脂肪栓塞综合征-ppt

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脂肪栓塞综合征护理课件

脂肪栓塞综合征护理课件
降等体征。
ห้องสมุดไป่ตู้
实验室检查
进行血常规、凝血功能 、血气分析等检查,以
辅助诊断。
护理诊断
01
02
03
气体交换受损
由于肺内脂肪栓塞影响气 体交换,导致缺氧和二氧 化碳潴留。
组织灌注不足
由于栓塞导致循环障碍, 引起组织灌注不足,可能 引发多器官功能不全。
潜在并发症
如肺部感染、肺栓塞等, 需密切观察并预防。
护理目标
诊断
医生通常会根据患者的临床表现和相关检查结果进行诊断。常见的检查方法包 括X线胸片、CT扫描、动脉血气分析等。
02
护理评估与诊断
患者评估
病史采集
了解患者是否有骨折、 手术、烧伤等诱发脂肪 栓塞综合征的高危因素

症状观察
观察患者是否出现呼吸 困难、发绀、意识障碍
等典型症状。
体征检查
检查患者是否有肺部啰 音、心率加快、血压下
护理干预措施优化
针对脂肪栓塞综合征的护理干预措施仍需进一步优化,以提高护理 效果和患者满意度。
患者生活质量研究
如何提高患者的生活质量,减少并发症的发生也是当前研究的热点之 一。
研究展望
加强病因学研究
01
深入研究脂肪栓塞综合征的发病机制,为预防和治疗提供更有
效的方案。
拓展护理领域研究
02
进一步拓展护理领域的研究,包括跨学科合作、新技术应用等
维持正常的气体交换 功能,改善缺氧症状 。
预防并控制并发症, 促进患者康复。
保证组织灌注,维持 各脏器正常功能。
03
护理措施
预防措施
减少或避免诱发因素
如大手术、严重创伤等,以降低脂肪 栓塞综合征的发生风险。

脂肪栓塞PPT课件

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胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。 血化验示血红蛋白下降、血小板减少、血沉快、血 清脂肪酶上升。 血气分析提示动脉血氧分压下降。


主要标准:①点状出血;②呼吸系统症状,肺部x 线表现;③头部外伤的脑症状。 次要标准:①动脉血氧分压低于 8.0kPa(60mmHg以下);②血红蛋白下降(10g以 下)。

(二)大脑表现 发生率约86%。起始症状包括谵妄不安、嗜睡和意 识模糊,继续发展可致昏迷。如治疗及时,大部分 病人可以完全恢复,但因大脑皮质的高敏感性可能 留下不同程度的后遗症,轻者如个性变化、创伤后 紧张综合征等,重者如四肢瘫、癫痫等严重神经病 理学障碍。

(三)瘀点 发生在大约50%-60%的病人中,常在伤后2448h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈 前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。

2、重症病人,应迅速建立通畅的气道,短期呼吸 支持者可先行气管内插管,长期者应作气管切开。 一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态,应作呼吸 机辅助呼吸。

(三)减轻脑损害 由于脑细胞对缺氧最敏感健康 搜索,因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧 而昏迷的病人应作头部降温,最好用冰袋或冰帽, 高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织 的新陈代谢从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。 脱水有利于减轻脑水肿健康搜索,改善颅内高压状 态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治糖酐40(低分子右旋糖酐):有助于疏通微 循环,还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性 血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人,应慎 用。

2、肾上腺皮质激素:效果较好有减轻或消除游离 脂肪酸对呼吸膜的毒性作用从而降低毛细血管通透 性,减少肺间质水肿,稳定肺泡表面活性物质的作 用,并减轻脑水肿,用量宜大,如氢化可的松 1.0~1.5g/d,用2~3 天,停用后副作用很小。

脂肪栓塞综合征PPT课件

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诊断标准
现行FES的诊断标准是沿用1970年Gurd的标准。 1、主要标准:①点状出血;②呼吸系统症状,肺部X线表现;
③无头部外伤而出现脑部症状。 2、次要标准:①)PaO2<7.98kPa(60mmHg);②血红蛋白<
100g/L。 3、参考标准:①脉快(心率>120次/min );②体温>38℃;
(1)主要表现为意识障碍(烦躁、谵妄、朦胧、嗜睡、昏 迷等),可伴呕吐、尿失禁、抽搐及自主神经功能紊乱等。
(2)常在早期出现 病理反射,重者可出现去大脑僵直。
(3)意识障碍可数小时至数十天不等,清醒后遗留不同程 度失语、反应迟钝、痴呆、精神异常或人格改变等。
脑影像学表现
其他表现
循环系统:心率常在100-120次/分以上,血压 尚正常,心电图显示心动过速,心肌缺血,及右 束支传导阻滞 。
③血小板减少;④尿中找到脂肪滴;⑤血沉快;⑥血清脂肪酶 升高;⑦血中有游离脂肪滴;⑧眼底镜检查视网膜有栓子。 有上述主要标准二项或主要标准一项,而次要标准或参考标准4 项以上者,临床诊断即可确立。无主要标准,只有次要标准一 项及参考标准4项以上者,为可疑诊断。
鉴别诊断
休克:脂肪栓塞一般血压不下降,没有周围循环障碍, 血液不但无休克时的浓缩反而稀释,但有血色素下降、 血小板减少、血细胞压积下降,晚期二者均有弥散性 血管凝血现象。
出血点:20%-50%;多分布在颈肩部、胸腋部。 发热:多在38℃以上,发生在创伤48小时以内几
乎与脑症状同时出现。 泌尿系统:尿内检到脂肪滴。
实验室检查
(1)血红蛋白降低:10g以下或在创伤后1-2天内迅速较原 水平降低30%以上。
(2)血小板降低 (3)血沉增快:>70mm/h (4)血脂代谢指标:50%患者出现血清脂酶和游离脂酸升高。 (5)特殊检查指标:

脂肪栓塞综合征护理查房PPT

脂肪栓塞综合征护理查房PPT

监测效果:定期监测患者的营 养状况,调整营养计划,确保 护理效果
倾听患者的感受和需求,给 予关心和支持
心理护理
提供心理疏导,帮助患者调 整心态,减轻焦虑和恐惧
鼓励患者参与护理计划,提 高自我管理能力
建立良好的护患关系,尊重 患者的隐私和尊严
定期评估心理护理效果,及 时调整护理策略
并发症预防及处理
意识障碍:患者可能出现 意识障碍、昏迷等症状
肝功能损害:患者可能出 现肝功能损害、黄疸等症

神经系统症状:患者可能 出现头痛、头晕、呼吸困难等症

皮肤发绀:患者可能出现 皮肤发绀、皮肤苍白等症

心律失常:患者可能出现 心律失常、心悸等症状
肾功能损害:患者可能出 现肾功能损害、尿量减少
肺部感染预防及处理
保持呼吸道 通畅,避免 痰液积聚
定期翻身拍 背,促进痰 液排出
保持室内空 气流通,避 免空气污染
加强营养支 持,提高免 疫力
密切观察病情 变化,及时处 理并发症
遵医嘱使用 抗生素,预 防感染
肺栓塞预防及处理
预防措施:避免长时间卧床,鼓励患者早期下床活动,使用抗凝药物 症状监测:密切观察患者呼吸、心率、血压等生命体征,及时发现异常 处理措施:一旦发现肺栓塞,立即进行抗凝治疗,必要时进行溶栓治疗 护理措施:加强患者心理护理,保持良好的心理状态,提高治疗效果
脂肪栓塞综合征 护理查房
汇报人:
护理人员
患者病情评估
护理措施及效 果评估
并发症预防及 处理
护理查房总结 与建议
护理人员:XX医院-XX 科室-XX
患者病情评估
患者基本信息
姓名、年龄、性别 病史、过敏史、家族史 体重、身高、血压 实验室检查结果、影像学检查结果 诊断、治疗方案、预后评估

脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征
沟通技巧培训
组织家属参加沟通技巧培训课程,学习如何与患 者进行有效沟通,包括倾听、表达关心、提供支 持等方面。
家属互助小组建立
成立家属互助小组,为家属提供一个交流经验、 分享感受的平台,促进家属之间的互相支持和帮 助。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次项目成果总结回顾
脂肪栓塞综合征研究深入
通过本次项目,我们对脂肪栓塞综合征的发病机制、临床 表现、诊断和治疗等方面进行了深入研究,取得了重要成 果。
脂肪栓塞综合征
演讲人:
日期:
• 概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持工作部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
概述
定义与发病机制
定义
脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome,FES)是指长 骨骨折、脂肪组织挫伤等损伤后,脂肪细胞破裂并释放游离 脂肪酸,进入血液循环引起以呼吸、神经系统及皮肤黏膜等 损害为主的一组临床症候群。
培训计划安排
定期组织团队成员参加心理学、医学等方面的培训,提高团队成员 的专业素养和服务能力。
心理干预措施制定
根据患者的具体情况,制定个性化的心理干预措施,如心理疏导、 认知行为疗法等,帮助患者缓解焦虑、抑郁等不良情绪。
家属沟通技巧培训
1 2 3
家属沟通重要性
向家属强调与患者进行良好沟通的重要性,鼓励 家属积极参与患者的治疗和康复过程。
通过血液灌流、血浆置换等手段清除 血液中的脂肪滴和炎症介质,减轻症 状。
机械通气
对于严重呼吸困难的患者,可采用机 械通气辅助呼吸,维持呼吸功能稳定 。
04
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危害程度评估

脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征


(2)抑肽酶
每日100万单位,静脉注射3~5天。
(3)低分子右旋糖酐50%甘露醇250ml和速尿10~14mg,1~2次/日

(5)10%葡萄糖500ml + 胰岛素12单位 + 10%氯化钾 10ml,静脉缓慢滴注,1次/日。 (促进脂肪代谢、减少脂 栓形成)
1、主要指标



(1)皮下及眼结合膜下有出血点。
(2)非胸部创伤的呼吸系统症状以及肺部X线检查的 表现。 (3)非颅脑外伤的中枢神经系统症状。 (1)动脉低氧血症,血氧分压﹤60mmHg。


2、次要指标


(2)血红蛋白下降至100g/L以下。 (1)血小板减少。 (2)脉快,心动过速,心律超过110次/小时。
一、发病原因

脂肪栓塞多见于长管状骨骨折(尤其是多发性骨 折)、骨盆骨折、人工关节置换术、髓内针固定术。 病变的起因是创伤局部有脂肪滴进入血循环。
骨折、严重创伤
形成 释放出
进入

血肿 脂肪滴 破裂的静脉内
在血肿内高张力 的挤压下
二、发病机制



1、机械栓塞学说: 脂肪滴
吸 附血小板、 血细胞,形成

甘油
游离脂肪酸

引起肺组织急性化学性炎症反应


3、机械、化学综合说|:
骨折、严重创伤 血肿胀力挤压 释放出脂肪滴 进入血循 血小板减少 出血 创伤应激反应 血液流变学改变 红细胞破坏 贫血 栓塞脑、心、肾
吸附血小板、血细胞 脂肪滴增大(脂栓) 进入肺部
通过肺循环
分解出游离脂酸
栓塞肺血管床(机械性阻塞)

2、临床诊断 • (1)骨折创伤史。 • (2)明确潜伏期。

脂肪栓塞综合征医师PPT课件

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4
做了什么

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肺CT
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脂肪栓塞综合征(FES)
1.定义
2.病因
3.病理机制
4.临床表现
5.实验室检查 6.影像学检查 7.治疗
11
1.定义
脂肪栓塞综合征( fat embolism syndrome, FES)
是指脂肪小滴进入循环并导致一系列症状和体征的 临床症候群。
盛韶山,潘志军.脂肪栓塞综合征发病机制新认识.国外医 学外科学分册,2003(30)5:268-271.
24
3.1 机械阻塞理论
骨折数分钟后,过程可能持续1~ 2 天。因此,肺内栓子数量 可能不断增加, 有时每平方厘米病理切片可达数百 甚至上千个栓子, 由于栓子在血管内呈流体状态, 所以阻塞可能是暂时的, 有时为不完全阻塞,有的 栓子可能进入肺泡内在痰中发现。 死于骨折的病人,肺内脂肪栓子最多见,其直径多 为20~40um。
盛韶山,潘志军.脂肪栓塞综合征发病机制研究进展.浙江 预防医学,2003(15)5:65-66.
20
接近90%的长骨骨折和重大创伤患者
都有脂肪栓塞, 仅2% ~ 5% 患者发展 为FES。
21
脂肪栓塞综合征(FES)
1.定义
2.病因 3.病理机制
4.临床表现 5.实验室检查 6.影像学检查 7.治疗
FES 是两个不同的概念。FE 是病理诊断名词, 是 指脂肪小滴进入循环的一种状态, 可有或没有临床 表现, 见于几乎所有长骨骨折和髋、膝关节置换术 患者。FES是FE 的结果, 其发生率显著低于FE。 儿童发病率较低, 原因在于骨髓成分不同, 儿童骨 髓油酸酯含量少, 软脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。 另外, 儿童骨髓造血组织多, 脂肪成分少。

脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征
X线胸片
肺部出现“暴风雪”样改变,小血管内脂肪栓塞 的影像学表现。
鉴别诊断
肺栓塞
有下肢深静脉血栓形成史,X线胸片 显示肺部血管纹理增多,肺动脉段突 出等表现。
急性呼吸窘迫综合征
无脂肪栓塞病史,X线胸片显示肺部斑 片状浸润影,血气分析显示低氧血症 。
辅助检查
肺动脉造影
可发现肺部血管内脂肪栓塞的直接证据。
预防措施
避免长期卧床
长期卧床可能导致血液循环减慢,增加脂肪栓塞的风险,应鼓励 患者适当活动,促进血液循环。
控制饮食
保持健康的饮食习惯,减少高脂肪、高热量食物的摄入,有助于 降低脂肪栓塞的发生率。
避免过度减肥
过度减肥可能导致体内脂肪迅速减少,增加脂肪栓塞的风险,应 采取合理、健康的减肥方式。
护理措施
咳嗽
可能伴有咳嗽症状,有 时痰中带血。
胸痛
由于肺部炎症和胸膜刺 激,可能出现胸痛。
神经系统症状
01
02
03
04
意识障碍
由于脑部脂肪栓塞,导致脑部 缺氧,出现意识模糊、昏迷等
症状。
抽搐
脑部神经元异常放电,引发全 身或局部抽搐。
偏瘫
脑部脂肪栓塞可能导致局部脑 组织缺血,出现偏瘫。
视觉障碍
脑部脂肪栓塞可能影响视觉中 枢,导致视力模糊或失明。
有关。
药物注射
某些药物注射可能导致脂肪栓塞 综合征的发生,如某些激素类药
物。
其他疾病
某些疾病可能导致脂肪栓塞综合 征的发生,如骨髓炎、恶性肿瘤
等。
03
脂肪栓塞综合征的临床表现
呼吸系统症状
呼吸困难
由于肺部脂肪栓塞,导 致肺换气功能下降,出
现呼吸困难。

脂肪栓塞综合征PPT课件幻灯片

脂肪栓塞综合征PPT课件幻灯片
肪滴进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂 肪栓塞血管必须具备三个条件:⑴破裂的脂肪细胞形成 脂肪滴;⑵损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;⑶ 损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂 栓进入血管。
2.生化学说(血管内源说):
• 正常人体内,血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋㈠ 肺内血及周围静脉血快速冰源自切片后染色,光 镜下检查中性脂肪球。
㈡ 连续检测动脉血氧分压,如逐渐下降或下降至 60mmHg以下时,对本病的早期诊断。同时当氧 分压< 60~ 50mmHg时,临床上出现明显的低氧 血症,呼吸而表浅, >30 ~ 35次/分(栓塞前<20 次/分),具有诊断价值。
㈢肺泡动脉血氧分压差增高对FES的早期诊断 有参考意义:肺泡动脉血氧分压差其正常值 为: 15± 10mmHg
机械— 化学双相反应学说:
即机械阻塞与化学毒性的综合 结果。
脂肪栓塞综合征的机制
可能是脂肪栓子释放游离脂酸导致内皮功能障碍 ,激活血小板和凝血因子,血小板发生聚集和 凝血因子的消耗诱发脉管炎。这个过程如果长 期存续,可引起微循环闭塞、血小板减少、弥 漫性血管内凝血和出血倾向。
二、早期诊断与临床诊断标准
﴾六﴿支气管肺泡灌洗在FES早期诊断中的应用:
使用 BAL 检查灌洗液中含脂肪的巨噬细胞 及炎性细胞等细胞成分,可以反映FES的病变程 度,有助于FES的早期诊断。
三项主要标准: 1. 点状出血:伤后2~ 3天在颈前、 前胸、双肩或眼睑结膜处有出血点。 2. 呼吸系统症状,肺片显示“暴风 雪”样改变。 3. 无脑外伤的脑症状。
早期诊断方法
• 目前并没有特异性的实验室指标或影像学特征表现诊断
FES(2016年张锦临床荟萃报告中指出)。抽血化验能够 发现血红蛋白降低,血沉增快,血小板减少,纤维蛋白原降低; 凝血功能异常。生物学标志物脂肪酶、游离脂肪酸及磷脂 酶A2在所有FES患者中均增高,对于肺损伤的患者,这种升 高不具有特性,血、尿、痰标本中可发现脂肪球,这仅提 示体内存在脂肪栓子,并不是FES特异性表现。

脂肪栓塞综合症

脂肪栓塞综合症


20世纪: Gauss/Lehman提出FE两个理论 1、机械性阻塞理论:脂肪进入破损静脉内 2、生物化学理论:血浆中某些介质动用储 存库内脂肪,形成大的油质颗粒




20世纪40’髓内钉问世,潜在危险因素增加 Pettier: 髓内钉术后出现致命的FE 实心髓内钉比空心髓内钉更容易引起 髓内压力升高 二次大战:100例战伤病例,FES发生率为0.8% 朝鲜战争:110例死亡病例尸解93%肺栓塞, 中→重度占19% 越南战争:50例越战死亡病例中,有5例十分典型 FES



ALI/ARDS.维持可接受的气体交换,尽可能减 少因通气而带来的机械性肺损伤 支持肺疗法:增强自主呼吸、咳嗽、早期活动, 终末正压人工呼吸 减少镇静剂、神经肌内阻滞剂(NMBAS) 终末正压呼吸(PEEP),气道压力释放通气 (APRV) 自1994年以来作为多发创伤病人标准处理方法
骨折治疗与FES 70’年代之前,骨折处理较保守 石膏、牵引、长期卧床 应急性溃疡 呼吸道感染 泌尿道感染 FES发生率高达22% 褥疮 精神压抑


髓内钉操作造成髓内压力增高(1000㎜Hg) 增加FES风险 生理性长管状骨髓腔内压力 羊血压115~80㎜ Hg 胫骨髓内压力收缩期30~60 ㎜ Hg 舒张期10~20 ㎜ Hg


栓塞栓子大小与FES Wenda:经食道心动超声检测,当髓内压力超 过200㎜Hg阀值时即可发现栓塞栓子,压力↑, 栓子更多更大 栓子直径>3㎝,往往为混合型栓子
1950年Küntschur认为FES是手术操作并发症 大量临床报告认为扩髓髓内钉固定 加重了已有的肺部创伤程度,激发ARDS 第二次打击(手术)加重原先创伤程度 而第二次打击时间对机体反应类型至关重要

脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征
定义: 脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后, 骨髓腔内游离脂肪滴进入血循环,在肺血管床内形成 栓塞,引起一系列呼吸、循环系统的改变,病变以肺 部为主,表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏瘀 血和进行性低氧血症为主要特征的一组征候群。此综 合征好发于长管状骨的骨折,尤其是多段股骨干骨折 和骨折行髓内针固定术后,也可发生于行人工关节置 换术患者,其发生率约占长管状骨骨折的1%。
护理新进展
1严密观察是关键 1.1呼吸功能障碍常早期出现[3]:呼吸急促,呼吸困难,发绀,伴 有氧分压下降和二氧化碳分压升高[4],应引起高度重视,FES的发 生率可高达75%[5]。 1.2实验室检查及X-ray检查至关重要 血气分析中血氧饱和度及血氧分压下降。血氧分压的改变出现较 早,对FES的早期判断具有重要意义。D-二聚体作为肺栓塞的第一 步筛选实验已得到证实。血小板及红细胞降低,血沉增快,血红蛋 白的持续下降,血清脂肪酶和游离脂肪酸升高,尿中出现脂肪小滴, 尿蛋白定量及管型可作为针对性和特异性较高的筛选及预后判断标 准。X线检查特征:表现为双肺中下肺野多斑点状实变影,呈“暴风 雪”样改变。 2 细致且预见性的护理是根本 2.1认真做好术前准备
临床表现
1)肺部症状:以呼吸急促,呼吸困难,发 绀为特征,伴有PaO2↓和PCO2↑;2)无头 部外伤的神经症状:意识模糊、嗜睡、抽 搐、昏迷;3)皮肤粘膜出血点。几种次要 症状 :1)心率>120次/min;2)体温> 39℃;3)血小板计数<150×109/L;4) 尿或痰中找到脂肪滴;5)视网膜栓塞;6) 难以解释的红细胞压积降低。
护理新进展
2.5经常用提问方式观察患者的判断力与定向力 保持环境安静,减少各种刺激,对烦躁不安或抽搐者 适当约束健侧肢体,加床挡保护,防坠床。予以镇静止 痛药物,可清除或减轻疼痛刺激,从而减轻创伤后应激 反应引起血液流变学改变及脂代谢紊乱。 2.6保持体温的稳定 对发生高热患者予乙醇擦浴,冰块冷敷等物理降温, 必要时可应用冬眠药物,保护脑细胞,降低脑组织对缺 氧的耐受力,降低脑组织代谢及耗氧量。使用冬眠药物 半小时内不要翻身或搬动患者,以免造成体位性低血压。

创伤急救学课件脂肪栓塞综合征【117页】

创伤急救学课件脂肪栓塞综合征【117页】
▪ 其他栓塞部位有:视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。
肉眼观察肺广泛出血,肺叶梗死呈暗红色肝样变。
肺小血管栓塞,血管腔 内出现空泡,脂滴紧密 附着在血管壁上,同时 可见肺组织有大量的油 红O染色脂滴
临床表现
▪ FES潜伏期为6~24h,临床上以呼吸困难、 皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主 要表现。
▪ 创伤和骨折后,在肺内有游离脂肪酸循环和生成,从而导 致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上, 毛细血管漏出,血管周围出血,血小板粘附和血凝块形成, 从而引起组织的损伤和器官功能障碍。
骨折、软组织损伤
机体应激,神经 内分泌效应,儿 茶酚胺分泌增加, 血液流变学改变: 高血脂乳化不稳, 血小板红细胞凝
3.肺炎、肺水肿,加用PEEP除增加氧合外,还利于 水肿和炎症的消退。
4.大手术后预防、治疗肺不张。
▪ 症状较轻者每日作动脉血气分析3~4次, 每日摄胸1张,直至不需再吸氧为止。
▪ 症状较重者需呼吸机辅助呼吸,并根据情 况随时复查血气分析及胸片
治疗
▪ 目前尚无特效的治疗方法,主要根据其病 理生理改变和临床表现,采取针对性或支 持性治疗措施,旨在防止脂栓进一步加重, 纠正脂栓综合征的缺氧和酸中毒,防止和 减轻重要器官的功能损害。
1、改善呼吸功能,纠正低氧血症
这是治疗FES的最基本措施。
▪ 脂肪栓塞综合征的治疗重点既不是脂肪, 也不是栓塞,而是栓塞后肺部病变所导致 的呼吸功能障碍
血气分析示二氧化碳分压45.8mmHg、氧分压 21mmHg、血液碱剩余13mmol/L、D - 二聚体 0.9 mg/L 、血红蛋白78g/L、红细胞2.73 × 1012/L、红细胞比容0.251;胸部X线如图:
脂肪栓塞综合征
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1983年,Schonfeld等提出使用评分系统帮助诊断, Schonfeld FES评分系统
1987年,Lindeque等提出可以仅依据呼吸状态的改变进行 诊断,Lindeque诊断标准
两项次要标准
1. 动脉血氧分压低下:低于60mmHg 以下有诊断意义。 2. 红色素下降:一般要低于10g以下。
2.生化学说(血管内源说):

正常人体内,血液中脂肪颗粒主要以乳糜微粒和极低密度脂蛋 白的形式进行运输。创伤后,血脂乳化不稳定,脂质颗粒析出后 形成较大的脂肪颗粒,造成血管阻塞。在应激状态下交感神经 兴奋,在神经-内分泌效应作用下,儿茶酚胺分泌增加,活化 腺嘌呤环化酶,继而使脂酶活化,造成机体脂肪动员,使正 常血脂乳化状态不稳定,导致乳糜微粒集结成脂肪球,栓塞 毛细血管和小血管。
⑸白蛋白治疗:游离脂肪酸在血中常与血 清白蛋白结合,故可降低血中FFA。
总结:
• 脂肪栓塞综合征目前诊断主要依靠临床症
状为主,其检出率较低。同时目前其死亡
率居高不下,为了降低其所致死亡率,在
潜伏期的治疗,即预防极为重要,进一步 收集数据为脂肪栓塞指导预防方案。
后每6小时 80mg,持续3天,停药不需要
逐步减量。
激素对FES的作用机理:
激素的作用可能产生在FES的各个不 同环节上。 a. 使用激素后血液氧合情况得到改善,可 能是由于激素减轻游离脂肪酸对肺泡的 炎性刺激,抑制细胞水肿。
b. 强的松有抑制透明质酸酶的活化,使 毛细血管壁的透明质酸不受破坏,从而保护 毛细血管壁的完整,减少血管壁的渗透性,
七项参考标准
1. 脉搏:120次/分以上;
2. 发热:体温在38℃ 以上; 3. 血小板减少; 4. 尿脂肪滴阳性; 5. 血沉快:70mm/h以上有诊断意义; 6. 血清脂肪酸上升; 7. 血游离脂肪滴阳性。
当主要标准两项;或主要标准一 项,次要标准和参考标准有四项以上 时,均可确诊。 无主要标准,只有次要标准一项
㈣ 用气相色谱法检测FFA。
㈤ 血流动力学的变化:由于脂肪栓子首先进入肺 循环,机械地堵塞肺血管,造成肺血管阻力增加, 出现肺A高压。从而出现心率增快,呼吸急促,
ECG上显示出肺性P波,T波倒置,室性心率失常,
右束支传导阻滞等。
因此我们认为血流动力学监测如平均肺A
压、肺血管阻力在FES的早期诊断方面有 临床意义。
四:治疗措施 • 综合治疗方案:呼吸支持、抗休克,激
素的应用、低分子右旋糖酐、烟碱及蛋白
等。
• ⑴呼吸支持以改善病人的呼吸功能,纠正和提高
动脉血低氧血症为主导,当动脉血氧分压下降至 50mmHg以下时,一般口罩给氧是不能纠正的,应 及时采用气管插管或气管切开及呼吸机辅助呼吸 给氧,并使氧浓度保持在45%左右较为有效,能使 动脉血氧分压上升,且能保持在正常水平。
﴾六﴿支气管肺泡灌洗在FES早期诊断中的应用:
使用 BAL 检查灌洗液中含脂肪的巨噬细胞 及炎性细胞等细胞成分,可以反映FES的病变程
度,有助于FES的早期诊断。
三项主要标准:
1. 点状出血:伤后2~ 3天在颈前、 前胸、双肩或眼睑结膜处有出血点。 2. 呼吸系统症状,肺片显示“暴风 雪”样改变。
及参考标准四项以上者,应疑为隐性
脂肪栓塞综合征。
三、预防措施
• 除受伤部位的制动外还应早期给氧,除此之外预
防措施有:1、强的松作为预防药物,存在低剂
量、中剂量及高剂量等方案,目前研究表明在 990mg/kg的剂量范围内预防剂量的强的松2-3天没 有机会性感染或骨折延迟愈合的报告,至于远期 疗效在于临床的继续研究。
e. 激素可以防止血小板聚集和五羟色胺
的释放减少间质水肿。
⑶ 低分子右旋糖酐: 500~ 1000ml/日既可扩充血容 量,增加血流,又有利于减轻组织 水肿。
⑷烟酸注射液对FES的治疗作用:
抑制脂肪分解,降低FFA,减轻其毒性作用;
扩张血管,改善微循环,减少肺血管中的脂肪 栓子;抑制血小板聚集,减轻各种生物活性物 质对组织的损伤。
脂肪栓塞综合征
尹小小
FE与FES
• 脂肪栓塞(FE)的定义是指各种原因引起的在肺
血管和其他微循环中存在脂肪球和乳糜微粒。脂
肪栓塞综合症(FES)则指各种原因引起的脂肪颗粒 通过血液运行阻塞血管、器官和组织引起一系列 临床症状即低氧血症,神经系统异常和皮肤瘀点。
脂肪栓塞综合征多见于骨折、挤压综
合征和大面积烧伤,也可偶见于一些非创 伤性疾病,例如代谢性疾病中的糖尿病、 脂肪肝,以及一些有毒物质引起的中毒
反应、长期激素治疗等。
一、脂肪栓塞综合征的病因及其发病机理
㈠脂肪栓子的来源与形成:
机械学说
两种学说 生化学说
1.机械学说(血管外源说):
• 即骨髓或软组织受创伤后,使局部脂肪细胞破裂形成脂
肪滴进入血循环,机械地栓塞小血管和毛细血管床。脂
肪栓塞血管必须具备三个条件:⑴破裂的脂肪细胞形成
脂肪滴;⑵损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环;⑶ 损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂 栓进入血管。
环;直径较大的脂栓必然停留在肺血管床内,
但在局部脂酶作用下发生水解,产生甘油与
游离脂肪酸,从而逐渐由肺内消失,而游离
脂肪酸对肺血管产生毒性作用。
机械— 化学双相反应学说:
即机械阻塞与化学毒性的综合
结果。
脂肪栓塞综合征的机制
可能是脂肪栓子释放游离脂酸导致内皮功能障碍
,激活血小板和凝血因子,血小板,第一天 500~ 1000mg,第二天500mg,第三天300mg,连
用三天,这对减轻游离脂肪酸对肺泡的炎性刺激,
抑制细胞水肿,保护肺血管内皮细胞、毛细血管 壁的完整性,减少血管壁的渗透性,改善肺泡换 气功能,均起到良好作用。
甲基强的松龙125mg,首次静脉滴入,以
• 2、低分子右旋糖酐500ml/日,既可抗休克、增加
血容量,又对脂肪栓塞综合征的预防有一定作用
• 3、酒精,酒精能降低血内游离脂肪酸,如保持血
内酒精含量在20mg/100ml,能有效地降低脂肪栓 塞综合征的发病率。
• 4、肝素可以解除手术后的高脂血症,因为其可
激活血液内脂酶,同时肝素具有抗凝作用,可
㈠ 肺内血及周围静脉血快速冰冻切片后染色,光
镜下检查中性脂肪球。
㈡ 连续检测动脉血氧分压,如逐渐下降或下降至 60mmHg以下时,对本病的早期诊断。同时当氧 分压< 60~ 50mmHg时,临床上出现明显的低氧
血症,呼吸而表浅, >30 ~ 35次/分(栓塞前<20
次/分),具有诊断价值。
㈢肺泡动脉血氧分压差增高对FES的早期诊断 有参考意义:肺泡动脉血氧分压差其正常值 为: 15± 10mmHg
凝血因子的消耗诱发脉管炎。这个过程如果长
期存续,可引起微循环闭塞、血小板减少、弥
漫性血管内凝血和出血倾向。
二、早期诊断与临床诊断标准
争取在潜伏期内作出诊断,是抢救治疗本综合征
成功的关键。因为创伤或骨折后中性脂肪进入血
内,栓塞肺毛细血管或小血管后,要在临床上出 现症状,一般需要24~ 72h,此段时间为潜伏期, 潜伏期内虽无明显症状,但病理过程仍在进行, 因此如能在潜伏期内作出诊断,及时处理,可以
3. 无脑外伤的脑症状。
FES的患者可以有不同程度的临床表现,而实验室及 影像学不具有特异性的指标及征象,因此至今尚没 有统一的诊断标准。为了帮助诊断,有学者根据FES 的临床特点提出了一些诊断标准及评分系统。
1970年,Gurd首先提出FES临床诊断标准,后来又与Wilson进 行了修改Gurd诊断标准:
㈡脂肪栓子的去向:
• 1.当脂栓直径小于7~ 10um,并因其在血
管内的可塑性,则可直接通过肺血管床 进入体循环,沉积在组织器官内形成周 身性脂栓,或通过肾小球随尿排出;栓
子脂肪可被肺泡上皮细胞吞噬,并脱落
在肺泡内随痰排出。
2.脂栓经右心房通过潜在的卵圆孔,或
以肺--支气管前毛细血管的交通支进入体循
减少和防止体液和细胞成份渗透于血管外。
c. 稳定颗粒细胞溶酶体膜的作用,增加
血管内皮细胞的完整性。
d. 激素可以抑制某些作用在血管上的胺 类,消除其引起的肺部血管痉挛,直接改善 通气/减少比例,从而在用药后不久即可使动 脉血氧分压上升,但肺顺应性的改善需时较 长,其原因是首先要把肺水肿、出血及炎症 后含蛋白的渗出液清除出去。
以减少血小板的聚集,并防止血小板释出五羟
色胺,但临床和实验研究都未能证实肝素对脂 肪栓塞综合征的治疗作用。
• 5、高渗葡萄糖与胰岛素合用,可以降低动脉内
的游离脂肪酸,从而防止脂肪栓塞综合征的发
生,从理论上讲,用葡萄糖是为身体提供代谢
用的燃料,因而减少了创伤后体内游离脂肪酸 的动员,使肺部不致受过多FFA的毒性作用。
早期中断本综合征的病理过程,使其不出现症状,
即使出现症状,也易于控制。
早期诊断方法
• 目前并没有特异性的实验室指标或影像学特征表现诊断
FES(2016年张锦临床荟萃报告中指出)。抽血化验能够 发现血红蛋白降低,血沉增快,血小板减少,纤维蛋白原降低; 凝血功能异常。生物学标志物脂肪酶、游离脂肪酸及磷脂 酶A2在所有FES患者中均增高,对于肺损伤的患者,这种升 高不具有特性,血、尿、痰标本中可发现脂肪球,这仅提 示体内存在脂肪栓子,并不是FES特异性表现。
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