二尖瓣关闭不全ppt课件

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二尖瓣关闭不全的护理查房精品PPT课件

二尖瓣关闭不全的护理查房精品PPT课件
12/17/2020
定义
• 二尖瓣关闭不全(mitral insufficiency) 指 二尖瓣瓣膜受损害、瓣膜结构和功能异常导致的 瓣口关闭不全。
12/17/2020
病因
• 主要由于风湿性炎症累及二尖瓣所致,病因包括: • 风湿热所致的心脏瓣膜病; • 感染性心内膜炎所致二尖瓣叶赘生物或穿孔; • 各种原因所致的腱索断裂、乳头肌功能功能不全
• 手术治疗:在体外循环下实施二尖瓣修复成形术 或二尖瓣置换术。
12/17/2020

患者基本情况
姓名:孙金宝 床号:胸外二病区 23床 性别:男 年龄:61y 入院时间:2013-8-27
主诉:胸闷,气喘,心慌一周
病例导
现病史
患者一周前劳累饮酒次日后出现胸闷,气喘,呼吸困难, 心悸,休息后好转,几日后饮酒后再次出现胸闷,气喘, 心悸,无胸痛,无咳嗽,咳痰,无心前区闷痛,无头痛, 头晕。活动耐量下降,于当地医院行超声检查示二尖瓣后 叶脱垂,二尖瓣腱索断裂,二尖瓣大量返流。今为求进一 步诊治遂入我科,拟“瓣膜性心脏病,二尖瓣腱索断裂, 二尖瓣关闭不全”收住,病程中饮食,睡眠可,二便正常。
12/17/2020
身体评估
• 一般评估: T: 36.8℃,P:85 次/分,R:20次/分, BP:120/75mmHg。神清,精神可,发育正常,营养中等, 步入病房,查体合作,对答切题,全身皮肤粘膜无黄染, 出血点,无黄疸,肝掌,无蜘蛛痣。
• 专科评估:气管居中,胸廓无畸形,双肺呼吸音清,无啰 音,心率85次/分,律齐,二尖瓣听诊区可闻及4级收缩期 吹风样杂音,震颤(+),余瓣膜区未闻及病理性杂音, 震颤(-),P2未闻及亢进,周围血管征(-)。
CVP为9cmH2O。 • 9.12 19:43急查血常规显示RBC C400ml,血浆200ml。

内科学课件二尖瓣关闭不全

内科学课件二尖瓣关闭不全
慢性者,心尖区有典型得杂音伴左心房室增 大,诊断可成立,确诊有赖UCG
鉴别诊断
一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音,在三尖瓣 区最清楚,杂音在吸气时增强,常伴颈静脉与肝脏 收缩期搏动
二、室间隔缺损 为全收缩期杂音,在胸骨左缘 第三、四肋间最清楚,常伴胸骨旁收缩期震颤
三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音-胸 骨右缘第2肋间;肺动脉瓣狭窄-胸骨左缘第2肋 间;肥厚型梗阻型心肌病杂音-胸骨左缘第3、4 肋间。UCG可确诊
内科学课件二尖瓣关闭不全
二尖瓣关闭不全
收缩期二尖瓣关闭依赖二尖瓣装 置(瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌)与左 心室得结构与功能完整,其中任何部分 得异常均可导致二尖瓣关闭不全 (mitral inpetence)。
病因
一、瓣叶 1、 风湿性损害最为常见 2、 二尖瓣脱垂 3、 感染性心内膜炎破坏瓣叶 4、 肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动 5、 先心病心内膜垫缺损合并二尖瓣前叶裂
二尖瓣关闭不全
体征
慢性 心尖搏动 增强,心界向左下扩大。 心音 可有S1↓或正常S2分裂。严重返流时心尖
区有S3,二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音。 心脏杂音 心尖区全收缩期吹风样杂音,心尖
区最响,向左腋下传导。 典型二尖瓣脱垂:喀喇音+收缩晚期杂音 腱索断裂:收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性 前叶关闭不全:左腋下及左肩胛区传导 后叶关闭不全:胸骨左缘与心底部传导
症状 急性:轻度--劳力性呼吸困难
严重--急性左心衰、肺水肿、休克 慢性:轻度无症状
心排量减少,出现乏力 严重
代偿期长,肺淤血症状晚
二尖瓣关闭不全
体征
急性
心尖搏动增强,PS2亢进、心尖区闻 及S4、
心尖区收缩期杂音低调、呈递减 型、响度较慢性低。严重返流时有心 尖区S3与短促舒张期隆隆样杂音。

心脏超声课件:二尖瓣反流

心脏超声课件:二尖瓣反流
二尖瓣反流(Mitral Regurgitation)
正常二尖瓣结构由二尖瓣环、瓣叶、 腱索和乳头肌组成,这些结构的任 何异常均可影响二尖瓣叶的正常闭 合而出现二尖瓣反流
正常二尖瓣关闭位置 (关闭带)示意图
病因
风湿性二尖瓣反流 感染裂缺 腱索断裂 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 功能性二尖瓣反流
连续波多普勒测定二尖瓣 返流峰值速度 6m/s
超声表现
风湿性二尖瓣反流 彩色多普勒血流成像 二尖瓣舒张期狭窄射流 并收缩期轻度反流
心尖四腔心切面
胸骨旁左心室长轴切面
慢性风湿性二尖瓣病变 瓣叶增厚,腱索增粗、挛缩和融合 瓣叶不能对合
超声表现
急性风湿性二尖瓣炎 瓣叶对合缘和腱索的 炎症、水肿和赘生物 形成,二尖瓣闭合不 全,出现收缩期反流
超声诊断要点
1. 是否存在反流 2. 评估反流程度 3. 分析反流机制以明确病因 4. 评价左心室大小及功能 6. 其它瓣膜是否存在异常
正常和病理性二尖瓣关闭形态 黑点 瓣环, 圆圈 反流口,箭头 反流方向, 虚线 腱索
血流动力学 反流量是决定血流动力学变化的最基本因素 反流量大小受到流口面积、反流压差和反流持续时 间3个因素影响 RV = c·A·√PG·T 左房收缩期容量负荷和左室舒张期容量负荷过重
估测二尖瓣反流程度
反流束面积 反流束面积/左房面积 反流束缩流区宽度
胸骨旁二尖瓣尖水平短轴切面 二尖瓣反流束短轴面积 反流起自间隔略偏中部的区域
心尖四腔心切面 偏心性二尖瓣返流束 返流起自二尖瓣的侧面,沿 左心房侧壁分布 偏心性返流彩色血流面积往 往低估二尖瓣实际返流程度
二尖瓣反流峰值速度测量
连续波和脉冲波多普勒频 谱显示二尖瓣反流
脉冲多普勒频谱出现混叠 现象,超过Nyquist极限 (本例1.0m/s)后背离探 头的血流信号出现在基线 上方

心脏瓣膜病PPT课件.ppt

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心脏瓣膜病
? 二尖瓣狭窄 ? 二尖瓣关闭不全 ? 主动脉瓣狭窄 ? 主动脉瓣关闭不全
1
心脏瓣膜病
概述
指由心脏瓣膜存在结构和(或)功能异常,是 一组重要的心血管疾病。病因有炎症、粘液样变性 、退行性改变、先天性畸形、缺血坏死、创伤等原 因,可导致心脏结构改变及功能失常,出现心衰、 心律失常等表现。
在我国,心脏瓣膜病仍是最常见心脏病之一。
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二尖瓣狭窄的心脏体征
1、 心尖搏动正常或不明显 2、 心尖区可闻及第一心音亢进和开瓣音,
提示前叶柔顺、活动度好;如瓣叶钙化僵 硬,则第一心音减弱,开瓣音消失 3、心尖区闻及隆隆样舒张期杂音,特点是 低调、中晚期、呈递增性、局限、不传导、 常可伴震颤,以左侧卧位、呼吸末及活动 后明显。 ※
11
肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征
14
二尖瓣狭窄
胸片后前位(前图)示两肺 瘀血。两肺门大而模糊。心 脏如梨状。心尖位于横膈之 上。肺动脉段及左心耳段均 膨出。主动脉球大小如常。 左侧位(右图)示食管左心 房段有明显压迹。食管与心 后缘间有一透亮三角区。表 明无左心室增大。
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心脏彩超可见 二尖瓣前叶活动 曲线呈“城墙样” 图形,前后瓣叶 呈同向运动,前 叶增厚,开放受 限,左房增大, 可测量瓣口面积 大小及观察瓣膜 与瓣下结构改变。 准确判断狭窄严 重程度。 *
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二 尖 瓣 狭 窄(MS)
治疗 介入和手术治疗
1、经皮球囊二尖瓣成形术:为缓解单纯MS的首选方法。 2、闭式分离术:适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术 相似。 3、直视分离术:适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房
内有血栓或狭窄的患者。
4、人工瓣膜置换术:适应证为:
1、严重瓣叶的瓣下结构钙化、畸形。 2、合并明显二尖瓣关闭不全者。

心脏瓣膜病PPT课件 二尖瓣狭窄主动脉瓣关闭不全护理诊断

心脏瓣膜病PPT课件 二尖瓣狭窄主动脉瓣关闭不全护理诊断

二尖瓣关闭不全
体征
望诊:心尖搏动向左下移位,搏动强 触诊:收缩期震颤 叩诊:心浊音界向左下扩大 听诊:心尖部第一心音减弱
全收缩期高调吹风样杂音, 向左腋下、左肩胛下传导
二尖瓣关闭不全
实验室及其他检查 X线检查:左房左室大、肺淤血征 ECG:左心室肥厚及ST-T改变、心房颤动 超声心动图:
二尖瓣狭窄
症状 代偿期:无症状或仅有轻微症状 失代偿期:呼吸困难(dyspnea) 咳嗽(cough) 咯血(haemoptysis) 右心受累期:右心衰竭症状
体征 二尖瓣狭窄
望诊:二尖瓣面容 触诊:心尖部舒张期震颤 叩诊:正常 听诊:心尖部第一心音亢进
开瓣音(opening snap,OS) 心尖部舒张期隆隆样杂音 肺动脉瓣区第二心音亢进伴分裂 心房颤动、右心衰竭的体征
二尖瓣病变最常见,其次是二尖瓣合并主 动脉瓣病变。
教学内容
一、二尖瓣狭窄 二、二尖瓣关闭不全 三、主动脉瓣狭窄 四、主动脉瓣关闭不全
二尖瓣狭窄
mitral stenosis
瓣膜交界处粘连、融合、增厚
瓣口狭窄 左房代偿期 左房扩大肥厚
左房失代偿期
左心房压 肺循环淤血
右心受累期
右心室肥厚扩大 右心室衰竭
二尖瓣狭窄
并发症
心房颤动 心力衰竭 急性肺水肿 栓塞 肺部感染 亚急性感染性心内膜炎
二尖瓣狭窄
实验室及其他检查 X线检查:梨形心、肺淤血征 ECG:二尖瓣型P波 超声心动图:
M型:城墙样改变、前后叶同向运动 二维:瓣膜形态、活动度;
测量瓣口面积、各房室大小 彩色多普勒:射流
二尖瓣狭窄
诊断要点
•心尖部舒张期隆隆样杂音 •左心房增大(胸片或心电图显示) •超声心动图

二尖瓣狭窄幻灯片课件

二尖瓣狭窄幻灯片课件

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病理
9
病理
正常:4-6cm2 轻度:1.5~2cm2 中度: 1~1.5 cm2 重度: <1 cm2
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瓣膜狭窄程度与症状的关系

正常的二尖瓣的面积为4-6c㎡,当瓣口狭窄到2 c㎡时 ,舒张期左心房血液就不能顺利流入左心室,使左心 房血液瘀滞,左心房逐渐增大,左心房压升高。此时 患者开始出现劳累后呼吸困难、心悸,休息时无明显 症状。随着病变的进展,当瓣口狭窄至1.0 c㎡左右 时,肺静脉淤血加重,肺动脉压力增高,肺顺应性下 降,患者稍一活动即感到明显的呼吸困难、心悸、咳 嗽。体力活动后可出现咯血,表现为痰中带血丝或大 口咯血,口唇发绀,颧骨及面颊部潮红。当瓣口狭窄 至0.8 c㎡左右时,左房淤血严重,肺静脉压显著增 高,肺动脉压也明显增高。肺内渗出增多,呼吸困难 、气短、咳嗽均加重。劳累、分娩或伴上呼吸道感染 11 时诱发急性肺水肿。
临床症状

轻度狭窄
一般多无症状,偶尔 在体检中发现
中度狭窄 重度狭窄
活动时有呼吸困难、咳白 色泡沫痰、夜间不能平卧
活动明显受限、端坐呼吸、 粉红色泡沫痰
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临床症状
呼吸困难(最常见早期症状):
1) 劳力性呼吸困难 2)静息时呼吸困难 3)阵发性呼吸困难 4)端坐呼吸 5)急性肺水肿
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病因和病理
病因: 最常见为风湿热、女性多见(2/3) 常有反复关节肿痛史或扁桃体炎史 病理: 瓣膜交界处和基底部炎症水肿和赘生物形成,由于纤 维化和(或)钙质沉着,瓣叶广泛增厚,粘连,腱索 融合,缩短,瓣叶僵硬,导致瓣口变形和狭窄 ; 瓣叶钙化进一步加重狭窄,并可引起血栓形成和栓塞 。
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病理
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二尖瓣关闭不全 ppt课件

二尖瓣关闭不全  ppt课件

重构→Af→加重LV衰.
晚期:出现右心衰的症状。ppt课件
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二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征①
急性MI: 心尖博动为高动力;P2亢进;
心尖部S4(非扩张的左房强有力收缩);
心尖返流性杂音:非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减(由于收 缩末期LV—LA压差小);严重时可有 carey coombs 杂音(心尖区短促的 舒张期隆隆样杂音)和S3。
Mitral Regurgitation
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急性:ECG正常,窦性
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二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查②
UCG: 根据 MV的结构可确定病因;LV-EF值↓,Dopple 可测定 (半定量),MI的程度(可根据返流的部位,LA的瓣口、中部、顶 部:或根据返流的面积<4cm2, 4-8cm2, >8cm2,判断为轻、中、重 度返流),敏感性几达100%。
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二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查①
X-ray: 急性:心影正常,LA轻大,伴明显肺淤血,肺水肿征;慢性: LV增大,LA↑,左室衰竭时可见肺淤血,间质肺水肿征。
ECG: 慢性:左胸前导联QRS增高和非特异性ST-T改变(提示LV↑和
肥厚)PV1负向(LA↑),Af常见。 心动过速常见。
二. 病理生理
(6 , 7 )
三.临床表现
(8—12)
四.辅助检查
(13,14)
五.诊断和鉴别诊断 (15—17)
六.预后
( 18 )
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二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(一) 慢性①
RHD:风心病仍为二尖瓣返流的主要原因

二尖瓣狭窄_PPT课件

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服用抗凝药物期间应密切观察有无出血倾向,入=如鼻腔牙龈出 血、血尿,女病人月经量增多等,如有出血倾向首先减用或暂 停抗凝药
术后护理--引流管护理
关 知识缺乏 对于风湿性心脏瓣膜病以及对瓣膜手术前、手术后的预
防保健知识不了解有关
心脏瓣膜病的治疗
内科治疗--过渡措施
✓ 强心利尿改善心功能,纠正心衰 ✓ 预防及控制各种感染(心内膜炎、风湿热、梅毒) ✓ 处理合并症(高血压、心律失常、肺炎、栓塞、糖尿病)
介入治疗:经皮球囊二尖瓣成形术
术后再狭窄 已出现房颤,心功能进行性减退,易发生血栓应及时早手术 术者对成形手术无把握,而对瓣膜置换熟练者
术后护理
按全麻低温体外循环术后护理常规 加强呼吸系统管理,维持有效通气 检测心功能,维持有效循环血量 抗凝治疗 引流管护理 并发症的观察、预防、护理
密切观察
所以其影像学主要表现为左心房右心室增大。
临床表现
症状 (1)呼吸困难: 为最常见的早期症状,病人首次呼吸困难发作常
以运动、精神紧张、感染、妊娠或心房颤动为诱因,并先有劳力性 呼吸困难,严重者出现阵发性夜间呼吸困难、静息时呼吸困难、端 坐呼吸,甚至发生急性肺水肿
(2)咯血: 突然咯大量鲜血,可为首发症状,支气管静脉同时回 流入人体循环静脉,当静脉压突然升高时,粘膜下淤血、扩张而壁 薄的支气管静脉破裂引起大咯血,咯血后静脉压降低,咯血可自行 停止
(3)咳嗽、声音嘶哑 :左心房极度增大压迫左主支气管或喉返神 经引起
二尖瓣狭窄的体征 (心脏外体征) 二尖瓣面容
重度二尖瓣狭窄常有二尖瓣 面容 双颧绀红 口唇发绀 面色晦 暗 心慌气短
二尖瓣狭窄的体征(心脏体征)
1、心尖搏动正常或不明显

心脏瓣膜病ppt课件

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【病理生理】 急性者因二尖瓣返流因代偿不力造成 左心室容量及负荷增大,左心房压 急剧升高,导致肺瘀血、肺水肿、 随后致肺动脉高压和右心衰竭 。 慢性者因容量负荷过度代偿左室离心 性增大、左房顺应性增加,肺淤血 不出现,症状不明显,但持续过度 容量负荷终致左心衰,导致肺淤血、 肺动脉高压和右心衰发生。
体征: ①二尖瓣面容(双颧绀红)、②心尖部 第一心音亢进、③开瓣音、④心尖部闻 及舒张期隆隆样中晚期杂音,可触及震 颤,房颤时杂音无递增性。左心室增大 时胸管左缘下段可触及抬举样搏动。肺 动脉第二音亢进分裂,可闻及收缩期喷 射性杂音和递减型高调哈气样舒张早期 杂音(⑤Graham Steel(杂音))三 尖瓣关闭不全时可闻及全收缩期吹风样 杂音。
四、心导管 介入治疗目的测定肺毛血管压、左室压、 明确跨瓣压差。
诊断
心尖区隆隆样舒张期杂音伴X线或心电图示 左房扩大,一般可诊断为二尖瓣狭窄, UCG可确诊 心尖区杂音较局限,运动后左侧卧位呼气 末易听到此杂音
鉴别诊断
心尖区隆隆样舒张期杂音尚见于如下情况, 应注意鉴别: ①经二尖瓣口的血流增加 ②Austin-Flint杂音 ③左房粘液瘤
心脏瓣膜病
心脏瓣膜病
心脏瓣膜病是由于炎症、 粘液样变性退行性改变、先天 性畸形、 、缺血性坏死,创 伤等原因引起单个或多个瓣膜 功能或结构异常,导致瓣口狭 窄和关闭不全。
第一节
二尖瓣狭窄
【病因及病理】 二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿病。 2/3的患者为女性。多有反复链球菌扁桃 体炎或咽峡炎史,通常急性风湿热需2年 形成明显二尖瓣狭窄,多次发作风湿热 较一次发作后出现狭窄早。单纯二狭占 25%,合并关闭不全占40%,主动脉瓣 常同时受累。
【临床表现】 症状: (一)呼吸困难 劳力性呼吸困难→阵发性夜间呼吸困难→ 端坐呼吸→急性肺水肿 (二)咯血(几种形式)

二尖瓣狭窄PPT学习课件

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b. 洋地黄应用要慎重,仅当心房颤动伴快心室率时注西地兰以 降低心室率。
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(二)并发症的处理


心房颤动的处理
原 则: 控制心室率,争取恢复窦性心律,预防血栓栓塞。 具体措施: a.可复律者 (Af 病程 <1 年,左房直径 <60mm,无高度或完全性 AVB,无SSS),可采用电复律或药物转复(如奎尼丁、胺碘酮)。 b.不宜复律者:
肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关 闭不全时,可闻及Graham—Steell杂 音。
右室增大伴相对性三尖瓣关闭不全 时,三尖瓣区可闻及全收缩期吹风 样杂音,吸气时增强。
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(二)特殊检查

心电图
电轴右偏、右心室肥厚. 重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣P 波” 可表现为心房纤颤.



二尖瓣P波
心电图示心房纤颤,P波消 失,心律绝对不规整,右室 肥厚,电轴右偏
室增大。
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MS辅助检查 超声心动图
M型:二尖瓣前叶活动双峰 消失,舒张早期形成E峰, 形成城墙样改变,二尖瓣前 后叶同向运动
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鉴别诊断
1、左房粘液瘤:舒张期杂音随体位的改变而改变, 其前有肿瘤扑落音,超声心动图可资鉴别。
Ningyifuyuan
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2、严重的主动脉瓣 关闭不全(Austin-Flint 杂音) :不伴第l心音亢 进和开瓣音,有严重的主 动脉瓣关闭不全的体征, 超声心动图可资鉴别。
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术前——营养、支持




1、选择营养好、易消化、低盐、低脂肪、 高维生素、高钾的食物。应限制钠盐摄入, 少吃咸菜、咸肉、咸酱瓜等。 2、在活动耐力范围内适度活动或卧床每天 饭后顺时针按摩腹部20分钟,促进肠蠕动 增进食欲; 3、必要时静脉补充营养; 4、监测营养状况:监测反应机体营养状况 的指标是否改善,如血浆清蛋白等;

功能性二尖瓣关闭不全PPT课件

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然而新的观点二尖瓣叶适应性改变是异常的 事实上FMR不仅仅是一个心室功能紊乱的疾病,如果综合
考虑心室、瓣膜下结构、瓣膜间相互作用及其适应性改变 等方面可能会更好理解FMR的机制。
FMR与LV及二尖瓣环扩大的关系
LV扩大及功能紊 乱
LV扩大及功能紊乱 是Fห้องสมุดไป่ตู้R重要原因
椭圆形向球形 转变
二尖瓣环扩大、 变成圆形
JACC Vol. 61, No. 17, 2013
慢性AR患者的二尖瓣叶面积较正常对照组增加了31%,二尖瓣叶面 积与瓣环面积比值与对照组相似,均高于FMR组,差异有统计学意 义
小结
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二尖瓣叶面积的代偿增大可保证瓣叶充分接合,从而防止 FMR
一个多变量分析表明,二尖瓣瓣叶面积与瓣环面积比值可 独立于LV收缩末容积、LV收缩功能、LV收缩末室壁应力 预测FMR
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新的观点
近年来有学者提 出:FMR的瓣膜并不是被动旁观者,而是通 过增加瓣膜表面积以主动适应 ( 代偿 ) 瓣环扩张和左心室重 构
中重度FMR:瓣叶面积/闭合面积<1.7(OR 23.2; P=0.02)
Circulation2008
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FMR二尖瓣叶心肌适应性改变不正常
Beaudoin等对单纯LV扩大引起FMR的观点提出质疑
了这种假设。现在认为,如果没有乳头肌断裂,单纯乳头 肌缺血甚或梗死很少引起反流,除非伴有左心室壁移位 Chinitz证实:在心肌梗死病人中,是左室后壁而不是乳头 肌的梗死为FMR的独立预测因子 JACC Cardiovas Imaging 2013 目前认为:临近心肌在乳头肌功能中占据重要作用,通过 改变乳头肌位置及心肌收缩影响乳头肌功能
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扩张能力有限 肺淤血 急性肺水肿
二尖瓣关闭不全(MI)
二. 病理生理 ─ 慢性
LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling 定律→LV心排量↑,EF值超正常,维持前向搏出。 慢性者,LA顺应性↑→左房增大。在较长时间内适应容量负荷的↑,使LA压、 LVEDP不致明显↑,故肺淤血不出现。 若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理 (一) 慢性②
腱索断裂:后叶多见 二尖瓣环和环下部钙化:为退行性变,多见 于老年女性(瓣叶基底部活动受限、收缩期 瓣环收缩减少→MI)。 感染性心内膜炎: 赘生物破坏瓣叶边缘, 瓣叶穿孔或炎症愈合, 瓣叶挛缩畸形。 LV显著增大:瓣环扩张或乳头肌侧移→MI 其他少见原因: 先天畸形, 左房粘液瘤,SLE
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征②
慢性MI: 脉细小(一部分血液返流至LA,CO↓); 心界向左下扩大;心尖博动向左下移位,出现一 个有力的很局限的心尖部的抬举(提示LV肥厚扩 张)。
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征③
慢性MI: 心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风性 杂音:前瓣损害→向后传至腋下及背部;后瓣损 害→向前传、向胸骨左缘传导;吸气↓,呼气↑;可 伴震颤;杂音常掩盖S1。 S1常↓ ,可听到S3(为 心室充盈增加的S3,不是奔马律)
四.辅助检查①
X-ray: 急性:心影正常,LA轻大,伴明显肺淤血,肺水肿征;慢性:LV 增大,LA↑,左室衰竭时可见肺淤血,间质肺水肿征。
ECG: 慢性:左胸前导联QRS增高和非特异性ST-T改变(提示LV↑和肥 厚)PV1负向(LA↑),Af常见。 急性:ECG正常,窦性心动过 速常见。
二尖瓣关闭不全(MI)
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (一)症状①
急性MI的症状: LA和肺静脉的 压力和容量负 荷急剧 急性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖 瓣的最初表现。例如:乳 头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性 肺水 肿或心源性休克。
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (一)症状②
慢性MI的症状: 早期:LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动 耐量正常(因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期 表现),但前向心排血量 乏力比气急常见。从 首次风湿热无症状期远较MS长,常超过20年, 一但出 现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容 量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困难。LA↑→ 电重构→Af→加重LV衰. 晚期:出现右心衰的症状。
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征①
急性MI: 心尖博动为高动力;P2亢进; 心尖部S4(非扩张的左房强有力收缩); 心尖返流性杂音:非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减(由于收缩末期 LV—LA压差小);严重时可有 carey coombs 杂音(心尖区短促的舒张期隆隆 样杂音)和S3。
二尖瓣关闭不全(MI)
五.诊断和鉴别诊断③ 鉴别诊断:胸骨左缘喷射性杂音
⑴健康人无害性杂音 ⑵主、肺动脉扩张,<Ⅲ/6级 ⑶高动力、高心博量杂音(功能性)可>Ⅲ/6级,不 是全收缩期。 ⑷RVOT、LVOT梗阻、AS、PS、可 >Ⅲ/6级,吸 “亚”杂音↑ 为梗阻,吸“亚”杂音↓为MI。 “亚”的临床药理:亚→外周血管扩张→射血阻力↓→前 向射血↑→LVOT血量相对↑→狭窄加重→杂音↑。前向射 血↑→二尖瓣返流↓→二尖瓣返流杂音↓。
慢性者:典型杂音+LV、LA增大 = MI 急性者:突然发生呼吸困难+心尖区BSM,X线心影不大而肺淤血明显,且有 病因可寻(AMI、MVP、感染性心内膜炎、外伤、人工瓣置换术等)可诊断。
二尖瓣关闭不全(MI)
五.诊断和鉴别诊断② 鉴别诊断
三尖瓣关闭不全:全收缩期BSM位于胸骨左缘下部,吸气↑。 VSD:全收缩期杂音,L4、5、6肋间最响,可伴震颤,向胸骨右缘传导, 或很局限不传导。 MVP:收缩早、中期click+收缩中晚期杂音,与体位有明显的关系。
二尖瓣关闭不全(MI)
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理 (3— 5) 二. 病理生理 (6 , 7 ) 三.临床表现 (8—12) 四.辅助检查 (13,14) 五.诊断和鉴别诊断 (15—17) 六.预后 ( 18 )
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理 (一) 慢性①
RHD:风心病仍为二尖瓣返流的主要原因 MVP:二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有 关,并侵犯纤维层→瓣叶松驰、允长和脱垂→MI。(后叶多见) 冠心病:6、8%→31%,LV乳头肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳 头肌功能不全、收缩无力。
二尖瓣关闭不全(MI)
一. 病因和病理
(二) 急性
腱索断裂
SBE毁损瓣叶或致腱索断裂 AMI→乳头肌急性缺血→破裂 创伤使MV器破损
人工瓣开裂
二尖瓣关闭不全(MI)
二. 病理生理 ─ 急性
收缩期:LV的血→主动脉,同时LV血液部分返流到LA 肺V来的血 LA血流
+
流入LA ,
舒张期:LA的大量血流充盈LV,因LV急性 LVEDP 如LA顺应性正常或降低,LVEDP 肺动脉高压和RV衰竭 LV前向搏出量的增加 < LV的返流 CO LA压
二尖瓣关闭不全(MI)
三.临床表现 (二)体征④
慢性MI:
P2亢进,正常
宽阔分裂(肺A高压P2后延,又因一部分血液返至左房,LV排血时间缩短,A2 提前关闭);一部分患者在心尖部听到舒张期流量性DM,为carey coombs 杂音。腱索断裂伴连枷样瓣叶时,杂音似海欧鸣或呈乐性。
二尖瓣关闭不全(MI)
四.辅助检查②
UCG: 根据 MV的结构可确定病因;LV-EF值↓,Dopple 可测定(半定 量),MI的程度(可根据返流的部位,LA的瓣口、中部、顶部:或根据返 流的面积<4cm2, 4-8cm2, >8cm2,判断为轻、中、重度返流),敏感性 几达100%。
二尖瓣关闭不全(MI)
五.诊断和鉴别诊断① 诊断
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