肝硬化案例分析+0929版24页PPT
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肝硬化案例分析PPT参考课件
肝硬化案例分析
1
2020/1/15
概念
病因及发 病机制
肝硬化
辅助检查
健康宣 教
护理措 施
护理评估
2
肝硬化
一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病 病理特点为广泛的细胞变性坏死(伴或不伴炎症 过程),再生结节形成,结缔组织增生,正常肝小叶 结构破坏和假小叶形成。临床上可出现多系统 受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。 晚期出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染 等并发症。肝硬化是种全球性的常见病,不同国 家和地区因环境、种族、生活方式的差异,发病 率不同。好发年龄为35~50岁,多见于男性青壮 年,出现并发症时死亡率高。
1）全身症状:一般情况及营养状态较差,表现为消瘦、乏力面色灰暗精神不振，部分病人有低热、水肿 等症状。
2)消化道症状:食欲明显减退、甚至厌食,有上腹饱胀不适恶心、呕吐等,对脂肪和蛋白质耐受性差,进食 油腻食物可引起腹泻,与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿致消化吸收障碍、肠道菌群失调、腹水及脾大加 重消化道症状等有关。半数以上病人有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死,是 肝功能严重减退的表现,预后不良。
门静脉高压症。门静脉高压症的三大临床表现：
1）脾大、脾功能亢进:门静脉高压症早期即有脾脏充血、肿大,一般为轻度或中度肿大，在左助缘下可扪及。 后期伴有脾功能亢进,脾对血细胞破坏增加,使外周血中白细胞红细胞和血小板减少。
2)侧支循环的建立和开放:正常情况下,门静脉系与腔静脉系之同的交通支很细小,血流量很少。门静脉压 力升高时来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，导致主要的门腔静脉交通支开放并扩张血流量增加建立 侧支循环。①食管下段底静脉曲张，主要是门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、奇静脉等开放,当恶 心、呕吐、咳嗽、负重时,腹内压突然升高,或粗糙食物机械损伤、胃酸反流腐蚀损伤时曲张静脉容破裂大出血。 ②腹壁静脉曲张:由于脐静脉重新开放,与附脐静脉腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲静脉,以脐为中心向上 及下腹壁延伸。③痔核形成:门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉吻合扩张破裂时引起便血。
1
2020/1/15
概念
病因及发 病机制
肝硬化
辅助检查
健康宣 教
护理措 施
护理评估
2
肝硬化
一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病 病理特点为广泛的细胞变性坏死(伴或不伴炎症 过程),再生结节形成,结缔组织增生,正常肝小叶 结构破坏和假小叶形成。临床上可出现多系统 受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现。 晚期出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染 等并发症。肝硬化是种全球性的常见病,不同国 家和地区因环境、种族、生活方式的差异,发病 率不同。好发年龄为35~50岁,多见于男性青壮 年,出现并发症时死亡率高。
1）全身症状:一般情况及营养状态较差,表现为消瘦、乏力面色灰暗精神不振，部分病人有低热、水肿 等症状。
2)消化道症状:食欲明显减退、甚至厌食,有上腹饱胀不适恶心、呕吐等,对脂肪和蛋白质耐受性差,进食 油腻食物可引起腹泻,与肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血水肿致消化吸收障碍、肠道菌群失调、腹水及脾大加 重消化道症状等有关。半数以上病人有轻度黄疸，少数有中度或重度黄疸,提示肝细胞有进行性或广泛坏死,是 肝功能严重减退的表现,预后不良。
门静脉高压症。门静脉高压症的三大临床表现：
1）脾大、脾功能亢进:门静脉高压症早期即有脾脏充血、肿大,一般为轻度或中度肿大，在左助缘下可扪及。 后期伴有脾功能亢进,脾对血细胞破坏增加,使外周血中白细胞红细胞和血小板减少。
2)侧支循环的建立和开放:正常情况下,门静脉系与腔静脉系之同的交通支很细小,血流量很少。门静脉压 力升高时来自消化器官和脾脏的回心血液流经肝脏受阻，导致主要的门腔静脉交通支开放并扩张血流量增加建立 侧支循环。①食管下段底静脉曲张，主要是门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、奇静脉等开放,当恶 心、呕吐、咳嗽、负重时,腹内压突然升高,或粗糙食物机械损伤、胃酸反流腐蚀损伤时曲张静脉容破裂大出血。 ②腹壁静脉曲张:由于脐静脉重新开放,与附脐静脉腹壁静脉等连接,在脐周和腹壁可见迂曲静脉,以脐为中心向上 及下腹壁延伸。③痔核形成:门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉吻合扩张破裂时引起便血。
肝硬化病例讨论学习课件
考虑患者无活动出血，可进少量水。此后逐渐进温
凉流食，生长抑素，兰索拉唑及补液药物逐渐减量。
第十四页，共三十九页。
进一步治疗方案
1.监测血常规、凝血象、肝肾功离子、 血氨等。
2.病情平稳后行胃镜检查行EVL术
第十五页，共三十九页。
胃镜资料2022.09.29
食管中段
第十六页，共三十九页。
胃镜资料2022.09.29
第三页，共三十九页。
入院体格检查
体温36.0°C；P78次/分；BP134/78mmHg。 一般状态欠佳，神情，可正确答复以下的问题， 反响迟钝，扑翼样震颤〔-〕。全身皮肤粘膜轻度 黄染，无肝掌、蜘蛛痣，浅表淋巴未触及肿大。 眼睑无水肿，睑结膜略苍白，巩膜轻度黄染，双 肺呼吸音清，未闻及干、湿啰音，无胸膜摩擦音。 腹部饱满，未见腹壁静脉曲张，未见胃肠型及蠕 动波，腹壁柔软，全腹无明显压痛，无反跳痛， 肝、脾未触及，Murphy〔-〕，移动性浊音阴性， 肝区无叩击痛，肠鸣音4次/分，双下肢水肿
第二十三页，共三十九页。
胃镜资料202Biblioteka .10.9食管中段第二十四页，共三十九页。
胃镜资料2022.10.9
食管下段
第二十五页，共三十九页。
胃镜资料2022.10.9
食管中段
第二十六页，共三十九页。
胃镜资料2022.10.9
胃底
第二十七页，共三十九页。
胃镜资料2022.10.9
胃底
药物治疗
4.止血：0.9%NaCl10ml+血凝酶2iu。2/日静推。 5.抗肝昏迷：①支链氨基酸250ml。 2/日静点
②弱酸灌肠 6.保肝：5%葡萄糖100ml+二氯醋酸二异丙胺 80mg。1/日静点 7.营养支持、补充白蛋白
肝硬化(教案) ppt课件
发病机制—肝纤维化形成
第三步：纤维化形成 1、在炎症后期，成肌 纤维细胞产生胶原、 蛋白多糖、透明质酸、 纤维连接素、板层素 等细胞外基质(直接 纤维化形成作用)。 2、成肌纤维细胞通过 其自分泌机制,分泌出 TGF ,TGF 和纤维 母细胞生长因子(FGF) 等，作用于自身、肝 细胞和贮脂细胞。形成三种细胞间的正反馈作用袢。使肝纤维 化的过程持续。
门静脉
附脐静脉 肠系膜 上静脉
腹壁浅静脉 腹壁下静脉
胃冠状 静脉 胃右静脉 脾静脉
肠系膜下静脉
髂内静脉直肠中 静脉
直肠静脉丛
直肠上静脉 直肠下静脉
发病机制— 门静脉高压 形成
第一、阻力（ R）增加 肝硬化形成后 ，门静脉流出 受阻，门静脉 压力增高，当 >1.96kPa(200 mmH2O)，可导 致侧枝循环的 建立与重新开 放的途径
……很早以前,古希腊人用kirrhos一词表示一种 颜色—桔黄色。后来，医学家Laennec最初发现了一
种疾病，其患者的肝脏脂变，黄疸所呈现的黄褐色外
观，误认为这是该疾病的特征，就借用了kirrhos一
词来命名这种疾病，英国人根据读音关系，翻译成了
cirrhosis ……。另一位医学家Harvey根据病变肝脏
外观缩小，变形和质地变硬的病理特征用拉丁词
sclerosum et induratum （硬化）来描述该病。由
于这两种文字常混用，cirrhosis的含义就逐渐被误 解为“硬化”，沿用至今，就有了cirrhosis of the liver（肝硬化）的提法， ……。
肝硬化
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小 叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是一种不 可逆的肝脏组织结构改变。
肝硬化病案分析PPT课件(文库推荐)
U/L、 γ－GT 336 U/L，ALB 24g/L，GLB 36g/L；PT(INR) 21.5；CHE 900 u/L； ADA 63 u/L; AFP 1350ug/L。肌酐136 umol/L、尿素氮 23 nmol/L。
电解质：血电解质正常。24h尿钠 63ummol/d。 血象：WBC 12.1×109/L、HGB 18.5G/L、PLT 66×1012/L 大便潜血：阳性 降钙素原： 0.6ng/ml 腹水常规：WBC 600×106/L，中性90%，血清腹水白蛋白梯度1.3、AFP正常
查体：肌张力明显增高、扑翼样震颤阳性、病理反射（+） 化验：血氨 230 umol/l，降钙素原3.3ng/ml、电解质正常 血气分析：PH值7.45 床边腹水培养：见革兰氏阴性杆菌生长
病案分析
补充诊断
肝性脑病（C型 Ⅲ期） 门脉高压食管静脉曲张破裂出血 原发性腹膜炎
病案分析
2. 慢性乙型病毒性肝炎
病案分析
处置
按食管静脉曲张出血治疗 抗生素经验性治疗：三代头孢静滴、白蛋白等 抗病毒治疗：恩替卡韦等 利尿：循环稳定后给以安体舒通，速尿 保肝治疗
病案分析
治疗经过
患者入院第二天出现发热，体温38.80C，24小时尿量650ml，解黑便3 次，糊状，量约500克，患者出现躁动不安、昏睡
底静脉曲张（胃镜、钡餐） 腹水：腹胀、腹水征阳性、影像学 肝静脉压力梯度(HVPG)＞10mmHg为金标准
病案分析
诊断分析：肝硬化诊断
慢性肝细胞功能损害 门静脉高压综合征 肝组织病理学诊断（金标准）
病案分析
诊断分析：肝硬化分期
代偿期 失代偿期：
凝血酶原明显延长并出现明显出血征象 肝性脑病 出现腹水 明显脾亢症状 门脉高压食道胃底静脉曲张破裂出血
电解质：血电解质正常。24h尿钠 63ummol/d。 血象：WBC 12.1×109/L、HGB 18.5G/L、PLT 66×1012/L 大便潜血：阳性 降钙素原： 0.6ng/ml 腹水常规：WBC 600×106/L，中性90%，血清腹水白蛋白梯度1.3、AFP正常
查体：肌张力明显增高、扑翼样震颤阳性、病理反射（+） 化验：血氨 230 umol/l，降钙素原3.3ng/ml、电解质正常 血气分析：PH值7.45 床边腹水培养：见革兰氏阴性杆菌生长
病案分析
补充诊断
肝性脑病（C型 Ⅲ期） 门脉高压食管静脉曲张破裂出血 原发性腹膜炎
病案分析
2. 慢性乙型病毒性肝炎
病案分析
处置
按食管静脉曲张出血治疗 抗生素经验性治疗：三代头孢静滴、白蛋白等 抗病毒治疗：恩替卡韦等 利尿：循环稳定后给以安体舒通，速尿 保肝治疗
病案分析
治疗经过
患者入院第二天出现发热，体温38.80C，24小时尿量650ml，解黑便3 次，糊状，量约500克，患者出现躁动不安、昏睡
底静脉曲张（胃镜、钡餐） 腹水：腹胀、腹水征阳性、影像学 肝静脉压力梯度(HVPG)＞10mmHg为金标准
病案分析
诊断分析：肝硬化诊断
慢性肝细胞功能损害 门静脉高压综合征 肝组织病理学诊断（金标准）
病案分析
诊断分析：肝硬化分期
代偿期 失代偿期：
凝血酶原明显延长并出现明显出血征象 肝性脑病 出现腹水 明显脾亢症状 门脉高压食道胃底静脉曲张破裂出血
肝硬化课件
症 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不能称为
肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生
精选课件
3
病因和发病机制
病毒性肝炎 酒精中毒：80g/d, 10年 血吸虫病 胆汁淤积 循环障碍 工业毒物、药物 营养障碍
代谢障碍 血色病 肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏
机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 ● 肾素-血管紧张素系统活性增强 ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ● 内毒素血症：增加肾血管阻力 ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
精选课件
23
5.肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组 成的三联征
(1) 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V (2) 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V (3)痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 3.腹水：是LC最突出的临床表现
精选课件
14
图示侧枝循环建立和开放
精选课件
15
精选课件
腹水
16
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
1.门脉高压：PVP>300mmH2O 2.低白蛋白血症: <30g/L 3.淋巴液生成增多 4.继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 5.抗利尿激素增多：致水重吸收增多 6.有效循环血容量不足
肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大
肝功能检查正常或轻度异常
精选课件
10
失代偿期
(一)肝功能减退症状 （二）门脉高压表现 （三）全身多系统表现
精选课件
11
（一）肝功能减退的临床表现 1.全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面
肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝细胞增生
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3
病因和发病机制
病毒性肝炎 酒精中毒：80g/d, 10年 血吸虫病 胆汁淤积 循环障碍 工业毒物、药物 营养障碍
代谢障碍 血色病 肝豆状核变性 Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏
机理：肾血管收缩，致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低 ● 交感神经兴奋性增高，去甲肾分泌增加 ● 肾素-血管紧张素系统活性增强 ● 肾PGs合成减少，血栓素（TXA2） 增多 ● 内毒素血症：增加肾血管阻力 ● 白细胞三烯产生增加，引起肾血管收缩
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23
5.肝肺综合征: 指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组 成的三联征
(1) 食管静脉曲张:胃冠状V-食管V、肋间V、奇V (2) 腹壁静脉曲张：脐V-副脐V、腹壁V (3)痔静脉扩张：直肠上V-直肠中、下V 3.腹水：是LC最突出的临床表现
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14
图示侧枝循环建立和开放
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15
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腹水
16
腹水形成的机制：钠、水的过量潴留
1.门脉高压：PVP>300mmH2O 2.低白蛋白血症: <30g/L 3.淋巴液生成增多 4.继发性醛固酮增多：致肾钠重吸收增多 5.抗利尿激素增多：致水重吸收增多 6.有效循环血容量不足
肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大
肝功能检查正常或轻度异常
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10
失代偿期
(一)肝功能减退症状 （二）门脉高压表现 （三）全身多系统表现
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11
（一）肝功能减退的临床表现 1.全身症状：营养差、消瘦乏力、皮肤干枯、肝病面
肝硬化pptppt课件【30页】
替代治疗
对于严重肝肾综合征患者，可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座，提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料，如手册、折页等，发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样，适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样，主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动，可参加轻工作；失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组，促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程，提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源，为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组，分享经验和资源，共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理，包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具，了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况，提供个性化的心理支持和辅导服务，如认 知行为疗法、放松训练等。
肝硬化医学精品PPT课件
肝硬化
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
形态学改变
1
概述
肝硬化是临床上常见的慢性进行性肝病，是由 肝细胞广泛变性、坏死，继而出现纤维组织增 生和肝细胞结节状再生。这三种病变反复交错 进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被 改变，使肝变形、变硬而导致肝硬化。
在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精 性肝硬化和血吸虫性肝硬化。
2
当脂肪肝病变未发展 到纤维化时，戒酒可 使脂肪肝恢复。
10
2、酒精性肝炎
临床症状表现常出现 三种病变：肝细胞脂 肪变性、酒精透明小 体形成和灶状肝细胞 坏死伴中性粒细胞浸 润。
11
3、酒精性肝硬化
酒精性肝炎时肝细胞 发生坏死，最终引起 纤维化。相邻肝小叶 的纤维化条索相互连 接，导致肝小叶的正 常结构被分割破坏， 发展成假小叶，形成 酒精性肝硬化。
上述分类并非固定不变的，小结节性肝硬化 通过再生改建，可转变成为大结节性或混合性 肝硬化
6
小结节性肝硬化
结节大小比较均匀， 一般在3～5mm，最大 不超过1cm，纤维隔 较细，假小叶大小一 致，结节中可有门脉 管通道。此型肝硬化 最多见。
酒精性肝病和淤血性 肝病是其主要的病因
7
镜下观
8
酒精性肝病
23
病毒性肝炎
在我国，病毒性肝炎是引起肝硬化的主要 原因。
现已知肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊等 类型。近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎 无慢性者，除急性重症外，不形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性 肝炎和肝硬化。
24
致病机制
乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在 肝内浸润，释放大量细胞因子及炎性介质， 在清除病毒的同时使肝细胞变性、坏死， 病变如反复持续发展，可在肝小叶内形成 纤维隔、再生结节而形成肝硬化。
肝硬化完整PPT课件
CT和MRI：早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调，右 叶萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水
超声：肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉 影像学检查 主干内径>13mm，脾静脉内径>8mm，应用多普勒检查 尚能检测门静脉的血流速度、方向和血流量
• 血清肝酶谱的检查
肝功能
代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失
代偿期患者多有较全面的损害
重症者血清胆红素有不同程度增高
转氨酶常有轻、中度增高，一般以ALT(GPT)增高较显
著，肝细胞严重坏死时则AST(GOT)活力常高于ALT
肝功能
胆固醇酯亦常低于正常 血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低、球蛋白 增高，在血清蛋白电泳中，白蛋白减少，γ-球蛋白增高
–
痔静脉扩张，系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠
中、下静脉沟通，有时扩张形成痔核
腹壁静脉曲张
食道静脉曲张
腹水是肝硬化最突出的临床表现，
腹水
与下列因素有关
– – – – – –
门静脉压力增高
低白蛋白血症
淋巴液生成过多 继发性醛固酮增多致肾钠重吸收增加 抗利尿激素分泌增多致使水的重吸收增加 有效循环血容量不足
– –
对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻肉食，易引起腹泻 部分有腹痛
合并腹水时最 难忍受
明显时考虑合并肝癌、腹膜炎、 胆道感染、消化性溃疡
出血倾向和贫血
–
肝功能减退的临床表现
肝合成凝血因子 减少、脾亢进破 坏血小板 营养不良、肠道吸收障碍、 胃肠道失血和脾功能亢进
常有鼻出血、牙龈出血、皮肤紫癜、月经过多和胃肠道出血
肝硬化pptPPT课件
腹胀 消化不良
完整编辑ppt
33
腹水
腹水也称腹腔积液是水肿的特殊形式，是肝硬化 最常见的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
蛙腹
脐疝
临床
表现
呼吸
肝性
困难
胸水
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34
产生机制
体
腹
> 液
进
腹腔
膜 吸
入
收
动态平衡
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35
产生原因
1.门静脉压↑→ 毛细血管流体静压↑→肠系膜毛细血管壁通透性↑ →血浆漏入腹腔
肝硬化时，肝脏对儿茶酚胺类物质的清除作用减弱，他们具有收缩 肝内血管的作用引起其阻力增加
器质性病变引起的肝内血管阻力增加，难以用 药物来逆转，非器质性因素引起的的则能被相 应的药物缓解。
完整编辑ppt
29
门脉高压的代偿机制
流体力学的欧姆定律：门静脉压力（P）=血流(Q)×阻力(R)
肝硬化
回肝血流受阻 门脉血流量增加
8
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
甲型HAV
乙型HBV
丙型HCV
丁型HDV
戊型HEV
庚型HFV
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2
正常肝
完整编辑ppt
肝硬化
3
正
肝
常
硬
肝
化
早期&中期 肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积 略增大，质地较硬
晚期 肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及
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33
腹水
腹水也称腹腔积液是水肿的特殊形式，是肝硬化 最常见的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。
蛙腹
脐疝
临床
表现
呼吸
肝性
困难
胸水
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34
产生机制
体
腹
> 液
进
腹腔
膜 吸
入
收
动态平衡
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35
产生原因
1.门静脉压↑→ 毛细血管流体静压↑→肠系膜毛细血管壁通透性↑ →血浆漏入腹腔
肝硬化时，肝脏对儿茶酚胺类物质的清除作用减弱，他们具有收缩 肝内血管的作用引起其阻力增加
器质性病变引起的肝内血管阻力增加，难以用 药物来逆转，非器质性因素引起的的则能被相 应的药物缓解。
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29
门脉高压的代偿机制
流体力学的欧姆定律：门静脉压力（P）=血流(Q)×阻力(R)
肝硬化
回肝血流受阻 门脉血流量增加
8
病毒性肝炎
病毒性肝炎是一组由肝炎病毒引起的以肝细胞变性、坏死和 凋亡为主要病变的传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、
肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损
害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。
甲型HAV
乙型HBV
丙型HCV
丁型HDV
戊型HEV
庚型HFV
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2
正常肝
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肝硬化
3
正
肝
常
硬
肝
化
早期&中期 肝脏由于结节再生，脂肪浸润而体积 略增大，质地较硬
晚期 肝脏纤维收缩体积缩小，重量减轻，表面及