二尖瓣关闭不全PPT课件
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二尖瓣关闭不全的护理查房精品PPT课件
12/17/2020
定义
• 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency) 指 二尖瓣瓣膜受损害、瓣膜结构和功能异常导致的 瓣口关闭不全。
12/17/2020
病因
• 主要由于风湿性炎症累及二尖瓣所致,病因包括: • 风湿热所致的心脏瓣膜病; • 感染性心内膜炎所致二尖瓣叶赘生物或穿孔; • 各种原因所致的腱索断裂、乳头肌功能功能不全
• 手术治疗:在体外循环下实施二尖瓣修复成形术 或二尖瓣置换术。
12/17/2020
入
患者基本情况
姓名:孙金宝 床号:胸外二病区 23床 性别:男 年龄:61y 入院时间:2013-8-27
主诉:胸闷,气喘,心慌一周
病例导
现病史
患者一周前劳累饮酒次日后出现胸闷,气喘,呼吸困难, 心悸,休息后好转,几日后饮酒后再次出现胸闷,气喘, 心悸,无胸痛,无咳嗽,咳痰,无心前区闷痛,无头痛, 头晕。活动耐量下降,于当地医院行超声检查示二尖瓣后 叶脱垂,二尖瓣腱索断裂,二尖瓣大量返流。今为求进一 步诊治遂入我科,拟“瓣膜性心脏病,二尖瓣腱索断裂, 二尖瓣关闭不全”收住,病程中饮食,睡眠可,二便正常。
12/17/2020
身体评估
• 一般评估: T: 36.8℃,P:85 次/分,R:20次/分, BP:120/75mmHg。神清,精神可,发育正常,营养中等, 步入病房,查体合作,对答切题,全身皮肤粘膜无黄染, 出血点,无黄疸,肝掌,无蜘蛛痣。
• 专科评估:气管居中,胸廓无畸形,双肺呼吸音清,无啰 音,心率85次/分,律齐,二尖瓣听诊区可闻及4级收缩期 吹风样杂音,震颤(+),余瓣膜区未闻及病理性杂音, 震颤(-),P2未闻及亢进,周围血管征(-)。
CVP为9cmH2O。 • 9.12 19:43急查血常规显示RBC C400ml,血浆200ml。
定义
• 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency) 指 二尖瓣瓣膜受损害、瓣膜结构和功能异常导致的 瓣口关闭不全。
12/17/2020
病因
• 主要由于风湿性炎症累及二尖瓣所致,病因包括: • 风湿热所致的心脏瓣膜病; • 感染性心内膜炎所致二尖瓣叶赘生物或穿孔; • 各种原因所致的腱索断裂、乳头肌功能功能不全
• 手术治疗:在体外循环下实施二尖瓣修复成形术 或二尖瓣置换术。
12/17/2020
入
患者基本情况
姓名:孙金宝 床号:胸外二病区 23床 性别:男 年龄:61y 入院时间:2013-8-27
主诉:胸闷,气喘,心慌一周
病例导
现病史
患者一周前劳累饮酒次日后出现胸闷,气喘,呼吸困难, 心悸,休息后好转,几日后饮酒后再次出现胸闷,气喘, 心悸,无胸痛,无咳嗽,咳痰,无心前区闷痛,无头痛, 头晕。活动耐量下降,于当地医院行超声检查示二尖瓣后 叶脱垂,二尖瓣腱索断裂,二尖瓣大量返流。今为求进一 步诊治遂入我科,拟“瓣膜性心脏病,二尖瓣腱索断裂, 二尖瓣关闭不全”收住,病程中饮食,睡眠可,二便正常。
12/17/2020
身体评估
• 一般评估: T: 36.8℃,P:85 次/分,R:20次/分, BP:120/75mmHg。神清,精神可,发育正常,营养中等, 步入病房,查体合作,对答切题,全身皮肤粘膜无黄染, 出血点,无黄疸,肝掌,无蜘蛛痣。
• 专科评估:气管居中,胸廓无畸形,双肺呼吸音清,无啰 音,心率85次/分,律齐,二尖瓣听诊区可闻及4级收缩期 吹风样杂音,震颤(+),余瓣膜区未闻及病理性杂音, 震颤(-),P2未闻及亢进,周围血管征(-)。
CVP为9cmH2O。 • 9.12 19:43急查血常规显示RBC C400ml,血浆200ml。
内科学课件二尖瓣关闭不全
慢性者,心尖区有典型得杂音伴左心房室增 大,诊断可成立,确诊有赖UCG
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三尖瓣 区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉与肝脏 收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘 第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音-胸 骨右缘第2肋间;肺动脉瓣狭窄-胸骨左缘第2肋 间;肥厚型梗阻型心肌病杂音-胸骨左缘第3、4 肋间。UCG可确诊
内科学课件二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装 置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)与左 心室得结构与功能完整,其中任何部分 得异常均可导致二尖瓣关闭不全 (mitral inpetence)。
病因
一、瓣叶 1、 风湿性损害最为常见 2、 二尖瓣脱垂 3、 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4、 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5、 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强,心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖
区最响,向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘与心底部传导
症状 急性:轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状
心排量减少,出现乏力 严重
代偿期长,肺淤血症状晚
二尖瓣关闭不全
体征
急性
心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻 及S4、
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3与短促舒张期隆隆样杂音。
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三尖瓣 区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉与肝脏 收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘 第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音-胸 骨右缘第2肋间;肺动脉瓣狭窄-胸骨左缘第2肋 间;肥厚型梗阻型心肌病杂音-胸骨左缘第3、4 肋间。UCG可确诊
内科学课件二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装 置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)与左 心室得结构与功能完整,其中任何部分 得异常均可导致二尖瓣关闭不全 (mitral inpetence)。
病因
一、瓣叶 1、 风湿性损害最为常见 2、 二尖瓣脱垂 3、 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4、 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5、 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强,心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖
区最响,向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘与心底部传导
症状 急性:轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状
心排量减少,出现乏力 严重
代偿期长,肺淤血症状晚
二尖瓣关闭不全
体征
急性
心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻 及S4、
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3与短促舒张期隆隆样杂音。
二尖瓣关闭不全护理课件
诊断
通过体格检查、心电图、超声心动图、X线检查和心血管造影 等手段进行诊断,其中超声心动图是确诊二尖瓣关闭不全的 首选方法。
02
护理评估
பைடு நூலகம்
患者评估
01
02
03
生命体征
评估患者的体温、心率、 呼吸和血压等指标,了解 患者的生理状况。
症状表现
观察患者是否有呼吸困难 、疲劳、心悸等症状,了 解疾病对日常生活的影响 。
等。
紧急情况处理
03
掌握紧急情况处理知识,如心绞痛发作时的应对措施,以及何
时需要立即就医。
05
出院指导与随访
出院指导
01
02
03
04
定期记录自身症状
如心悸、气促、乏力等,以便 及时发现病情变化。
遵医嘱服药
确保按时按量服用药物,不擅 自更改药物或停药。
保持良好生活习惯
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒、保证充足睡眠。
。
健康教育与心理支持
了解疾病知识
向患者及家属介绍二尖瓣关闭 不全的相关知识,提高对疾病
的认识。
心理疏导
针对患者的心理状况,进行适 当的心理疏导和支持。
应对方式指导
指导患者采取积极的应对方式 面对疾病,如放松技巧、积极 心态等。
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动, 与家人和朋友保持联系,获得
更多的情感支持。
病因与病理生理
病因
主要病因包括风湿热、黏液样变性、 先天性畸形、缺血性坏死、感染和创 伤等。
病理生理
二尖瓣瓣口狭窄或关闭不全导致左心 室血液反流至左心房,引起一系列血 流动力学改变,加重心脏负担。
临床表现与诊断
临床表现
劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心悸、 乏力、咳嗽等症状,严重时可出现急性肺水肿或心源性休克 。
通过体格检查、心电图、超声心动图、X线检查和心血管造影 等手段进行诊断,其中超声心动图是确诊二尖瓣关闭不全的 首选方法。
02
护理评估
பைடு நூலகம்
患者评估
01
02
03
生命体征
评估患者的体温、心率、 呼吸和血压等指标,了解 患者的生理状况。
症状表现
观察患者是否有呼吸困难 、疲劳、心悸等症状,了 解疾病对日常生活的影响 。
等。
紧急情况处理
03
掌握紧急情况处理知识,如心绞痛发作时的应对措施,以及何
时需要立即就医。
05
出院指导与随访
出院指导
01
02
03
04
定期记录自身症状
如心悸、气促、乏力等,以便 及时发现病情变化。
遵医嘱服药
确保按时按量服用药物,不擅 自更改药物或停药。
保持良好生活习惯
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒、保证充足睡眠。
。
健康教育与心理支持
了解疾病知识
向患者及家属介绍二尖瓣关闭 不全的相关知识,提高对疾病
的认识。
心理疏导
针对患者的心理状况,进行适 当的心理疏导和支持。
应对方式指导
指导患者采取积极的应对方式 面对疾病,如放松技巧、积极 心态等。
社会支持
鼓励患者积极参与社会活动, 与家人和朋友保持联系,获得
更多的情感支持。
病因与病理生理
病因
主要病因包括风湿热、黏液样变性、 先天性畸形、缺血性坏死、感染和创 伤等。
病理生理
二尖瓣瓣口狭窄或关闭不全导致左心 室血液反流至左心房,引起一系列血 流动力学改变,加重心脏负担。
临床表现与诊断
临床表现
劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、心悸、 乏力、咳嗽等症状,严重时可出现急性肺水肿或心源性休克 。
最新心脏听诊中南大学湘雅二医院PPT课件
三尖瓣关闭不全
• 病因:右侧心内膜炎、类癌心脏病、右 室梗塞、胸创伤、心手术损伤三尖瓣、 三尖瓣脱垂、风心病、心内膜心肌纤维 化、冠心病等
• 临床:颈静脉怒张伴晚期收缩期搏动, 三尖瓣关闭不全的杂音为高调、吹风样、 全收缩期杂音,在胸骨左下缘或剑突区 最响。器质性杂音反而不响(右房室压 力差 ),功能性杂音则较响。右心衰 表现。
急性 轻 轻或缺如 不明显 减弱、消失
慢性 中、重度 明显 明显 存在
肺动脉瓣关闭不全
• 器质性PI较少 • 继发性肺动脉高压所致者多见:
1、二窄、房缺、室缺(艾森门格综合征) 2、相对性肺动脉瓣关闭不全杂音
(Graham steell),在LSB2-4第二音后 听及舒张早期叹气样高调递减型杂音
3、P2亢进及分裂 4、右室大的证据
急慢性二尖瓣关闭不全鉴别
时期 强度
S4 收缩期前搏动 S2呼气分裂 传导
急性二尖瓣关闭不全 慢性二尖瓣关闭不全
收缩早中期
全收缩期
轻或消失
较响
+
—
+
—
亢进
不明显
—
传播至腋背
二尖瓣脱垂
症状:胸痛、心悸、头昏、焦虑、室性早搏 病因:二尖瓣粘液样变性、Marfan综合征、乳
头肌功能不全及风心病、房缺、肥厚性心肌病 伴二尖瓣脱垂 心尖收缩晚期杂音,呈递增性 喀喇音:收缩期过长的腱索突然绷紧、震动, 为一个“喀喇”样高调收缩中晚期额外心音 单纯喀喇音示轻度脱垂;喀喇音伴收缩晚期杂 音提示严重二尖瓣脱垂和关闭不全
1、二尖瓣狭窄 2、无狭窄的房室瓣异常(风湿性瓣膜炎) 3、二尖瓣血流速度快:VSD、PDA左向右分流 4、二、三尖瓣关闭不全:血流量大 5、左房粘液瘤 6、主动脉瓣关闭不全:相对二窄时Austin Flint杂音
心脏瓣膜病PPT课件.ppt
心脏瓣膜病
? 二尖瓣狭窄 ? 二尖瓣关闭不全 ? 主动脉瓣狭窄 ? 主动脉瓣关闭不全
1
心脏瓣膜病
概述
指由心脏瓣膜存在结构和(或)功能异常,是 一组重要的心血管疾病。病因有炎症、粘液样变性 、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原 因,可导致心脏结构改变及功能失常,出现心衰、 心律失常等表现。
在我国,心脏瓣膜病仍是最常见心脏病之一。
10
二尖瓣狭窄的心脏体征
1、 心尖搏动正常或不明显 2、 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,
提示前叶柔顺、活动度好;如瓣叶钙化僵 硬,则第一心音减弱,开瓣音消失 3、心尖区闻及隆隆样舒张期杂音,特点是 低调、中晚期、呈递增性、局限、不传导、 常可伴震颤,以左侧卧位、呼吸末及活动 后明显。 ※
11
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
14
二尖瓣狭窄
胸片后前位(前图)示两肺 瘀血。两肺门大而模糊。心 脏如梨状。心尖位于横膈之 上。肺动脉段及左心耳段均 膨出。主动脉球大小如常。 左侧位(右图)示食管左心 房段有明显压迹。食管与心 后缘间有一透亮三角区。表 明无左心室增大。
15
心脏彩超可见 二尖瓣前叶活动 曲线呈“城墙样” 图形,前后瓣叶 呈同向运动,前 叶增厚,开放受 限,左房增大, 可测量瓣口面积 大小及观察瓣膜 与瓣下结构改变。 准确判断狭窄严 重程度。 *
22
二 尖 瓣 狭 窄(MS)
治疗 介入和手术治疗
1、经皮球囊二尖瓣成形术:为缓解单纯MS的首选方法。 2、闭式分离术:适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术 相似。 3、直视分离术:适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房
内有血栓或狭窄的患者。
4、人工瓣膜置换术:适应证为:
1、严重瓣叶的瓣下结构钙化、畸形。 2、合并明显二尖瓣关闭不全者。
? 二尖瓣狭窄 ? 二尖瓣关闭不全 ? 主动脉瓣狭窄 ? 主动脉瓣关闭不全
1
心脏瓣膜病
概述
指由心脏瓣膜存在结构和(或)功能异常,是 一组重要的心血管疾病。病因有炎症、粘液样变性 、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原 因,可导致心脏结构改变及功能失常,出现心衰、 心律失常等表现。
在我国,心脏瓣膜病仍是最常见心脏病之一。
10
二尖瓣狭窄的心脏体征
1、 心尖搏动正常或不明显 2、 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,
提示前叶柔顺、活动度好;如瓣叶钙化僵 硬,则第一心音减弱,开瓣音消失 3、心尖区闻及隆隆样舒张期杂音,特点是 低调、中晚期、呈递增性、局限、不传导、 常可伴震颤,以左侧卧位、呼吸末及活动 后明显。 ※
11
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
14
二尖瓣狭窄
胸片后前位(前图)示两肺 瘀血。两肺门大而模糊。心 脏如梨状。心尖位于横膈之 上。肺动脉段及左心耳段均 膨出。主动脉球大小如常。 左侧位(右图)示食管左心 房段有明显压迹。食管与心 后缘间有一透亮三角区。表 明无左心室增大。
15
心脏彩超可见 二尖瓣前叶活动 曲线呈“城墙样” 图形,前后瓣叶 呈同向运动,前 叶增厚,开放受 限,左房增大, 可测量瓣口面积 大小及观察瓣膜 与瓣下结构改变。 准确判断狭窄严 重程度。 *
22
二 尖 瓣 狭 窄(MS)
治疗 介入和手术治疗
1、经皮球囊二尖瓣成形术:为缓解单纯MS的首选方法。 2、闭式分离术:适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术 相似。 3、直视分离术:适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房
内有血栓或狭窄的患者。
4、人工瓣膜置换术:适应证为:
1、严重瓣叶的瓣下结构钙化、畸形。 2、合并明显二尖瓣关闭不全者。
心脏瓣膜病PPT课件 二尖瓣狭窄主动脉瓣关闭不全护理诊断
二尖瓣关闭不全
体征
望诊:心尖搏动向左下移位,搏动强 触诊:收缩期震颤 叩诊:心浊音界向左下扩大 听诊:心尖部第一心音减弱
全收缩期高调吹风样杂音, 向左腋下、左肩胛下传导
二尖瓣关闭不全
实验室及其他检查 X线检查:左房左室大、肺淤血征 ECG:左心室肥厚及ST-T改变、心房颤动 超声心动图:
二尖瓣狭窄
症状 代偿期:无症状或仅有轻微症状 失代偿期:呼吸困难(dyspnea) 咳嗽(cough) 咯血(haemoptysis) 右心受累期:右心衰竭症状
体征 二尖瓣狭窄
望诊:二尖瓣面容 触诊:心尖部舒张期震颤 叩诊:正常 听诊:心尖部第一心音亢进
开瓣音(opening snap,OS) 心尖部舒张期隆隆样杂音 肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂 心房颤动、右心衰竭的体征
二尖瓣病变最常见,其次是二尖瓣合并主 动脉瓣病变。
教学内容
一、二尖瓣狭窄 二、二尖瓣关闭不全 三、主动脉瓣狭窄 四、主动脉瓣关闭不全
二尖瓣狭窄
mitral stenosis
瓣膜交界处粘连、融合、增厚
瓣口狭窄 左房代偿期 左房扩大肥厚
左房失代偿期
左心房压 肺循环淤血
右心受累期
右心室肥厚扩大 右心室衰竭
二尖瓣狭窄
并发症
心房颤动 心力衰竭 急性肺水肿 栓塞 肺部感染 亚急性感染性心内膜炎
二尖瓣狭窄
实验室及其他检查 X线检查:梨形心、肺淤血征 ECG:二尖瓣型P波 超声心动图:
M型:城墙样改变、前后叶同向运动 二维:瓣膜形态、活动度;
测量瓣口面积、各房室大小 彩色多普勒:射流
二尖瓣狭窄
诊断要点
•心尖部舒张期隆隆样杂音 •左心房增大(胸片或心电图显示) •超声心动图
二尖瓣狭窄并关闭不全课件
手术治疗
研究不同手术方式对二尖 瓣狭窄并关闭不全的治疗 效果,以提高手术成功率, 减少并发症。
联合治疗
探讨药物治疗与手术治疗 的联合应用,以实现最佳 的治疗效果。
研究前景与展望
精准医学研究
随着精准医学的发展,对二尖瓣 狭窄并关闭不全的个体差异和基 因型差异进行深入研究,以实现
个性化治疗。
新型治疗技术
2023
二尖瓣狭窄并关闭不 全课件
REPORTING
• 疾病概述 • 临床表现与诊断 • 治疗方案与原则 • 疾病预防与控制 • 最新研究进展
2023
PART 01
疾病概述
REPORTING
定义与分类
定义
二尖瓣狭窄并关闭不全是一种心 脏瓣膜疾病,涉及二尖瓣瓣口面 积缩小和关闭时不能完全闭合。
分类
药物治疗
药物治疗主要用于缓解症状、 控制病情进展和预防并发症。
常用药物包括利尿剂、洋地黄 类药物、ACE抑制剂等,以减 轻心脏负担、改善心功能。
药物治疗需在医生指导下进行, 定期评估疗效和调整药物剂量。
手术治疗
01
手术治疗是二尖瓣狭窄 并关闭不全的主要治疗 方法,包括瓣膜修复和 置换手术。
02
03
流行病学与发病率
流行病学
二尖瓣狭窄并关闭不全在全球范围内 均有发生,但发病率在不同地区和人 群中存在差异。
发病率
该疾病的发病率随着年龄增长而增加, 尤其是老年人群。同时,风湿热病史、 先天性心脏畸形和缺血性心脏病等也 是发病的高危因素。
2023
PART 02
临床表现与诊断
REPORTING
症状
研究新型治疗技术,如基因编辑 和干细胞治疗等,为二尖瓣狭窄 并关闭不全的治疗提供新的途径。
二尖瓣关闭不全 ppt课件
重构→Af→加重LV衰.
晚期:出现右心衰的症状。ppt课件
9
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征①
急性MI: 心尖博动为高动力;P2亢进;
心尖部S4(非扩张的左房强有力收缩);
心尖返流性杂音:非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减(由于收 缩末期LV—LA压差小);严重时可有 carey coombs 杂音(心尖区短促的 舒张期隆隆样杂音)和S3。
Mitral Regurgitation
ppt课件
21
急性:ECG正常,窦性
ppt课件
14
二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查②
UCG: 根据 MV的结构可确定病因;LV-EF值↓,Dopple 可测定 (半定量),MI的程度(可根据返流的部位,LA的瓣口、中部、顶 部:或根据返流的面积<4cm2, 4-8cm2, >8cm2,判断为轻、中、重 度返流),敏感性几达100%。
ppt课件
13
二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查①
X-ray: 急性:心影正常,LA轻大,伴明显肺淤血,肺水肿征;慢性: LV增大,LA↑,左室衰竭时可见肺淤血,间质肺水肿征。
ECG: 慢性:左胸前导联QRS增高和非特异性ST-T改变(提示LV↑和
肥厚)PV1负向(LA↑),Af常见。 心动过速常见。
二. 病理生理
(6 , 7 )
三.临床表现
(8—12)
四.辅助检查
(13,14)
五.诊断和鉴别诊断 (15—17)
六.预后
( 18 )
ppt课件
2
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(一) 慢性①
RHD:风心病仍为二尖瓣返流的主要原因
心脏瓣膜病ppt课件
【病理生理】 急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成 左心室容量及负荷增大,左心房压 急剧升高,导致肺瘀血、肺水肿、 随后致肺动脉高压和右心衰竭 。 慢性者因容量负荷过度代偿左室离心 性增大、左房顺应性增加,肺淤血 不出现,症状不明显,但持续过度 容量负荷终致左心衰,导致肺淤血、 肺动脉高压和右心衰发生。
体征: ①二尖瓣面容(双颧绀红)、②心尖部 第一心音亢进、③开瓣音、④心尖部闻 及舒张期隆隆样中晚期杂音,可触及震 颤,房颤时杂音无递增性。左心室增大 时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺 动脉第二音亢进分裂,可闻及收缩期喷 射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期 杂音(⑤Graham Steel(杂音))三 尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样 杂音。
四、心导管 介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、 明确跨瓣压差。
诊断
心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示 左房扩大,一般可诊断为二尖瓣狭窄, UCG可确诊 心尖区杂音较局限,运动后左侧卧位呼气 末易听到此杂音
鉴别诊断
心尖区隆隆样舒张期杂音尚见于如下情况, 应注意鉴别: ①经二尖瓣口的血流增加 ②Austin-Flint杂音 ③左房粘液瘤
心脏瓣膜病
心脏瓣膜病
心脏瓣膜病是由于炎症、 粘液样变性退行性改变、先天 性畸形、 、缺血性坏死,创 伤等原因引起单个或多个瓣膜 功能或结构异常,导致瓣口狭 窄和关闭不全。
第一节
二尖瓣狭窄
【病因及病理】 二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿病。 2/3的患者为女性。多有反复链球菌扁桃 体炎或咽峡炎史,通常急性风湿热需2年 形成明显二尖瓣狭窄,多次发作风湿热 较一次发作后出现狭窄早。单纯二狭占 25%,合并关闭不全占40%,主动脉瓣 常同时受累。
【临床表现】 症状: (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→ 端坐呼吸→急性肺水肿 (二)咯血(几种形式)
二尖瓣关闭不全健康宣讲PPT
二尖瓣关闭不全健康宣 讲PPT
目录 引言 病因及症状 诊断和治疗 生活方式改善 心理支持和康复 预防二尖瓣关闭不全 结语
引言
引言
了解二尖瓣关闭不全的定义和 病因 介绍二尖瓣关闭不全的患病情 况和预防措施
引言
强调二尖瓣关闭不全对健康的影响
病因及症状
病因及症状
介绍二尖瓣关闭不全常见的病 因 列举二尖瓣关闭不全的常见症 状
心理支持和康复
强调患者和家人之间的沟通和 支持 提供寻求专业心理咨询的渠道
心理支持和康复
引导患者积极参与康复活动
预防二尖瓣关 闭不全
预防二尖瓣关闭不全
强调个人卫生习惯的重要性 提倡定期体检和早期治疗
预防二尖瓣关闭不全
推广健康生活方式和对疾病的认识
结语Leabharlann 结语强调二尖瓣关闭不全的健康宣 讲的重要性 鼓励患者积极参与和管理自己 的健康
结语
提供相关医疗机构和专家的联系方式
谢谢您的观 赏聆听
病因及症状
强调及早发现和治疗的重要性
诊断和治疗
诊断和治疗
介绍二尖瓣关闭不全的常见诊 断方法 简要介绍二尖瓣关闭不全的治 疗方法
诊断和治疗
强调定期随访和生活方式的调整
生活方式改善
生活方式改善
提供一些饮食建议,如低盐、 低脂饮食 强调定期锻炼的重要性
生活方式改善
推荐保持良好心理和情绪状态
心理支持和康 复
目录 引言 病因及症状 诊断和治疗 生活方式改善 心理支持和康复 预防二尖瓣关闭不全 结语
引言
引言
了解二尖瓣关闭不全的定义和 病因 介绍二尖瓣关闭不全的患病情 况和预防措施
引言
强调二尖瓣关闭不全对健康的影响
病因及症状
病因及症状
介绍二尖瓣关闭不全常见的病 因 列举二尖瓣关闭不全的常见症 状
心理支持和康复
强调患者和家人之间的沟通和 支持 提供寻求专业心理咨询的渠道
心理支持和康复
引导患者积极参与康复活动
预防二尖瓣关 闭不全
预防二尖瓣关闭不全
强调个人卫生习惯的重要性 提倡定期体检和早期治疗
预防二尖瓣关闭不全
推广健康生活方式和对疾病的认识
结语Leabharlann 结语强调二尖瓣关闭不全的健康宣 讲的重要性 鼓励患者积极参与和管理自己 的健康
结语
提供相关医疗机构和专家的联系方式
谢谢您的观 赏聆听
病因及症状
强调及早发现和治疗的重要性
诊断和治疗
诊断和治疗
介绍二尖瓣关闭不全的常见诊 断方法 简要介绍二尖瓣关闭不全的治 疗方法
诊断和治疗
强调定期随访和生活方式的调整
生活方式改善
生活方式改善
提供一些饮食建议,如低盐、 低脂饮食 强调定期锻炼的重要性
生活方式改善
推荐保持良好心理和情绪状态
心理支持和康 复
功能性二尖瓣关闭不全PPT课件
然而新的观点二尖瓣叶适应性改变是异常的 事实上FMR不仅仅是一个心室功能紊乱的疾病,如果综合
考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变 等方面可能会更好理解FMR的机制。
FMR与LV及二尖瓣环扩大的关系
LV扩大及功能紊 乱
LV扩大及功能紊乱 是Fห้องสมุดไป่ตู้R重要原因
椭圆形向球形 转变
二尖瓣环扩大、 变成圆形
JACC Vol. 61, No. 17, 2013
慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%,二尖瓣叶面 积与瓣环面积比值与对照组相似,均高于FMR组,差异有统计学意 义
小结
LOGO
二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合,从而防止 FMR
一个多变量分析表明,二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可 独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力 预测FMR
LOGO
LOGO
新的观点
近年来有学者提 出:FMR的瓣膜并不是被动旁观者,而是通 过增加瓣膜表面积以主动适应 ( 代偿 ) 瓣环扩张和左心室重 构
中重度FMR:瓣叶面积/闭合面积<1.7(OR 23.2; P=0.02)
Circulation2008
LOGO
FMR二尖瓣叶心肌适应性改变不正常
Beaudoin等对单纯LV扩大引起FMR的观点提出质疑
了这种假设。现在认为,如果没有乳头肌断裂,单纯乳头 肌缺血甚或梗死很少引起反流,除非伴有左心室壁移位 Chinitz证实:在心肌梗死病人中,是左室后壁而不是乳头 肌的梗死为FMR的独立预测因子 JACC Cardiovas Imaging 2013 目前认为:临近心肌在乳头肌功能中占据重要作用,通过 改变乳头肌位置及心肌收缩影响乳头肌功能
考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变 等方面可能会更好理解FMR的机制。
FMR与LV及二尖瓣环扩大的关系
LV扩大及功能紊 乱
LV扩大及功能紊乱 是Fห้องสมุดไป่ตู้R重要原因
椭圆形向球形 转变
二尖瓣环扩大、 变成圆形
JACC Vol. 61, No. 17, 2013
慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%,二尖瓣叶面 积与瓣环面积比值与对照组相似,均高于FMR组,差异有统计学意 义
小结
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二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合,从而防止 FMR
一个多变量分析表明,二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可 独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力 预测FMR
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新的观点
近年来有学者提 出:FMR的瓣膜并不是被动旁观者,而是通 过增加瓣膜表面积以主动适应 ( 代偿 ) 瓣环扩张和左心室重 构
中重度FMR:瓣叶面积/闭合面积<1.7(OR 23.2; P=0.02)
Circulation2008
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FMR二尖瓣叶心肌适应性改变不正常
Beaudoin等对单纯LV扩大引起FMR的观点提出质疑
了这种假设。现在认为,如果没有乳头肌断裂,单纯乳头 肌缺血甚或梗死很少引起反流,除非伴有左心室壁移位 Chinitz证实:在心肌梗死病人中,是左室后壁而不是乳头 肌的梗死为FMR的独立预测因子 JACC Cardiovas Imaging 2013 目前认为:临近心肌在乳头肌功能中占据重要作用,通过 改变乳头肌位置及心肌收缩影响乳头肌功能
先天性二尖瓣关闭不全讲课PPT课件
发病机制:主要与心脏结构异常、瓣膜功能不全等因素有关,导致血液反流至左心房,引发一系列症状和体征
临床表现:先天性二尖瓣关闭不全患者可能出现心悸、气短、乏力等症状,严重时可导致心力衰竭。
诊断方法:医生会根据患者的临床表现、体格检查和心脏超声等检查结果进行诊断。心脏超声是诊断先天性二尖瓣关闭不全的重要手段,可以观察到二尖瓣瓣口面积、血流情况等。
学习先天性二尖瓣关闭不全的相关知识,提高自我认知和保护能力
遵循医生的建议,按时服药和接受治疗,不擅自停药或改变治疗方案
患者基本信息:年龄、性别、家族史等
症状表现:心悸、气短、乏力等
诊断过程:心电图、心脏超声等检查结果
治疗方式:药物治疗、手术治疗等
案例选择:选择具有代表性的先天性二尖瓣关闭不全病例
长期随访:研究如何对先天性二尖瓣关闭不全患者进行长期随访,以便及时发现和治疗并发症。
汇报人:
先天性二尖瓣关闭不全对心脏结构和功能的影响
二尖瓣的结构和功能
心脏瓣膜的功能
心脏瓣膜的解剖结构
左心室舒张期容量负荷过重,导致左心室扩大和肥厚
左心房压力增高,导致肺静脉压增高
肺动脉高压,导致右心室扩大和肥厚
右心衰竭和全心衰竭的风险增加
单击此处添加项标题
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案例总结:总结先天性二尖瓣关闭不全的案例特点和经验教训,强调早期诊断和治疗的重要性
案例启示:从案例中得到启示,探讨如何提高先天性二尖瓣关闭不全的诊疗水平和患者生活质量
深入研究先天性二尖瓣关闭不全的病因和发病机制,为预防和治疗提供科学依据。
探讨先天性二尖瓣关闭不全的遗传因素和基因突变,提高疾病的预测和诊断准确性。
临床表现:先天性二尖瓣关闭不全患者可能出现心悸、气短、乏力等症状,严重时可导致心力衰竭。
诊断方法:医生会根据患者的临床表现、体格检查和心脏超声等检查结果进行诊断。心脏超声是诊断先天性二尖瓣关闭不全的重要手段,可以观察到二尖瓣瓣口面积、血流情况等。
学习先天性二尖瓣关闭不全的相关知识,提高自我认知和保护能力
遵循医生的建议,按时服药和接受治疗,不擅自停药或改变治疗方案
患者基本信息:年龄、性别、家族史等
症状表现:心悸、气短、乏力等
诊断过程:心电图、心脏超声等检查结果
治疗方式:药物治疗、手术治疗等
案例选择:选择具有代表性的先天性二尖瓣关闭不全病例
长期随访:研究如何对先天性二尖瓣关闭不全患者进行长期随访,以便及时发现和治疗并发症。
汇报人:
先天性二尖瓣关闭不全对心脏结构和功能的影响
二尖瓣的结构和功能
心脏瓣膜的功能
心脏瓣膜的解剖结构
左心室舒张期容量负荷过重,导致左心室扩大和肥厚
左心房压力增高,导致肺静脉压增高
肺动脉高压,导致右心室扩大和肥厚
右心衰竭和全心衰竭的风险增加
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案例总结:总结先天性二尖瓣关闭不全的案例特点和经验教训,强调早期诊断和治疗的重要性
案例启示:从案例中得到启示,探讨如何提高先天性二尖瓣关闭不全的诊疗水平和患者生活质量
深入研究先天性二尖瓣关闭不全的病因和发病机制,为预防和治疗提供科学依据。
探讨先天性二尖瓣关闭不全的遗传因素和基因突变,提高疾病的预测和诊断准确性。
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慢性者,LA顺应性↑→左房增大。在较长 时间内适应容量负荷的↑,使LA压、 LVEDP不致明显↑,故肺淤血不出现。
若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压 ↑→肺A压↑→右心衰。
2020年10月2日
7
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现
(一)症状①
急性MI的症状:
LA和肺静脉的压力和容量负
荷急剧
急性肺水肿。急性
2020年10月2日
10
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征②
慢性MI: 脉细小(一部分血液返流至LA,CO↓);
心界向左下扩大;心尖博动向左下移位,出现 一个有力的很局限的心尖部的抬举(提示LV肥 厚扩张)。
2020年10月2日
11
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征③
慢性MI: 心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风 性杂音:前瓣损害→向后传至腋下及背部;后 瓣损害→向前传、向胸骨左缘传导;吸气↓,呼 气↑;可伴震颤;杂音常掩盖S1。 S1常↓ ,可听到 S3(为心室充盈增加的S3,不是奔马律)
肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。
例如:乳 头肌断裂,很快出现急性左
心衰,急性 肺水肿或心源性休克。
2020年10月2日
8
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (一)症状②
慢性MI的症状:
早期:LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运
动耐量正常(因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的
早期表现),但前向心排血量
2020年10月2日
13
二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查① X-ray: 急性:心影正常,LA轻大,伴 明显肺淤血,肺水肿征;慢性:LV增大, LA↑,左室衰竭时可见肺淤血,间质肺 水肿征。
ECG: 慢性:左胸前导联QRS增高和
非特异性ST-T改变(提示LV↑和肥厚)
PV1负向(LA↑),Af常见。 急性:ECG正常,窦性心动过速常见。
2020年10月2日
2
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(一) 慢性① RHD:风心病仍为二尖瓣返流的主要原因
MVP:二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层 有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关, 并侵犯纤维层→瓣叶松驰、允长和脱垂→MI。 (后叶多见)
冠心病:6、8%→31%,LV乳头肌缺血、LV心 肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功 能不全、收缩无力。
2020年10月2日
15
二尖瓣关闭不全(MI)
五.诊断和鉴别诊断① 诊断
慢性者:典型杂音+LV、LA增大 = MI 急性者:突然发生呼吸困难+心尖区BSM, X线心影不大而肺淤血明显,且有病因可寻 (AMI、MVP、感染性心内膜炎、外伤、 人工瓣置换术等)可诊断。
2020年10月2日
16
二尖瓣关闭不全(MI)
五.诊断和鉴别诊断② 鉴别诊断
三尖瓣关闭不全:全收缩期BSM位于胸 骨左缘下部,吸气↑。
VSD:全收缩期杂音,L4、5、6肋间最 响,可伴震颤,向胸骨右缘传导,或很 局限不传导。
MVP:收缩早、中期click+收缩中晚期 杂音,与体位有明显的关系。
2020年10月2日
17
二尖瓣关闭不全(MI)
(Mitral Incompetence /Insufficiency)
2020年10月2日
1
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(3— 5)
二. 病理生理
(6 , 7 )
三.临床表现
(8—12)
四.辅助检查
(13,14)
五.诊断和鉴别诊断 (15—17)
六.预后
( 18 )
2020年10月2日
3
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(一) 慢性②
腱索断裂:后叶多见
二尖瓣环和环下部钙化:为退行性变,多
见于老年女性(瓣叶基底部活动受限、收 缩期瓣环收缩减少→MI)。
感染性心内膜炎: 赘生物破坏瓣叶边缘, 瓣叶穿孔或炎
症愈合,瓣叶挛缩畸形。
LV显著增大:瓣环扩张或乳头肌侧移→MI
其他少见原因: 先天畸形, 左房粘液
瘤,SLE
2020年10月2日
4
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(二) 急性
腱索断裂 SBE毁损瓣叶或致腱索断裂 AMI→乳头肌急性缺血→破裂 创伤使MV器破损 人工瓣开裂
2020年10月2日
5
二尖瓣关闭不全(MI)
二. 病理生理 ─ 急性
收缩期:LV的血→主动脉,同时+LV血液部分 返流到LA 肺V来的血 流入LA , LA血流
舒张期:LA的大量血流充盈LV,因LV急性
扩张能力有限
LVEDP
如LA顺应性正常或降低,LVEDP
LA
压
肺淤血
急性肺水肿
肺
动脉高压和RV衰竭
LV前向搏出量的增加 < LV的返流 CO
2020年10月2日
6
二尖瓣关闭不全(MI)
二. 病理生理 ─ 慢性
LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及 LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律 →LV心排量↑,EF值超正常,维持前向搏 出。
2020年10月2日
12
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征④
慢性MI:
P返至左房,LV排血
时间缩短,A2提前关闭);一部分患者在 心尖部听到舒张期流量性RDM,为carey
coombs 杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时,
杂音似海欧鸣或呈乐性。
2020年10月2日
14
二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查②
UCG: 根据 MV的结构可确定病因; LV-EF值↓,Dopple 可测定(半定量), MI的程度(可根据返流的部位,LA的瓣 口、中部、顶部:或根据返流的面积< 4cm2, 4-8cm2, >8cm2,判断为轻、中、 重度返流),敏感性几达100%。
乏力比气急常
见。从首次风湿热无症状期远较MS长,常超过20年,
一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和
舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困
难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰.
晚期:出现右心衰的症状。
2020年10月2日
9
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征①
急性MI: 心尖博动为高动力;P2亢进; 心尖部S4(非扩张的左房强有力收缩); 心尖返流性杂音:非全收缩期、于第二心音 前终止 、低调递减(由于收缩末期LV—LA 压差小);严重时可有 carey coombs 杂 音(心尖区短促的舒张期隆隆样杂音)和S3。
若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压 ↑→肺A压↑→右心衰。
2020年10月2日
7
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现
(一)症状①
急性MI的症状:
LA和肺静脉的压力和容量负
荷急剧
急性肺水肿。急性
2020年10月2日
10
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征②
慢性MI: 脉细小(一部分血液返流至LA,CO↓);
心界向左下扩大;心尖博动向左下移位,出现 一个有力的很局限的心尖部的抬举(提示LV肥 厚扩张)。
2020年10月2日
11
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征③
慢性MI: 心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风 性杂音:前瓣损害→向后传至腋下及背部;后 瓣损害→向前传、向胸骨左缘传导;吸气↓,呼 气↑;可伴震颤;杂音常掩盖S1。 S1常↓ ,可听到 S3(为心室充盈增加的S3,不是奔马律)
肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。
例如:乳 头肌断裂,很快出现急性左
心衰,急性 肺水肿或心源性休克。
2020年10月2日
8
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (一)症状②
慢性MI的症状:
早期:LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运
动耐量正常(因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的
早期表现),但前向心排血量
2020年10月2日
13
二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查① X-ray: 急性:心影正常,LA轻大,伴 明显肺淤血,肺水肿征;慢性:LV增大, LA↑,左室衰竭时可见肺淤血,间质肺 水肿征。
ECG: 慢性:左胸前导联QRS增高和
非特异性ST-T改变(提示LV↑和肥厚)
PV1负向(LA↑),Af常见。 急性:ECG正常,窦性心动过速常见。
2020年10月2日
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二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(一) 慢性① RHD:风心病仍为二尖瓣返流的主要原因
MVP:二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层 有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关, 并侵犯纤维层→瓣叶松驰、允长和脱垂→MI。 (后叶多见)
冠心病:6、8%→31%,LV乳头肌缺血、LV心 肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功 能不全、收缩无力。
2020年10月2日
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二尖瓣关闭不全(MI)
五.诊断和鉴别诊断① 诊断
慢性者:典型杂音+LV、LA增大 = MI 急性者:突然发生呼吸困难+心尖区BSM, X线心影不大而肺淤血明显,且有病因可寻 (AMI、MVP、感染性心内膜炎、外伤、 人工瓣置换术等)可诊断。
2020年10月2日
16
二尖瓣关闭不全(MI)
五.诊断和鉴别诊断② 鉴别诊断
三尖瓣关闭不全:全收缩期BSM位于胸 骨左缘下部,吸气↑。
VSD:全收缩期杂音,L4、5、6肋间最 响,可伴震颤,向胸骨右缘传导,或很 局限不传导。
MVP:收缩早、中期click+收缩中晚期 杂音,与体位有明显的关系。
2020年10月2日
17
二尖瓣关闭不全(MI)
(Mitral Incompetence /Insufficiency)
2020年10月2日
1
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(3— 5)
二. 病理生理
(6 , 7 )
三.临床表现
(8—12)
四.辅助检查
(13,14)
五.诊断和鉴别诊断 (15—17)
六.预后
( 18 )
2020年10月2日
3
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(一) 慢性②
腱索断裂:后叶多见
二尖瓣环和环下部钙化:为退行性变,多
见于老年女性(瓣叶基底部活动受限、收 缩期瓣环收缩减少→MI)。
感染性心内膜炎: 赘生物破坏瓣叶边缘, 瓣叶穿孔或炎
症愈合,瓣叶挛缩畸形。
LV显著增大:瓣环扩张或乳头肌侧移→MI
其他少见原因: 先天畸形, 左房粘液
瘤,SLE
2020年10月2日
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二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(二) 急性
腱索断裂 SBE毁损瓣叶或致腱索断裂 AMI→乳头肌急性缺血→破裂 创伤使MV器破损 人工瓣开裂
2020年10月2日
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二尖瓣关闭不全(MI)
二. 病理生理 ─ 急性
收缩期:LV的血→主动脉,同时+LV血液部分 返流到LA 肺V来的血 流入LA , LA血流
舒张期:LA的大量血流充盈LV,因LV急性
扩张能力有限
LVEDP
如LA顺应性正常或降低,LVEDP
LA
压
肺淤血
急性肺水肿
肺
动脉高压和RV衰竭
LV前向搏出量的增加 < LV的返流 CO
2020年10月2日
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二尖瓣关闭不全(MI)
二. 病理生理 ─ 慢性
LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及 LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律 →LV心排量↑,EF值超正常,维持前向搏 出。
2020年10月2日
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二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征④
慢性MI:
P返至左房,LV排血
时间缩短,A2提前关闭);一部分患者在 心尖部听到舒张期流量性RDM,为carey
coombs 杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时,
杂音似海欧鸣或呈乐性。
2020年10月2日
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二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查②
UCG: 根据 MV的结构可确定病因; LV-EF值↓,Dopple 可测定(半定量), MI的程度(可根据返流的部位,LA的瓣 口、中部、顶部:或根据返流的面积< 4cm2, 4-8cm2, >8cm2,判断为轻、中、 重度返流),敏感性几达100%。
乏力比气急常
见。从首次风湿热无症状期远较MS长,常超过20年,
一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和
舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困
难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰.
晚期:出现右心衰的症状。
2020年10月2日
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二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征①
急性MI: 心尖博动为高动力;P2亢进; 心尖部S4(非扩张的左房强有力收缩); 心尖返流性杂音:非全收缩期、于第二心音 前终止 、低调递减(由于收缩末期LV—LA 压差小);严重时可有 carey coombs 杂 音(心尖区短促的舒张期隆隆样杂音)和S3。