肝硬化(教案) ppt课件
肝硬化健康宣教ppt课件
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活动与休息指导
大量腹水时取半坐卧位，有利于膈肌下降减轻呼吸困难。 下肢水肿时宜抬高下肢，有利于血液循环，减轻水肿。
准确记出入量，以便观察利尿剂的应用效果。
测腹围，以观察腹水的消长，测前排空膀胱。正确的测量 方法：软尺平脐、两髂前上棘环绕一圈。
观察、及早识别病情变化。如当病人出现性格、行为改变等可 能为肝性脑病的前驱症状时，或者消化道出血等症状并发症时， 应及时就医。
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第二章
活动与休息指导
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活动与休息指导 ★代偿期
患者一般可参加轻体力活动，避免过度疲劳。
★失代偿期 患者应卧床休息，休息可降低肝脏的代谢率，增加肝脏的血流量 , 改
迷，饮食应以清淡为主，如馒头、面条、稀饭，并且一定要保持大便通畅。
➢ 有腹水、下肢水肿的病人应低盐饮食。限制水钠的摄入以减少腹水的形成，钠 每日限制在500-800mg，水每日限制1000ml左右。
➢ 戒烟，禁忌饮酒及含酒精饮料 。
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疾病知识指导
IV. 预防感染 注意保暖和个人卫生
IV. 照顾者注意 指导家属理解和关心病人，给予精神支持和生活照顾。细心
肝硬化是由于不同病因引起的慢性、进 行性、弥漫性肝病，主要原因有病毒性肝炎、 慢性酒精中毒、脂肪性肝炎等，目前尚无特 效治疗，主要加强病因治疗和对症治疗，后 期主要出现腹水、上消化道出血、肝性脑病 等并发症，食欲减退是最常见的症状。
II. 心理调适 积极主动与病人交谈，向患
者说明此病的治疗效果与情绪有 很大关系，指导患者心情不佳时 要宣泄出来。勿考虑过多病情， 树立治病信心保持愉快心情。
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章：引言1.1 课程目标：了解肝硬化的定义、病因和临床表现。
掌握肝硬化的诊断和治疗方法。
了解肝硬化的预防和预后。
1.2 课程内容：肝硬化的定义和病因。
肝硬化的临床表现和诊断。
肝硬化的治疗方法。
肝硬化的预防和预后。
1.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过案例分析和讨论，提高学生的理解和应用能力。
第二章：肝硬化的定义和病因2.1 课程目标：了解肝硬化的定义。
掌握肝硬化的病因。
2.2 课程内容：肝硬化的定义。
病毒性肝炎。
酒精性肝病。
其他病因。
2.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，加深学生对肝硬化病因的理解。
第三章：肝硬化的临床表现和诊断3.1 课程目标：掌握肝硬化的临床表现。
了解肝硬化的诊断方法。
3.2 课程内容：肝硬化的临床表现。
肝功能检查。
影像学检查。
组织学检查。
3.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化临床表现和诊断的理解。
第四章：肝硬化的治疗方法4.1 课程目标：掌握肝硬化的治疗方法。
4.2 课程内容：药物治疗。
饮食治疗。
心理治疗。
其他治疗方法。
4.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化治疗方法的掌握。
第五章：肝硬化的预防和预后5.1 课程目标：了解肝硬化的预防措施。
掌握肝硬化的预后情况。
5.2 课程内容：肝硬化的预防措施。
肝硬化的预后情况。
5.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化预防和预后的认识。
六、肝硬化的药物治疗6.1 课程目标：了解肝硬化药物治疗的原则。
掌握常用抗病毒药物的使用方法和副作用。
了解抗纤维化药物和抗炎药物的应用。
6.2 课程内容：抗病毒药物。
抗纤维化药物。
抗炎药物。
其他药物。
6.3 教学方法：采用多媒体课件进行讲解。
通过病例分析和讨论，提高学生对肝硬化药物治疗的理解。
七、肝硬化的饮食治疗7.1 课程目标：掌握肝硬化饮食治疗的原则。
《肝硬化教案》课件
《肝硬化教案》课件第一章：肝硬化的定义和病因1.1 定义：介绍肝硬化的概念，即肝脏长期炎症导致正常肝细胞受损，逐渐形成纤维化和结节化，最终导致肝功能衰竭的疾病。
1.2 病因：讲解引起肝硬化的主要原因，如慢性乙型肝炎、丙型肝炎、长期酗酒、非酒精性脂肪性肝病等。
第二章：肝硬化的临床表现2.1 肝功能减退：介绍肝功能减退导致的临床表现，如乏力、食欲不振、恶心、呕吐等。
2.2 门脉高压：讲解门脉高压导致的临床表现，如腹水、食管静脉曲张、痔核等。
2.3 并发症：介绍肝硬化常见的并发症，如肝性脑病、肝肺综合征、感染等。
第三章：肝硬化的诊断3.1 病史询问：讲解在诊断肝硬化时，需要详细询问患者的病史，如肝脏病史、饮酒史等。
3.2 体格检查：介绍在诊断肝硬化时，需要进行的体格检查，如肝掌、蜘蛛痣、腹水等体征。
3.3 辅助检查：讲解在诊断肝硬化时，常用的辅助检查方法，如血液检查、影像学检查、肝脏活检等。
第四章：肝硬化的治疗4.1 治疗原则：介绍肝硬化的治疗原则，如抗病毒治疗、抗纤维化治疗、门脉高压治疗等。
4.2 药物治疗：讲解治疗肝硬化的药物，如抗病毒药物、抗纤维化药物、利尿剂等。
4.3 非药物治疗：介绍治疗肝硬化的非药物治疗，如饮食治疗、肝移植等。
第五章：肝硬化的预防和护理5.1 预防：讲解预防肝硬化的方法，如预防病毒性肝炎、戒酒、控制脂肪肝等。
5.2 护理：介绍肝硬化患者的护理方法，如生活护理、心理护理、饮食护理等。
第六章：特殊类型的肝硬化6.1 酒精性肝硬化：介绍酒精性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
6.2 脂肪性肝硬化：讲解脂肪性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
6.3 药物性肝硬化：介绍药物性肝硬化的病因、临床表现和治疗方法。
第七章：肝硬化的并发症及其处理7.1 肝性脑病：讲解肝性脑病的病因、临床表现和处理方法。
7.2 腹水：介绍腹水的病因、临床表现和处理方法。
7.3 食管静脉曲张破裂出血：讲解食管静脉曲张破裂出血的病因、临床表现和处理方法。
《肝硬化》ppt课件
三、肝性脑病 的死亡原因。
是本病最严重的并发症，亦是最常见
并发症 2
四、电解质和酸碱平衡紊乱
肝硬化患者常见的电解质紊乱有：
①、低钠血症：长期摄入不足（原发性低钠）、长期利 尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超 过钠潴留(稀释性低钠)；
②、低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹 泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多 等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导 致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
病因
引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎 所致的肝硬化为主，欧美国家以酒精中毒多见。
肝硬化病因分类
1.病毒性肝炎肝硬化：我国的主要类型 2.酒精性肝硬化：西方国家的主要类型 3.非酒精性脂肪肝炎 4.胆汁淤积 5.肝静脉回流受阻 6.遗传代谢性疾病 7.工业毒物或药物 8.自身免疫性肝炎 9.血吸虫病 10.隐源性肝硬化
肝触诊
质偏硬 边缘锐利 结节或颗粒状 静止性者无压痛，活动性者有压痛
并发症 1
一、上消化道出血 为最常见和严重的并发症，多突然 发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病， 病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部 分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。
二、感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染， 如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大片肝坏死所致 结节较大，直径在1cm～3cm，最大的可达5cm，或者更
大。 大小不一致 纤维隔较宽，且宽窄不等 假小叶大小不等
大结节性肝硬化
混合结节性肝硬化
大小两种结节形态混合存在
肝硬化讲义ppt课件
肝裂增宽 尾叶和左叶外侧段相对增大
脾大：大于5个肋单元 腹水：低密度，CT值0左右
血色病，肝豆状核变性
9.营养障碍
中国：病毒 欧美：酒精
病理
正常肝脏 肝硬化
病理类型
小结节 型
大小相仿 直径小于3mm 纤维组织厚薄均匀
酒精性肝硬化 淤血性肝硬化
大结节 型
大小不等 直径大于3mm （可达5cm以上） 纤维组织厚薄不一
肝炎后肝硬化 血色病
大小结 节混合
型
两型同时存在
绝大多数肝硬化 属此类
早期：VitK依赖的 II、VII、IX、X 晚期： I、V
•肠道代谢物：肝性脑病 •致热源：参与不规则低热
肝功能减退
激素代谢降解 能力降低
消化吸收不良内分泌紊乱
纳差、腹胀、腹泻• 胰、岛厌素： 参与低血糖
油
• 雌激素增加，雄激素减少：肝掌、蜘蛛痣
男： 肾上腺皮质功能 ↓，促黑素细胞激素 ↑
3. 脾大脾亢： 贫血，三系减少
1. 被动淤血， 2. 肠道抗原刺激
体征总结
1
肝病面容、蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
2 腹壁静脉曲张“海蛇头”可听见静脉杂音
3
黄疸、腹水、水肿、肝性胸水
4 肝缩小、质硬、表面不光滑，一般无触痛
肝细胞呈进行性坏死或伴有肝周围炎时则可有压痛
5
脾肿大
体征
消化吸收不良
纳差、腹胀、腹泻、厌 油
胆红素
• 代偿期可正常；失代偿期血清胆红素有不同程度增高
氨基比林 靛青绿
(ICG)廓清试验
• 常随肝受损轻重而有不同程度的潴留
实验室检查：肝功能
凝血酶元时消化间吸收不良 （PT）纳差、腹胀、腹泻、厌
肝硬化课件ppt课件
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2020/8/6 3
• 病毒性肝炎 • 酒精 • 胆汁淤积 • 循环障碍 • 药物或化学毒物
• 遗传和代谢性疾病 • 营养障碍 • 自身免疫性肝炎 • 血吸虫病 • 隐源性肝硬化
病因
内科学（第八版）[M]. 人民卫生出版社. 2012. 学习交流PPT
2020/8/6 4
（一）病毒性肝炎：
• 原发性肝癌
多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区 疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑。
• 肝肾综合症
门脉高压和肾功能受损的一种综合症，预后差，短期死亡率高。
• 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒
2020/8/6
肝硬化 （Hepatic cirrhosis）
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1
定义
• 是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥 漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。
• 晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。常出 现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
• 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不 能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝 细胞增生。
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2
流行病学：
• 我国肝硬化的年发病率为2.1%，发病年龄多在35-48岁， 男性多于女性，发生并发症时死亡率高。
• 与世界范围及欧美国家的肝病流行病学情况对比 显示： 中国 HBV 、 HCV 感染居多， 而欧美以酒 精性为主。
• 慢性乙型肝炎病人中近25%～30%慢性乙肝病人可发展 为肝硬化，15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化，失 代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。
出血原因：a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
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发病机制—肝纤维化形成
第三步：纤维化形成 1、在炎症后期，成肌 纤维细胞产生胶原、 蛋白多糖、透明质酸、 纤维连接素、板层素 等细胞外基质(直接 纤维化形成作用)。 2、成肌纤维细胞通过 其自分泌机制,分泌出 TGF ,TGF 和纤维 母细胞生长因子(FGF) 等，作用于自身、肝 细胞和贮脂细胞。形成三种细胞间的正反馈作用袢。使肝纤维 化的过程持续。
门静脉
附脐静脉 肠系膜 上静脉
腹壁浅静脉 腹壁下静脉
胃冠状 静脉 胃右静脉 脾静脉
肠系膜下静脉
髂内静脉直肠中 静脉
直肠静脉丛
直肠上静脉 直肠下静脉
发病机制— 门静脉高压 形成
第一、阻力（ R）增加 肝硬化形成后 ，门静脉流出 受阻，门静脉 压力增高，当 >1.96kPa(200 mmH2O)，可导 致侧枝循环的 建立与重新开 放的途径
……很早以前,古希腊人用kirrhos一词表示一种 颜色—桔黄色。后来，医学家Laennec最初发现了一
种疾病，其患者的肝脏脂变，黄疸所呈现的黄褐色外
观，误认为这是该疾病的特征，就借用了kirrhos一
词来命名这种疾病，英国人根据读音关系，翻译成了
cirrhosis ……。另一位医学家Harvey根据病变肝脏
外观缩小，变形和质地变硬的病理特征用拉丁词
sclerosum et induratum （硬化）来描述该病。由
于这两种文字常混用，cirrhosis的含义就逐渐被误 解为“硬化”，沿用至今，就有了cirrhosis of the liver（肝硬化）的提法， ……。
肝硬化
肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小 叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。是一种不 可逆的肝脏组织结构改变。
第一步: 启动 通过受损害
的肝细胞膜，肝 细胞以旁分泌方 式释放活性的分 裂原(Acting-
mitogens)。分 裂原就象一种“肝 细胞受伤后激素” ，作为一种刺激 物,启动贮脂细胞 的增殖和激活其它细胞外基质细胞（如Kupffer细胞和肝脏 相关性淋巴细胞）。这时，还可能由于肝细胞的损害，使分 裂原抑制物丧失，从而加强了贮脂细胞的增殖过程。此被称 为（肝硬化这种慢性炎症的）炎性前期阶段。
1、胰高糖素能降低血管对去甲肾上腺素的敏感性和 具有直接松弛血管平滑肌的作用，使内脏血管扩张 。 2、一氧化氮能激活鸟苷酸环化酶的形式而有直接的 松弛血管平滑肌的作用，并可抑制血管收缩剂的缩 血管作用而间接地扩张血管。
发病机制—腹水形成
第一、门静脉系压力增加与低蛋白血症
HBV+HDV
HBV+HCV+HDV
发病ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ制
肝脏是肝细胞和其它间质及间质细胞两部 分所构成。肝硬化的发生是这两部分病理改变 的综合结果。 一、肝细胞的损害 主要形式是炎性坏死，但 近年来已发现肝细胞凋亡的特征和凋亡基因的 表达
发病机制
二、细胞外基质及间质细胞的改变 主要是以肝内 胶原纤维增多所表现的肝纤维化。目前的认识是贮 脂细胞活化 成纤维细胞增多 胶原纤维增多
正常肝小叶 的镜下特征
肝硬化的外观表现
肝硬化的镜下特征
假小叶 pseudolobule
病因：病毒，酒精，血吸虫， ……
临床表病现理：：肝大功结能节损，害小，结门节静，脉混高合压结症节和不完全分隔性 肝功能损害：肝病面容，肝掌，蜘蛛痣，黄疸 门静脉高压症：侧支循环的建立与开放，腹水，脾大
并发症：出血，肝性脑病，感染，肝肾综合征，癌变， 水、电解质与酸碱平衡紊乱
实验室改变：B超：肝表面结节，腹水，门、脾静脉增宽，脾厚 胃镜：食管和/或胃底静脉曲张，门静脉高压胃病 血液：白蛋白降低，胆红素增高，PT延长，……
诊断：病史，临床表现与实验室改变，病理学改变
鉴别诊断：上消化道出血，腹水，黄疸，肝癌，…… 治疗：腹水的治疗—限钠、水，利尿剂，…… 腹膜炎的治疗—抗生素 肝肾综合征的治疗—限水，纠偏，增容利尿， 改善肾血流
发病机制—门静脉高压形成
正常门静脉压为0.98～1.96kPa（100～ 200mmH2O）。门静脉压为门静脉血液对门静脉血管 壁的侧压力(P)。按照Laplace法则，该压力取决于 门静脉血流量(Q)及血流阻力(R)，三者之间的关系 为
P＝Q×R
上腔静脉
胸廓内 静脉 胸腹壁 静脉
奇静脉 食管静脉丛 胃短静脉
发病机制—门静脉高压形成
第一、阻力（R）增加
血流阻力增加的一种新认识： Groszmann等发现在假小叶终末静脉纤维间隔中
的成纤维细胞有收缩作用，这种细胞也存在于肝窦 及门、肝小静脉中，它们与肾上腺素神经末梢有紧 密连接，一旦神经、体液因素改变，这种成纤维细 胞就会收缩或松弛，从而改变肝循环阻力。
发病机制—门静脉高压形成
第二、门静脉系血流量（Q）增加
由于肝功能损害导致循环中血管扩张物质水平 上升，致使内脏血管扩张、充血，最终引起门静脉 血流增加。己知可能参与这种扩血管作用的血管扩 张剂有胰高糖素、一氧化氮、神经肽、前列腺素、 腺苷、胆酸及胃肠道激素等。
发病机制—门静脉高压形成
第二、门静脉系血流量（Q）增加
护理：护理诊断，护理措施
病因
一、病毒感染主要指肝炎病毒。而肝炎病毒中主要指乙 ，丙，丁型肝炎病毒的单独或重叠感染可引起肝硬 化，并且，重叠感染较单独感染更易引起肝硬化。 但是，甲，戊型肝炎病毒不引起肝硬化。
25.60%
46.80%
42.20%
47.20%
单独感染与重叠感染对
肝硬化贡献率比较
HBV
HBV+HCV
三、门静脉高压的形成 门静脉系的流出受阻，静 水压增高是基本原因。内脏主动充血和高动力循环 的出现既是门静脉高压的后果，也是门静脉高压持 续存在的原因
发病机制
电镜下的肝血窦 及部分与炎性坏 死和纤维化形成 有关的间质细胞
L 为肝脏相关性 淋巴细胞
K 为Kupffer细 胞
S 为肝血窦腔
发病机制—肝纤维化形成
发病机制—肝纤维化形成
TGF
第二步：炎症反应期 1、枯否细胞和巨噬细
胞被激活，继而释放 转化生长因子 （
)和转化生长因子
（TGF ）等细胞
因子。 2、崩解的血小板释 放TGF 和上皮生长
因子(EGF)样因子以 及血小板诱导生长因 子(PDGF)等细胞因子 到肝细胞坏死部位。 3、各种细胞因子在原位刺激贮脂细胞转化为成肌纤维细胞,