功能性二尖瓣反流FMR—PPT-PPT文档资料38页PPT

二尖瓣关闭不全教学演示课件

的恢复。
A 精准医学研究
通过基因测序和生物标志物检测等手段，实现二尖瓣关闭不全的精准
诊断和治疗。
B
C
D
新型治疗药物的研发
针对二尖瓣关闭不全的发病机制，研发具有自主知识产权的新型治疗药物，提高治疗效果和患者生活质量。
人工智能辅助诊断
利用人工智能技术对医学影像数据进行分析和处理，提高二尖瓣关闭不全的诊断效率和准确性。
预防感染
加强口腔卫生和呼吸道防护，减少感染性心内膜炎的发生风险。
定随访
定期进行超声心动图、心电图等检查，及时发现并处理并发症。
06 研究与展望
研究现状和进展
流行病学研究
病理生理学研究
通过对大量人群的调查和分析，揭示了二尖瓣关闭不全的发病率、危险因素和预后情况。
深入探讨了二尖瓣关闭不全的病理生理学机制，包括心脏结构异常、血流动力学改变和心肌代谢变化等方面。
超声心动图检查
通过超声心动图定期监测二尖瓣关闭不全的程度、心脏大小和心功能等指标。
心电图和血液检查
评估心律失常、心力衰竭等并发症的风险。
并发症的预防和处理
药物治疗
针对心力衰竭、心律失常等并发症，给予相应的药物治疗，如利尿剂、抗心律失常药物等。
手术治疗
对于严重二尖瓣关闭不全患者，可考虑手术治疗，如瓣膜修复或置换等。
闭不全的主要手段。
心脏MRI或CT
提供更详细的心脏结构和功能信息，有助于评估二尖瓣关闭
不全的严重程度。
04 治疗和预防
治疗方案和原则
01
药物治疗
针对二尖瓣关闭不全的症状，如心悸、呼吸困难等，采用药物治疗以缓
解症状和改善心功能。常用药物包括利尿剂、ACE抑制剂、ARBs等。

二尖瓣疾病ppt课件

术前准备

控制心力衰竭：强心、利尿剂，间歇吸氧，静脉滴注GIK及能量合剂。有急性感染者，应推迟手术；对慢性感染灶亦应予以适当治疗，对易并发牙周炎的龈齿应手术前治疗。心胸比率＞0.65，有肺高压、心功能III 级以上或心电图有心肌损伤的患者，术前给GIK和纠正低血钾尤为重要。
手术方式
右径二尖瓣扩张术
正中途径二尖瓣交界扩张分离术

具有右径二尖瓣分离术减少手术栓塞并发症的优点，又有左径二尖瓣分离术扩张较为满意的优点。不进胸膜腔，对术后呼吸功能损害较少。除再狭窄的患者心包内粘连分离较困难外，其他的病例均可适用，特别是合并二尖瓣关闭不全可能作瓣膜重建术或瓣膜置换术，尤为适用。

闭式二尖瓣交界分离术直视二尖瓣交界分离术二尖瓣置换术
闭式二尖瓣交界分离术

左径二尖瓣交界扩张分离术右径二尖瓣交界扩张分离术正中二尖瓣交界扩张分离术双径二尖瓣交界扩张分离术
左径二尖瓣交界扩张分离术

这是最常用的手术方法，几乎所有的二尖瓣狭窄病例首次手术均采用此法。
第二节二尖瓣关闭不全
定义

当左室内血液部分返流到左房时即称之为二尖瓣关闭不全。
病因

粘液样退行性病变已成为引起二尖瓣关闭不全的最主要的原因，约占45～65%。冠心病引起乳头肌缺血或坏死已成为引起二尖瓣关闭不全的第二位的原因，约占10～27%。慢性风湿性心脏病仍是许多发展中国家获得性二尖瓣关闭不全的最常见的原因，约占80%。

左心室功能不全的无症状或有症状患者超声心动图显示有左心室功能不全时，即有二尖瓣的手术指征，即LVEF≤0.60 ，或/和LVESD≥45mm时，应该推荐行二尖瓣手术，此时手术可能会预防左心室功能的进一步恶化并延长寿命。

心脏超声课件：二尖瓣反流

二尖瓣反流(Mitral Regurgitation)
正常二尖瓣结构由二尖瓣环、瓣叶、腱索和乳头肌组成，这些结构的任何异常均可影响二尖瓣叶的正常闭合而出现二尖瓣反流
正常二尖瓣关闭位置 (关闭带)示意图
病因
风湿性二尖瓣反流感染裂缺腱索断裂乳头肌功能不全乳头肌断裂功能性二尖瓣反流
连续波多普勒测定二尖瓣返流峰值速度 6m/s
超声表现
风湿性二尖瓣反流彩色多普勒血流成像二尖瓣舒张期狭窄射流并收缩期轻度反流
心尖四腔心切面
胸骨旁左心室长轴切面
慢性风湿性二尖瓣病变瓣叶增厚,腱索增粗、挛缩和融合瓣叶不能对合
超声表现
急性风湿性二尖瓣炎瓣叶对合缘和腱索的炎症、水肿和赘生物形成，二尖瓣闭合不全，出现收缩期反流
超声诊断要点
1. 是否存在反流 2. 评估反流程度 3. 分析反流机制以明确病因 4. 评价左心室大小及功能 6. 其它瓣膜是否存在异常
正常和病理性二尖瓣关闭形态黑点瓣环, 圆圈反流口，箭头反流方向, 虚线腱索
血流动力学反流量是决定血流动力学变化的最基本因素反流量大小受到流口面积、反流压差和反流持续时间3个因素影响 RV = c·A·√PG·T 左房收缩期容量负荷和左室舒张期容量负荷过重
估测二尖瓣反流程度
反流束面积反流束面积/左房面积反流束缩流区宽度
胸骨旁二尖瓣尖水平短轴切面二尖瓣反流束短轴面积反流起自间隔略偏中部的区域
心尖四腔心切面偏心性二尖瓣返流束返流起自二尖瓣的侧面，沿左心房侧壁分布偏心性返流彩色血流面积往往低估二尖瓣实际返流程度
二尖瓣反流峰值速度测量
连续波和脉冲波多普勒频谱显示二尖瓣反流
脉冲多普勒频谱出现混叠现象，超过Nyquist极限（本例1.0m/s）后背离探头的血流信号出现在基线上方

二尖瓣疾病PPT课件

心脏瓣膜病
南华大学附属第一医院超声科唐焱
1
正常人的心脏共有四个主要的心瓣,分别是二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣及肺动脉瓣。它们张开时让血液流过,关闭时则防止血液倒流,令血液正常地循环全身。
2
心脏瓣膜疾病的概念
• 由于炎症、粘液性变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索或乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄或关闭不全。
RA
L
A
心尖四腔
20
圆顶状运动
前瓣瓣尖活动消失，瓣体活动正常，瓣尖与瓣叶间成钩状弯曲，瓣口开放时，瓣体向室间隔方向运动，带动钩状瓣尖21呈
垂直方向运动
2、二尖瓣水平短轴切面
二尖瓣前后交界处明显粘连，瓣膜增厚，开放受限，开口变小，舒张期失去正常鱼嘴状型，边缘不规则，可呈结节状强回声。瓣口面积减少。此切面可以直接描记出二尖瓣口面积。
• 二维超声心动图 • M型超声心动图 • 多普勒超声心动图
18
二维超声心动图
1、左室长轴及心尖四腔心切面
二尖瓣前后叶增厚、回声增强，开放受限
早期病变仅局限于瓣尖，瓣体弹性尚好，“气球样变”(圆顶状运动)
晚期瓣体及瓣下结构均受累
左房、右室增大
RV
LV
LA
19
RV
LV L A
左心长轴
LV RV
22
二尖瓣口面积测量：舒张早期瓣膜最大开放时, 用仪器的游标沿瓣口回声的内缘描绘测瓣口的几何面积
正常瓣口面积：4～6 cm2
轻度狭窄：2.5～1.5 cm2 中度狭窄：1.5～1.0 cm 重度狭窄：< 1.0 cm2
23
正常心脏的二维超声心动图表现

二尖瓣疾病1精品PPT课件

心脏瓣膜病
（二尖瓣疾病）
定义：
是由于炎症、粘液样变性、退行性变、先天畸形、缺血性坏死、结缔组织病、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全。
瓣膜结构：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌。
心脏瓣膜病常见受损：二尖瓣（70%），二尖瓣并主动脉瓣20~30%，其次为单纯主动脉瓣2~5%和三尖瓣。瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为病理变化。
2、闭式分离术：开胸。适应症：瓣叶严重钙化、病变累及
腱索和乳
头肌、左房有血栓
3、人工瓣膜置换手术：适应症： ①严重瓣叶和瓣下结构钙
化畸形 ②二尖瓣狭窄合并关闭不全，但是无严重肺动脉高压。
二尖瓣关闭不全（mitral incompetence MI)
瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌
[病因和病理]
风心病是我国最常见的心脏瓣膜病之一，老年心脏瓣膜病和瓣膜粘液样变性在我国日渐增多。
※风湿热：胶原纤维和结缔组织的基质受损的一种炎症反应，主要累及
心肌炎、关节炎、舞蹈征、皮下红斑、其他病变（肺、胸膜、腹膜、肾、及大中动脉）。
血液循环动力学：
左心房→左心室→主动脉→ 各级动脉 → 各部经毛细血管交换→各级静脉回流 → 右心房→右心室→肺循环→ 左心房。
〔病理生理〕
LAP ↑ →肺顺应性↓ → 劳力性呼吸困难→ 急性肺水肿。
肺动脉高压机理：LAP ↑ 被动后向传递→肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）→持续性小动脉收缩→肺血管床器质性闭塞→肺动脉高压→右室肥厚、三尖瓣肺动脉关闭不全→右心衰
〔临床表现〕
㈠症状：瓣口面积<1.5cm2 1、劳力性呼吸困难。 2、咯血： a 大咯血常为二尖瓣狭窄的首发症状。b咳嗽血痰或血丝。c急性肺水肿的粉红色泡沫样痰。 d肺梗塞伴咯血。 3、咳嗽：支气管黏膜淤血水肿，左房大压迫左支气管有关。

(PPT)慢性心力衰竭为什么有二尖瓣返流？

IIa
CRP-D或CRP-P
对“窦性心律，QRS波＞130ms，EF＜
30%，对预期生存时间＞1年的患者减少住院率和过早死亡”者，推荐CRT-P，
I
尤其是CRT-D
对“窦性心律，QRS波＞150ms，EF＜
30%，对预期生存时间＞1年的患者减少住院率和过早死亡”者，推荐CRT-P，
IIa
尤其是CRT-D
• 1.慢性心力衰竭（CHF）定义 • 2.CHF流行病学 • 3.CHF病因及发病机制 • 4.CHF二尖瓣返流机制 • 5.二尖瓣返流对CHF的影响 • 6.CHF伴二尖瓣返流的治疗
• 正常二尖瓣装置包括：瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌及左心室结构和功能的完整。
• 其中任何部分的异常都可导致二尖瓣返流
CHF
心脏不同步
心房内不同步房室不同步左室内不同步左右室不同步
窦房结、房室结功能障碍 QRS间期延长（>120ms）
PR间期延长
左室整体舒张时间↓
心房心室充盈血流时间↓
等容舒缩期↑
二尖瓣返流↑
缺血性二尖瓣返流
CHF
冠心病（缺血）
乳头肌与瓣叶断裂
心肌节段功能异常
二尖瓣返流↑
• 1.慢性心力衰竭（CHF）定义 • 2.CHF流行病学 • 3.CHF病因及发病机制 • 4.CHF二尖瓣返流机制 • 5.二尖瓣返流对CHF的影响 • 6.CHF伴二尖瓣返流的治疗
• 国内统计CHF功能性二尖瓣返流的发生率非常高，重度功能性二尖瓣返流占22.9%，中度和重度功能性二尖瓣返流超过半数，占58.3%
• 二尖瓣返流的严重程度与CHF患者预后相关
曾勇等.功能性二尖瓣反流与慢性心力衰竭预后相关性分析.中华老年心脑血管病杂志，2007,9（9）：593-595

(完整)第版内科学课件二尖瓣关闭不全精品PPT资料精品PPT资料

心尖区收缩期杂音低调、呈递减型、响度较慢性低。严重返流时有心尖区S3和短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣关闭不全
体征
慢性心尖搏动增强，心界向左下扩大。心音可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。心脏杂音心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖
区最响，向左腋下传导。典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导
>8cm2 >60ml
>50% 重度返流
30%～49% >50%
轻度返流中度返流重度返流
前、后叶不能合拢
二尖瓣叶回声增强
二尖瓣返流频谱二尖瓣返流图
诊断标准
急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者
慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动
左房压急剧升高
肺淤血，肺水肿
心脏杂音心尖区全收缩期吹风样杂音，心尖
心脏解剖
射流面积急性者:急性者可正常或窦速每次搏动的反流量
反流分数
急性MV关闭不全
左房、左室容量负荷骤增
左室舒张末压急骤上升
僵硬、变形和卷曲
腔静脉回流受阻体循环淤血
mitral regurgitation
左房过多的血液流入左室，左室扩大肥厚
左室增大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大
一个或两个1瓣.叶左增厚室、短增缩、大或伴左心衰竭造成二尖瓣环扩大

二尖瓣疾病 PPT

1－仅瓣叶对合点超过瓣环线，但无反流 2－瓣叶对合点位于瓣环连线右房侧，但瓣叶对合
不严，伴有二尖瓣反流，可分为轻、中、重三级，血流动力学改变类似二尖瓣关闭不全
谢谢聆听
Mitral Valve Stenosis
• M — E峰曲线下降缓慢，E、A峰间凹陷消失，呈城墙样改变
• 二维— 瓣叶不同程度增厚、变形、回声增强、粘连融合，最大开放间距缩小，短轴切面最大瓣口面积明显缩小（1.0-1.5-2.0）
• 多普勒 — 舒张期自二尖瓣狭窄处有一束窄细红色血流射入左室流入道，速度较快，呈五彩镶嵌血流。为湍流频谱。
二尖瓣反流的定量
• 反流束长度 • 反流束速度 • 反流束面积 • 反流束狭径
二尖瓣脱垂
• M—收缩期CD段曲线向下凹陷，深度超过2mm • B —瓣叶脱垂的部位、程度、时相 • Doppler—瓣口反流有无及反流量的大小 • 亚硝酸异戊酯试验—用药后左室容积减少，左
室长径缩短，故在心脏收缩期有可能使脱垂提前出现：
二尖瓣关闭不全原因
• 二尖瓣脱垂 • 二尖瓣连枷瓣 • 二尖瓣腱索断裂
二尖瓣关闭不全的超声表现
二维超声－瓣叶对合不全，短轴可见关闭不全间隙。彩色多普勒－二尖瓣口左房侧出现收缩期反流束是二尖瓣
关闭不全的特征性表现。脉冲多普勒－将取样容积置于二件瓣口左房侧可探及正常
状态下没有的收缩期血流信号，频谱特征为收缩期高速充填的湍流频谱。
二尖瓣疾病
二尖瓣的解剖
• 二尖瓣位于右房和右室之间，由前后两叶构成，前叶位于右前，后叶位于左后。瓣叶分为根部、体部与尖部；上连瓣环，下连腱索，以瓣环为支点，前后叶瓣体瓣尖活动形成阀门样结构。
组织学上看二尖瓣为薄膜样组织，本身无心肌纤维，不能自主活动，故二尖瓣舒张和收缩活动代表左房与左室之间压力差变化的结果。

心脏超声课件：二尖瓣反流

超声表现
胸骨旁左心室长轴切面二维彩色多普勒感染性心内膜炎二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂重度收缩期反流主动脉瓣叶赘生物、轻度舒张期反流
感染性心内膜炎二尖瓣叶赘生物、穿孔,l腱索断裂
超声表现
心尖四腔心切面二维彩色多普勒
二尖瓣叶赘生物、穿孔、脱垂重度收缩期反流（同上）
超声表现
感染性心内膜炎二尖瓣叶赘生物
胸骨旁二尖瓣尖水平短轴切面二尖瓣反流束短轴面积反流起自间隔略偏中部的区域
心尖四腔心切面偏心性二尖瓣返流束返流起自二尖瓣的侧面，沿左心房侧壁分布偏心性返流彩色血流面积往往低估二尖瓣实际返流程度
二尖瓣反流峰值速度测量
连续波和脉冲波多普勒频谱显示二尖瓣反流
脉冲多普勒频谱出现混叠现象，超过Nyquist极限（本例1.0m/s）后背离探头的血流信号出现在基线上方
超声诊断要点
1. 是否存在反流 2. 评估反流程度 3. 分析反流机制以明确病因 4. 评价左心室大小及功能 6. 其它瓣膜是否存在异常
连续波多普勒测定二尖瓣返流峰值速度 6m/s
超声表现
风湿性二尖瓣反流彩色多普勒血流成像二尖瓣舒张期狭窄射流并收缩期轻度反流
心尖四腔心切面
胸骨旁左心室长轴切面
慢性风湿性二尖瓣病变瓣叶增厚,腱索增粗、挛缩和融合瓣叶不能对合
超声表现
急性风湿性二尖瓣炎瓣叶对合缘和腱索的炎症、水肿和赘生物形成，二尖瓣闭合不全，出现收缩期反流
正常和病理性二尖瓣关闭形态黑点瓣环, 圆圈反流口，箭头反流方向, 虚线腱索
血流动力学反流量是决定血流动力学变化的最基本因素反流量大小受到流口面积、反流压差和反流持续时间3个因素影响 RV = c·A·√PG·T 左房收缩期容量负荷和左室舒张期容量负荷过重

功能性二尖瓣关闭不全PPT课件

然而新的观点二尖瓣叶适应性改变是异常的事实上FMR不仅仅是一个心室功能紊乱的疾病，如果综合
考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变等方面可能会更好理解FMR的机制。
FMR与LV及二尖瓣环扩大的关系
LV扩大及功能紊乱
LV扩大及功能紊乱是Fห้องสมุดไป่ตู้R重要原因
椭圆形向球形转变
二尖瓣环扩大、变成圆形
JACC Vol. 61, No. 17, 2013
慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%，二尖瓣叶面积与瓣环面积比值与对照组相似，均高于FMR组，差异有统计学意义
小结
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二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合，从而防止 FMR
一个多变量分析表明，二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力预测FMR
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新的观点
近年来有学者提出：FMR的瓣膜并不是被动旁观者，而是通过增加瓣膜表面积以主动适应 ( 代偿 ) 瓣环扩张和左心室重构
中重度FMR:瓣叶面积/闭合面积<1.7(OR 23.2; P=0.02)
Circulation2008
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FMR二尖瓣叶心肌适应性改变不正常
Beaudoin等对单纯LV扩大引起FMR的观点提出质疑
了这种假设。现在认为，如果没有乳头肌断裂，单纯乳头肌缺血甚或梗死很少引起反流，除非伴有左心室壁移位 Chinitz证实：在心肌梗死病人中，是左室后壁而不是乳头肌的梗死为FMR的独立预测因子 JACC Cardiovas Imaging 2013 目前认为：临近心肌在乳头肌功能中占据重要作用，通过改变乳头肌位置及心肌收缩影响乳头肌功能

心脏瓣膜病的诊断与治疗 ppt课件

P2亢进、右室抬举样搏动、
Graham Steell杂音—肺动脉扩张胸骨左缘4、5肋间全收缩期吹风样杂音 —相对三尖瓣关闭不全
ppt课件 9
辅助检查

二尖瓣狭窄
X线检查
左房、右室增大征象肺动脉高压、肺淤血征象
心电图

二尖瓣型P波右心室肥厚
ppt课件
10
辅助检查

-MS

超声心动图
心导管检查：测定跨瓣压差，

按受累部位、类型分：
二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全
三尖瓣狭窄、三尖瓣关闭不全
主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全
肺动脉瓣狭窄、肺动脉瓣关闭不全联合瓣膜病
ppt课件 3
二尖瓣狭窄
Mitral Stenosis
ppt课件
4
病因病因为风湿热

主要病理改变：

2/3为女性

半数患者无急性风湿热史
*心底部收缩期喷射样杂音 * Austin-Flint 杂音
ppt课件
49
辅助检查

AR
X线：心影大小正常（急），左室扩大 ECG：无特异改变超声心动图：
多普勒超声探测舒张期主动脉瓣左室侧射流，判定反流。

主动脉造影磁共振显像
ppt课件
50
诊断和鉴别诊断

AR
典型杂音伴周围血管征可诊断 UCG可明确诊断胸骨左缘的舒张早期杂音应与严重肺动脉高压伴肺动脉扩张所致相对肺动脉瓣关闭不全的Graham Steell杂音鉴别
慢性
内科治疗：无症状、心功能正常者不需治疗，定期随访预防感染、风湿热治疗房颤、预防血栓拴塞改善心功能：ACEI、利尿剂、洋地黄外科治疗：人工瓣膜置换术二尖瓣修复术

图解超声心动图评估瓣膜反流程度PPT课件

心尖五腔切面主动脉瓣反流
胸骨旁左室长轴切面主动脉瓣反流
19
第19页，共44页。
(一)、主动脉瓣反流程度测定
1、反流束长度
根据反流束所达到左心室的不同部位（测最大长度）定量反流程度
❖轻度反流：
反流束细窄，局限于二尖瓣前叶瓣尖以上左室流出道内；
❖中度反流：
反流束增宽，反流长度超过
二尖瓣前叶瓣尖达腱索水平；
3、二尖瓣口有效面积评估狭窄程度
正常瓣口面积：4~6cm2 ；轻度狭窄：1.5＜MVA≤2.0cm2 ；中度狭窄：1.0＜ MVA ≤ 1.5cm2 ；重度狭窄：≤1cm2 ；
14
第14页，共44页。
（三）、跨瓣压差评估狭窄程度
原理
由流体力学的简化柏努利（Bernoulli）方程将狭窄病变两端的压力阶差计算出来。
中度狭窄
MPG:20~50mmHg； PPG: 60~90 mmHg
重度狭窄 MPG：≥50mmHg ；
PPG: >90mmHg
当收缩功能严重降低时，峰值流速和跨瓣压差均会降低，因此会低估瓣膜狭窄程度，建议使用连续方程法计算有效瓣口面积，来评价狭窄程度。
27
第27页，共44页。
3、连续方程法计算主动脉瓣有效瓣口面积
❖重度反流：
反流束沿左室流出道呈
喷射状直达左室腱索水平以下，甚至在心尖处出现折返。
胸骨旁左室长轴主动脉瓣反流示意图
20
第20页，共44页。
(一)、主动脉瓣反流程度测定
2、反流束宽度
测量左室流出道与主动脉瓣环交接处测量内反流束宽度与左室流出道最大宽度的比值
❖轻度反流：
比值小于30%
❖中度反流：

【正式版】功能性二尖瓣反流chf的外科治疗-课件PPT资料

3
FMR病理生理
• 当室壁心肌病变扩张或梗死后，全部或局部心室壁变薄，心腔逐渐扩大，引起瓣环扩大，乳头肌移位，造成二尖瓣前后叶对合不全，出现反流，增加心室前负荷和心室壁张力，并形成恶性循环，导致心衰加重
4
缺血性心肌病：二尖瓣偏心性反流 Ischemic Cardiomyopathy
正常
偏心性反流
18
资料2：晚期心衰FMR二尖瓣置换和成形手术效果
(University “G. D’Annunzio” of Chieti，Itali)
• 1990.1~ 2000.5, 49 例伴有FMR的心肌病心衰 • 原发性扩张性心肌病：12例 • 缺血性心肌病：37例
B：119 例，偏小号硬性成型环原发性扩张性心肌病：12例
(Antonio M. 二尖瓣成形组残余反流：27例，1/4~3/4
• 手术总死亡率< 5% 心室机械辅助VAD：主要作为心脏术后心泵功能衰竭的辅助或心脏移植前的过度治疗，效果确切，费用昂贵，普及困难
多个心脏中心的手术结果一致较好
Spoor MT. Circulation 2006; 114(1 Suppl):I67.
5
扩张性心肌病：二尖瓣中心性反流
Dilated Cardiomyopathy
正常
中心性反流
6
FMR心衰的治疗
1. 药物：疗效不佳 2. 心脏移植：最有效，重复性好，远期效果可靠，但供
体稀缺，手术复杂，术后需长期免疫抑制治疗，费用高昂
3. 心室机械辅助VAD：主要作为心脏术后心泵功能衰竭
的辅助或心脏移植前的过度治疗，效果确切，费用昂贵，普及困难
15
资料1：晚期心衰FMR二尖瓣成形手术效果