脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征护理课件
ห้องสมุดไป่ตู้
实验室检查
进行血常规、凝血功能 、血气分析等检查，以
辅助诊断。
护理诊断
01
02
03
气体交换受损
由于肺内脂肪栓塞影响气 体交换，导致缺氧和二氧 化碳潴留。
组织灌注不足
由于栓塞导致循环障碍， 引起组织灌注不足，可能 引发多器官功能不全。
潜在并发症
如肺部感染、肺栓塞等， 需密切观察并预防。
护理目标
诊断
医生通常会根据患者的临床表现和相关检查结果进行诊断。常见的检查方法包 括X线胸片、CT扫描、动脉血气分析等。
02
护理评估与诊断
患者评估
病史采集
了解患者是否有骨折、 手术、烧伤等诱发脂肪 栓塞综合征的高危因素
。
症状观察
观察患者是否出现呼吸 困难、发绀、意识障碍
等典型症状。
体征检查
检查患者是否有肺部啰 音、心率加快、血压下
护理干预措施优化
针对脂肪栓塞综合征的护理干预措施仍需进一步优化，以提高护理 效果和患者满意度。
患者生活质量研究
如何提高患者的生活质量，减少并发症的发生也是当前研究的热点之 一。
研究展望
加强病因学研究
01
深入研究脂肪栓塞综合征的发病机制，为预防和治疗提供更有
效的方案。
拓展护理领域研究
02
进一步拓展护理领域的研究，包括跨学科合作、新技术应用等
维持正常的气体交换 功能，改善缺氧症状 。
预防并控制并发症， 促进患者康复。
保证组织灌注，维持 各脏器正常功能。
03
护理措施
预防措施
减少或避免诱发因素
如大手术、严重创伤等，以降低脂肪 栓塞综合征的发生风险。
[指南]脂肪栓塞综合征
![[指南]脂肪栓塞综合征](https://img.taocdn.com/s3/m/da328d7e49d7c1c708a1284ac850ad02de80073f.png)
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是发生在严重创伤、特别是多发性骨折后，以进行性低氧血症、皮肤黏膜出血点和意识障碍为特征的综合征。
其好发于伤后2～3 d，创伤愈严重，脂肪栓塞发生率愈高，尤其是以下肢长骨干骨折为主的多发性骨折，其发病率可达5％～10％，男性发病卒多于女性。
二者之比为3：1。
本病发病突然，进展迅速，病情危重，若诊断与治疗不及时，死亡率可高达10％～15％；而且有部分患者因表现不明显，易被误诊，从而延误诊断，临床应引起重视。
一、临床表现脂肪栓塞综合征临床症状可表现轻微，也可卒然死亡。
凡下肢严重创伤（挤压伤、多发骨折、大手术后）等都要警惕本综合征的发生。
对创伤后已排除颅脑损伤的继发昏迷者，应特别注意早期诊断。
脂肪栓塞综合征临床上除有原发疾病外，主要表现为：1.肺症状胸闷、呼吸急促、发绀、咳嗽或咳出铁锈色痰，听诊肺部有湿性啰音。
2.脑症状烦躁、神志不清、谵语、嗜睡、抽搐等。
3.高热排除急性感染以外的难以解释的突然高热，体温在39℃以上。
4.脉快每分钟可突然增加20次或者更多（120次／min以上）。
5.出血点皮肤黏膜点状出血，多在前胸、腋下。
二、护理观察1.加强生命体征的观察，10～15min测体温、脉搏、呼吸、血压1次，同时应观察神志、瞳孔的变化，并准确记录。
发现问题立即报告医生及时抢救。
2.严密观察呼吸频率、节律、深浅度，保持呼吸道畅通。
若病员呼吸频率在30次／min以上或 8次/min以下，要立即检查给氧装置是否畅通，呼吸道是否通畅。
必要时行气管插管或加压给氧，停氧时应先降低流量，逐渐停用，使呼吸中枢逐渐兴奋，不能骤停。
3.观察皮肤色泽，检查颈、前胸及腹部皮肤出血点是否消失，一般在1～3d内完全消失。
轻压口唇、指甲时观观察苍白区消失情况，苍白区消失大于1s为微循环血流灌注不足或瘀滞现象，小于1s则为病情好转。
4.观察病人的出入水量，伴有休克时应留置导尿管，每小时测尿量1次，应不少于25ml或每千克体重不少于0.5～1ml／h。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征汇报人：目录•脂肪栓塞综合征概述•脂肪栓塞综合征的预防•脂肪栓塞综合征的症状与表现•脂肪栓塞综合征的治疗与护理•脂肪栓塞综合征的案例分析•总结与展望01脂肪栓塞综合征概述脂肪栓塞综合征是指血液中脂肪颗粒阻塞血管的现象，通常在严重创伤、骨折或大面积烧伤等情况下发生。
定义脂肪栓塞综合征的主要病因是组织损伤导致脂肪细胞破裂，释放的脂质进入血液，形成脂肪栓子，阻塞血管。
病因定义和病因发病率和死亡率脂肪栓塞综合征的发病率因个体差异而异，但在严重创伤、骨折或大面积烧伤等情况下，发病率较高。
死亡率脂肪栓塞综合征的死亡率较高，特别是在没有及时诊断和治疗的情况下。
诊断脂肪栓塞综合征的诊断主要依靠临床表现和实验室检查。
常见的临床表现包括呼吸急促、胸痛、意识障碍等。
实验室检查可发现血中存在脂质过氧化物和脂肪球。
治疗脂肪栓塞综合征的治疗主要包括对症治疗和支持治疗。
对症治疗包括抗凝、溶栓、抗休克等，支持治疗包括维持呼吸功能、保护心脑功能等。
诊断与治疗02脂肪栓塞综合征的预防采取有效的预防措施，可以降低脂肪栓塞综合征的发病率，特别是在高风险手术中。
及早识别和预防脂肪栓塞综合征，有助于提高治愈率，降低并发症风险。
预防措施的重要性提高治愈率降低发病率对患者的整体状况进行全面评估，特别是对可能存在的高危因素进行评估。
术前评估术前准备术中处理根据评估结果，制定详细的手术计划，并做好充分的术前准备。
在手术过程中，采取措施防止脂肪栓塞综合征的发生，如保持血液动力学的稳定、避免过度牵拉等。
030201术前准备和术中处理密切观察患者的生命体征和病情变化，特别是在术后24小时内。
术后观察根据患者的具体情况，采取相应的处理措施，如给予抗凝药物、改善微循环等。
术后处理指导患者进行适当的康复锻炼，促进血液循环和肢体功能的恢复。
康复指导术后护理和康复03脂肪栓塞综合征的症状与表现由于脂肪颗粒阻塞肺动脉，导致肺通气不畅，患者会感到呼吸困难，这是脂肪栓塞综合征的典型表现。
脂肪栓塞综合征名词解释
脂肪栓塞综合征名词解释脂肪栓塞综合征是一种罕见但严重的疾病，它是由于脂肪颗粒通过血循环被输送到全身各处，引起微血管和小动脉阻塞而导致的症状。
以下是对脂肪栓塞综合征的一些名词解释：1. 脂肪栓塞：指脂肪颗粒在血液循环中阻塞微血管和小动脉的过程。
这些脂肪颗粒可以来自骨折、骨髓损伤、脂肪组织损伤等。
一旦脂肪颗粒进入血液循环，它们会沉积在微血管壁上，导致血流减少或完全阻塞。
2. 栓塞综合征：指由物质（如血栓、脂肪颗粒等）阻塞血管而引起的病理过程的总称。
栓塞综合征可以发生在动脉、静脉和微循环中，导致供血不足、组织缺氧和坏死等并发症。
3. 微血管：指直径在20~200微米范围内的血管，主要分布在各器官组织中。
微血管是血液与细胞之间的联系通道，通过微血管，血液中的氧、营养物质和废物可以相互交换。
4. 小动脉：指直径小于500微米的动脉血管，是血液循环中较小的动脉分支。
小动脉供应组织和器官的氧气和营养物质，并将废物从组织中排出。
5. 微栓塞：指脂肪颗粒或其他物质阻塞微血管和小动脉的局部（局限性）现象。
微栓塞可以导致局部组织缺血、坏死和炎症反应。
6. 分子吸附重置透析系统（MARS）：一种用于治疗脂肪栓塞综合征的特殊治疗方法。
该系统通过血液透析和吸附技术，去除血液中的毒素和代谢产物，从而减轻内脏器官的负担，改善患者的病情。
7. 全身炎症反应综合征（SIRS）：脂肪栓塞综合征常伴随全身炎症反应综合征。
SIRS是一种非特异性炎症反应，包括体温升高或降低、心率加快、呼吸急促和白细胞计数升高或降低等症状。
8. 呼吸窘迫综合征（ARDS）：指因脂肪栓塞引起的严重肺功能障碍。
ARDS患者的肺泡受损，导致氧和二氧化碳的交换受阻，造成呼吸困难和低氧血症。
9. 坏死：指组织细胞的死亡或坏损。
脂肪栓塞综合征引起的微血管和小动脉阻塞会导致供血不足和缺氧，进而引发组织坏死。
10. 微观脂肪微栓：指在组织切片中可见的脂肪颗粒栓塞。
通过显微镜观察，可以发现微观脂肪微栓的存在，从而确诊脂肪栓塞综合征。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征xx年xx月xx日CATALOGUE 目录•概述•临床表现•诊断标准与鉴别诊断•治疗与预防01概述脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES）是指循环血液中出现脂肪滴阻塞小血管的现象。
定义具备以下三项中的两项即可诊断为脂肪栓塞综合征：①呼吸系统症状；②不发热或低热；③皮肤黏膜出血点。
诊断标准定义与诊断发病率脂肪栓塞综合征在骨折患者中的发病率较高，尤其是股骨骨折和骨盆骨折，发病率为3%-5%。
死亡率脂肪栓塞综合征的死亡率较高，可达10%-20%，多因呼吸衰竭、休克等严重并发症导致死亡。
发病率与死亡率机械性阻塞骨折后，骨髓腔内的脂肪滴在高压静脉腔内形成栓塞，阻塞小血管，导致局部组织缺氧和代谢紊乱。
生物化学反应骨折后，骨髓腔内的脂肪滴释放入血，与血清中脂肪酶发生化学反应，生成游离脂肪酸，引起全身炎症反应和血管内皮损伤，导致肺、脑等重要器官功能受损。
应激反应骨折后，机体处于应激状态，交感神经系统兴奋，导致血管收缩和血小板聚集，进一步加重局部组织缺血和缺氧。
发病机制02临床表现脂肪栓塞综合征患者可能出现呼吸急促的症状，这是由于脂肪栓塞影响了肺部的气体交换。
呼吸系统表现呼吸急促患者可能感到呼吸困难，这是由于脂肪栓塞导致肺部的氧气交换能力下降。
呼吸困难脂肪栓塞综合征患者可能发生肺水肿，这是由于脂肪栓塞增加了肺循环的阻力。
肺水肿心跳过速为了满足身体的氧气需求，心脏必须增加心跳的频率，因此脂肪栓塞综合征患者可能出现心跳过速的症状。
低血压由于脂肪栓塞综合征导致的心脏负荷增加，患者可能出现低血压的症状。
循环衰竭脂肪栓塞综合征可能导致患者的循环系统出现衰竭，这是由于脂肪栓塞导致的心脏功能受损。
循环系统表现脂肪栓塞综合征可能导致患者的中枢神经系统受损，从而出现意识障碍的症状。
意识障碍抽搐瘫痪脂肪栓塞综合征患者可能出现抽搐的症状，这是由于脂肪栓塞影响了脑部的正常功能。
如果脂肪栓塞综合征影响到脑部，患者可能出现瘫痪的症状。
脂肪栓塞综合征
2 心率变化：严重骨折患者如无其他感染 迹象，突然出现心率加快，>120次/分，一 般血压不下降，没有周围循环衰竭现象[2]， 提示脂肪栓塞的可能。
5 注意体温的变化：创伤骨 折后48小时内，超出创伤应 激和创伤后感染范围的难以 解释的突发性高热，体温 >38 ℃，常提示有脂肪栓塞 发生。
6 心理护理：以亲切、热 情的态度安慰患者，讲解 疾病的常识，使其了解和 认识病情，护理操作时以 娴熟的技术争取患者的信 任，增加安全感，使其树 立战胜疾病的信心。
Thank you!
3 神志意识的变化：创伤性休克 被纠正且神志清醒后，再次出现 颅脑创伤以外的脑症状常表明脑 栓塞的存在，所以经常呼叫或提 问患者，以判断意识状态。
4 皮下出血点：出血点是皮 肤毛细血管被脂肪堵住，血 小板减少，毛细血管脆性增 加引起的点状出血。多数在 伤后24~72小时内，出现在 肩、颈、前胸、腋下等皮肤 疏松部位 。
脂肪栓塞综合征
李翠Biblioteka 概括• 脂肪栓塞综合征是外伤、骨折 及骨科手术后等严重伤的并发 症。临床表现差异很大，主要 为呼吸困难、意识障碍、皮下 及内脏瘀血和进行性低氧血症 等一组征候群。
具体定义
• 脂肪栓塞综合征是指人体严 重创伤骨折或骨科手术后， 骨髓腔内游离脂肪滴进入血 循环，在肺血管床内形成栓 塞，引起一系列呼吸、循环 系统的改变 。
7 骨折后的护理
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理脂肪栓塞综合征是指脂肪栓子经血液循环进入肺动脉系统，引起肺部炎症反应和其他全身性症状。
它通常是由于长骨骨折、骨髓创伤、严重外伤、烧伤或脂肪组织损伤时释放过多的脂肪酸和甘油三酯引起的。
这种情况下，如果不及时采取急救护理，可能导致严重的并发症和死亡。
以下是脂肪栓塞综合征的急救护理的要点。
1.确认症状：脂肪栓塞综合征的典型症状包括呼吸困难、胸痛、发绀、意识改变、混乱和体征如发热、心率增快等。
当患者有这些症状时，应立即怀疑脂肪栓塞综合征，并迅速采取行动。
2.保证患者安全：首先，保证患者的呼吸道通畅。
如果患者出现呼吸困难，应及时给予氧气，并考虑使用呼吸机辅助呼吸。
其次，避免患者出现剧烈活动，以防止脂肪栓塞进一步加重。
3.密切监测患者症状：对患者的呼吸、心率、体温和意识状态进行持续监测。
如果患者病情进展迅速，出现严重呼吸困难或心跳骤停，应立即进行心肺复苏，并及时通知医生。
4.维持水电解质平衡：由于脂肪栓塞综合征可能引起液体和电解质失衡，特别是钙离子的释放，因此需要密切监测患者的血液电解质水平，并及时纠正异常。
5.使用糖皮质激素：糖皮质激素可减轻炎症反应和过敏反应，对脂肪栓塞综合征的治疗有一定效果。
根据医生的建议和患者的具体情况，可以给予适当的糖皮质激素治疗，并密切监测患者的病情变化。
6.止痛和镇静：脂肪栓塞综合征通常引起胸痛和患者的不适感。
可以给予适当的镇痛药和镇静剂来缓解症状，提高患者的舒适度。
7.提供心理支持：脂肪栓塞综合征是一种严重的疾病，患者可能会出现焦虑、恐惧和抑郁等心理问题。
急救护理人员应提供积极的心理支持，帮助患者缓解焦虑和恐惧情绪，增强患者的信心和勇气。
8.密切观察患者的病情变化：脂肪栓塞综合征的病情多变，可能进展迅速，并引起多器官功能障碍。
因此，对患者进行全面的监测和评估，及时发现并处理可能的并发症。
总之，脂肪栓塞综合征是一种危重的疾病，需要及时的急救护理来控制病情并防止进一步恶化。
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后，骨髓腔内游离脂肪滴进人血液循环，在肺血管床内形成栓塞，引起一系列呼吸、循环系统的改变，病变以肺部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏淤血和进行性低氧血症为主要特征的一组症候群。
[病因病机]脂肪栓塞综合征常发生于严重创伤多发骨折和骨折手术之后，也偶见于普通外科手术、一些内科疾病、高空飞行、胸外心脏按压等。
其发病机理以机械和化学的联合学说为目前所公认。
1.机械学说骨折后，骨髓内脂肪滴释出，由于骨折局部血肿形成，或骨科手术操作如髓内针固定造成髓腔内压力增加，使脂肪滴进人破裂的静脉血流中，因为脂肪滴进入血流和创伤后机体的应激反应，使血液流变学发生改变，如血小板、红细胞、白细胞和血脂质颗粒，均可聚集在脂肪滴表面。
加之，组织凝血活酶的释放，促发血管内凝血，纤维蛋白沉积，使脂肪滴体积增大不能通过毛细血管，而在肺血管床内形成脂肪栓塞，造成机械性阻塞。
2.化学学说创伤骨折后，机体应激反应通过交感神经-体液效应，释放大量儿茶酚胺，使肺及脂肪组织内的脂酶活力增加。
脂肪在肺脂酶作用下发生水解，产生甘油及游离脂酸，过多的脂酸在肺内积聚，产生毒副作用，使肺内毛细血管通透性增加，而致肺间质水肿，肺泡出血，致肺不张和纤维蛋白栓子形成的一系列肺部病理改变，即化学性肺炎。
脂肪栓塞综合征的发生与创伤的严重程度有一定关系。
创伤骨折越严重，脂肪栓塞发生率愈高，症状也愈严重，甚者可以栓塞全身各脏器，但肺、脑、肾栓塞在临床上较为重要。
临床上通常分为暴发型、临床型、亚临床型三个分型。
[诊查要点]1.诊断要点(1)主要诊断标准:呼吸系统症状和肺部X线多变的进行性肺部阴影改变，典型的肺部X线可见“暴风雪状”阴影(非胸部损伤引起);点状出血常见于头、颈及上胸等皮肤和黏膜部位;神志不清或昏迷(非颅脑损伤引起)。
(2) 次要诊断标准:血氧分压下降，低于8kPa以下;血红蛋白下降，低于100g/L以下。
脂肪栓塞综合征
组织家属参加沟通技巧培训课程，学习如何与患 者进行有效沟通，包括倾听、表达关心、提供支 持等方面。
家属互助小组建立
成立家属互助小组，为家属提供一个交流经验、 分享感受的平台，促进家属之间的互相支持和帮 助。
06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次项目成果总结回顾
脂肪栓塞综合征研究深入
通过本次项目，我们对脂肪栓塞综合征的发病机制、临床 表现、诊断和治疗等方面进行了深入研究，取得了重要成 果。
脂肪栓塞综合征
演讲人：
日期：
• 概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与措施 • 并发症预防与处理策略 • 患者教育与心理支持工作部署 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
概述
定义与发病机制
定义
脂肪栓塞综合征（Fat Embolism Syndrome，FES）是指长 骨骨折、脂肪组织挫伤等损伤后，脂肪细胞破裂并释放游离 脂肪酸，进入血液循环引起以呼吸、神经系统及皮肤黏膜等 损害为主的一组临床症候群。
培训计划安排
定期组织团队成员参加心理学、医学等方面的培训，提高团队成员 的专业素养和服务能力。
心理干预措施制定
根据患者的具体情况，制定个性化的心理干预措施，如心理疏导、 认知行为疗法等，帮助患者缓解焦虑、抑郁等不良情绪。
家属沟通技巧培训
1 2 3
家属沟通重要性
向家属强调与患者进行良好沟通的重要性，鼓励 家属积极参与患者的治疗和康复过程。
通过血液灌流、血浆置换等手段清除 血液中的脂肪滴和炎症介质，减轻症 状。
机械通气
对于严重呼吸困难的患者，可采用机 械通气辅助呼吸，维持呼吸功能稳定 。
04
并发症预防与处理策略
常见并发症类型及危害程度评估
脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征Fat Embolism Syndrome (FES)脂肪栓塞综合征(Fat Embolism Syndrome ,FES)是发生在严重外伤、骨折(特别是长管状骨折)后以急性呼吸障碍为特征的并伴有脑部和(或)全身症状的临床综合征。
1862年Zinker首次发现严重胸腹挤压伤病人死后尸检肺内有大量脂肪球。
一个多世纪以来,国外文献积累了大量脂肪征病例报告和动物实验资料。
近年血气分析技术的发展为本病早期诊断和治疗监护提供了可靠手段,使本征的死亡率明显下降。
国内从70年代开始不断有病例报道。
随着国内经济、工业、和交通的发展,外伤引起多发创伤骨折日渐增多,警惕脂栓征的发生及复杂多发伤的救治是一项重要课题。
一、FES发病率在相似损伤条件下,有的病人发生脂栓,而另一些人则无,其原因尚不清,再加脂栓征的临床症状差异大,造成误诊、漏诊,因此,确切发病率不清楚。
据报道,长骨骨折后,FES发病率为0.5%-2.0%,在多发性骨折或骨盆骨折中为5%-10%,但在骨折创伤死亡病例中,病检脂栓发生率为最低24%,最多达90%-100%。
二、病因及发病机制多数学者认为血脂肪球来自创伤部位,尤其是富含黄骨髓的长管状骨骨折,这个问题,历来是讨论重点,学说较多,主要有机械学说(血管外源说)和生化学说(血管内源说)。
(一)机械论学说1924年由Gauss提出,认为骨折或软组织创伤后,骨髓腔脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴,进入血循环,机械性栓塞小血管和毛细血管床。
该学说已由一些动物实验和尸检等证明其部分原理,如Kerstell的狗股骨骨折诱发FES实验,Salden 对208例的尸检及Allardyce对38例骨折的病人静脉血检查等。
因此该学说被众多学者所接受。
Gossling提出脂肪栓塞血管必须具备三个条件:(1)破裂的脂肪细胞形成脂肪滴,(2)损伤而开放的静脉,使脂滴进入血循环,(3)损伤局部或骨折处血肿形成,使局部压力升高,促使脂滴进入血管。
脂肪栓塞综合征
1分
心率快（ >120次/分）
1分
呼吸快（ >30/分）
1分
结合临床，总分大于5分可诊断FES
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治疗方案
总原则是对骨折进行确实稳妥的固定，减少断端对 组织的再损伤，以减少脂肪栓子的来源，积极抗休克 治疗，补充有效血容量，以减少因休克诱发和加重脂 肪栓塞的发生与发展。由于没有直接溶解脂肪栓子的 药物，因此，治疗的主要方法为生命支持，对症治疗， 预防感染，提高血液乳化脂肪的能力。
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3.烟酸注射液对FES的治疗作用：抑制脂肪分解，降低 FES，减轻其毒性作用；扩张血管，改善微循环，减少 肺血管中的脂肪栓子；抑制血小板聚集，减轻各种生 物活性物质对组织的损伤。
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4.低分子右旋糖酐：500～ 1000ml/日既可扩充血容量， 增加血流，又有利于减轻组织水肿。
coinciding with dyspnea, altered level of consciousness, and diffuse petechiae. B, CT image (same day) shows geographic appearance of grou整n理d-课gl件ass opacity in both lungs, consistent with noncardiogenic pulmonary e1d8ema.
整理课件
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整理课件
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病理特征
脂肪栓塞综合征
机械学说
生化学说
整理课件
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1.机械学说（血管外源说）：由Gauss于1924年提出， 他认为骨髓或软组织受创伤后，使局部脂肪细胞破裂 形成脂肪流进入血循环，机械地栓塞小血管和毛细血 管床。Gossling并从解剖方面解释脂肪是来自骨髓的， 脂肪栓塞血管必须具备三个条件：⑴破裂的脂肪细胞 形成脂肪滴；⑵损伤而开放的静脉，使脂滴进入血循 环；⑶损伤局部或骨折处血肿形成，使局部压力升高， 促使脂栓进入血管。
脂肪栓塞综合征
（2）抑肽酶
每日100万单位，静脉注射3～5天。
（3）低分子右旋糖酐50％甘露醇250ml和速尿10～14mg，1～2次/日
（5）10％葡萄糖500ml + 胰岛素12单位 + 10％氯化钾 10ml，静脉缓慢滴注，1次/日。 （促进脂肪代谢、减少脂 栓形成）
1、主要指标
（1）皮下及眼结合膜下有出血点。
（2）非胸部创伤的呼吸系统症状以及肺部X线检查的 表现。 （3）非颅脑外伤的中枢神经系统症状。 （1）动脉低氧血症，血氧分压﹤60mmHg。
2、次要指标
（2）血红蛋白下降至100g/L以下。 （1）血小板减少。 （2）脉快，心动过速，心律超过110次/小时。
一、发病原因
脂肪栓塞多见于长管状骨骨折（尤其是多发性骨 折）、骨盆骨折、人工关节置换术、髓内针固定术。 病变的起因是创伤局部有脂肪滴进入血循环。
骨折、严重创伤
形成 释放出
进入
血肿 脂肪滴 破裂的静脉内
在血肿内高张力 的挤压下
二、发病机制
１、机械栓塞学说： 脂肪滴
吸 附血小板、 血细胞，形成
甘油
游离脂肪酸
引起肺组织急性化学性炎症反应
3、机械、化学综合说|：
骨折、严重创伤 血肿胀力挤压 释放出脂肪滴 进入血循 血小板减少 出血 创伤应激反应 血液流变学改变 红细胞破坏 贫血 栓塞脑、心、肾
吸附血小板、血细胞 脂肪滴增大（脂栓） 进入肺部
通过肺循环
分解出游离脂酸
栓塞肺血管床（机械性阻塞）
2、临床诊断 • （1）骨折创伤史。 • （2）明确潜伏期。
脂肪栓塞综合征的急救护理
脂肪栓塞综合征的急救护理脂肪栓塞综合征是一种罕见但危险的疾病，其发生原因主要是由于脂肪组织的脂肪颗粒进入循环系统，导致血管阻塞和炎症反应。
该疾病常见于骨折、创伤、脂肪移植、骨髓脂肪移植等情况下。
本文将详细介绍脂肪栓塞综合征的急救护理。
一、脂肪栓塞综合征的症状和体征1. 神经系统症状：意识障碍、头痛、短暂性偏瘫、抽搐等。
2. 呼吸系统症状：呼吸困难、胸闷、咳嗽、咳痰等。
3. 循环系统症状：心率增快、血压下降、心律失常等。
4. 皮肤症状：紫斑、红斑、皮肤发绀等。
5. 其他症状：发热、恶心、呕吐、腹痛等。
二、脂肪栓塞综合征的急救护理步骤1. 确认诊断：根据病史、临床表现和实验室检查结果综合判断是否为脂肪栓塞综合征。
2. 给予氧气：将患者转移到有氧供应的环境中，并给予高浓度氧气吸入，以改善患者的呼吸困难和缺氧状态。
3. 维持呼吸道通畅：保持患者呼吸道通畅，如有需要，可进行气管插管或使用呼吸机辅助呼吸。
4. 监测生命体征：密切监测患者的心率、呼吸、血压等生命体征，及时发现和处理异常情况。
5. 静脉通路建立：建立静脉通路，以便给予药物治疗和补液。
6. 补液和纠正电解质紊乱：根据患者的具体情况，合理选择补液方案，纠正血容量不足和电解质紊乱。
7. 使用抗凝血药物：对于有血栓形成风险的患者，可以考虑使用抗凝血药物，如肝素等，以预防或减少血栓形成。
8. 控制炎症反应：使用抗炎药物，如甲泼尼龙等，以减轻炎症反应和组织损伤。
9. 防治并发症：如有需要，可进行血液净化治疗，如血液透析或血浆置换，以清除体内的脂肪颗粒和炎症介质。
10. 密切观察和护理：对患者进行密切观察和护理，包括监测病情变化、维持水电解质平衡、保持皮肤清洁等。
11. 予以支持治疗：根据患者的具体情况，给予适当的支持治疗，如营养支持、疼痛控制等。
12. 定期复查和随访：在急救护理后，定期复查患者的相关指标，并进行随访，以评估治疗效果和预防复发。
三、脂肪栓塞综合征的急救护理注意事项1. 快速诊断和治疗：脂肪栓塞综合征是一种急性并且危险的疾病，需要尽早诊断和治疗，以减少组织损伤和并发症的发生。
脂肪栓塞综合征(脂肪栓塞综合症,脂肪栓子综合征)
脂肪栓塞综合征（脂肪栓塞综合症，脂肪栓子综合征）【病因】(一)发病原因脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。
由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。
脂肪栓子的来源、形成及去向：1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。
但造成栓塞必须具备三个条件：(1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
(2)损伤而开放的静脉。
(3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman 和Moore提出了化学说。
他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向(1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
(3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
(4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
(二)发病机制脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。
脂肪栓塞综合征
肺部出现“暴风雪”样改变，小血管内脂肪栓塞 的影像学表现。
鉴别诊断
肺栓塞
有下肢深静脉血栓形成史，X线胸片 显示肺部血管纹理增多，肺动脉段突 出等表现。
急性呼吸窘迫综合征
无脂肪栓塞病史，X线胸片显示肺部斑 片状浸润影，血气分析显示低氧血症 。
辅助检查
肺动脉造影
可发现肺部血管内脂肪栓塞的直接证据。
预防措施
避免长期卧床
长期卧床可能导致血液循环减慢，增加脂肪栓塞的风险，应鼓励 患者适当活动，促进血液循环。
控制饮食
保持健康的饮食习惯，减少高脂肪、高热量食物的摄入，有助于 降低脂肪栓塞的发生率。
避免过度减肥
过度减肥可能导致体内脂肪迅速减少，增加脂肪栓塞的风险，应 采取合理、健康的减肥方式。
护理措施
咳嗽
可能伴有咳嗽症状，有 时痰中带血。
胸痛
由于肺部炎症和胸膜刺 激，可能出现胸痛。
神经系统症状
01
02
03
04
意识障碍
由于脑部脂肪栓塞，导致脑部 缺氧，出现意识模糊、昏迷等
症状。
抽搐
脑部神经元异常放电，引发全 身或局部抽搐。
偏瘫
脑部脂肪栓塞可能导致局部脑 组织缺血，出现偏瘫。
视觉障碍
脑部脂肪栓塞可能影响视觉中 枢，导致视力模糊或失明。
有关。
药物注射
某些药物注射可能导致脂肪栓塞 综合征的发生，如某些激素类药
物。
其他疾病
某些疾病可能导致脂肪栓塞综合 征的发生，如骨髓炎、恶性肿瘤
等。
03
脂肪栓塞综合征的临床表现
呼吸系统症状
呼吸困难
由于肺部脂肪栓塞，导 致肺换气功能下降，出
现呼吸困难。
脂肪栓塞综合症ppt课件
*
三、 瘀点 发生在大约50%～60％的病人中，常在伤后24～48h内出现。在病人的两侧腋部、胸部前外侧、颈前部、脐周、结膜和口腔粘膜等处出现。 引起瘀点的因素包括：血液淤滞、凝血因子和血小板减少、FFA损伤毛细血管壁导致内皮损伤等。
临床表现
*
临床表现
心血管系统表现： 心率常在100－120次／分以上，血压尚正常，心电图显示心动过速，心肌缺血，及右束支传导阻滞 。 血液系统：血红蛋白急剧下降，12小时内下降40－50g／L。 眼部表现：眼结膜及视网膜有出血点。 发热：发热可能系脑部血供锐减，导致中枢性体温调节紊乱所致。
*
发病机制
一、机械阻塞理论 二、生物化学理论 三、凝结理论 四、炎症反应理论 五、细胞凋亡理论
*
机械阻塞理论
骨折或软组织受伤后，骨髓腔的脂肪细胞或脂肪组织破裂形成脂肪滴进入血液循环，机械性阻塞肺微血管。而微小的脂肪滴（直径7~10µm）可以通过肺毛细血管进入体循环的动脉系统，阻塞脑、皮肤的毛细血管。
病因
创伤性因素
非创伤性因素
*
创伤性因素
1
骨折
2
骨手术
3
烧伤及脂肪肝挤压伤
*
创伤性因素
骨折：骨髓内容物进入损伤的髓内血管。据报道，长骨骨折后，FES发病率为0．5％－2．0％，在多发性骨折或骨盆骨折中为5％－10％。 但在儿童中发生率较低，原因在于骨髓成分不同，儿童骨髓油酸酯含量少，软脂酸酯及硬脂酸甘油酯含量多。另外，儿童骨髓腔内造血组织相对占优势，而脂肪组织较少。
*
FES
3. 临床分型及临床表现
1. 定义
2. 病因及发病机制
4. 诊断标准
5. 治疗及预防
脂肪栓塞综合征4
脂肪栓塞综合征脂肪栓塞综合征（FES)是指直径为10〜40μm的血管内脂肪颗粒阻塞血管腔而引起的一系列病理改变的综合征，多发生在严重外伤、骨折（特别是长管状骨骨折)24〜48小时后，以意识障碍、进行性低氧血症、呼吸窘迫、皮肤瘀斑为特征，也可发生于其他大手术、严重感染、脂肪代谢紊乱、减压病等。
FES临床表现差异大，常与休克、颅脑外伤、肺挫伤等重症并发，目前在各类骨折中，平均发生率为7%左右，死亡率为8%，如与创伤性休克、感染等并发,死亡率高达50%〜62%。
FES很少发生于上肢骨折患者，主要发生在脂肪含量丰富的长骨骨折，尤其在股骨干为主的多发性骨折中发病率最高，闭合性骨折的发病率是开放性骨折发病率的15倍，也可发生在髋、膝的人工关节置换术等骨科手术中及软组织损伤中，或继发于休克、DIC及感染后。
脂肪栓塞累及脏器的程度及发生几率，依次排列为肺、脑、心、肾、肝。
肝脏由于门脉系统供血且血流丰富，故伤害机会大大减少。
FES潜伏期6~24小时,80%〜90%在伤后48小时内发病，伤后1周发病者罕见。
呼吸系统症状发生率约75%。
外伤后出现气促、呼吸困难、胸闷、咳嗽、痰中带血，但胸痛、咳痰、咯血相对较少；动脉血氧分压下降，低于8 kPa(60 mmHg)以下，二氧化碳分压升高。
仅1/3患者有发绀，但有时可能成为FES 的早期体征。
胸部X线平片示双侧肺泡或空隙渗透呈现“暴风雪样”改变，此为FES典型的X线表现。
无颅脑外伤史的中枢神经症狀与体征主要表现为烦躁不安、谵妄、意识模糊、嗜睡、昏迷等进行性意识障碍，发生率约86%。
并伴有头痛、头晕、呕吐、尿失禁、抽搐、痉挛、去皮质强直、体温调节障碍（高热）等脑缺氧和自主神经功能紊乱症状。
因脑脂肪栓塞多呈弥漫性，故极少出现定位体征，可有斜视、双侧瞳孔不等大、偏瘫体征及尿崩症出现。
意识障碍持续时间可数小时至数日不等，如治疗及时，大部分患者可以完全恢复，但因大脑皮质的高度敏感性可能留下不同程度的后遗症，轻者如失语、反应迟钝、痴呆、精神分裂或变态人格、创伤后紧张综合征等，重者如四肢瘫痪、癫痫等严重神经病理学障碍，甚至于数日内死亡。
脂肪栓塞综合征
定义： 脂肪栓塞综合征是指人体严重创伤骨折或骨科手术后， 骨髓腔内游离脂肪滴进入血循环，在肺血管床内形成 栓塞，引起一系列呼吸、循环系统的改变，病变以肺 部为主，表现为呼吸困难、意识障碍、皮下及内脏瘀 血和进行性低氧血症为主要特征的一组征候群。此综 合征好发于长管状骨的骨折，尤其是多段股骨干骨折 和骨折行髓内针固定术后，也可发生于行人工关节置 换术患者，其发生率约占长管状骨骨折的1%。
护理新进展
1严密观察是关键 1.1呼吸功能障碍常早期出现[3]：呼吸急促，呼吸困难，发绀，伴 有氧分压下降和二氧化碳分压升高[4]，应引起高度重视，FES的发 生率可高达75％[5]。 1.2实验室检查及X-ray检查至关重要 血气分析中血氧饱和度及血氧分压下降。血氧分压的改变出现较 早，对FES的早期判断具有重要意义。D-二聚体作为肺栓塞的第一 步筛选实验已得到证实。血小板及红细胞降低，血沉增快，血红蛋 白的持续下降，血清脂肪酶和游离脂肪酸升高，尿中出现脂肪小滴， 尿蛋白定量及管型可作为针对性和特异性较高的筛选及预后判断标 准。X线检查特征：表现为双肺中下肺野多斑点状实变影,呈“暴风 雪”样改变。 2 细致且预见性的护理是根本 2.1认真做好术前准备
临床表现
1)肺部症状：以呼吸急促，呼吸困难，发 绀为特征，伴有PaO2↓和PCO2↑；2)无头 部外伤的神经症状：意识模糊、嗜睡、抽 搐、昏迷；3)皮肤粘膜出血点。几种次要 症状 ：1)心率＞120次／min；2)体温＞ 39℃；3)血小板计数＜150×109／L；4) 尿或痰中找到脂肪滴；5)视网膜栓塞；6) 难以解释的红细胞压积降低。
护理新进展
2.5经常用提问方式观察患者的判断力与定向力 保持环境安静，减少各种刺激，对烦躁不安或抽搐者 适当约束健侧肢体，加床挡保护，防坠床。予以镇静止 痛药物，可清除或减轻疼痛刺激，从而减轻创伤后应激 反应引起血液流变学改变及脂代谢紊乱。 2.6保持体温的稳定 对发生高热患者予乙醇擦浴，冰块冷敷等物理降温， 必要时可应用冬眠药物，保护脑细胞，降低脑组织对缺 氧的耐受力，降低脑组织代谢及耗氧量。使用冬眠药物 半小时内不要翻身或搬动患者，以免造成体位性低血压。
脂肪栓塞综合征名词解释
脂肪栓塞综合征名词解释脂肪栓塞综合征是一种罕见但严重的医学状况，其主要是由于脂肪、气泡或其他物质在血液循环中随着循环而引起的堵塞的情况。
本文将会解释该综合征的定义、病因、症状、治疗和预防。
定义脂肪栓塞综合征通常被定义为由脂肪栓塞引起的临床症状，它可以发生在糖尿病、烧伤、骨折、创伤手术、脂肪吸取术等情况下。
这种综合征被认为是一种多器官损伤的情况，其中涉及到肺、心脏、肝、肾和血液等多个器官系统。
病因脂肪栓塞综合征的病因尚未完全了解，但发生的机理可能与以下因素有关：1. 力学因素：骨折、创伤手术、长时间的外科手术、挤压伤、复杂性骨折等都可能导致脂肪像物质进入循环系统。
2. 生化因素：如脂肪酸乙酯的水解、脂肪酸结晶等可能导致该综合征的发生。
3. 整体影响：如麻醉药物、创伤、烧伤等对凝血功能的影响也是该综合征的一个因素。
症状脂肪栓塞综合征的症状因人而异。
一些患者可能表现为轻度的疼痛、发热、肌肉萎缩等症状，而一些患者则可能会出现严重的症状，如肌无力、意识障碍、呼吸急促、心律失常等，这些表现可以分为急性和亚急性。
急性表现通常是在骨折、创伤、长时间的手术等情况下突然出现的，并且表现为心悸、气短、胸痛等。
亚急性表现通常是在数小时或数日之后出现，表现为皮肤瘙痒、黄疸、腹痛、恶心和呕吐等。
治疗目前，没有特定的治疗方法可用于治疗脂肪栓塞综合征，但一些治疗措施可以改善患者的症状，这包括：1. 预防：尽可能避免患上糖尿病、心脏病或其他疾病，这些疾病可能增加罹患该综合征的风险。
2. 对症治疗：如开展支持疗法，保持呼吸道通畅，保持心脏稳定等。
3. 全方位评估：评估患者的器官系统功能，如心脏、肝脏、肾脏等，以便开展针对性治疗。
预防预防是脂肪栓塞综合征最重要的方面之一，下面是一些可能促进预防的措施：1. 避免过度手术干预2. 识别并控制所有已知的危险因素3. 术前准备4. 疾病管理总之，尽管脂肪栓塞综合征是一种罕见的医学状况，但它的影响十分严重。
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脂肪栓塞综合症脂肪栓塞综合征是由什么原因引起的？(一)发病原因脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。
由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。
脂肪栓子的来源、形成及去向：1.机械说(血管外源说) 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。
但造成栓塞必须具备三个条件：(1)脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
(2)损伤而开放的静脉。
(3)损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说(血管内源说) 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。
他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管;或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向(1)当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
(3)Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
(4)Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
(二)发病机制脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎;使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性;使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。
此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。
由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。
进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。
故Murray对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无来决定。
而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。
关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点：1.以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。
Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因。
虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变。
由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变;另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。
2.Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。
Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。
认为：FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。
Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。
因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES的原发病变在肺。
其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。
3.肺部的病理变化主要表现(1)骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。
(2)由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。
(3)游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿、出血，甚至肺泡萎陷。
(4)由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。
4.脑部的病理变化(1)脂肪栓塞性脑病变：脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血、环形出血(绕未出血的脑病灶)和血管周围出血;镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。
(2)脑缺氧性改变，主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血，偶尔在脑回表面见有淤血点。
5.心脏病理变化目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道。
但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点状出血，镜下可见小出血斑、变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。
6.眼底变化脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷处，视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或呈分节状。
脂肪栓塞综合征有哪些表现及如何诊断？脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型(典型症状群)和不完全型(部分症状群，亚临床型)。
不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。
一般病例可有4h～15天的潜伏期(平均约为46h)。
临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右，80% 的病例于伤后48h以内发病。
1.暴发型伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛，手足搐动等脑症状，可于1～3天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全，临床诊断困难，很多病例尸检时才能确诊。
2.完全型(典型症状群) 伤后经过12～24h清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快、呼吸系统症状(呼吸快、啰音、咳脂痰)和脑症状(意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷)，以及周身乏力，症状迅速加重，可出现抽搐或瘫痪。
呼吸中枢受累时，可有呼吸不规则、潮式呼吸，严重者可呼吸骤停，皮肤有出血斑。
3.不完全型(部分症状群) 缺乏典型症状或无症状，不注意时易被忽略。
这类病人如处理不当，可突然变成暴发型或成为典型症状群，尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。
多数脂肪栓塞属于不完全型(部分症状群)，仅有部分症状，病情轻微，又可分为以下四型：(1)无呼吸症状者：脑症状较轻微，病人仅有发热、心动过速及皮肤出血点，可有动脉氧分压下降。
(2)无脑及神经系统症状者：主要为呼吸困难、低氧血症、发热、心动过速及皮肤出血点等。
(3)无明显脑及呼吸症状者：主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速，其中出血点可能是引起注意的要点。
(4)无皮肤出血点者：最不易确诊。
Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断，分为主要标准、次要标准和参考标准。
①主要标准：皮下出血;呼吸系统症状及肺部X线病变;无颅脑外伤的神经症状。
②次要标准：动脉血氧分压低于8.0kPa(60mmHg);血红蛋白下降(10g以下)。
③参考标准：心动过速、脉快;高热;血小板突然下降;尿中脂肪滴及少尿;血中游离脂肪滴。
凡临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4项以上者，可以确诊。
如无主要标准，有次要标准1项及参考标准4项以上者，可拟诊为隐性脂肪栓塞。
1.主要标准(1)皮下出血：可在伤后2～3天左右，双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后1～2天可成批出现，迅速消失，可反复发生。
因此，对骨折病人入院数天内应注意检查。
(2)呼吸系统症状：主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰(经常有血性)，但湿性啰音不是特有症状。
典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。
但这种阴影不一定都能发现，而且如无继发感染，可以很快消失。
因此，对可疑病例，可用轻便X线机反复检查。
(3)脑症状：主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。
虽很少出现局灶性症状，但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等，因此，当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时，应怀疑脂肪栓塞。
2.次要标准(1)动脉血氧分压：对早期诊断和指导治疗很有价值。
如果在8.0kPa(60mmHg)以下则表示有低血氧，有诊断意义，严重时可只有6.67kPa(50mmHg)或更低。
出现低血氧的时间不一致，有时可在伤后数小时内发生，有时出现较晚;有的早期正常或仅有亚临床型低氧血症。
因此，严重外伤应每天监测，并反复测定，一般认为低氧血症出现迟者，症状亦轻。
低氧血症的原因，早期主要是换气和血流比值不正常，以及肺泡中氧扩散障碍;晚期则为真正分流(true shunt)引起。
低血氧时，早期可由于过度呼吸，使二氧化碳浓度下降，出现呼吸性碱中毒;晚期则二氧化碳浓度显著上升，出现代谢性酸中毒。
(2)血红蛋白下降(100g/L以下)：Kontschorer(1936)首先提出脂栓时末梢血红蛋白下降(12h内可下降40～50g/L)，他认为是某种毒素引起的溶血现象。
但有人认为是肺出血的结果，也有人认为是红细胞聚合增加所致。
Pipkin认为这种现象发生在肺部X线显示病变出现之前，是有力的诊断线索，因此在入院后数天内应每天检查1次。
3.参考标准(1)心动过速：Gurd认为脉搏在120次/min以上。
(2)高热：超过一般骨折病状，体温38℃以上有诊断意义。
(3)尿少及尿中出现脂肪滴：一般浮于尿液上层，故须令病人将尿液完全排空时才能发现，或用导尿法检查。
(4)血小板减少：血小板可急剧下降。
有人认为系低血容量所致，或为DIC 的影响，也有人认为与脂肪小滴凝集有关。
(5)血沉快：红细胞沉降率升高，可分两种，一种为伤后立刻上升;另一种为骨折后第3天急剧上升。
因此，伤后5天内可上下午各测1次。
Gurd认为70mm/h 以上有诊断意义。
(6)血清脂肪酶上升：Peltiers统计创伤患者32.7%有血清脂肪酶上升，自伤后3～4天开始，7～8天达到高峰。
因此3～7天内这种检查极有意义。
驹田认为，创伤患者18.4%血清脂肪酶上升(有些药物对脂肪酶活性有影响，如乙醇可以减低其活性，肝素可以增加其活性，检查时应注意)。
发生肺脂肪栓时，病区肺实质可以分泌脂酶以分解中性脂肪栓子，这种脂酶可以出现于体循环中，引起血清脂酶增高，故有诊断意义。
(7)血中游离脂肪：创伤患者血中游离脂肪滴发生率增高，用荧光显微镜观察，急性创伤20例中，6例有脂肪滴。