没有颅脑外伤的神经系统症状，没有胸部外伤的呼吸系统症状以及皮下瘀点。
高热和贫血常出现在脑、肺部症状之前，高热有时是第一症状[1.2]。
邱广义等[2]认为长骨或骨盆骨折患者，出现不能解释的高热和不能解释的血红蛋白下降即是FES的开始。
本病可以在术中发生，也可以在术后12－36h出现，Gurd[3]于1974年提出了FES诊断标准，将临床表现分为以下几个方面。
⑴主要表现：①皮肤粘膜出血点；②呼吸困难双肺吸气性捻发音；③咯血，X线两肺弥漫性阴影；④神经症状：意识障碍、抽搐。
⑵次要表现：①心动过速>120次/分；②发热；③视网膜：出血点或棉絮状物质；④黄疸；⑤少尿或无尿。
⑶实验室检查：①血小板减少，低于正常的50%；②血红蛋白减少20%；③红细胞沉降率>71mm.h-1；④微球蛋白血症。
长骨骨折病人具有任何二项主要表现和四项次要表现或微球蛋白血症即可诊断FES。
Lindeque[4]建议使用呼吸指标来诊断FES，其标准为：① PaO2持续低于8Kpa；②PaCO2持续超过7.3Kpa或PH小于7.3；③在充分镇静的条件下呼吸频率持续超过35次/分。
任何股骨或胫骨骨折的病人具有一项以上指标即可诊断FES。
利用此标准得到FES的发生率高达29%，远高于其他标准。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征【定义】脂肪栓塞综合征（FES）是指骨盆或长骨骨折后24～48小时出现呼吸困难、意识障碍和瘀点。
很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成人的1%。
随着骨折积极的开放手术治疗，其发生率有大幅度下降。
但FES仍然是创伤骨折后威胁病人生命的严重并发症。
【病理改变】骨盆或长骨骨折后脂肪颗粒入血引起一系列栓塞症状。
【病因】脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。
由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。
【临床表现】脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型（典型症状群）和不完全型（部分症状群，亚临床型）。
不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。
1.皮下出血可在伤后2～3天左右，双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后1～2天可成批出现，迅速消失，可反复发生。
因此，对骨折病人入院数天内应注意检查。
2.呼吸系统症状主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰（经常有血性），但湿性啰音不是特有症状。
典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。
但这种阴影不一定都能发现，而且如无继发感染，可以很快消失。
因此，对可疑病例，可用轻便X线机反复检查。
3.脑症状主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。
虽很少出现局灶性症状，但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等，因此，当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时，应怀疑脂肪栓塞。
【辅助检查】1.询问骨折发生时间及治疗经过，注意有无发热、心动过速、呼吸频率增快及呼吸困难等，有无神志不清、昏迷、嗜睡及偏瘫。
2.检查皮肤(尤其是肩、颈和胸部)及睑结膜有无出血点。
3.行胸部X线片检查，观察有无肺部阴影改变。
胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。
4.行眼底检查，以了解眼底有无脂肪滴或出血。
脂肪栓塞综合征
美国胸科医师学会诊断标准
主要标准呼吸功能不全，如呼吸困难、发绀等；X线胸片显示双肺门蝶状影。次要标准呼吸系统症状；循环系统症状；神经系统症状；发热；白细胞增多。
日本呼吸学会诊断标准
治疗措施
04
一般治疗
患者应保持安静，避免搬动，注意保暖。
密切观察生命体征，如体温、呼吸、脉搏、血压等。
给予患者氧气吸入，保持呼吸道通畅。
高危患者的预防
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及时止血
对于创伤引起的出血，应及时采用止血带、加压包扎等措施进行止血。
清创处理
对于开放性损伤，应及时进行清创处理，清除异物、坏死组织和失活组织，以减少感染和并发症的发生。
固定处理
对于骨折等损伤，应采用合适的固定方法，如石膏、夹板等，以减轻疼痛和促进愈合。
重视创伤后处理
长期卧床患者
严重创伤患者
高龄患者
02
呼吸困难
患者可能感到呼吸困难，这是由于脂肪栓塞导致肺泡萎陷，影响了气体交换过程。
由于脂肪栓塞综合征导致肺功能不全，患者可能出现低血压症状。
低血压
患者可能出现心率失常的症状，这是由于脂肪栓塞导致肺动脉高压所致。
心率失常
脂肪栓塞综合征严重时可能导致右心衰竭，患者可能出现气短、水肿等症状。
右心衰竭
循环系统表现
皮肤坏死
皮肤黏膜表现
诊断标准
03
英国皇家医学会诊断标准
三个标准中至少满足两个
循环系统症状：如血压下降、心动过速、皮肤黏膜发绀等；
呼吸系统症状：如呼吸困难、呼吸急促、胸痛等；
神经系统症状：如意识障碍、抽搐、昏迷等。
主要标准临床上表现为呼吸功能不全；血氧分压下降；肺泡-动脉氧分压差升高；胸部X线片显示双肺门蝶状影。次要标准呼吸系统症状；循环系统症状；神经系统症状；实验室检查发现血沉增快，白细胞增多，血小板减少。
创伤骨科脂肪栓塞综合征诊疗技术
创伤骨科脂肪栓塞综合征诊疗技术脂肪栓塞综合征（FES）是外伤、骨折严重的并发症，以意识障碍、进行性低氧血症和呼吸窘迫为特征的综合征。
一、病因与发病机制脂肪栓塞的发病机制目前尚无统一的看法，主要有机械学说和化学毒素学说2种。
（一）机械学说该学说认为，含脂肪细胞的组织损伤后，细胞破裂释放出小滴样的脂质，脂肪小滴经破裂血管进入血液循环，引起脂肪栓塞。
骨折处，髓腔内血肿张力过大，骨髓被破坏，脂肪滴更容易进入破裂的静脉内，从而引起脂肪栓塞。
（二）化学毒素学说有学者认为，创伤的应激反应使正常血液中的乳糜微粒失去稳定性，形成10～20μm直径的脂肪微滴，阻塞毛细血管。
同时肺灌注不良的情况下，肺细胞膜产生脂肪酶，分解脂肪滴，释放儿茶酚胺等炎症因子，损伤毛细血管壁，发生肺出血、肺不张和低血氧。
（三）多因素学说此学说认为，脂肪栓塞的形成与机械栓塞和化学毒素损伤均有关系。
骨折后血管外源脂肪进入血流；同时，由于创伤引起的机体反应，使血流动力学发生改变，血小板、红细胞、白细胞及血脂乳化不稳定所析出的脂质颗粒等，均可聚集于脂滴的表面，使脂滴体积增大；加之组织凝血活酶的释放，促使血管内凝血，纤维蛋白沉积，引起连锁炎症反应，损伤血管内皮，血管通透性增加，肺水肿，从而导致脂肪栓塞综合征的发生。
这些体积过大的脂滴不论其来源如何，均可在肺停留形成栓子。
如栓子过大，可使右心房和肺动脉压增高，发生急性肺部症状。
另外由于游离脂肪酸的化学毒性反应，可使肺实质组织直接遭受损害。
由于损伤和炎症释放的血管活性胺，可使血管和呼吸道发生痉挛，因而出现一系列症状。
另外，临床还发现脂肪栓塞与休克关系密切，休克可以增加伤处脂肪吸收，休克肺的蓄积作用和肺脂肪栓塞有直接关系。
二、临床表现和诊断（一）临床表现脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，一般可将其分为三种类型，即暴发型、完全型（典型症状群）和不完全型（部分症状群，亚临床型）。
不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型以及肺脑型，其中以纯脑型最少见。
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理一、概述脂肪栓塞综合征（FES)是指长骨骨折或骨盆骨折后24-72小时出现呼吸窘迫、意识障碍、皮肤瘀斑、进行性低氧血症为特征的综合症。
FES是严重创伤、骨折早期的危重的并发症之一，也可能发生在大手术、脂肪代谢紊乱、严重感染、减压病等。
目前在各类骨折中，FES平均死亡率为8%，发生率为7%左右。
FES如与感染、创伤性休克等并发，死亡率可高达50%-62%。
二、病理脂肪栓子的来源分为：（一）血管外源：创伤后脂肪栓塞综合症的主要来源。
（二）血管内源：创伤后机体的应激反应，使血内脂类的稳定性发生改变所致。
三、临床表现（一）典型脂肪栓塞综合症：表现为创伤后的一个无症状间歇期，患者多在48小时内出现典型的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。
睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点，且多在前胸及肩颈部。
患者呼吸困难，通常有心动过速和发热。
（二）不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤史，伤后1-6天，患者可出现轻度发热、心动过速、呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所见，大多数患者数日而自愈，只有少数患者发展为FES，由于这类患者缺乏明显症状，故易被忽略。
（三）爆发型脂肪栓塞征：患者一般在骨折创伤后立即或12-24h内突然死亡，往往有类似急性右心衰或肺梗死的表现，但很难做出临床诊断，此类患者通常最后由尸检证实。
四、治疗（一）纠正休克在休克未纠正前应妥善固定骨折伤肢，切忌整复。
扩容时应警惕灌注损伤的可能。
（二）呼吸支持一旦发现患者有缺氧症状，特别是在患者呼吸道通畅而一般给氧无效时，应迅速视病情给予气管切开、气管插管、高压氧或人工呼吸机支持等治疗措施。
（三)减轻脑损害1.采用冰帽、冰袋物理降温或人工冬眠疗法较低脑细胞耗氧2.采用脱水制剂以减轻脑水肿及降低颅内压。
3.采用抗癫痫药及镇静剂控制癫痫发作或癫痫持续状态。
（四）抗脂栓及抗感染药物治疗合理运用肾上腺皮质激素，抗生素、利尿脱水剂、白蛋白、抑酞酶、肝素、低分子右旋糖酐等抗感染。
脂肪栓塞综合征
组织家属参加沟通技巧培训课程，学习如何与患 者进行有效沟通，包括倾听、表达关心、提供支 持等方面。
家属互助小组建立
成立家属互助小组，为家属提供一个交流经验、 分享感受的平台，促进家属之间的互相支持和帮 助。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次项目成果总结回顾
脂肪栓塞综合征研究深入
通过本次项目，我们对脂肪栓塞综合征的发病机制、临床 表现、诊断和治疗等方面进行了深入研究，取得了重要成 果。
脂肪栓塞综合征
演讲人：
日期：
• 概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持工作部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
概述
定义与发病机制
定义
脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES）是指长 骨骨折、脂肪组织挫伤等损伤后，脂肪细胞破裂并释放游离 脂肪酸，进入血液循环引起以呼吸、神经系统及皮肤黏膜等 损害为主的一组临床症候群。
培训计划安排
定期组织团队成员参加心理学、医学等方面的培训，提高团队成员 的专业素养和服务能力。
心理干预措施制定
根据患者的具体情况，制定个性化的心理干预措施，如心理疏导、 认知行为疗法等，帮助患者缓解焦虑、抑郁等不良情绪。
家属沟通技巧培训
1 2 3
家属沟通重要性
向家属强调与患者进行良好沟通的重要性，鼓励 家属积极参与患者的治疗和康复过程。
通过血液灌流、血浆置换等手段清除 血液中的脂肪滴和炎症介质，减轻症 状。
机械通气
对于严重呼吸困难的患者，可采用机 械通气辅助呼吸，维持呼吸功能稳定 。
04
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危害程度评估
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征Fat Embolism Syndrome (FES)脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome ,FES)是发生在严重外伤、骨折(特别是长管状骨折)后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和(或)全身症状的临床综合征。
1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。
一个多世纪以来,国外文献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。
近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段,使本征的死亡率明显下降。
国内从70年代开始不断有病例报道。
随着国内经济、工业、和交通的发展,外伤引起多发创伤骨折日渐增多,警惕脂栓征的发生及复杂多发伤的救治是一项重要课题。
一、FES发病率在相似损伤条件下,有的病人发生脂栓,而另一些人则无,其原因尚不清,再加脂栓征的临床症状差异大,造成误诊、漏诊,因此,确切发病率不清楚。
据报道,长骨骨折后,FES发病率为0.5%-2.0%,在多发性骨折或骨盆骨折中为5%-10%,但在骨折创伤死亡病例中,病检脂栓发生率为最低24%,最多达90%-100%。
二、病因及发病机制多数学者认为血脂肪球来自创伤部位,尤其是富含黄骨髓的长管状骨骨折,这个问题,历来是讨论重点,学说较多,主要有机械学说(血管外源说)和生化学说(血管内源说)。
(一)机械论学说1924年由Gauss提出,认为骨折或软组织创伤后,骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴,进入血循环,机械性栓塞小血管和毛细血管床。
该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理,如Kerstell的狗股骨骨折诱发FES实验,Salden 对208例的尸检及Allardyce对38例骨折的病人静脉血检查等。
因此该学说被众多学者所接受。
Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件:(1)破裂的脂肪细胞形成脂肪滴,(2)损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环,(3)损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂滴进入血管。
脂肪栓塞综合征
（2）抑肽酶
每日100万单位，静脉注射3～5天。
（3）低分子右旋糖酐50％甘露醇250ml和速尿10～14mg，1～2次/日
（5）10％葡萄糖500ml + 胰岛素12单位 + 10％氯化钾 10ml，静脉缓慢滴注，1次/日。 （促进脂肪代谢、减少脂 栓形成）
1、主要指标
（1）皮下及眼结合膜下有出血点。
（2）非胸部创伤的呼吸系统症状以及肺部X线检查的 表现。 （3）非颅脑外伤的中枢神经系统症状。 （1）动脉低氧血症，血氧分压﹤60mmHg。
2、次要指标
（2）血红蛋白下降至100g/L以下。 （1）血小板减少。 （2）脉快，心动过速，心律超过110次/小时。
一、发病原因
脂肪栓塞多见于长管状骨骨折（尤其是多发性骨 折）、骨盆骨折、人工关节置换术、髓内针固定术。 病变的起因是创伤局部有脂肪滴进入血循环。
骨折、严重创伤
形成 释放出
进入
血肿 脂肪滴 破裂的静脉内
在血肿内高张力 的挤压下
二、发病机制
１、机械栓塞学说： 脂肪滴
吸 附血小板、 血细胞，形成
甘油
游离脂肪酸
引起肺组织急性化学性炎症反应
3、机械、化学综合说|：
骨折、严重创伤 血肿胀力挤压 释放出脂肪滴 进入血循 血小板减少 出血 创伤应激反应 血液流变学改变 红细胞破坏 贫血 栓塞脑、心、肾
吸附血小板、血细胞 脂肪滴增大（脂栓） 进入肺部
通过肺循环
分解出游离脂酸
栓塞肺血管床（机械性阻塞）
2、临床诊断 • （1）骨折创伤史。 • （2）明确潜伏期。
脂肪栓塞综合症的观察与护理规范
肺部表现
胸部X线片（右图） 胸部CT片（下图）
大脑表现
发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、 嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。 如治疗及时，大部分病人可以完全恢复， 但因大脑皮质的高敏感性可能留下不同 程度的后遗症，轻者如个性变化、创伤 后紧张综合征等，重者如四肢瘫、等严 重神经病理学障碍。合并头部外伤的复 杂骨折病人，其神经病理学表现的原因 常难以确定。
即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右心衰竭或 肺梗死的表现。常由尸检证实。
肺部表现
ห้องสมุดไป่ตู้
发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸 急促及随后的过度换气，紫绀有时不会 出现，但有时可能成为FES的早期体征。 涉及肺的FES病人大部分PaO2水平低 于6.67kPa。部分病人有咯血。胸部X 线片示两肺大块斑片状阴影，称之为 “暴风雪样”改变，尤其在肺的上中部 多见。
临床表现
一)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀为特征， 伴有PaO2↓和PCO2↑； 二)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽搐、 昏迷； 三)皮肤粘膜出血点。 几种次要症状： 1)心率＞120次／min； 2)体温＞39℃； 3)血小板计数＜150×109／L； 4)尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞； 6)难以解释的红细胞压积降低。
(1)重视呼吸功能支持，保持呼吸道通畅：呼吸 监护有关全局，十分重要。保持呼吸道通畅。 按病情需要予吸痰、给氧、高压氧疗、气管插 管、气管切开、使用人工呼吸机等, 并做好相应 的护理。注意呼吸频率、吸氧浓度、用持续高 流量面罩吸氧，血氧饱和度维持在95%以上， 面罩放置不宜全封闭，要留下透气间隙，否则 患者有胸闷加重的感觉。 (2)控制肺部感染，及时吸痰，防止呼吸道交叉 感染和肺不张。 (3)减少脂肪进入血流的机会：肢体固定要确切， 尽量少搬动患者，进行各项操作时要轻柔。
脂肪栓塞综合症ppt课件
*
三、 瘀点 发生在大约50%～60％的病人中，常在伤后24～48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。 引起瘀点的因素包括：血液淤滞、凝血因子和血小板减少、FFA损伤毛细血管壁导致内皮损伤等。
临床表现
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临床表现
心血管系统表现： 心率常在100－120次／分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞 。 血液系统：血红蛋白急剧下降，12小时内下降40－50g／L。 眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。 发热：发热可能系脑部血供锐减，导致中枢性体温调节紊乱所致。
*
发病机制
一、机械阻塞理论 二、生物化学理论 三、凝结理论 四、炎症反应理论 五、细胞凋亡理论
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机械阻塞理论
骨折或软组织受伤后，骨髓腔的脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴进入血液循环，机械性阻塞肺微血管。而微小的脂肪滴（直径7~10µm）可以通过肺毛细血管进入体循环的动脉系统，阻塞脑、皮肤的毛细血管。
病因
创伤性因素
非创伤性因素
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创伤性因素
1
骨折
2
骨手术
3
烧伤及脂肪肝挤压伤
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创伤性因素
骨折：骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性骨折或骨盆骨折中为5％－10％。 但在儿童中发生率较低，原因在于骨髓成分不同，儿童骨髓油酸酯含量少，软脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外，儿童骨髓腔内造血组织相对占优势，而脂肪组织较少。
*
FES
3. 临床分型及临床表现
1. 定义
2. 病因及发病机制
4. 诊断标准
5. 治疗及预防
脂肪栓塞综合征
治疗方案
总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗，预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。
治疗措施
早期诊断与临床诊断标准
争取在潜伏期内作出诊断，是抢救治疗本综合征成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血内，栓塞肺毛细血管或小血管后，要在临床上出现症状，一般需要24～ 72小时，此段时间为潜伏期，潜伏期内虽无明显症状，但病理过程仍在进行，因此如能在潜伏期内作出诊断，及时处理，可以早期中断本综合征的病理过程，使其不出现症状，即使出现症状，也易于控制。
小结
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使用激素后病人情况有明显改善，表现为：
对动脉血氧分压的影响：在诊断较早的病例中，用药后6～ 8小时动脉血氧分压上升。在较重的病例中，用药12～ 24小时后血液氧合情况改善，脉率减慢。 对肺部阴影的影响：病情较轻者，治疗后12～ 24小时肺部阴影可以消除，病情较重者则需24～ 48小时。
对肺顺应性的改善需要用药后60 ～ 72+小时。
低分子右旋糖酐：500～ 1000ml/日既可扩充血容量，增加血流，又有利于减轻组织水肿。
PART ONE
1943年Hann提出应用肝素治疗脂肪栓塞综合征，这是根据当时观察到肝素可以解除手术后的高脂血症，但后来发现肝素的作用是因为激活了血液内脂酶之故，使用肝素治疗脂肪栓塞综合征的另一个依据是考虑到肝素的抗凝作用，可以减少血小板的聚集，并防止血小板释出五羟色胺，但一些临床和实验研究都未能证实肝素对脂肪栓塞综合征的治疗作用。
脂肪栓塞综合征
中文名：脂肪栓塞综合征英文名：fat embolism syndrom别名：脂肪栓子综合征；fat embolus syndrome概述：脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom，FES)是外伤、骨折等严重伤的并发症。
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛，发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现。
因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。
Bagg(1979)等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征创伤早期如出现心动过速，体温升高超过38℃，动脉氧分压(PaO2)下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象，可以确诊。
Broder认为除外伤外，灼伤、代谢性疾患减压病、结缔组织病、严重感染新生物骨髓炎等也可诱发FES。
流行病学：1.发病率及发病情况脂肪栓塞是创伤，特别是骨折的重要合并症，其准确发生率难以统计。
第一次世界大战时约占10%第二次世界大战时60名尸检占65%。
平时外伤中发生率约在0.8%～25%之间有的高达55%。
Rokkanen等人报道694例骨折发生率为4.2%，其中股骨干骨折为4.7%，股骨、胫骨同时骨折发生率高达28%，而单纯胫骨干骨折仅占2.7%，各类骨折的平均发生率约为16.3%。
近年来，由于机动车辆增多，创伤病人增加，脂肪栓塞的发生率也相应增高，脂栓一旦发生，病死率可高达50%据统计，每年死于脂栓的病例超过5000人。
脂肪栓塞的发生鶒多数人认为与骨折未进行制动、处理粗暴及骨折端不断发生错动使脂肪栓子释入血流的机会增加有关。
另外，临床还发现脂肪栓塞与休克关系密切，休克可以增加伤处脂肪吸收休克肺的蓄积作用和肺脂肪栓塞有直接关系。
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保健预防
近来有动物实验证明，高压氧能明显提高血 中PaO2水平，因此，可能是治疗FES的一种 有效方法。
保健预防
给予低脂饮食，禁食脂肪餐，昏迷病人应禁食。 很少发生于上肢骨折病人，儿童发生率仅为成
人的1% 。在病人抢救中，长骨骨折处理需十分小 心，尽量少搬动，伤肢尽快用夹板固定。 术中操作要循序渐进，当打入髓内针或假体时 如遇阻力要尽可能排除，必要时可拔出假体重新扩 髓，绝不能强行打入，造成髓内压剧增，迫使脂肪 微粒进入静脉，同时，在整个手术操作中要随时吸 除术野渗血，尤其是在扩髓过程中，要经常冲洗， 降低术野的脂滴浓度，减少脂滴进入静脉的机率。
保健预防
药物应用一直有争论，肝素可能有助于刺激 脂肪酶的活性，减少脂肪的聚集，但同时是 一种抗凝剂，这对于一个外伤病人有增加出 血的危险性。皮质类固醇可提高PaO2，对抗 游离脂肪酸毒性作用所引起的肺部炎症反应， 降低血小板附着，稳定溶酶体膜，降低毛细 血管通透性，减少间质性肺水肿或脑水肿， 对FES的预防和治疗有肯定作用，但在重大 创伤和另外一些免疫力低下的病人，有增加 特殊并发症的不利因素。
抑肽酶：主要作用是降低骨折创伤后一过性 高血脂症，防止脂栓对毛细血管的毒性作用。 以致骨折血肿内激肽释放和组织蛋白分解， 位。
高渗葡萄糖：单纯高渗葡萄糖，葡萄糖 加氨基酸，或葡萄糖加胰岛素，对降低儿茶 酚胺的分泌，减少体内脂肪动员，缓解游离 脂肪酸毒性均有一定效果。
概述
Zenker于1862年首次描述了脂肪栓 塞过程，Bergman于1873年首次对 FES进行了临床报道。关于FES发 生率，各家报道有很大出入，但总 的来说，与创伤的严重程度及长骨 骨折的数量成正比。很少发生于上 肢骨折病人，儿童发生率仅为成人 的1%。
概述
随着骨折积极的开放手术治疗，其 发生率有大幅度下降。但FES仍然 是创伤骨折后威胁病人生命的严重 并发症。
病理诊断
典型脂肪栓塞综合征：表现为创伤后的 一个无症状间歇期，多在48小时内出现典型 的脑功能障碍症状，且常进展为木僵或昏迷。 睑结膜及皮肤在外观上有特殊点状出血点， 多在前胸及肩颈部。呼吸困难，通常有心动 过速和发烧。临床上此型较易诊断。
病理诊断
不完全或部分脂肪栓塞综合征：有骨折创伤 始，伤后l-6天，可出现轻度发热，心动过速、 呼吸快等非特异症状，或仅有轻度至中度低 氧血症，而缺少症状和相应的实验室检查所 见，大多数数日而自愈，只有少数发展为脂 栓综合征，由于这类患者缺乏明显症状，故 易被忽略。
脂肪栓塞综合征(FES)
2012-11-26
1. 疾病概况 2. 病理特征 3. 病理诊断 4. 鉴别诊断 5. 临床表现
肺部表现 大脑表现 瘀点
6. 治疗方案 7. 保健预防
概述
概念：脂肪栓塞综合征(FES)是 指骨盆或长骨骨折后24-48h出现 呼吸困难、意识障碍和瘀点的严 重并发症。
治疗方案
白蛋白：能与游离脂肪酸结合，使其毒性降 低，有条件者可以应用。
其他药物：如肝素、右旋糖酐、酒精、 祛脂已酚(clofibrote)等，但作用尚未肯定。
辅助治疗
1、脑缺氧的预防：为保护脑功能，保证减少 脑组织和全身耗氧量，降低颅内压，防止高温反应 等作用，应给予头部降温或进行冬眠疗法。更重要 的是纠正低氧血症。
临床表现
Gurd和Wilson于1974年提出了FES的主要 症状：
临床表现
1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发绀 为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；
2)无头部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、 抽搐、昏迷；
3)皮肤粘膜出血点。
临床表现
几种次要症状： 1)心率>120次/min； 2)体温>39℃； 3)血小板计数<150×109/L； 4)尿或痰中找到脂肪滴； 5)视网膜栓塞； 6)难以解释的红细胞压积降低。
鉴别诊断
挤压综合征：本病症因肌坏死析出的肌红 蛋白等有毒物质的影响下，也可以出现出血 点，而与脂肪栓塞相混淆，但重要的是挤压 综合征患者有受压和解除受压症状加重的特 征，受压部明显肿胀．休克、肾功能往往受 累及。
鉴别诊断
败血症：多见于开放性损伤，不同于脂肪 栓塞综合征多见于闭合性骨折，可有弛张热， 白细胞升高或降低，血培养可发现致病菌。
病理特征
脂肪栓塞综合征其具体发病机理目前还 未十分清楚，综合为机械性和化学性两种学 说：
病理特征
机械学说认为损伤后的骨髓或软组织局部的游离脂 肪滴，由破裂的静脉进入血循环，机械栓塞小血管 和毛细血管，造成脂防栓塞。
化学学说认为创伤后机体应激反应通过交感神经的 神经一体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪 组织内的脂酶活动增加，在脂肪酶作用下，发生水 解，产生甘油和游离脂酸，以致过多的脂酸在肺内 积累，而游离脂肪酸的毒性作用造成一系列病理改 变，导致呼吸困难综合征，低氧血征。
病理诊断
爆发型脂肪栓塞综合征：一般在骨折创伤后 立即或12-24小时内突然死亡，有类似急性右 心衰或肺梗塞的表现，但很难做出临床诊断， 通常最后由尸检证实。
病理诊断
诊断标准：目前临床上尚没有统一的诊断标准。 1970年鹤田登代表修订的Gurd诊断标准值得推荐：
主要标准：①点状出血；②呼吸系统症状，肺 部x线表现；③头部外伤的脑症状。
次要标准：①动脉血氧分压低于 8．0kPa(60mmHg以下)；②血红蛋白下降(10g以 下)。
参考标准：①脉搏>120次/分；②发热>38℃； ②血小板减少；④尿中出现脂肪滴；⑤血沉快 >70mm/h；⑥血清脂酶上升；⑦血中游离脂肪滴。
病理诊断
在上述标准中，有主要标准两项以上，或 主要标准仅有一项，而次要标准、参考标准 有4项以上时，可确定脂肪栓塞的临床诊断。 无主要标准项目，只有次要标准一项及参考 标准4项以上者，疑为隐性脂肪栓塞。
减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用，
从而降低毛细血管通透性，减轻肺间质水肿，
稳定肺泡表面活性物质的作用。因此在有效
的呼吸支持治疗下血氧分压仍不能维持在 8kPa(60mmHg)以上时，可用激素。一般采 用大剂量氢化考的松。每日1．O～1．5g， 或地塞米松10-20mg，用2-3天。停药后副作 用较小。
1、呼吸支持疗法不完全型或部分症候群： 可以鼻管或面罩给氧，使氧分压维持在9．310．7kPa(70-80mmHg)以上即可，创伤后35天内应定时血气分析和胸部X线检查。
治疗方案
完全型或典型症候群应迅速建立通畅气道， 暂时性呼吸困难可先行气管内插管，病程长 应气管切开，进行性呼吸困难，低氧血症患 者应尽早择用机械补助通气。
鉴别诊断
休克：脂肪拴塞一般血压不下降，没有 周围循环障碍，血液不但无休克时的浓缩 反而稀释，但有血色素下降、血小板减少、 血细胞压积减少，晚期二者均有弥散性血 管内凝血现象。
鉴别诊断
颅脑创伤：有头部外伤史，可以表现为典 型的昏迷——清醒——再昏迷病象，第二次 昏迷往往逐渐发生，而且有颅脑高压的表现； 常有血压增高，心率缓慢，呼吸减慢，临终 期才出现去大脑强直，腰椎穿刺、MRI、CT’ 等检查有阳性表现。昏迷期可检查出局部神 经体征。
临床表现
长骨骨折病人具有1项主征和3项副征或2项主 征和2项副征者即可诊断FES。
诊断的另一个因素是外伤后至少间隔6-12h才 出现临床症状，有报道FES的潜伏期为4-72h， 24h内出现主要症状约60%，48h内出现约 85%。
肺部表现
发生率约75%。开始于缺氧导致的呼吸 急促及随后的过度换气，紫绀有时不会出现， 但有时可能成为FES的早期体征。涉及肺的 FES病人大部分PaO2水平低于6.67kPa，如 果肺的条件恶化，就可能合并呼吸困难和代 谢性酸中毒。部分病人有咯血。胸部X线片示 两肺大块斑片状阴影，称之为“暴风雪样” 改变，尤其在肺的上中部多见。
2、预防感染：可按常规用量，选用适当抗生 素。
3、骨折的治疗：需根据骨折的类型和患者的 一般情况而定，对严重患者可作临时外固定，对病 情许可者可早期行内固定。
辅助治疗
为了防止脂肪栓塞综合征的发生，对严重的 创伤骨折，尤其是骨折并发休克者必须采取 一系列预防措施：如对骨折患者搬运或复位 过程中，强调有效的制动和轻柔的操作；做 到切实的固定，防止或减少损伤局部的脂肪 滴进入血流；纠正休克；早期使用抑肽酶等。
术后同样可以发生脂肪栓塞综合征。
概述
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺 血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首 次临床诊断脂肪栓塞以来虽然已经一个世纪， 并有不少人从不同角度进行过研究，但因其 临床表现差异很大，有的病例来势凶猛。发 病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死 亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在 死后尸检发现，因此直至近20年对其病理生 理才有进一步的认识。
瘀点
发生在大约50%-60%的病人中，常在伤 后24-48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部 前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等 处出现。瘀点的解剖学基础与大脑、肺等其 他有病理生理过程的受累器官所观察到的相 似，通过显微检查显示脂肪滴正阻塞毛细血 管，并且被小血管周围出血所包围。
主要症状易被栓塞理论解释，而像早期发热 及血红蛋白丢失等次要症状则难以用一种原 因解释。然而这些次要症状对于反映发生病 理生理紊乱的可能起重要作用，因它们常先 于肺部和脑部症状出现。
保健预防
导致FES死亡的主要原因是进行性的肺部病 变所致呼吸衰竭。对有可能发生FES的病人， 需通过血氧定量法和血气分析来监测其呼吸 功能。一旦出现呼吸急促及呼吸困难等肺部 症状，应及时通过面罩或鼻导管吸氧，如果 肺功能恶化可行气管插管和机械换气。符气 祯等通过应用高频正压呼吸机支持呼吸治疗 FES7例，效果显著。
大脑表现
发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、 嗜睡和意识模糊，继续发展可致昏迷。如治 疗及时，大部分病人可以完全恢复，但因大 脑皮质的高敏感性可能留下不同程度的后遗 症，轻者如个性变化、创伤后紧张综合征等， 重者如四肢瘫、癫?等严重神经病理学障碍。 合并头部外伤的复杂骨折病人，其神经病理 学表现的原因常难以确定，而受伤后至出现 初期神经症状的间隔时间有助于诊断。