心肌缺血、损伤、心梗(完整)
心肌梗死-经典PPT课件
主要是急性左心衰竭，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不 协调所致。
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三、体征
(一)心脏体征
心脏浊音界增大，心率增快，少数减慢，心尖区第一心音减 弱，第四心音(心房性)奔马律，少数有第三心音(心室性)奔马 律，起病第2-3天出现心包摩擦音，为心包炎所致。心尖区可 出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖瓣乳 头肌功能失调或断裂所致，可有各种心律失常。
房室和束支传导阻滞也较多见，房室传导阻滞可为完全性。 室上性心律失常则较少，多发生在心力衰竭者中。前壁心 肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克
疼痛期中血压下降常见，未必是休克。
如疼痛缓解而收缩压仍低于80mnft，有烦躁不安，面色苍 白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(< 20ml/h),神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。
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三、再灌注心肌－起病3-6小时内
一、溶栓疗法 先检查血常规、血小板、出凝血时间和血型，配 血备用。国内常用
尿激酶－30分钟内静脉滴注100万一150万U;或冠状动脉内注人4万 U，继以每分钟0.6万一2.4万U的速度注人，血管再通后用量减半， 继续注入30-60分钟，总童50万U左右。
链激酶－皮试阴性后－150万U静脉滴注，在60分钟内滴完;冠状动 脉内给药先给2万U，继以每分钟Q.2万一0.4万U注入共30分钟，总 量25万一40万U。治疗前半小时用异丙嗦25mg肌肉注射，并与少 量的地塞米松(2.5 - 5nig)同时滴注可防止其引起寒战、发热的副作 用。
无Q波心肌梗死－心内膜下心肌梗死
无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥0.1mV，但aVR导联(有时 还有V1导联)ST段抬高，或有对称性T波倒置。
心肌梗塞好心肌梗死的区别[001]
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心肌梗塞好心肌梗死的区别心肌梗塞和心肌梗死其实是同一个疾病，都是指冠心病造成的心肌缺血、缺氧导致心肌损伤甚至坏死。
下文将详细介绍心肌梗塞/心肌梗死的区别、治疗方法和注意事项。
一、心肌梗塞和心肌梗死的区别虽然心肌梗塞和心肌梗死在临床上经常混用，但从严格的定义上来说，它们是有区别的。
心肌梗塞是指心肌缺血引起的心肌细胞坏死，但仍存在少量的残余心肌功能。
示为心电图ST段抬高，而高危区域仍存在供血灌流不良的可能。
此时通过尽早的通畅冠状动脉来维持残余的心肌功能，是非常重要的。
心肌梗死则是心肌缺血导致的心肌细胞坏死，此时大量的心肌细胞已经坏死，残余心肌功能极其有限，心肌重构进程已经停滞，心肌无法恢复。
此时有必要保持心肌稳定，控制后续心功能退化的发生。
故治疗方法也会有所不同。
二、心肌梗塞/心肌梗死的治疗方法1. 好转期治疗当患者出现心肌梗塞时，首先需要紧急进行血栓溶解治疗、介入治疗或冠脉搭桥手术，以消除冠状动脉的爆发栓塞，恢复冠状动脉的正常血供，尽早挽救残余心肌。
如果患者处于心肌梗塞后的好转期，即坏死程度不到30%，则可以通过药物治疗、改善生活方式等方法来预防再发和进一步损伤。
药物治疗通常包括抗凝、抗血小板、降压药等。
此外，改善生活方式也是十分重要的，如控制体重、戒烟、大量饮水等。
2. 恢复期和稳定期治疗如果患者已经进入恢复期或稳定期，即坏死程度在30%以上，那么治疗方法就应该有所不同。
首先需要对患者的心功能进行评估，针对不同的情况进行个性化治疗。
在这一阶段维持健康的生活方式和日常检查至关重要，如定期检查血压、血脂、血糖等。
药物治疗方面，除了前文所提到的降压、抗凝、抗血小板等药物外，还可以使用ACEI、ARB等药物来控制高血压和硬化，抑制肾毒性。
在治疗期间，患者需要密切监测自身症状变化和身体反应，及时调整和改变治疗方案。
同时，患者也需要注意饮食和运动，年轻人可以适当增加体育锻炼，提高身体素质，中老年人则以适量的步行或缓慢跑为宜。
急性心肌梗死汇总演示
急性心肌梗死汇总演示
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2.急诊室紧急常规治疗（MONA问候）
❖ （1）morphine吗啡, IV（适合用于硝酸甘油 未能缓解疼痛）。
❖ （2）oxygen给氧, 4L/min, 保持SpO2>90%. ❖ （3）nitroglycerin硝酸甘油, 舌下含服、喷雾
或IV. ❖ （4）aspirin阿司匹林, 160-325mg（如先前
或血管连续痉挛，使冠状动脉完全闭塞。
❖
2．休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量降
低，冠状动脉灌流量锐减。
❖
3．重体力活动，情绪过分激动或血压剧升，致左心室负荷显著加
重，儿茶酚胺分泌增多；心肌需氧需血量猛增，冠状动脉供血显著不足。
❖
心肌梗死往往在饱餐尤其是进食多量脂肪后，晨6时至12时或用力
广泛前壁
V2-V5
前间壁
V1-V3
前侧壁
V4-V6, Ⅰ，aVL
侧壁
Ⅰ, Ⅱ,aVL
下壁
Ⅱ, Ⅲ,aVF
后壁
V1,V2
心内膜下
任何导联
急性心肌梗死汇总演示
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广泛前壁心梗
急性心肌梗死汇总演示
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下壁心梗
急性心肌梗死汇总演示
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前间壁心梗
急性心肌梗死汇总演示
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后壁心梗
急性心肌梗死汇总演示
未给时）。
急性心肌梗死汇总演示
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治疗关键点
❖ 对ST段抬高AMI, 强调及早发觉, 及早住院, 并加强住院前就 地处理。治疗标准是尽快恢复心肌血液灌注（抵达医院后30 分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死心肌、 预防梗死扩大或缩小心肌缺血范围, 保护和维持心脏功效, 及 时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症, 预防猝死, 使患 者不但能渡过急性期, 且康复后还能保持尽可能多有功效心 肌。
心肌梗死心电图
急性前壁透壁性心肌梗死 V2-5均呈QS型
（三）心肌梗死部位诊断
左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁 梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下 后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生 侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大 小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性 心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型 波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联 上有表现。
2．收缩期损伤电流学说
缺血心肌不能完全除极，与正常除极
的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二
者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为
心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导 联ST段升高。
3．除极波受阻
当部分心肌损伤时，产生保护性除极
受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部
分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现
二、急性心肌梗死的临床心电图诊断
1. 超急性损伤期（超急期）
（1）ST段斜直形抬高
（2）T波增高
（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增 加。
2．急性充分演变期
（1）ST段弓背向上型抬高，对应面导联
ST段下移。
（2）出现病理性Q波， R波增生不良现象，
R波逐渐下降。
（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒
1 ． ST 段 压 低 型 ： 部 分 导 联 ST 段 压 低
>1mm。
2．ST段抬高型：部分导联ST段抬高>1～
2mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后
转为压低。
3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm多
与ST段压低型并存。
急性无Q波 心肌梗死
I、II、III、V14 T波呈冠状T倒 置， V2-4 ST段 下降，无Q波。
立T波可演变为后支开始（向下）倒置，
心肌梗塞
心肌梗死分期
超急性期心肌梗死
• 未出现Q波。
• 急性损伤性传导阻滞，QRS振幅有所 增高，室壁激动时间延长≥0.04秒。ST 段向损伤面升高（直立型）。
• 不应期缩短，T波高耸，指向损伤面， 高耸的T波往往≥1.0mV。
• 容易发生致命的心律失常，发生猝死。
• 心电图假性正常化。
心电图一过性假性正常
• 缺血型倒置T波逐渐变浅，直 至恢复正常或恒定不变。
• R波振幅降低。
亚急性下壁心肌梗死
亚急性下壁心肌梗死
陈旧性心肌梗死
• ST-T不再变化。 • 只留下坏死性Q波，小范围梗
死图形将变的不典型，甚至消 失。
• T波逐渐恢复或表现慢性冠状 动脉供血不足。
陈旧性期下壁心肌梗死
陈旧性期心肌梗死
50%以上； • 梗死部位位于QRS起始40ms除极
部位，包括室间隔，左右室前壁， 左右心室心尖部和左室侧壁。
心肌梗死心电图改变小结
• 缺血型T波改变 • 损伤型ST段移位 • 坏死型Q波
急性心肌梗死心电图
急性心肌梗死的图形演变
心肌梗死分期
• 超急性期：梗死数分钟或数小时 • 急性期：梗死数小时至数周 • 亚急性期：梗死后数周至数月 • 陈旧期：梗死后3-6月，或更久
间隔壁梗死
• Q 波出现在V1~V2导联；梗死部位为间隔 壁以及前壁的小部分；梗死相关冠脉为前 降支的间隔支或对角支发出后的前降支。
心尖前壁梗死
• Q 波出现在V1~V4导联，少数累及V5~V6 导联；梗死部位主要为间隔壁及前壁心尖 部，如果前降支较长，也可累及下壁心尖 部，但一般情况下不累及侧壁（I，avL导联 无Q 波）；梗死相关冠脉为前降支中段。
• 心肌的损害仍是暂时性的，可 恢复的。
围手术期急性心肌缺血和心肌梗死完整课件
四、防 治－－术后处理
术后突然出现
低血压、 呼吸困难、
发绀、 心动过速、
心律失常 充血性心力衰竭
考
急性心梗 检
心电图
虑
查
心肌酶
四、防 治－－术后处理
特别注意的问题：
①防止低血压； ②防止高血压和心动过速； ③纠正水、电解质与酸碱紊乱； ④预防肺部并发症； ⑤避免高热和寒战，避免低温； ⑥消除疼痛； ⑦维持适当水平的血细胞比容。
确定术中诊疗方案：尽早防治
治疗是否及时 6kPa，一般均≤2.
术中实时分析TEE图像可降低准确率；
死亡多在第一周内，尤其在数小时内， 葡萄糖-胰岛素-钾溶液
二、监测与诊断标准－－心肌损伤酶谱
发生严重心律失常、休克或心力衰竭者病 TEE可能会分散麻醉医生注意力；
心肌梗死ECG诊断依据
死率尤高。 血管紧张素转换酶抑制剂
2.该检查可获得血流动力学参数、心脏 与冠状血管的解剖以及室壁异常运动 等信息。
3.临床表现明显阻塞症状时，冠状动脉 管腔狭窄一般已达70%以上。
冠脉造影
监测与诊断标准
必须至少具备下列标准中 的两条，才能诊断为AMI： （1）典型的缺血性胸痛病史； （2）典型ECG动态改变； （3）血清心肌坏死标记物浓
每日做一次全导联心电图；
6kPa，一般均≤2.
烷）。
麻醉方法对冠心病病人手术的预后并无明显影响，关键在于麻醉管理。
超急性ST段抬高提示跨壁性心肌缺血。
二、监测与诊断标准－－心肌损伤酶谱
术中实时分析TEE图像可降低准确率；
三、防 治－－麻醉药物与麻醉 方法的选择
麻醉药物 麻醉方法
全麻 区域麻醉
硬膜外腔阻滞或蛛网膜下 腔麻醉适用于四肢手术；腹腔 或胸腔大手术联合应用硬膜外 麻醉与全身浅麻醉能最大地发 挥两种麻醉的优点。
心肌梗死讲解
右冠状动脉的分布 right coronary artery distribution （RAOV）
冠状动脉导管(coronary catheter) 右室支(right ventricular branch) 后降支(posterior descending artery)
左冠状动脉的分布 left coronary artery distribution （LAOV）
inferior wall 下壁 RCA 右冠状动脉 right ventricle 右心室 RCA 右冠状动脉
相关导联 leads V1、V2 I、aVL、V2、V3、V4 I、aVL、V5、V6 V7、V8 可有相应变异 （reciprocal changes） Ⅱ、Ⅲ、aVF V3R、V4R
心肌缺血与ST-T改变
左前降支狭窄（stenosis in L. anterior descending A.） 旋支（circumflex arterg）
左缘支（obtuse marginal branch）
冠状动脉左旋支狭窄
left circumflex coronary artery stenosis
可引起左心室高侧壁、膈面和左心房 梗死，可能累及房室结
心内膜方向推进的。
在心肌缺血时，根据缺血的严重程度、持续时间和缺
血部位，大致可出现两种类型的心电图改变。
缺血型心电图改变1—心内膜下心肌缺血 subendomyocardial ischemia
缺 血 区
由于缺血部分心肌的复极较正常时更为推迟, 在最后的心肌复极时,已无其它与之相抗衡的心 电向量存在,使心内膜部分心肌的复极显得十分 突出,在面向缺血区的导联出现与QRS主波一致 的、高耸的对称性T波。
心肌缺血5个常见问题
家庭医药 2017.1124预防与治疗·心脑血管病相信每个人都曾做过心电图检查，检查过后有些人会被医生告知“心肌缺血”。
心电图是最常用、最便宜、最简单、诊断价值非常大的无创性检查方法，通过心电图曲线的变化，可以了解心肌缺血和心律失常等情况。
医生往往根据心电图各导联的ST段和T波异常，结合患者年龄、危险因素、症状体征、其他检查结果等综合判断是否存在心肌缺血。
对于心肌缺血及其代表的意思，很多人不是很了解。
下面就通过5个问题的解答，为大家简要介绍。
1.心肌缺血有什么症状？心肌缺血患者在疲劳和情绪激动时会出现胸骨后或心前区发闷、发紧、疼痛、呼吸急促，严重时在鼻子以下肚脐以上区域都有可能出现疼痛，可牵涉左肩、颈部、下颌、牙齿、腹部等部位，休息或含服硝酸甘油后能缓解。
有时候冠心病表现不典型，腹痛、牙痛甚至指端疼痛都可能是心绞痛。
有时胸痛还可出现在安静状态下或夜间，由冠脉痉挛所致，也称变异型心绞痛。
更为严重的心肌缺血会导致心肌梗死，即严重而持久的胸痛、胸闷、呼吸困难、心悸，胸痛部位和性质与心绞痛相同，重者伴有心律失常、心衰、休克及意识障碍。
我国目前每年的新发心肌梗死患者约50万例。
无症状心肌缺血又叫无痛性心肌缺血或隐匿性心肌缺血，患者发病时没有胸闷、胸痛这些症状，但它与有症状心肌缺血一样会对心脏造成严重的损伤。
我们常说，“无症状”更危险，是因为没有明显的不适症状不代表无大碍，反而这样很可能耽误患者及时就医，发现时往往病情已经很严重。
所以，一旦出现这些心肌缺血5个常见问题症状或者心电图提示心肌缺血时不能大意，须尽快到正规医院接受检查。
2.心肌缺血是冠心病吗？心肌缺血提示可能患有冠心病。
心脏是人体的发动机，其本质是由心肌组成的“泵”，推动着全身的血液循环，看似强大却很脆弱。
心脏本身的运转离不开血液能量，且其不停地消耗大量的血和氧。
供血不足会导致心肌缺血，不及时干预治疗会发展成心绞痛、心梗甚至猝死。
供应心脏营养和氧气的血管称为冠状动脉，主要有3个大分支，即左冠脉（分为左前降支）、左回旋支和右冠脉。
心肌梗塞ppt课件
心肌梗塞的图形演变及分期
2.急性期 开始于梗塞后数小时或数日，可持续到数周。在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波）；ST段呈弓背向上抬高，显著者可形成单向曲线，继而逐渐下降；直立的T波开始倒置并逐渐加深。坏死的Q波、损伤型的ST段抬高和缺血型的T波倒置在此期内可同时存在。
心肌梗塞的图形演变及分期
3.近期（亚急性期） 出现于梗塞后数周至数月，此期以坏死及缺血图形为主要特征。抬高的S-T段基本恢复至基线，坏死型Q波持续存在，缺血型T波由倒置较深逐渐变浅。
心肌梗塞的图形演变及分期
4.陈旧期（愈合期） 常出现在急性心梗3~6个月后或更久，S-T段和T波恢复正常或T波持续倒置、低平，趋于恒定不变，残留下坏死的Q波。随瘢痕缩小和周围心肌代偿，异常Q波有可能消失。
心肌梗塞的定位诊断
前间壁心梗：V1~V3 导联出现异常QS波或Q波。下壁心梗：在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现异常Q波。侧壁心梗：在Ｉ、aVL、V5、V6导联出现异常Q波。前壁心梗：异常Q波出现在V3、V4导联。后壁心梗：V7、V8、V9出现异常Q波，与正后壁相对的V1、V2导联出现R波增高及T波高耸。广泛前壁：V1~V6导联出现异常Q波或QS波。
心肌梗塞的图形演变及分期
１．早期（超急性期）急性心肌梗塞数分钟后，首先出现短暂的心内膜下心肌缺血，心电图上产生高大的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高，与高耸直立T波相连。由于急性损伤性阻滞，可见QRS振幅增高，并轻度增宽，但尚未出现异常Q波。这些表现仅持续数小时，因时间短不易记录到。此期若治疗及时、适宜，有可能避免发展为心梗或使已梗范围缩小。
位于坏死区的导联可同时记录到缺血、损伤、坏死的图形改变。缺血型T波改变较常见，但对心梗诊断的特异性较差；损伤型ST改变对急性心梗诊断特异性较强，但也见于变异性心绞痛等其他情况；典型的坏死波是诊断心梗较可靠的诊断依据。异常的Q波、抬高的S-T段及倒置的T波三者同时出现，并具有一定的演变规律是急性心梗的特征性改变 。
心肌梗死
心肌梗死（myocardial infarction，MI）是由冠状动脉粥样硬化引起血栓形成、冠状动脉的分支堵塞，使一部分心肌失去血液供应而坏死的病症。
多发生于中年以后。
发病时有剧烈而持久的性质类似心绞痛的前胸痛、心悸、气喘、脉搏微弱、血压降低等症状，服用硝酸甘油无效，可产生严重后果。
心电图和血清酶检查对诊断有重要价值。
发病后应立即进行监护救治。
疾病简介按照世界卫生组织（WHO）1979年制定的标准，至少符合以下两项心肌梗死的原因的，将被诊断为心肌梗死：（1）典型心肌缺血症状（胸痛或胸闷不适）；（2）典型心电图变化；（3）血清心肌酶升高（CK-MB）。
到了2000年，欧洲心脏病学会和美国心脏病学会对心机梗死（MI）联合进行了重新定义，急性、演变中或新近心肌梗死诊断条件具备下列任何条件之一：CD心肌生化标志的典型升高和逐渐下降（cTnT或cTnI）或较快增高和下降（CK-MB），至少伴有下列情况之一者：（1）心肌缺血症状。
（2）心电图出现病理性Q波。
（3）心电图示心肌缺血（ST段抬高或压低）。
（4）冠心动脉介入术（如冠状动脉成形术）[1-2]。
发病原因心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。
心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等[3]。
心肌梗死病理生理图病理生理急性心肌梗死信号转导图冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。
大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。
在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。
坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。
怎么判断是心梗引起的休克[001]
![怎么判断是心梗引起的休克[001]](https://img.taocdn.com/s3/m/a47bd179b207e87101f69e3143323968011cf4c6.png)
怎么判断是心梗引起的休克一、心梗引起的休克概述心梗（myocardial infarction，简称MI）是指冠状动脉痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧、坏死的一类疾病，是严重的心血管疾病。
在一些情况下，心梗可能会导致休克，即血液循环紊乱，血压降低，心输出量下降，导致多个器官血液灌流不足、功能障碍。
心梗引起的休克需要即刻处理，否则患者可能会死亡或长期残疾。
二、判断心梗引起的休克心梗引起的休克通常是由于急性冠状动脉病变，导致心肌的损伤和收缩能力下降。
此时，心排出量下降，导致血压降低，最终发生休克。
根据病情可以从以下几个方面来判断患者是否出现了心梗引起的休克：1.血压下降：血压下降是休克的主要表现之一，由于心排出量下降，血压降低，此时需要及时对患者的血压做好监测，必要时进行输液等支持治疗。
2.疼痛：心梗常出现剧烈的心前区疼痛，胸闷、喘息、心慌等症状，此时需要及时评估，判断是否需要进行急性冠脉梗死急诊介入治疗。
3.心电图变化：心电图（ECG）的改变有助于诊断心梗，并指导治疗。
心梗通常表现为ST段抬高、Q波出现，还可以出现心室颤动等快速而危急的心律失常。
除了上述的表现，还有一些指标也可以帮助医生对心梗引起的休克进行诊断，例如血清心肌酶谱（例如肌钙蛋白、肌酸激酶等）增高，以及超声心动图检查可以帮助判断心肌受损程度和功能状态。
三、治疗方法心梗引起的休克需要及时的治疗，以避免患者出现严重并发症。
治疗的原则是尽量缩小心肌损伤范围、保证心输出量和微循环利于恢复，治疗手段主要包括保证氧供、药物治疗、支持治疗和介入治疗等。
1. 保证氧供：休克时体内的氧供应不足，导致全身器官缺氧，通过吸氧等手段，保证氧供，对维持休克患者的生命至关重要。
2. 药物治疗：药物治疗是心梗治疗中极为重要的手段，常用的药物有血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
血管扩张剂可以缓解心脏负担，同时扩张血管，使血液更好地循环。
血管紧张素转换酶抑制剂可以阻止荷尔蒙产生，以减轻心肌的负担。
正常心电图、心肌缺血、心梗
分期
3、近期（亚急性期） 梗塞后数周至数月 S-T段基本恢复到基线上，Q波持续存在，倒 置T波逐渐变浅，直到恢复直立或趋于恒定 不变（期） 急性心肌梗塞后3-6个月 S-T段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平， 恒定不变，异常Q波存在或变小、消失。
三、QRS波群： 1、时间： 0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。 2、形态和电压： （1）胸导联 V1V2呈rS型，R/S＜1， R波不超过1.0mv V5V6以R为主，R/S＞1， R不超过2.5mv V3V4呈RS型，R/S=1 V1-V6中R波逐渐升高，S波逐渐变小
（2）肢体导联 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上, I的R波不超过1.5mv aVR中主波向下，R波小于0.5mV aVL、aVF的QRS波群可为qR、Rs、R、rS 型多变 aVL的R波小于1.2mv aVF的R波小于2.0mv 六个肢体导联的QRS波群振幅之和不小于 0.5mv；六个胸导联的不小于1.0mV （0.8mv）
定位诊断
一般主要根据坏死图形出现的导联判断。 多为左心室（左冠状动脉易阻塞） 前间壁：V1、V2、V3（最常见） 下壁：II、III、aVF 侧壁：I、aVL、V5、V6 前壁：V3、V4、V5 后壁：V7、V8、V9 广泛前壁和侧壁：V1-V5 、I、aVL 后下壁： II、III、aVF、 V7、V8、V9
正常心电图波形特点 与正常值
一、P波： 1、形态：钝圆，可有切迹，但双峰距离 <0.04s 2、方向：I、II 、aVF、V4 -V6 直立， aVR倒置，余可直立、低平、双向或倒 置 3、时间：小于等于0.11s（小于0.12s） 4、电压：肢体导联小于0.25mv； 胸导联小于0.20mv 二、P-R间期：0.12-0.20s,不超过0.22s
心肌梗塞
心肌梗塞心肌梗塞又称心肌梗死，是指心肌的缺血性坏死，为在冠状动脉病变的基础上，冠状动脉的血流急剧减少或中断，使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血，最终导致心肌的缺血性坏死。
发生急性心肌梗死的病人，在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变，并可出现心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征的严重类型。
冠状动脉病变绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞，但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中，个别可无严重粥样硬化病变。
此外，梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。
1.左冠状动脉前降支的闭塞导致二尖瓣的前壁、心尖、下壁、前隔膜和乳头肌的梗塞。
2.右冠状动脉闭塞导致左心室膈肌(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，也可累及窦房结和房室结。
3.左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死，可能累及房室结。
4.左冠状动脉主干闭塞导致大面积左心室梗死。
右心室梗死和左右心房梗死很少见。
心肌病变冠状动脉闭塞后20～30分钟，受其供血的心肌即有少数坏死，开始了AMI的病理过程。
1～2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质充血、水肿，伴多量炎症细胞浸润。
以后，坏死的心肌纤维逐渐溶解，形成肌溶灶，随后渐有肉芽组织形成。
大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见，心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波，称为Q波MI，或称为透壁性心梗，是临床上常见的典型AMI。
它可波及心包引起心包炎症；波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。
当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布，急性期心电图上仍有ST段抬高，但不出现Q波的称为非Q波性MI，较少见。
缺血坏死仅累及心室壁的内层，不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化，心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死，现已归类为NSTEMI。
第四节 心肌缺血和 心肌梗死)
域缺 血 区
在心肌发生透壁型心肌缺 血时，心肌复极由心内膜开始 而后向心外膜方向推进，从而 面对缺血区的导联出现倒置、 对称的“T”波
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心肌缺血
1)心内膜下缺血：T波呈对称性，高而
直立；（前壁心内膜下心肌缺血时，V1导联
出现高大的T波； 下壁心内膜下心肌缺血时，II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。）
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤 ：
出现与正常方向相反的T波。
（T波倒置深而对称，强烈地 提示心肌缺血，称冠状T。）
诊断学/器械检查/心电图
20
心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变： 心肌缺血会引起心肌缺氧，临床上心肌缺氧 的最主要表现为疼痛，在心电图上缺血主要影响 到心室肌的复极化过程，主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。 在正常情况下，心室的复极过程是从心外膜 开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时，大 致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人，65% 死于发病后15分钟内，35%死于发病后15分钟至2小时
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诊断学/器械检查/心电图
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心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学 （cTNT、 CKMB）
心电图诊断： 心梗发生后 的数分钟
心脏造影 （心梗，冠心
病诊断的金指标）
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三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三 点： 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变：病理性Q波
心肌梗塞怎样算严重
心肌梗塞怎样算严重心肌梗塞是由于冠心病、高血压、高脂血症、糖尿病等因素导致冠状动脉一侧或多侧斑块形成、管腔狭窄或闭塞，使得相应部位的心肌缺血、缺氧、坏死，从而引发的心血管疾病。
心肌梗塞的严重程度不同，治疗方法和注意事项也不同。
一、心肌梗塞的严重程度1.STEMI型心肌梗塞：ST段抬高型心肌梗塞（ST-segment elevation myocardial infarction），指梗塞导致的心肌细胞死亡和心肌坏死，导致相应导联的ST段出现抬高。
这种心肌梗塞一般来说较为严重，需要及时救治，否则可能导致心脏停搏、心力衰竭等因素。
2.NSTEMI型心肌梗塞：非ST段抬高型心肌梗塞（non-ST-segment elevation myocardial infarction），是指在心电图检查中未发现ST段抬高，但是经其他检查或诊断，可查明患者存在心肌坏死等病变。
相比STEMI型心肌梗塞，NSTEMI 型心肌梗塞的心肌坏死程度较轻。
3.隐匿型心肌梗塞：指在没有症状出现的情况下，诊断方法检测到了心肌缺血的存在，但尚无明显的心肌坏死和心肌损伤症状。
这种心肌梗塞通常需要进一步检查和确诊，以避免心血管疾病的逐步发展。
二、治疗方法1.急诊治疗：在发现心肌梗塞的症状时，应尽快就医，接受心电图、血常规、心肌酶等测试，确认心肌梗塞的类型和严重程度，然后根据具体病情进行急诊抢救。
包括康复等多个环节。
2.药物治疗：心肌梗塞的药物治疗主要包括抗栓药物、抗心绞痛药物、抗凝药物、降脂药物等。
药物治疗可促进心肌坏死细胞的代谢和修复，保护心肌功能，从而减轻症状和预防心血管疾病的进一步发展。
3.介入治疗：血栓溶解、血管成形术、支架植入等介入性治疗方法可快速释放心肌梗塞造成的缺血和缺氧状态，并恢复冠状动脉流通。
不过这种治疗不是对所有的心肌梗塞患者都适用，需要根据严重程度、患病部位和其他因素进行判定。
三、注意事项1.饮食保健：患有心肌梗塞的人要注意饮食，少吃油腻和高胆固醇的食品，多吃蔬菜水果和全谷类食品。
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心肌梗死
1）超急期变化
AMI数分钟后－首先出现心内膜心肌缺血－－产生高大 的T波，以后迅速出现ST段斜型抬高、并与高耸T波连 接，这些表现持续仅几个小时。 超急期的T波改变在前胸壁导联最明显，与以前的心电 图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌梗死发作 后持续5到30分钟，随后ST段发生改变。
±
± + + + + － － +
－
－ ± + + － － + －
Ⅱ
Ⅲ
－
－
－
－
－
－
－
－
+
+
+
+
－
－
+
+
心肌梗死
右心室梗死
右心室梗死常被忽视，标准的12导联心电图对右心室损伤 不是特别敏感的指标。 40％的右心室梗死与下壁梗死有关，也可并发于前壁梗死， 很少为孤立性梗死。
12导联的心电图中，下壁梗死伴V1导联ST段抬高提示右 心室梗死，发生孤立的V1导联ST抬高是很少见的。
心肌缺血
缺血性胸痛患者细微的ST段改变： 无胸痛发作（上图）和 胸痛发作时（下图）
心肌缺血
缺血性胸痛患者显著的ST段下移
心肌缺血
非缺血性ST段变化：服地高辛患者（上图）和左心室肥 厚患者（下图）
心肌缺血
不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
心肌缺血
5）ST段抬高
胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征，通常见于 冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。
心肌缺血
心肌缺血T波增高
心肌缺血
Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina
心肌缺血
2）T波倒置
T波倒置
T波倒置可以是正常的：可出现在III、aVR和V1导联或V2 （仅与V1导联的T波倒置有关）；
心肌缺血也可导致T波倒置，但必须记住：III、aVR和V1 导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。 T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。
心肌梗死
心肌梗死心电图的演变过程
心肌梗死
位于梗死区的导联可以同时记录到心肌缺 血、损伤和坏死的心电图波形改变：
缺血型T波最多见，但诊断AMI特异性差； 损伤型ST改变对AMI特异性较强，但变异型 心绞痛也可出现； 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断依 据；
若三者同时存在，则AMI诊断基本成立。
右胸导联诊断右心室梗死更为敏感。最常应有的导联为V4R （电极被放置在锁骨中线第5肋间）。下壁梗死患者应尽早 的记录右胸导联，因为右心室梗死的ST段抬高时间短。
心肌梗死
右胸导联电极的放置
心肌梗死
急性下壁心肌梗死伴右心室梗死
心肌梗死
急性下壁心肌梗死伴右心室梗死
心肌梗死
孤立性的后壁梗死而不伴下壁改变(V1 - V3导联ST段下移)
ST段抬高的相关疾病
68岁男性患者胸痛伴胸前导联 ST段下移
ST段抬高的相关疾病
左束支阻滞患者V1导联为“不适当的一致性”（A）；左束支阻滞患者V6导联 存在“不适当的一致性”（B）；左束支阻滞患者V1导联“过分适当的一致性” （ C）
ST段抬高的相关疾病
同一例患者入院后迅速发生左束支阻滞 （注意：V3导联 ST段下移， 这个是“不 适当的一致性”例子）
V2
V3 V4
±
+ +
±
+ +
+
± －
－
－ －
－
－ －
+*
±* －
－
－ －
－
－ －
V5
V6 V7 V8 V9 aVl aVR aVF Ⅰ
±
－ － － － ± － － ±
+
+ ± － － + － － +
－
－ － － － ± － － ±
±
+ － － － + － － +
－
－ － － － － － + －
－
－ ± + + － － + －
心肌缺血
不稳定性心绞痛表现为导致的T波
心肌缺血
3）T波双向改变
某些非透壁性心肌缺血患者，表现为双向T波。尤其是发生在 胸前导联是急性心肌缺血的特征。
双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化发生在不 稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者，强烈地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提示心肌缺血。
ST段抬高的相关疾病
1）良性的早期复极化
ST段抬高的相关疾病
2）左室室壁瘤伴胸前导联持续性的ST段抬高
ST段抬高的相关疾病
3）急性心包炎存在广泛ST段抬高和PR段下移（见II导联）
ST段抬高的相关疾病
4）左心室肥厚患者V1到V3导联 ST 段抬高
心肌梗死
下侧壁心肌梗死出现 I、aVL前侧壁导联存在广泛的ST段下移提示轻微的 ST抬高属于急性梗死
心肌梗死
梗死部位的定位
急性心肌梗死心电图变化可进行梗死部位的定位，提示血管 病变的部位。近端的动脉阻塞倾向于产生最广泛的心电图异 常。 前壁和下壁是最常见的梗死部位。前间隔梗死是左前降支动 脉病变高度特异性的标志。 II、III和aVF导联孤立的下壁梗死通常提示右冠状动脉或 回旋支远端病变。近端回旋支病变常引起侧壁（I、 aVL、 V5 和 V6导联）梗死改变。
心肌梗死
前壁心肌梗死存在显著ST段抬高 （表现为 “墓碑”样 R波）
心肌梗死
2）急性期变化（2）
病理性Q波：
随着AMI进展，R波振幅降低和病理性，Q波的形成， Q波是唯一肯定的心肌坏死证据。 Q波可在急性心肌梗死症状发作1－2小时内出现， 但时常发生在12小时左右，偶尔24小时后才出现。
心肌缺血
ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST segment depression (D)
‘缺血型改变’：主要是心肌复极时间延长和T波改变。 ‘损伤型改变’：主要为ST段抬高； ‘坏死型改变’：梗死部位心肌无电活动，不产生心电 向量，但正常的心肌照常除极，产生一个与梗死部位相 反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在室间隔和心内 膜下心肌－心室起始0.03-0.04s除极向量背离坏死区 －造成面向梗死区的病理性Q波或QS波。
心肌梗死
V8和V9后胸导联 ST 段抬高
急性前间壁心肌梗死
急性下壁心肌梗死
急性广泛前壁及侧壁心肌梗死
急性非穿透性心 肌梗死演变过程
ST段抬高的相关疾病
无并发症的左束支阻滞ST－T改变与主波方向相反 （注意V1－V3导联 ST段抬高）
ST段抬高的相关疾病
急性心肌梗死和左束支阻滞：V5和V6导联的ST段抬高（不适当的改变）－V2、 V3和V4导联ST显著抬高( > 5 mm)；III和aVF 导联也存在显著的ST段下移
心肌缺血、心肌损伤和心肌梗死 的心电图改变
主要内容： 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变
心肌缺血 心电图对心肌缺血诊断价值
临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以及缺血 程度。 如果不结合临床病史，单纯依赖心电图来选择最合适的 处理方案是无价值的。当然若患者没有临床病史，心电图既不 非常特异也不特别敏感。 心电图有其局限性。比如心电图完全正常者，可能实际上存在 严重和广泛的冠状动脉病变。另外，急性心肌梗死住院患者， 仅半数以下在发病的初期存在典型的心电图变化，高达20％ 的患者心电图正常或较近正常。
心肌缺血
与心肌缺血或损伤有关的T波变化
心肌缺血
1）T波改变（高尖）
心肌缺血可引起多种T波改变：T波高尖、平坦、倒 置或双向。
高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一，最常见于 胸前导联。
V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后壁 心肌缺血（T波倒置的镜像改变）
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3导联高的T 波，提示后壁缺血。
开始于梗死后数小时或数日，可持续数周，属于 心肌梗死演变过程。
心肌梗死
陈旧性心肌梗死出现长期持续性ST段抬高和T波倒置（超声心动图显示 左心室壁瘤）
心肌梗死
急性期对应性ST段
面向急性损伤部位的电极可以记录到正相电位，背对损伤部位 的电极则记录到负相电位，产生所谓的“镜像”改变。远离梗 死区的广泛ST段下移时常提示广泛的血管病变、预后较差。 远离梗死部位的ST段下移被称为对应性改变 （相反的ST段变 化），是诊断心肌梗死高度敏感的指征。70％的下壁和30％ 的前壁梗死患者可出现对应性变化 典型的ST段下移多呈特征性水平行或下斜形。但怀疑ST段抬 高的临床重要性时，对应性改变特别有帮助。 对应性改变强烈地提示急性心肌梗死，特异性、敏感性均>90 ％，虽然无对应性改变也不能除外心肌梗死的诊断。
心肌梗死
梗死部位的定位
导联的解剖关系 • 下壁 II、 III 和 aVF导联
• •
前壁 侧壁
V1 to V4 导联 I、 aVL、 V5 和 V6
非标准导联
• •
右心室 后壁
右胸导联 V1R to V6R V7 to V9导联
左室心肌梗死定位诊断
前壁 V1 － 前侧壁 － 前间壁 + 高侧壁 － 下壁 － 正后壁 +* 后侧壁 － 后下壁（高位后壁） －