心肌缺血的发生机制
盘点心肌缺血的常见症状
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生活常识分享盘点心肌缺血的常见症状
导语：劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续3—5分钟，休息后自行缓解者，时伴有大汗。
饱餐、寒冷、饮酒后出现胸痛、胸闷者。
出现与运动有关的咽喉痛及烧灼感、紧缩感，牙痛等。
盘点心肌缺血的常见症状
心肌缺血多发生在40岁以后，平均患病率约为6.49%。
随着人民生活水平的提高，目前心肌缺血在我国的患病率呈逐年上升的趋势。
心肌缺血是中老年人的常见病和多发病，处于这个年龄阶段的人，在日常生活中，如果出现下列情况，要及时就医，尽早诊查。
1、体力活动时出现胸闷、心悸、气短，休息时自行缓解者。
2、劳累或精神紧张时出现胸骨后或心前区闷痛，或紧缩样疼痛，并向左肩、左上臂放射，持续35分钟，休息后自行缓解者，时伴有大汗。
3、饱餐、寒冷、饮酒后出现胸痛、胸闷者。
心肌缺血再灌注损伤发生机制及其保护研究进展
缺 血／再 灌 注 （ｉｓｃｈｅｍｉａ－ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ，ＩＲ）损 伤 是指 器 官 或 组 织 经 历 缺 血 再 灌 注 后，不 能 使 其 功 能 恢复，反 而 加 重 其 功 能 障 碍 及 结 构 损 伤 的 病 理 生 理 过程。心肌缺血／再灌注损伤 严 重 影 响 患 者 预 后，如 何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决 的重要问 题。 本 文 就 近 年 来 心 肌 缺 血／再 灌 注 损 伤 发生 的 机 制 及 其 保 护 研 究 进 展 综 述 如 下，以 期 有 助 于临床实践。 １ 缺 血／再 灌 注 损 伤 的 发 生 机 制 １．１ 自 由 基 的 作 用 ＩＲ 黄 嘌 呤 氧 化 酶 （ｘａｎｔｈｉｎｅ ｏｘｉｄａｓｅ，ＸＯ）形成增 多，ＸＯ 可 催 化 次 黄 嘌 呤 生 成 黄 嘌呤，同时产生大量氧自由基，当氧 自 由 基 超 过 抗 氧 化系统 清 除 能 力 时，可 使 细 胞 结 构 及 功 能 发 生 障 碍 。 ［１］ 自由基对 细 胞 的 损 伤 主 要 包 括：① 对 膜 磷 脂 的损伤。②对蛋白质的损伤。大量自由基可使蛋白 质与脂质结合形成聚合物，蛋白质 发 生 交 联、聚 合 或 肽链断裂，最 终 导 致 蛋 白 质 功 能 丧 失。 ③ 对 核 酸 的 破坏。自 由 基 可 从 核 酸 戊 糖 中 夺 取 氢 原 子，引 起 ＤＮＡ 链的断裂。并可进一步与碱基发生加成 反 应， 引起基因突 变、染 色 体 畸 变。 ④ 对 细 胞 外 基 质 的 作 用。大量自由基可使细胞外基质胶原纤维中的胶原 蛋 白 发 生 交 联 ，引 起 基 质 疏 松 及 弹 性 下 降 。 １．２ 白 细 胞 的 作 用 ＩＲ 发 生 时，细 胞 黏 附 分 子 和 趋化物质可导致白细胞增加。白细胞进一步造成组 织损伤：① 对 血 液 流 变 学 的 影 响。 由 于 白 细 胞 黏 附 是微 血 管 阻 塞 的 主 要 原 因，可 使 细 胞 处 于 低 氧 环 境
缺血性心肌病
缺血性心肌病所属分类：内科学医学名词医学术语添加摘要缺血性心肌病( ischemic cardiomyopathy, ICM)属于冠心病的一种特殊类型或晚期阶段是指由冠状动脉粥样硬化引起长期心肌缺血，导致心肌弥漫性纤维化，产生与原发性扩张型心肌病类似的临床综合征随着冠心病发病率的不断增加，ICM对人类健康所造成的危害也日渐严重。
目录[隐藏]•1 概述•2 流行病学•3 病因•4 发病机制•5 临床表现•6 鉴别诊断•7辅助检查•8 治疗•9 预后•10 预防•11 参考资料缺血性心肌病-概述缺血性心肌病 (ischemic cardiomyopathy，ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化，从而产生收缩和(或)舒张功能受损，引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的综合征。
其临床表现与原发性充血型心肌病相似但在本质上ICM是一种由冠状动脉供血减少引起的严重心肌功能失常。
Burch等在1970年描述了在某些冠心病病人中，由于心肌缺血引起心肌弥漫性纤维化，产生了一些类似于扩张型心肌病样的表现，并将这一系列临床综合征命名为缺血性心肌病1984年Pantely等将ICM定义为在排除了如室壁瘤室间隔穿孔、二尖瓣反流等结构性异常以后，由于收缩功能降低和(或)舒张功能改变引起的急性或慢性心室功能损害于1986年提出ICM主要是指由于冠状动脉疾病引起的，表现为充血性心力衰竭的综合征，也称为充血型缺血性心肌病。
1995年WHO/ISCF对ICM的定义为：表现为扩张型心肌病伴收缩功能损害其临床表现不能完全用冠状动脉病变和缺血的严重程度来解释者。
从ICM的定义可以看出，该病是由于心肌长期缺血引起的故其发病与冠心病有着密切联系。
缺血性心肌病-流行病学1.流行趋势随着中国人民寿命的延长，老年疾病尤其是心血管病的病死率随年龄而增加。
有人认为40岁以后明显上升60岁以上每增加10岁，心血管病的病死率则增加1倍左右。
心肌缺血机制的现代认识与防治策略(完整版)
心肌缺血机制的现代认识与防治策略（完整版）冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理生理基础。
目前，冠心病的诊断都是以冠状动脉造影显示心外膜冠状动脉官腔直径狭窄程度来确定，晚近，随着深入的研究逐渐认识到冠状动脉痉挛和冠状动脉微血管功能障碍，在心肌缺血的发病机制中起到重要的作用。
一、冠状动脉狭窄与心肌缺血冠脉狭窄不等于心肌缺血，缺血不一定存在狭窄，1974年在《美国心脏病学杂志》上发表的犬在体实验中，研究者将静息状态下的狗的冠状动脉进行结扎，使之逐渐狭窄至完全闭塞。
由于冠状动脉血容量会自动调节，所以在静息状态下，只有当冠状动脉直径狭窄＞80％时，其血流量才会产生改变。
而如果把冠状动脉扩大到最大限度再结扎的话，其血容量比静息状态高4～5倍；冠状动脉至狭窄为50％时，血流量就开始发生明显改变。
目前认为血管直径狭窄≥50％为血流动力学的狭窄，≥85％为临界狭窄。
而这些都源于上述研究。
而冠状动脉临界狭窄可逐渐进展为缺血性狭窄。
研究证实冠状动脉狭窄并不等同于缺血性心脏病。
因为很多患者存在心肌缺血的证据，但在造影下并没有冠状动脉狭窄病变；相反，患者的狭窄可能很严重，却没有胸痛等心肌缺血症状。
研究发现，大部分死于急性冠状动脉综合征的患者，死因是斑块破裂而非血管腔的进行性狭窄。
大部分STEMI患者死于斑块破裂合并阻塞管腔的血栓，而NSTEMI或不稳定性心绞痛的患者并没有阻塞性血栓，发生急性冠状动脉综合征的原因是斑块的破裂、糜烂。
COURAGE研究证实，三分之一稳定性心绞痛患者在接受PCI治疗一年后仍然有症状，内科药物治疗组和介入治疗组的心绞痛发生率以及终点事件（心肌梗死、死亡、脑卒中）没有显著统计学差异。
FAME研究把1005例多支血管病变的冠心病患者随机分为两组：一组在冠状动脉造影的指导下，对＞70％的狭窄病变进行药物支架PCI治疗；另外一组通过冠状动脉造影和FFR检查来看是否心肌是否缺血，对FFR≤0.8的患者行PCI 治疗。
心肌缺血缺氧机制
心肌缺血缺氧的机制可以归结为多种因素的综合作用。
以下将详细阐述这些因素：
1. 血管阻力：血管阻力是影响血液供应的主要因素。
如果血管阻力过大，心脏的供血就会受到影响，从而导致心肌缺血。
血管阻力增大可能是由于动脉粥样硬化等血管疾病引起的。
2. 心肌需氧量：心肌需氧量增加也是心肌缺血的原因之一。
在运动或情绪激动等情况下，心肌需氧量增加，如果此时供血量没有相应增加，就会导致心肌缺血。
3. 神经调节机制：神经调节机制异常也会导致心肌缺血。
交感神经和迷走神经对心脏的供血起着调节作用。
当这两种神经调节机制失衡时，心脏的供血就会受到影响。
4. 心肌代谢产物：心肌代谢产物如乳酸、丙酮酸等在心肌缺血缺氧中起着重要作用。
这些代谢产物会反过来抑制心脏的收缩和舒张功能，从而导致心肌缺血缺氧加重。
5. 心肌本身的病变：心肌本身的病变如冠心病、高血压心脏病等也会导致心肌缺血缺氧。
这些疾病会导致心脏的供血和供氧能力下降，从而影响心脏的正常功能。
总的来说，心肌缺血缺氧的发生机制涉及到多个因素的综合作用，包括血管阻力、心肌需氧量、神经调节机制、心肌代谢产物以及心肌本身的病变等。
这些因素相互作用，形成一个复杂的网络，导致心肌缺血缺氧的发生和发展。
此外，心肌缺血缺氧还可能受到其他因素的影响，如氧气运输能力下降、氧气消耗量增加等。
这些因素在特定情况下可能加剧心肌缺血缺氧的程度，进一步影响心脏的正常功能。
因此，对于心肌缺血缺氧的治疗和预防，需要综合考虑多种因素，采取综合性的措施，以达到最佳的治疗效果。
心肌缺血与心肌梗死的病理机制
心肌缺血与心肌梗死的病理机制引言心脏是人体重要的器官之一，负责泵血以维持全身的氧供。
然而，由于各种因素的干扰，心脏可能遭受心肌缺血和心肌梗死等疾病的影响。
本文将详细讨论心肌缺血和心肌梗死的病理机制，以便更好地了解这些疾病，并为未来治疗提供指导。
一、心肌缺血的发生机制1. 血流供应不足心脏由冠状动脉系统供血，当冠状动脉收到损伤或阻塞时，会导致血流不足，进而引发心肌缺血。
常见的原因包括动脉粥样硬化、血栓形成、冠状动脉狭窄等。
2. 氧供需失衡正常情况下，舒张时冠状动脉中有适量的胸骨下降支流通过来满足心肌休息时的氧需求。
然而，在运动或身体活动期间，心肌氧需求会增加，而冠状动脉供应不足时，氧供与需求之间的平衡就会破坏，导致心肌缺血。
二、心肌缺血的病理变化1. 心肌细胞代谢紊乱缺血引起的急性代谢障碍是心肌缺血病理过程中的首要表现。
由于缺血导致氧供减少，细胞无法正常进行产能的三磷酸腺苷（ATP）和乳酸生成。
这使得细胞能量储备迅速减少，并进一步影响离子泵功能。
2. 细胞内钠和钙离子紊乱缺血引起的能量不足导致钙泵功能降低，细胞内钙离子浓度升高。
高浓度钙离子会激活多种酶类和蛋白酶，引发细胞内级联反应并释放更多的钙离子。
这些改变可以触发心肌收缩力降低、电活动异常等情况。
3. 异位濡润物质沉积缺血引起的能量不足还会导致细胞内的ATP水平降低，造成细胞膜电位异常改变，从而增加了钙离子流入和小胸骨下支栓塞等现象。
这些异位濡润物质沉积可以进一步损害心肌组织。
三、心肌梗死的发生机制1. 急性冠状动脉闭塞心肌梗死是由急性冠状动脉闭塞引起的。
闭塞通常是由于动脉粥样硬化所致，该疾病会在血管壁形成斑块。
当斑块破裂并形成血栓时，会完全或部分阻塞冠状动脉，导致心肌无法得到足够的血液和氧气供应。
2. 冠状动脉再灌注损伤当心肌缺血时间较长后，若再灌注，则可能加重损伤。
再灌注时释放大量游离基、活性氧和一氧化氮等物质，这些物质对细胞产生直接毒性作用，并导致心肌重灌注损伤。
心肌缺血的标准-概述说明以及解释
心肌缺血的标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述心肌缺血是一种常见的心脏疾病，指的是心脏供血不足导致心肌组织缺氧和营养不良。
心肌缺血对人体的影响非常严重，可能导致心绞痛、心肌梗死等严重后果。
心肌缺血的发生机制包括冠状动脉的狭窄或阻塞，以及心脏供血的不足。
当冠状动脉狭窄或阻塞时，血液流过心肌的供应管道将受到限制，从而导致心肌缺血。
此外，其他因素如血栓、血管痉挛等也会导致心肌缺血的发生。
心肌缺血在心电图上通常表现为特定的变化。
心电图是一种用来记录心脏电活动的检查方法，可以通过观察心电图的变化来判断是否存在心肌缺血。
不同类型的心肌缺血在心电图上的表现也有所不同，包括ST段抬高、T波倒置、QRS波群宽度增加等。
研究心肌缺血的标准具有重要的意义。
准确的心肌缺血标准可以帮助医生及早发现病情，进行及时治疗。
此外，心肌缺血标准的研究也有助于改进治疗方法和提高临床效果。
以上是关于心肌缺血的概述部分的内容，接下来本文将进一步介绍心肌缺血的定义以及在心电图上的表现特征。
1.2文章结构文章结构部分的内容可以包括以下要点：1. 说明文章的章节组织和内容安排：本文将按照以下章节顺序介绍心肌缺血的标准和诊断要点。
首先，我们将在第2.1节中定义心肌缺血，并介绍其含义和特征，同时描述心肌缺血的发生机制。
接着，在第2.2节中，我们将详细介绍心肌缺血在心电图上的表现特征，并解释不同类型心肌缺血的心电图变化。
最后，在第3节中，我们将总结心肌缺血的标准和诊断要点，并强调其重要性和应用价值。
此外，我们还将在第3.2节中探讨未来心肌缺血标准研究的方向，并提出改进现有标准的可能方法和技术。
2. 提醒读者将要涉及的主题：在本文中，我们将介绍心肌缺血的标准和诊断要点。
我们将首先定义心肌缺血，并讨论其发生机制。
随后，我们将详细介绍心肌缺血在心电图上的表现特征，并解释不同类型心肌缺血的心电图变化。
最后，我们将总结心肌缺血的标准和诊断要点，并探讨未来心肌缺血标准研究的方向，提出改进现有标准的可能方法和技术。
心肌缺血作用机制
心肌缺血作用机制心肌缺血是由于心脏供血不足导致的心肌细胞缺氧、缺血的情况。
心肌缺血是冠心病的主要表现之一，也是心肌梗死的前兆。
心肌缺血作用机制涉及多个生理和病理过程，下面将详细介绍心肌缺血的作用机制：1. 冠状动脉供血不足：心肌缺血的主要原因是冠状动脉供血不足。
冠状动脉狭窄、闭塞、斑块形成等情况都会导致冠状动脉血流减少，从而使心肌细胞缺氧缺血。
2. 血栓形成：冠心病患者往往存在血栓形成的风险，血栓可以在狭窄的冠状动脉内形成，导致血流阻塞，加重心肌缺血的情况。
3. 冠状动脉痉挛：冠状动脉痉挛是心肌缺血的另一种机制，痉挛使得冠状动脉管腔狭窄，血流受阻，心肌缺血加重。
4. 氧供需失衡：心肌缺血还可能与心肌氧供需失衡有关。
当心肌氧需增加，而冠状动脉供血不足时，心肌细胞无法获得足够的氧气，从而发生缺血。
5. 氧自由基生成：心肌缺血时，缺氧缺血的心肌细胞会产生氧自由基，氧自由基对心肌细胞膜、线粒体等结构产生损害，加剧心肌缺血的损伤。
6. 细胞内Ca2+过载：心肌缺血时，细胞内Ca2+过载是心肌细胞受损的重要机制之一。
Ca2+过载会导致心肌细胞内Ca2+浓度升高，引起心肌收缩力增加，细胞膜通透性改变，加重心肌缺血的损害。
7. 炎症反应：心肌缺血还会引发炎症反应，炎症细胞的浸润和炎症介质的释放会加重心肌缺血的损伤，导致心肌细胞坏死。
综上所述，心肌缺血的作用机制是一个复杂的过程，涉及血管病变、血栓形成、氧供需失衡、氧自由基生成、细胞内Ca2+过载、炎症反应等多个因素。
对心肌缺血的机制有深入的了解，有助于预防和治疗心血管疾病，保护心肌健康。
在临床实践中，及时干预心肌缺血，可以减少心肌损伤，预防心血管事件的发生，提高心血管疾病患者的生存率和生活质量。
因此，研究心肌缺血的作用机制具有重要的临床意义和研究意义。
心肌缺血_相关通路_概述及解释说明
心肌缺血相关通路概述及解释说明1. 引言1.1 概述心肌缺血是一种常见的心血管疾病，其特征是心肌供氧不足导致心肌细胞损伤或坏死。
心肌缺血可以发生在冠状动脉狭窄、斑块形成、血栓形成等多种情况下，严重影响了心脏正常功能，甚至威胁生命。
1.2 文章结构本文将分为五个部分进行阐述与讨论。
首先，在“2. 心肌缺血相关通路概述”部分，将会介绍有关心肌缺血的定义、病因以及发病机制，并探讨临床表现和诊断方法。
接着，在“3. 心肌缺血相关通路解释说明”部分，将对几个与心肌缺血相关的重要通路进行详细解释和说明，包括细胞水合平衡和心肌供氧不足、自律神经调节失调与心肌缺血关系以及冠脉狭窄与心肌缺血发展过程的解析。
此外，在“4. 其他与心肌缺血相关的通路和影响因素”部分，将介绍血小板聚集对心肌供血的影响、炎症反应在心肌缺血中的作用机制以及血管内皮功能异常与心肌缺血关系的探讨。
最后，在“5. 结论和展望”部分，将对全文进行总结并展望未来研究的方向。
1.3 目的本文旨在提供读者一个全面而清晰的了解心肌缺血相关通路的概述和解释说明。
通过深入探讨各个通路以及影响因素，希望能够增进对心肌缺血发生发展机制的认识，并为心脑血管疾病的预防、诊断和治疗提供理论依据。
2. 心肌缺血相关通路概述2.1 心肌缺血的定义与病因心肌缺血是指由于冠状动脉供血不足导致心肌细胞无法得到充分氧气和营养物质的一种病理状态。
主要病因包括冠脉动脉粥样硬化、冠脉痉挛、冠脉动力性阻碍等。
2.2 心肌缺血的发病机制心肌缺血的发病机制涉及多个通路，包括细胞水合平衡和心肌供氧不足、自律神经调节失调以及冠脉狭窄等。
在心肌缺血过程中，由于供氧不足，心肌细胞内产生大量乳酸和酸化代谢产物，导致酸中毒。
此外，微循环异常、电解质紊乱、局部弹性力学变化等也与心肌缺血密切相关。
2.3 心肌缺血的临床表现和诊断方法临床上，心肌缺血可表现为胸闷、胸痛、心力衰竭、心律失常等症状。
常用的诊断方法包括心电图、超声心动图、冠脉造影等。
心肌缺血造成的代谢变化
心肌缺血造成的代谢变化心肌缺血是指心脏供血不足，导致心肌细胞的代谢发生变化。
心肌细胞需要大量的氧和营养物质来维持正常的代谢活动，当心肌供血不足时，会导致心肌细胞代谢的异常变化。
心肌缺血造成的代谢变化主要表现在以下几个方面。
1. 能量代谢异常：心肌细胞需要大量的能量来维持正常的收缩和舒张功能。
当心肌缺血发生时，由于供血不足，心肌细胞无法获得足够的氧和营养物质，导致能量代谢发生紊乱。
在心肌缺血的早期，心肌细胞会通过增加糖酵解途径来提供能量，但这种途径产生的能量较少且效率低下。
随着缺血时间的延长，心肌细胞开始通过氧化磷酸化途径来供能，但由于供血不足，氧化磷酸化的效率也会下降。
2. 酸碱平衡失调：心肌缺血导致代谢产物的积累，使得细胞内外pH值发生改变，酸碱平衡失调。
在心肌缺血时，由于能量供应不足，心肌细胞会产生大量的乳酸，导致细胞内乳酸浓度升高，使pH值下降，形成酸性环境。
酸性环境会影响细胞内外的离子平衡，干扰细胞内外的代谢过程，进一步加剧心肌缺血的损害。
3. 氧化应激增加：心肌缺血导致氧供应不足，使心肌细胞内氧化应激增加。
氧化应激是指细胞内氧自由基产生过多，超过抗氧化系统的清除能力，导致氧自由基对细胞膜、DNA和蛋白质等分子的氧化损伤。
心肌缺血时，由于氧供应不足，心肌细胞内氧自由基的产生增加，使细胞的抗氧化能力不足以对抗氧化应激，导致心肌细胞的氧化损伤加剧。
4. 脂质代谢紊乱：心肌缺血会导致心肌细胞内脂质代谢紊乱。
正常情况下，心肌细胞通过脂肪酸氧化来提供能量。
但在心肌缺血时，由于供血不足，心肌细胞无法正常利用脂肪酸进行氧化代谢，导致脂质堆积。
脂质堆积会引起细胞内脂质过氧化反应的增加，产生大量的脂质过氧化产物，进一步损伤心肌细胞。
心肌缺血造成的代谢变化是心肌缺血过程中的重要表现，这些代谢变化直接影响了心肌细胞的功能和生存。
了解心肌缺血造成的代谢变化，有助于我们更好地理解心肌缺血的发生机制，并为心肌缺血的治疗提供新的思路和方法。
试从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制,对机体的损伤及其防治原则(1)
试从心脏生理的角度分析心肌缺血再灌注损伤的发生机制，对机体的损伤及其防治原则（1）【摘要】心脏起着泵血的功能，推动血液循环。
心脏的这种功能是由于心肌进行节律性的收缩与舒张及瓣膜的活动而实现的。
心肌的收缩活动又决定心肌具有兴奋性．传导性等生理特性。
心肌细胞膜的生物电活动是兴奋性和传导性等生理特性的基础。
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。
心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相○5对恒定，保证心脏正常工作。
如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。
【关键字】心脏生理心肌缺血心肌缺血再灌注损伤防治原则心脏的生物电活动心脏的主要功能是泵血。
与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。
心肌的动作电位也与骨骼肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。
因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。
一心肌的电生理特性1兴奋性兴奋性（excitability）是指具有对刺激产生兴奋的能力或特性，兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。
阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。
2自律性组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性（auto-rhythmicity），简称自律性。
具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。
自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。
3传导性心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性（conductivity）。
传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量。
4心肌收缩的特点对细胞外液Ca2+的依赖性心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化，其机制：在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release）触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩。
冠心病的心肌缺血与再灌注损伤
冠心病的心肌缺血与再灌注损伤冠心病是一种常见的心血管疾病，通常由冠状动脉狭窄或堵塞引起。
当冠状动脉的血供减少或完全中断时，心肌就会发生缺血，这种情况被称为心肌缺血。
而当血流再次恢复时，心肌会经历再灌注，这时可能会出现再灌注损伤。
本文将探讨冠心病的心肌缺血与再灌注损伤，以及如何减轻相关风险。
1. 心肌缺血的机制心肌缺血发生的主要原因是冠状动脉的供血不足。
冠状动脉狭窄或堵塞可以由多种原因引起，包括动脉粥样硬化、血栓形成和血管痉挛等。
当冠状动脉的供血不足时，心肌细胞开始缺氧，并逐渐导致细胞坏死和损伤。
心肌缺血的严重程度会导致心肌缺血的不同类型。
渐进性的心肌缺血可能导致稳定性心绞痛，而急性的心肌缺血则可能引发心肌梗死。
2. 再灌注损伤的机制再灌注损伤是指在心肌缺血之后，当血流再次恢复时，心肌细胞受到额外的损伤。
虽然血流恢复对心肌细胞几乎是必需的，但过于迅速或过度的再灌注可能会引起细胞内氧化应激和自由基生成，从而导致细胞死亡和组织损伤。
再灌注损伤的机制非常复杂，包括细胞内钙离子超载、线粒体功能损伤、炎症反应的激活等。
这些损伤机制相互作用，形成一个恶性循环，导致心肌细胞的进一步死亡和损伤。
3. 预防和减轻虽然冠心病的心肌缺血和再灌注损伤是无法完全避免的，但有一些方法可以减轻相关的风险。
首先是积极控制冠心病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等。
通过合理的饮食控制、适量的运动和药物治疗，可以降低冠状动脉病变的发生和进展。
其次是进行有效的干预治疗，包括药物治疗和介入治疗。
药物治疗可以通过扩张血管、降低血压和控制血脂等方式来改善冠状动脉的血流供应。
介入治疗则通过冠状动脉血管成形术和支架植入等方式来恢复冠状动脉的通畅。
此外，心脏康复也是减轻再灌注损伤的重要手段。
通过规律的运动锻炼和心理支持，可以提高心肌的耐受性和心脏功能，减少心脏事件的发生。
4. 结论冠心病的心肌缺血和再灌注损伤是冠心病患者常见的并发症。
心肌缺血是由于冠状动脉供血不足引起的，而再灌注损伤则是血流恢复后导致的细胞和组织损伤。
心肌缺血与缺血再灌注损伤
缺血对心肌的影响 1.心肌收缩能力的降低
引起收缩性减弱的机制是
（1）心肌收缩成分破坏 （2）心肌能量供应不足 Ca2+的转运或是粗、细肌丝的滑行均要消耗 ATP，物质的氧化产能过程受阻，ATP和磷酸肌酸生成减少。 （3）肌浆网提取Ca2+的能力下降 （4）酸中毒 一方面通过H+、Ca2+竞争与肌钙蛋白的结合，使Ca2+ 与肌钙蛋白结合减少，影响兴奋—收缩耦联，另一方面通 过抑制糖酵解酶的活性，使ATP生成进一步减少。
流向非缺血区域，似乎是“窃”走了缺血区域
的血液。
（4）原来供血冠状动脉再通
供应梗塞区的冠状动脉
血管由于血栓自溶，或给予溶血栓药物，或血管痉挛解 除，可使原血管再通。应该指出，原阻塞的血管即使恢 复了血液供应，也远非正常供血。这是因为：① 病变 管腔仍存在病理性狭窄，一旦心肌组织需氧量增加时，
仍会使受损的心肌细胞因缺血、缺氧而坏死。② 在管
足够的冠脉灌流量是促进心室舒张的有 利因素，当冠脉灌流不足时，使心室舒 张受限。 心肌缺血时心肌发生水肿、坏死及纤维
化，使心肌顺应性降低，心脏舒张受限。
3.血流动力学的改变 冠脉狭窄处血流阻力增大，
狭窄远端血管的压力下降，有效灌注压下降，发生 湍流。
4.心肌电生理的变化
（1）静息电位(RP)降低，传导速度减慢 （2）室颤阈降低 （ 3） ATP敏感的的 K+通道（ KATP）开放 K 离子外流引起 动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）缩短，改善 供氧与耗氧的平衡。
缺血性损伤是可逆的，而ATP含量如降至正常的20%，
钙泵功能障碍，使胞浆游离钙浓度增加形成钙超载，
ATP 不足也可使细胞膜上的钠泵功能减弱，大量钠
心肌缺血心电图-PPT课件
ST段抬高反映心膜外或透壁性缺血
缺血心电图表现
T波改变
T波高耸 反映心内膜下心肌缺血。肢体导联 T波>0.5mV.胸导联>1.0mV。
T波压低 反映心内膜外缺血表现为T波倒置。
QRS-T波夹角增大，室内阻滞
其他：Ptfv1反映左心房受累
心肌缺血心电图
心肌缺血:冠状动脉血流量减少，心肌消耗 糖原无氧代谢。只能维持电活动，不能参 与泵血功能。
心肌顿抑：心肌细胞糖原储备被大部分耗 竭。恢复血供不能立极恢复收缩功能。
心肌坏死：缺血时间过长，心肌发生不可 逆的损害。
心肌缺血：冠状动脉供血量、左心室负荷和血氧 水平
冠状动脉痉挛 X综合症 主动脉瓣疾病 肥厚性心肌病 冠状动脉供血不足 70% 左心室 心内膜下心肌
QT间期延长
急性冠动脉供血不足
一过性ST段偏移 一过性T波变化 一过性U波倒置 一过性心律失常
慢性冠状动脉供血不足
QRS-T夹角增大 如TⅢ>TⅠTV1>TV5 缺血性T波 ST段形态改变及下移 U波倒置 传导阻滞 Ptfv1绝对值变大 QT间期延长
变异性心绞痛
一过性ST段抬高和T波高耸 冠脉痉挛所致 可能与自主神经功能紊乱关
缺血心电图机制
缺血性T波
1心外膜下心肌缺血
复极由心 内膜向心外膜进行，面向心外膜 导联T波深倒置
2心内膜下心肌缺血
复极由心外膜向心内膜进行，面向心外膜 导联T波高耸
缺血心电图机制
ST段偏移机制
损伤电流学说
舒张期损伤电流
收缩期损伤电流
去极受阻学说
缺血心电图表现
ST段改变
ST段下移反映心膜下缺血
心肌缺血损伤机制
心肌缺血损伤机制
心肌缺血损伤机制包括多种因素。
首先，当心肌的需氧量增加时，如身体运动、心跳过快或情绪激动等情况下，心肌的供血需求不能得到满足，这可能导致心肌缺血的症状以及心电图表现出缺血状况。
另外，冠状动脉的严重狭窄或粥样斑块形成也可能导致供氧性心肌缺血。
心肌缺血后，心肌细胞由有氧代谢转变成无氧代谢，线粒体的能量生成减少，作为心肌细胞代谢能量直接来源的ATP生成量也会减少。
如果心肌细胞一直处于缺血缺氧状态，会导致ATP严重缺乏，引起心肌细胞凋亡，最终导致一系列代谢异常与紊乱。
同时，心肌缺血可以直接诱发心肌细胞DNA变异，促使其凋亡。
此外，还有一些其他因素可能导致心肌缺血损伤，如高年龄、高血压、糖尿病、肥胖、情绪波动、烟酒嗜好，以及某些药物发生的不良反应等。
以上信息仅供参考，建议咨询专业医生或查阅相关文献资料，获取更全面准确的信息。
心肌缺血
心肌氧的供应来自冠脉血流，它受
心肌摄氧率、动脉血氧含量、冠脉血流
量的影响。
在心肌需氧量增加时，能改善心肌供氧的主 要途径是增加冠脉的流量。 依泊肃叶Poisseuille定律， Q=π△P r4/8ηL Q=血流量 △P=压力差 L=管道长度η=血液 粘滞度 即当压力不变时，血流量与血管口径的4次方 成正比。改变血管口径是调节冠脉流量的有 效方式
冠脉流量绝对不足
冠状动脉痉挛
多发生在有粥样硬化病变的血管 诱因(剧烈运动、吸烟、强烈精神刺激、过量饮 酒等) 植物神经功能紊乱、交感神经异常兴奋 粥样硬化病变的血管内皮产生血管松弛性物质 PGI2减少，血小板在病损处聚集，释放强烈缩 血管物质TXA2 注射大剂量垂体后叶素
冠脉流量相对不足
心肌梗死(MI) 概念：是心肌因严重持久的缺血而 发生的死亡。 一般认为心肌在停止血液供应 20-30min后即可发生不可逆性 损伤，缺血中心区域大部分细 胞死亡。 原因： 常见--冠状动脉粥样硬化， 少见-冠状动脉炎、冠状动脉栓 塞、冠状动脉夹层动脉瘤等
MI发病机制 1、粥样硬化病灶对冠脉 的机械阻塞 2、硬化灶内出血 3、血栓形成 4、冠脉痉挛
氧合蛋白
肌红蛋白(myoglobin，MYO;Mb) 存在于骨骼肌、心肌 AMI发生后出现最早的标志物，发病1-4小时开始 升高，6-7小时达到高峰，24小时恢复正常。 峰值高度与心肌损伤或坏死的范围、预后成正比。 敏感性高，但特异性差(骨骼肌损伤、肾衰时升高） Mb阴性有助于除外心肌梗塞
超微结构
5~15min心肌可有轻微的改变，糖原 减少，细胞内轻度水肿，染色质边移 15~18min，心肌收缩停止 30min糖原消失，肌原纤维出现收缩带， 线粒体肿胀，嵴紊乱，致密颗粒沉积， 肌膜破裂、染色体凝聚 缺血20min内是可逆性损伤， 20~30min后发生不可逆性损伤。
瀑布式缺血级联反应 sci
瀑布式缺血级联反应 SCI介绍瀑布式缺血级联反应（SCI）是一种在心肌缺血时发生的复杂生理过程。
它包括一系列连锁反应，导致心肌细胞功能障碍、细胞死亡和心肌损伤。
本文将对SCI进行全面、详细、完整且深入地探讨。
瀑布式缺血级联反应的机制SCI的发生机制可以分为不同的阶段：缺血阶段1.血液供应不足：当冠状动脉发生阻塞或痉挛时，心肌的血液供应将受到限制。
血液中的氧和营养物质供应不足，导致心肌细胞缺氧和能量不足。
2.缺氧引起能量代谢异常：缺氧会导致心肌细胞能量代谢异常，ATP产生减少，细胞内的代谢产物积累，细胞内环境的酸碱平衡失调。
缺血再灌注阶段1.再灌注引起氧自由基释放：再灌注会引起氧自由基的释放，进一步加剧细胞损伤。
氧自由基的高浓度导致细胞膜的脂质过氧化和细胞内结构的损伤。
2.炎症反应激活：缺血再灌注会激活炎症反应，促进炎症介质的释放，导致细胞损伤和炎症反应的进一步扩大。
瀑布式缺血级联反应的影响SCI会对心肌细胞的结构和功能产生严重影响，最终导致心肌损伤和心肌梗死的发生。
细胞死亡和坏死1.凋亡：在缺血再灌注过程中，细胞凋亡的发生率增加。
凋亡是一种程序性细胞死亡，与缺血再灌注过程相关的信号通路被激活，导致细胞凋亡。
2.坏死：缺血再灌注损伤引起的细胞坏死与细胞膜的扩张有关，造成细胞膜的破裂和细胞内容物的释放。
炎症反应与免疫反应1.炎症反应激活：SCI会引发炎症反应的激活，导致炎性细胞和炎性介质的释放。
2.造成组织损伤：炎症反应会导致心肌细胞的损伤和组织结构的破坏，加速心肌坏死的进程。
心肌结构和功能的改变1.心肌代偿性增生：SCI会诱发心肌代偿性增生，即心肌细胞数量的增加，以弥补坏死细胞的损失。
但这种代偿性增生并不能完全修复心肌的功能。
2.心肌纤维结构异常：SCI会导致心肌纤维结构的异常，纤维化和结缔组织增多，进一步影响心肌的收缩和功能。
SCI的诊断和治疗SCI的诊断方法主要包括临床症状分析、心电图检查、心肌酶学检测等。
缺血的名词解释
缺血的名词解释缺血（Ischemia），是指组织或器官由于血液供应不足引起的一种病理状态。
它是心肌梗死、中风和肺栓塞等心血管疾病的重要原因，也是其他疾病如肾脏病变、肝病和肢体缺血等的常见病理机制。
缺血可以导致细胞缺氧、能量代谢紊乱以及细胞死亡，给人们的健康和生活质量带来很大威胁。
缺血是一个多因素引起的病理过程，主要可以分为心肌缺血和脑缺血两个方面。
在心肌缺血方面，主要是冠状动脉狭窄、血栓形成、心脏供血不足等引起的血液供应不足。
这种情况常见于冠心病，当冠脉血管狭窄或完全闭塞时，心肌无法获得足够的氧气和营养物质，从而引发心肌缺血。
心肌缺血严重时，甚至可以引发心肌梗死，造成心肌坏死和心功能丧失。
脑缺血的发生则主要与脑供血受限有关。
这可能是由于脑血管的狭窄、栓塞、动脉瘤破裂等引起，也可以是由于颅内压增高，血压下降等原因导致。
脑缺血会造成脑组织中的神经元缺氧，从而引起脑功能障碍的发生，严重时会导致脑梗死，引起瘫痪、失语、认知障碍等严重后果。
除了心肌和脑组织，其他组织和器官也可能受到缺血的困扰。
肾脏缺血是肾脏疾病中常见的病理机制之一，尤其是在高血压和糖尿病等基础疾病存在时。
肝脏缺血也会引发肝组织缺氧和功能异常，导致肝硬化等疾病的发生。
另外，四肢缺血也是一种常见的情况，可能是狭窄的动脉或者血栓导致血液无法顺利流通，导致肢体功能受损。
缺血病理的发生机制是多样的，但通常都涉及到血液供应的不足。
这可能是由于动脉狭窄，血栓形成，心脏功能不良，血管瘤等引起的。
在心肌缺血的情况下，冠状动脉的狭窄往往是主要原因。
而脑缺血多与脑血管的病变有关。
在缺血过程中，当细胞缺氧时，能量代谢出现紊乱。
细胞内氧气供应不足，细胞中线粒体的呼吸链功能受损，导致ATP合成减少，细胞内代谢紊乱，无法维持正常的细胞工作。
另外，缺血还会引发细胞内的细胞凋亡和坏死，进一步加重组织损伤。
缺血严重时，细胞死亡会迅速发生，使受损组织灰白色、肿胀、有水肿等病理改变。
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心肌缺血的发生机制
心肌缺血，是指心脏的血液灌注减少，导致心脏的供氧减少，心肌能量代谢不正常，不能支持心脏正常工作的一种病理状态。
心脏的供血不是一成不变的，而是始终存在着波动，但这种波动经过机体自身调节，促使血液供需相对恒定，保证心脏正常工作。
如果任何一种原因引起心肌缺血，经机体调节不能满足心脏工作需要，这就构成了真正意义上的心肌缺血。
心脏为什么会缺血呢？血压降低、主动脉供血减少、冠状动脉阻塞，可直接导致心脏供血减少；心瓣膜病、血粘度变化、心肌本身病变也会使心脏供血减少。
还有一种情况，心脏供血没有减少，但心脏氧需求量增加了，这是一种相对心肌缺血。
给心脏供血的血管叫冠状动脉，开口在升主动脉内。
临床显示：引起心肌缺血最主要、最常见的病因，是冠状动脉狭窄。
而冠状动脉狭窄的主要原因是动脉粥样硬化。
因冠状动脉粥样硬化引起的心脏病就是大家常说的冠心病。
所以，冠心病是心肌缺血的“罪魁祸首”。
心肌缺血对心脏和全身都可能带来许多不利影响。
氧是心肌细胞活动必不可少的物质，而氧是通过血液输送给细胞的。
心脏没有“氧仓库”，完全依赖心肌血供，所以一旦缺血，立刻会引起缺氧。
缺氧的直接后果是心肌细胞有氧代谢减弱，产能减小，使心脏活动时必需的能量供应不足，引起心绞痛、心律失常、心功能下降。
同时，代谢的废物也不能被有效及时地清除，易产生不利影响。
缺血、缺氧、缺能量，最终会影响心脏的收缩功能。
若有20％～25％的心肌停止收缩，通常会出现左室功能衰竭；若有40％以上的心肌不能收缩，就会有重度心泵功能衰竭。
如果这种情况突然发生，就会出现非常危险的心源性休克。
急性心肌梗死就常与这种情况相关
心肌缺血还会损害舒张功能。
收缩不良和舒张不良结合起来，易导致心室充盈压升高，引起肺充血，还可引起复杂的物质代谢紊乱和心肌电活动失常。
因此，一旦出现心肌缺血，应找准病因对症治疗，才可避免潜在的严重后果。