脂肪栓塞综合征
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脑神经系统症状，轻度：头痛，烦燥不安，易怒；严重时： 定向力障碍，谵妄、甚至昏迷。
出血点，约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现，多 见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处， 压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到， 皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。
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14
临床表现
脂肪栓塞综合征
.
1
概述
脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome ，FES ) 是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折） 后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和（或） 全身症状的临床综合征。
1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸 检肺内有大量脂肪球。一个多世纪以来，国外文 献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。 近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗 监护提供了可靠手段，使本征的死亡率明显下降。
脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。
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5
临床上, 具有创伤史如骨折、严 重的软组织损伤等造成的脂肪 栓塞容易被诊断, 而非创伤性脂 肪栓塞则易被忽视。其实,非创 伤性脂肪栓塞并不少见。
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6
非创伤性脂肪栓塞的脂肪来于血浆, 病人 可能存在储脂障碍, 通过C- 反应蛋白的作用, 使乳糜微粒或脂质体凝集形成, 尤其在患有炎 症、脂肪肝或肿瘤的病人容易形成。有人发 现在上述的病理情况下, 甚至在一些健康的个 体血液中, 就存在直径5～20μm 脂肪大液滴。 脂质代谢障碍可能是血管内脂滴形成的原因。
以Deltier为代表则认为：FES病变主要在肺，肺部损害造成 的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧， 因此脑病变是继发wk.baidu.com。目前为多数学者所接受。
其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。
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12
临床表现
FES潜伏期为6～24h，临床上以呼吸困难、 皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要 表现。
二.骨手术 髓内钉手术、全髋整形术、全膝整形术导致髓内 压的改变及髓内血管的破坏。
三.烧伤 皮下脂肪进入损伤的血管。
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4
非创伤因素
急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪 乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激 素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸 或脂肪颗粒进入循环。
骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。
血气有PaO2下降）。
游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管 膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水 肿。
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11
病变的主要部位
以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻 塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小 血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的 耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低， 临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（1）大脑皮质及 小脑半球有广泛出血点；（2）镜检有脂肪栓子。（3）脑 缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。
典型表现为4快（呼吸快、脉快、低氧血症 发生快、胸片变化快）、4少（胸痛少、紫 绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使 充分供氧，肺功能改善也慢）。
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13
临床表现
呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次／分以上，伴胸闷、 发绀、咳嗽咳痰，听诊可闻及水泡音，栓子量较多时，胸 片有均匀分布斑点状阴影，肺纹理多类似“暴风雪”，右 心扩大。
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2
病因
FES常发生于骨创伤及骨手术病人（占 FES总病例的90%以上），但也继发于机体及 其它脂肪组织的创伤，甚至与创伤无关（约 5%），有关病因如下。
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3
创伤因素
一.骨折 骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨 骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性 骨折或骨盆骨折中为5％－10％。
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7
发病机制
机械论学说（血管外源说） 生化学说（血管内源说）
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8
机械论学说
1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创伤后， 骨髓腔 脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴，进入血循环，机械 性栓塞小血管和毛细血管床。该学说已由一些动物实验和 尸检等证明其部分原理，因此该学说被众多学者所接受。 Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件：（1）破裂 的脂肪细胞形成脂肪滴，（2）损伤而开放的静脉，使脂 滴进入血循环，（3）损伤局部或骨折处血肿形成，使局 部压力升高，促使脂滴进入血管。
创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导 致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上， 毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成， 从而引起组织的损伤和器官功能障碍。
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10
脂肪栓子的病理作用
急性机械性阻塞可导致 （1）急性心衰 （2）严重低氧血症 （3）亚临床低氧血症（无临床症状或症状少，
动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症及低 碳酸血症。
脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，其支气管肺泡灌洗液 （BAL）中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有FES，但定量检 测非创伤病人BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊 断FES。同样，从右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗 粒则提示有FES。 肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色，光镜 下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异方法
心血管系统表现： 心率常在100－120次／分以上，血压尚正常， 心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支 传导阻滞 。
血液系统：血红蛋白急剧下降，12小时内下 降40－50G／L。
眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。 发热：发热可能系脑部血供锐减，导致中枢
性体温调节紊乱所致。
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15
实验室检查
然而在FES的发生发展中，机械阻塞并非唯一起决定作用 的因素。有报道在简单的或未移位骨折中，亦发生了肺和
大脑功能障碍，这种情况下脂肪释放的数量是很有限的。
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9
生化学说
由Lehman和Morre1927年提出，认为正常血液中脂类呈乳 糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反 应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm 的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman等在17例FES 死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪 的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是 血内脂肪。
出血点，约50－60％病人有，在伤后24－48小时出现，多 见于肩前，前胸上部，锁骨上，颈前，腋下及腹部皮肤处， 压之不消退，即为出血点，上下眼睑及口腔腭部也可见到， 皮肤活检可证明出血点处脂肪栓子。
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临床表现
脂肪栓塞综合征
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概述
脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome ，FES ) 是发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨折） 后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和（或） 全身症状的临床综合征。
1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸 检肺内有大量脂肪球。一个多世纪以来，国外文 献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。 近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗 监护提供了可靠手段，使本征的死亡率明显下降。
脂肪吸引，皮下脂肪进入损伤的血管。
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临床上, 具有创伤史如骨折、严 重的软组织损伤等造成的脂肪 栓塞容易被诊断, 而非创伤性脂 肪栓塞则易被忽视。其实,非创 伤性脂肪栓塞并不少见。
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非创伤性脂肪栓塞的脂肪来于血浆, 病人 可能存在储脂障碍, 通过C- 反应蛋白的作用, 使乳糜微粒或脂质体凝集形成, 尤其在患有炎 症、脂肪肝或肿瘤的病人容易形成。有人发 现在上述的病理情况下, 甚至在一些健康的个 体血液中, 就存在直径5～20μm 脂肪大液滴。 脂质代谢障碍可能是血管内脂滴形成的原因。
以Deltier为代表则认为：FES病变主要在肺，肺部损害造成 的呼吸功能衰竭是死亡的主要原因。低氧血症造成脑缺氧， 因此脑病变是继发wk.baidu.com。目前为多数学者所接受。
其他栓塞部位有：视网膜、皮肤、心肌、肾脏等。
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临床表现
FES潜伏期为6～24h，临床上以呼吸困难、 皮肤、黏膜出血点以及神经系统症状为主要 表现。
二.骨手术 髓内钉手术、全髋整形术、全膝整形术导致髓内 压的改变及髓内血管的破坏。
三.烧伤 皮下脂肪进入损伤的血管。
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4
非创伤因素
急性胰腺炎、糖尿病、免疫抑制、输注脂肪 乳剂、动脉内顺铂化疗、长期使用类固醇激 素，改变血脂的物理状态或释放自由脂肪酸 或脂肪颗粒进入循环。
骨内液体输入，脂肪颗粒易进入髓内血管。
血气有PaO2下降）。
游离脂肪酸的毒性作用：引起化学性血管炎、血管 膜通透性增加，导致弥漫性间质性肺炎，急性肺水 肿。
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病变的主要部位
以Sevilf为代表，认为脂栓的致病作用在对小血管的机械阻 塞，其重要病变在脑。病变取决于脂栓的大小和数量，小 血管的侧枝范围，缺血、缺氧的时间及组织、器官对其的 耐受性，肺－支气管系统存在侧支，而脑耐缺氧能力低， 临床许多脑症状先于肺，且脑部表现有（1）大脑皮质及 小脑半球有广泛出血点；（2）镜检有脂肪栓子。（3）脑 缺氧改变，主要有：脑水肿，充血等。
典型表现为4快（呼吸快、脉快、低氧血症 发生快、胸片变化快）、4少（胸痛少、紫 绀少、咳嗽咳痰少、咳血少）、一慢（即使 充分供氧，肺功能改善也慢）。
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临床表现
呼吸系统：常表现为呼吸急促，25次／分以上，伴胸闷、 发绀、咳嗽咳痰，听诊可闻及水泡音，栓子量较多时，胸 片有均匀分布斑点状阴影，肺纹理多类似“暴风雪”，右 心扩大。
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2
病因
FES常发生于骨创伤及骨手术病人（占 FES总病例的90%以上），但也继发于机体及 其它脂肪组织的创伤，甚至与创伤无关（约 5%），有关病因如下。
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3
创伤因素
一.骨折 骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨 骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性 骨折或骨盆骨折中为5％－10％。
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发病机制
机械论学说（血管外源说） 生化学说（血管内源说）
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机械论学说
1924年由Gauss提出，认为骨折或软组织创伤后， 骨髓腔 脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴，进入血循环，机械 性栓塞小血管和毛细血管床。该学说已由一些动物实验和 尸检等证明其部分原理，因此该学说被众多学者所接受。 Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件：（1）破裂 的脂肪细胞形成脂肪滴，（2）损伤而开放的静脉，使脂 滴进入血循环，（3）损伤局部或骨折处血肿形成，使局 部压力升高，促使脂滴进入血管。
创伤和骨折后，在肺内有游离脂肪酸循环和生成，从而导 致肺内皮细胞和肺细胞的直接损伤和毒害。在此基础上， 毛细血管漏出，血管周围出血，血小板粘附和血凝块形成， 从而引起组织的损伤和器官功能障碍。
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脂肪栓子的病理作用
急性机械性阻塞可导致 （1）急性心衰 （2）严重低氧血症 （3）亚临床低氧血症（无临床症状或症状少，
动脉血气分析：是最有诊断价值的检查，为低氧血症及低 碳酸血症。
脂肪颗粒的检测：对于创伤病人，其支气管肺泡灌洗液 （BAL）中巨噬细胞含脂肪颗粒并不提示有FES，但定量检 测非创伤病人BAL中巨噬细胞含脂肪颗粒数量则有助于诊 断FES。同样，从右心导管中抽取肺静脉血检测出脂肪颗 粒则提示有FES。 肺内血或周围静脉血血凝块快速冰冻切片油红染色，光镜 下检下检出中性脂肪球，是早期诊断的一种敏感特异方法
心血管系统表现： 心率常在100－120次／分以上，血压尚正常， 心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支 传导阻滞 。
血液系统：血红蛋白急剧下降，12小时内下 降40－50G／L。
眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。 发热：发热可能系脑部血供锐减，导致中枢
性体温调节紊乱所致。
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实验室检查
然而在FES的发生发展中，机械阻塞并非唯一起决定作用 的因素。有报道在简单的或未移位骨折中，亦发生了肺和
大脑功能障碍，这种情况下脂肪释放的数量是很有限的。
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生化学说
由Lehman和Morre1927年提出，认为正常血液中脂类呈乳 糜微粒，其直径小于1μm，当机体严重创伤后由于应激反 应，造成机体脂肪动员，导致乳糜微粒集结成10－40μm 的脂肪球，栓塞毛细血管和小血管。Hillman等在17例FES 死亡病例尸检中发现，脂栓内胆固醇的含量高于骨髓脂肪 的10倍，因此认为参加脂栓形成的不是骨内脂肪组织而是 血内脂肪。