心电图(心肌缺血和心肌梗死)

合集下载

心肌缺血、损伤和梗死

心肌缺血、损伤和梗死
23
心肌梗死
myocardial infarction
分类
24
小结

缺血型心电图T改变 心内膜下心肌缺血:高大T 心外膜下心肌缺血:倒置T 损伤型心电图ST改变 心内膜下心肌损伤:ST压低 心外膜下心肌损伤:ST抬高 坏死型心电图Q改变
25


定位图形
localization of myocardial infarction
向量(vector):具有大小、方向的点位幅度。
5
复极方向:红色箭头
除极结束
开始复极 向量方向:绿色箭头
恢复极化状态 复极结束
6
心肌缺血
myocardial ischemia
缺血型心电图改变 正常心室复极方向:外膜向内膜推进(左1图)。 在心肌缺血时(复极方向异常) 1、内膜下(A)
(T波)
2、外膜下(B)
myocardial ischemia
缺血型心电图改变 正常心室复极方向:外膜向内膜推进(左1图)。 在心肌缺血时(复极方向异常) 1、内膜下(A)
(T波)
2、外膜下(B)
(左1图)
4
除极方向:红色箭头
静息状态
开始除极 向量方向:绿色箭头
极化状态
除极结束 (跨膜电位逆转)
电偶(dipole):由两个电量相等,距 离很近的正负电荷所组成。 电偶轴(连线)方向:电穴 电源。
13
3、鉴别诊断
上述ST-T波改变只是非特异性的心肌复极 异常的共同表现,亦可见于心肌病、心肌炎、瓣 膜病、心包炎、脑血管意外等。也可见于电解质 紊乱和药物的影响,应根据临床予以鉴别诊断。
14
二、心肌梗死
1、基本图形
15

心肌缺血与心肌梗死的心电诊断

心肌缺血与心肌梗死的心电诊断

心肌缺血与心肌梗死的心电诊断单位:摘要:心肌缺血与心肌梗死的心电诊断` 关键词:心肌缺血与心肌梗死的心电诊断一、心肌缺血与ST-T改变冠状动脉供血不足,主要发生在冠状动脉粥样硬化基础上。

当心肌某一部分缺血时,将影响到心室复极的正常进行,并可在与缺血区相关导联上发生ST-T异常改变。

心肌缺血的心电图改变类型取决于缺血的严重程度,持续时间和缺血发生部位。

(一)心肌缺血的心电图类型1.缺血型心电图改变正常情况下,心外膜处的动作电位时程较心内膜短,心外膜完成复极早于心内膜,因此心室肌复极过程可看作是从心外膜开始向心内膜方向推进。

发生心肌缺血(myocardial ischemia)时,复极过程发生改变,心电图上出现T波变化。

(1)若心内膜下心肌层缺血,这部分心肌复极时间较正常时更加延迟,使原来存在的与心外膜复极向量相抗衡的心内膜复极向量减小或消失,致使T 波向量增加,出现高大的T波(图5-1-28 A)。

例如下壁心内膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现高大直立的T波;前壁心内膜下缺血,胸导联可出现高耸直立的T波。

(2)若心外膜下心肌层缺血(包括透壁性心肌缺血),心外膜动作电位时程比正常时明显延长,从而引起心肌复极顺序的逆转,即心内膜开始先复极,膜外电位为正,而缺血的心外膜心肌尚未复极,膜外电位仍呈相对的负性,于是出现与正常方向相反的T波向量。

此时面向缺血区的导联记录出倒置的T波(图5-1-28 B)。

例如下壁心外膜下缺血,下壁导联Ⅱ、Ⅲ、aVF可出现倒置的T波;前壁心外膜下缺血,胸导联可出现T波倒置。

2.损伤型心电图改变心肌缺血除了可出现T波改变外,还可出现损伤型ST改变。

损伤型ST段偏移可表现为ST段压低及ST段抬高两种类型。

心肌损伤(myocardial injury)时,ST向量从正常心肌指向损伤心肌。

心内膜下心肌损伤时,ST向量背离心外膜面指向心内膜,使位于心外膜面的导联出现ST段压低(图5-1-29 A);心外膜下心肌损伤时(包括透壁性心肌缺血),ST向量指向心外膜面导联,引起ST段抬高(图5-1-29 B)。

心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档

心电图课件11-心肌缺血、梗死-PPT文档

V5
24h
急性下壁心肌梗死 acute inferior wall infarction
V1 Ⅰ
V2 Ⅱ

V3
aVF
V5
C. 心肌梗死发生后3w
急性前壁心肌梗死
acute anterior wall infarction

V1

V2
Ⅲ V3
急性心肌梗死发生后1h
V2、 V3、 V4、 V5发生改变
异性心绞痛) 2)弓背向下型(静止不变见于心包炎)
心肌缺血与ST-T改变
二、心肌损伤 myocardial injury


随着缺血时间进一步延长,缺血程度进一步 加重,而出现心肌损伤,在心电图上出现相应的 改变。
心电图特征主要为ST段的偏移。
心内膜面或对侧心肌损伤时,面向损伤区导 联的S-T段平直压低①;心外膜面心肌损伤时, 面向损伤区导联的S-T段抬高②。
前间隔梗死:V1-V3出现坏死型Q波
V1
V2
V3
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 前侧壁梗死:V5-V6、Ⅰ、(Ⅱ)出现坏死型Q波


V5
V6
心肌梗死的定位 localization of myocardial infarction 广泛前壁梗死:V1-V6、I、aVL出现坏死型Q波
冠状循环
窦房结支
右冠状动脉 右室前支 右房支 右缘支
(前面观)
左房支 左旋动脉 左室间隔支
左冠状动脉前降支 左缘支
左室前支
冠状循环
左旋支
房室结支 左室后支 室间隔支
(后面观)

心电图能检查出什么病

心电图能检查出什么病

心电图能检查出什么病心电图能检查出什么病?心电图,又称为心电图检查,是一种非常常见的医学检查方法。

它通过记录心脏的电活动的变化,向医生呈现心脏的电信号图像。

心电图能够检测出心脏的异常情况,为医生提供诊断依据,可以用于检测如下疾病:1. 心律失常:心电图可以检测出心跳过缓、过快或者不规律等心律失常情况。

2. 缺血性心脏病:心电图可以检测出心肌缺血及心肌梗死等缺血性心脏病。

3. 心肌疾病:心电图可以检测出心肌炎、心肌病和心肌硬化等心肌疾病。

4. 冠心病:心电图可以检测出冠心病的变化,如斑块、狭窄等。

5. 先天性心脏病:心电图可以检测出新生儿、儿童或者成人的先天性心脏病。

除了以上这些疾病,心电图还有助于医生判断不同疾病的程度和治疗效果。

治疗方法:1. 动态心电图护理:该方法是一种24小时监测心电图活动的检查方法。

检查需穿戴电极,并在日常生活中进行活动。

目的是检测心脏的电信号,以便医生能够诊断和治疗疾病。

2. 卧床休息:对于心电图异常的病人,如果是因为疲劳导致的,建议卧床休息,保持良好心态。

3. 换药治疗:对于因药物引起的心电图异常,建议咨询医生更换药物治疗。

4. 手术治疗:对于某些可能危及生命的心脏疾病,如心肌梗死、心肌缺血等,需要进行手术治疗。

注意事项:1. 心电图检查前,应避免食用大量咖啡、茶等含有咖啡因的饮料,因为它们可能会干扰心电图信号。

2. 心电图在进行检查的过程中,需要与本人的心跳同步,所以要求检查者放松身体,避免运动、上下楼梯等活动。

3. 对于有心脏疾病或者其他类型疾病的患者,应该咨询医生,听从医生的治疗建议,定期检查心电图。

4. 心电图对人体没有伤害,但是在检查过程中,需要接触安装在皮肤上的电极,可能会引起患者的不适,且在湿润环境下,可能会引起皮肤红疹和水泡,这需要患者做好心理准备。

总结:心电图检查是一种有效的诊断心脏疾病的方法,其检查范围和应用非常广泛。

同时,我们需要注意心电图检查前的准备和注意事项,合理避免干扰并降低检查不适。

心电图怎么判断心肌梗塞

心电图怎么判断心肌梗塞

心电图怎么判断心肌梗塞一、背景心肌梗塞(Myocardial Infarction, MI)是心血管疾病中的一种严重类型,是由于冠状动脉血流阻塞、血栓形成等原因导致相关部位心肌缺血、坏死(death)和纤维化(fibrosis)等严重病理生理变化所致。

心肌梗塞流行病学研究表明,其发病率逐年增加;病情危重,病死率高,尤其是超过65岁的患者,病死率更是高达40-50%。

因此,及时、准确地诊断和治疗心肌梗塞至关重要。

二、心电图的作用心电图(Electrocardiogram, ECG)是一种无创性的、经济实惠的诊断工具,对于心肌梗塞也有重要作用。

心肌梗塞患者在心电图检查中通常表现为持续ST段抬高、Q波增深和T波倒置等临床特征 - 这些特点通常与心肌梗塞区域和损伤程度相关。

三、心电图如何判断心肌梗塞?1. ST段抬高一旦心肌梗塞发生,心肌细胞发生坏死和水肿。

Q波和ST段的变化是很常见的心电图改变,其中ST段抬高常常用于诊断心肌梗塞。

ST段抬高的表现可以出现在心肌梗塞发生后的数小时或数天。

ST段抬高不一定是完整的,不同导联间的变化不一致。

临界值为男性≥0.2mV,女性≥0.15mV,临床敏感性约65-90%(键True Value)。

还需注意,ST段抬高的其他病因,如心包炎和左心室扩张,也需与心肌梗塞区别。

2. Q波增深正常的心肌活动的细胞周期是典型的动作电位(action potential)。

但是,当心肌细胞死亡时,该周期会出现显著变化。

此时,动作电位的起始时间和大小都会发生改变。

表现为Q波增深和持续存在。

已经证实,持续存在超过0.03秒的Q波提示心肌梗塞,且临床特异性极高。

3. T波倒置T波表示心室舒张到收缩的电事件,通常为正向。

当心肌梗塞损伤了较大的心肌区域时,T波极性可发生倒置,且在极性发生以后相对固定。

四、治疗方法心肌梗塞的治疗分为急性期和维持期两个阶段。

1.急性期急性期治疗的目标是缓解心肌缺血和坏死,减少脑血管意外发生。

心电图标准国际指南(急性心肌缺血梗死部分)

心电图标准国际指南(急性心肌缺血梗死部分)
≈ST段抬高的机制: 严重缺血、细胞膜受损、细胞内钾离子外溢、细胞膜内外
钾离子浓度差下降、静息膜电位水平降低、对应的TP段降低、 心电图ST段抬高。
≈出现ST段抬高时可应用STEMI来描述 ≈NSTEMI包括: 1、ST段抬高的幅度未达到诊断标准 2、少于两个相邻导联的异常ST段抬高, 3、ST段的压低 4、T倒置或不伴ST-T改变的心肌梗死
ST抬高及压低与闭塞血管及心肌梗死区域的相关性
★前降支近段闭塞
≈位于第一间隔支和第一对角支发出之前闭塞: 会引起左室基底部、前壁、侧壁和室间隔梗死 STv1-v4 I avL avR抬高、avL比avR抬高明显 STII III avF V5压低、III比II压低明显
≈闭塞部位在第一间隔支和第一对角支之间时: STv1不抬高、 avL 抬高更明显、III压低更明显
≈Selvester方法的特异性已经在正常个体得到验证,
≈Selvester方法能发现并且评估陈旧性心肌梗死的解剖学大小
≈Selvester方法仅对单一的梗死灶有效(应得到发展并应用)
★根据QRS改变程度评估梗死范围
建议:欲用QRS改变评估陈旧性心肌梗死,采用Selvester评分法
≈QRS评分系统是由Selvester等应用计算机编码心肌的顺序性 激动而得出的
≈QRS评分系统包括10个导联(I II aVL aVF V1-V6) 54项标准共 计32个QRS波群点,每一个相当于3%的左室壁.
aVL I –aVR II aVF III
90°
★ST段改变的阈值
≈STV2V3J点抬高的正常值上限: ≥40岁男性2mm <40岁男性2.5mm
女性1.5mm 其他导联1mm V7-V9:0.5mm V3R、V4R:0.5mm(30岁以下男性1mm)

2009心肌缺血与心肌梗死心电图诊断新概念

2009心肌缺血与心肌梗死心电图诊断新概念

心肌缺血与心肌梗死心电图诊断新概念心电图是诊断心肌缺血和心肌梗死最重要和最常用的临床检测方法。

急性心肌缺血及心肌梗死特征性心电图改变包括:T波高尖(超急性期T波改变),ST 段抬高或压低,QRS波群改变以及T波倒置等。

本建议对目前应用的心肌缺血及心肌梗死心电图诊断标准进行重新审定,主要讨论急性冠脉综合征早期ST段改变、缺血后T波改变和慢性期QRS改变。

分七个问题解读如下。

一、ST段抬高与压低的意义及重要性在急性冠脉综合征早期ST 段改变是心肌损伤的表现(由舒张期和收缩期损伤电流所致)。

目前指南建议急性心肌缺血或心肌梗死ST段改变的诊断标准:两个或两个以上相邻导联ST段改变达到或超过正常上限。

并进一步依ST段改变分为ST段抬高型心肌梗死(应进行再灌注治疗)和非ST段抬高型心肌梗死。

ST段抬高与压低的关系在ST段抬高型心肌梗死中缺血/梗死区外膜面导联(如aVL)出现ST段抬高,通常会在相对应(背离)导联(如Ⅲ)出现ST段压低。

但抬高和压低的程度常不同(两个相对应邻导联到达缺血区的距离不同,且相对应的两个导联空间向量的夹角并不一定是180°);当传到相应导联电压过低时或某些导联(如V3﹣V6导联)没有与之背离导联,可记录不到相对应改变。

急性心肌缺血/梗死引起的ST段改变可有多种不同表现(ST抬高、压低,或者既有抬高又有压低,亦或二者都不出现),这主要取决于导联电极位置(导联轴方向)、缺血区的位置、到达体表的电压水平、及是否伴其它心电图的ST﹣T改变影响(左室肥厚引起的ST﹣T改变、室内阻滞引起的继发性ST﹣T改变、心包炎引起的ST﹣T改变等)。

在诊断时应注意与非缺血引起的ST段抬高(如心包炎、高钾血症、急性心肌炎、心脏肿瘤、Osborn波、早期复极综合征等)或压低(如心室肥厚、心血管药物、低钾血症等多种因素)的鉴别。

建议:应避免将具体导联分为前壁导联、下壁导联及侧壁导联。

应按正规导联系统命名划分,分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVR、aVL、aVF及V1﹣V6导联。

《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死

《心电图讲义》3-4心肌缺血与急性心肌梗死
能为多支冠脉病变多部位心梗电位相互 抵消,亦可能为电极记录盲区。
整理课件
2.ST抬高与非ST抬高心肌梗死: 可较Q波心肌梗死分类法更早干预。
急性冠状动脉综合征
无ST段抬高 ST段抬高
NSTEMI
NQMI Q波MI
不稳定型心绞痛
心肌梗死
整理课件
3.心肌梗死合并其他病变: 合并室壁瘤,抬高的ST段持续不回落。 合并右束支阻滞,初始向量为心肌梗
整理课件
AMI的诊断依据:
临床症状: 典型、不典型、无痛型; 心肌酶学改变:规律、时间、检测条件; 心电图改变:快速、无创、方便、经 济、
可靠、可重复性强;
整理课件
在临床上,心电图具有特征性的改 变及其演变规律,是诊断急性心肌梗死 和判断病情的主要依据。
整理课件
实验告诉我们: 1.缺血首先使复极时间延长,特别是3相 延缓,心电图上出现了T波的改变,此时 为可逆性; 2.缺血进一步加重时,就会出现“损伤电 流”,发生S-T段的改变,此期仍为可逆性; 3.更进一步的缺血,则导致心肌细胞变 性、坏死、丧失电活动,出现QRS波群改变 ——病理性Q波,为永久性改变。
/或Q≥0.04s;v1、v2出现了q波。
整理课件
整理课件
梗死图形:
临床上当一支 较大的冠脉突 然发生堵死时, 往往是中心区 坏死了,而周围区可能是缺血改变,二者 之间的过渡则表现为损伤型改变。如图示。 如在一帧心电图上同时看到缺血、损伤、 坏死的特征性改变时,我们称之为梗死图 形,AMI诊断基本确立。
室肥大顺钟向转位、左室肥大、左束支阻滞、 预激综合征、心肌病等。
整理课件
整理课件
三)、近期(亚急性期): 梗死后数周~数月,主要为坏死、缺血

心电向量图诊断心肌缺血的

心电向量图诊断心肌缺血的

Wellens综合征的心电图
V1
V3
ห้องสมุดไป่ตู้
心肌缺血与心肌梗死的心电图表现
Q波心肌梗死(Q波或非Q波)或缺血 ST段心肌梗死(ST抬高或不抬高)或缺血 T波心梗或缺血
心电图的T波: 可观察方向、大小和形状
心向量图的T环: 可观察角度、方向、形状、大小、
长宽比例、旋转方向和速度、QRS-T夹 角和与最大QRS的比例
正 常 T环
方向:与最大QRS向量相一致,形成QRS-T夹角 形状:T环的离心支与向心支在终点相交夹角< 30°,长/宽>2.5、即呈椭圆形 运转速度:方向应与QRS的一致,即H面呈CCW, 即:慢-快-慢,其他面则不很恒定
心肌缺血心向量图T环的表现
(1)T环短小,即T/QRS<1/4。 (2)T环转向异常(正常T环的转向为离心支有慢、快、慢和回心支快
的规律,环是展开的),转向异常的诊断意义较大,因而若横 面T环有转向异常,其价值等于两项阳性。 (3)T环长宽比例<2.5(3个面均异常)。 (4)T环方位异常,即R-T夹角增大(额面>40°、横面>60°、右侧 面>120 °)。 出现上述4项中1项为“大致正常”,2项为“提示心肌缺血”,3 项以上为“心肌缺血”。诊断时应排除继发性T向量改变。

心肌梗死心电图变化的原理

心肌梗死心电图变化的原理

心肌梗死心电图变化的原理心肌梗死(Myocardial Infarction)是一种严重的心血管疾病,主要是由于心脏供血不足导致心肌缺氧而引起的。

心电图(Electrocardiogram,简称ECG)是一种无创检查方法,通过记录心脏电活动的变化来帮助医生诊断心脏疾病,包括心肌梗死。

心肌梗死的心电图变化原理主要涉及心肌缺血、心绞痛(Angina Pectoris)和心肌坏死等方面。

以下将详细介绍心肌梗死心电图变化的原理。

1. 心脏电活动的基本原理:在心脏中,有一套完整的传导系统,包括窦房结、房间束、房室结、希氏束和束支以及心室肌等。

心脏电活动的基本原理是由心肌细胞的离子运动产生的。

正常情况下,心肌细胞内外的离子浓度存在差异,通过离子泵和离子通道的打开和关闭来维持离子平衡,形成静息膜电位。

在心肌细胞受到外界刺激后,离子通道打开或关闭,导致离子内流或外流,使细胞内外的离子浓度发生突变,产生动作电位,进而引起心脏收缩和舒张。

2. 心肌缺血的心电图变化:心肌缺血是心肌梗死的早期阶段,其心电图变化主要包括ST段变化和T波倒置。

在心肌缺血时,心肌细胞缺氧导致细胞内外钠、钾、钙等离子稳态发生改变,细胞膜对钠较为通透,使得细胞内外钠离子浓度变化明显。

这会导致动作电位的形成和传导速度减慢,从而出现ST段改变。

常见的ST段改变包括ST段抬高、ST段压低和ST段水平型压低、水平型抬高等。

此外,心肌缺血还会引起T波倒置。

T波主要是由动作电位由细胞内向细胞外进行复极,当细胞内的离子流出受阻时,使得T波倒置。

3. 心绞痛的心电图变化:心绞痛是由于冠状动脉供血不足而引起的胸痛症状,其心电图变化与心肌缺血类似,也表现为ST段变化和T波倒置。

心绞痛通常是由于劳力、情绪激动或者冷热等刺激引起,这些刺激会导致心肌耗氧增加,血流供应不足,引发心绞痛症状。

心绞痛引起的心电图改变通常是可逆的,一旦心绞痛发作停止,心电图变化会自行恢复正常。

正常心电图、心肌缺血、心梗

正常心电图、心肌缺血、心梗

分期
3、近期(亚急性期) 梗塞后数周至数月 S-T段基本恢复到基线上,Q波持续存在,倒 置T波逐渐变浅,直到恢复直立或趋于恒定 不变(期) 急性心肌梗塞后3-6个月 S-T段及T波恢复正常或T波持续倒置、低平, 恒定不变,异常Q波存在或变小、消失。

三、QRS波群: 1、时间: 0.06-0.10s,最宽不超过0.11s。 2、形态和电压: (1)胸导联 V1V2呈rS型,R/S<1, R波不超过1.0mv V5V6以R为主,R/S>1, R不超过2.5mv V3V4呈RS型,R/S=1 V1-V6中R波逐渐升高,S波逐渐变小

(2)肢体导联 Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ主波向上, I的R波不超过1.5mv aVR中主波向下,R波小于0.5mV aVL、aVF的QRS波群可为qR、Rs、R、rS 型多变 aVL的R波小于1.2mv aVF的R波小于2.0mv 六个肢体导联的QRS波群振幅之和不小于 0.5mv;六个胸导联的不小于1.0mV (0.8mv)

定位诊断

一般主要根据坏死图形出现的导联判断。 多为左心室(左冠状动脉易阻塞) 前间壁:V1、V2、V3(最常见) 下壁:II、III、aVF 侧壁:I、aVL、V5、V6 前壁:V3、V4、V5 后壁:V7、V8、V9 广泛前壁和侧壁:V1-V5 、I、aVL 后下壁: II、III、aVF、 V7、V8、V9
正常心电图波形特点 与正常值
一、P波: 1、形态:钝圆,可有切迹,但双峰距离 <0.04s 2、方向:I、II 、aVF、V4 -V6 直立, aVR倒置,余可直立、低平、双向或倒 置 3、时间:小于等于0.11s(小于0.12s) 4、电压:肢体导联小于0.25mv; 胸导联小于0.20mv 二、P-R间期:0.12-0.20s,不超过0.22s

心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比

心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比

心肌缺血与心肌梗死心电图诊断的对比心电图在心血管疾病的诊断中具有重要的应用价值,心电工作者、心内科专科医生以及医护人员都应系统的掌握心电图学的基础知识和重点内容,以便在临床结合实际工作中更好的运用理论知识对患者进行有效的诊治。

心肌缺血与心肌梗死是心内科常见的两种心脏性疾病,本文就心肌缺血与心肌梗死运用心电图诊断的相关问题进行了探讨,对两者的基本概念进行了介绍,并对比了心肌缺血与心肌梗死的心电图诊断表现。

标签:心肌缺血;心肌梗死;心电图诊断随着我国人口老龄化的发展,各种心脏病的发生率呈上升趋势,包括缺血性心肌病、心肌梗死等,这两种心脏病的临床表现具有相似性,患者均有心脏扩大、充血性心力衰竭以及各种心律失常,导致临床在诊断和鉴别心肌缺血与心肌梗死疾病时存在一定的难度。

在医疗技术不断进步的背景下,心电图、冠脉造影技术等均广泛应用于各种疾病的诊治中,同时也为心肌缺血与心肌梗死的诊断与鉴别提供了较为准确的依据。

特别是心电图,具有无创、简便和易于普及的优点,具有较高的临床应用价值。

1 心肌缺血1.1心肌缺血的概念心肌缺血是由于供应心肌的冠状动脉出现粥样硬化或痉挛,导致动脉血流不全或阻塞,在冠状动脉供血不足的情况下使得心肌代谢得不到足够的供血,心肌完成其正常的无氧代谢则需要消耗其糖原储备,这种情况被称为心肌缺血[1]。

冠状动脉供血量、左心室符合以及血氧水平这三者之间的平衡是导致心肌是否发生缺血的主要原因。

1.2心肌缺血的心电图表现与发生机制心肌缺血的心电图表现主要有ST段抬高或下移、T波改变、U波改变以及QT间期延长,其中T波改变主要会出现低平、双向、倒置、TV1>TV5或TV6,有时也有可能对除极过程产生影响,引起QRS波群改变[2]。

由于心肌缺血在临床上的内涵较为丰富,不同类型的心肌缺血的心电图表现也存在不同,主要包括缺血性T波改变、损伤型ST段改变。

缺血性心肌病在心电图上T波改变常表现为高耸或倒置,多呈”冠状T”改变。

正常心电图及各种异常心电图

正常心电图及各种异常心电图
陈旧性期
心肌梗死后数月至数年内,心电图可 能仅显示异常Q波或QS波和T波倒置。

感谢您的观看
THANKS
02
正常心电图
窦性心律
01
02
03
窦性心律
指心脏的电信号由窦房结 发出,控制心脏的节律性 跳动。
特点
心电图上P波在Ⅰ、Ⅱ、 AVL、V4-V6导联直立, AVR导联倒置。
正常范围
心率通常在60-100次/分 钟之间波动。
正常QRS波
QRS波
代表心室的除极电位,是 心电图的主要组成部分。
特点
三个连续的波峰,形态和 振幅在各个导联中保持一 致。
心肌梗死的心电图表现
ST段弓背抬高
异常Q波或QS波
心肌梗死后,心电图上的ST段可能出现弓 背抬高现象,这是心肌梗死的重要特征之 一。
心肌梗死后,心电图上可能出现异常的Q波 或QS波,这是心肌梗死的另一个重要标志 。
T波倒置
心律失常
心肌梗死后,心电图上的T波可能出现倒置 现象,这也是心肌梗死的重要特征之一。
心肌梗死后,心律失常的风险增加,可能 出现房性早搏、室性早搏等。
心肌梗死的分期与分型
超急性期
心肌梗死发生后的最初几小时内,心电 图可能出现ST段抬高和T波高耸。
亚急性期
心肌梗死后数周至数月内,心电图可 能出现ST段逐渐回落,T波逐渐倒置。
急性期
心肌梗死后数日至数周内,心电图可 能出现ST段弓背抬高和异常Q波或QS 波。
三度房室传导阻滞
总结词
重度异常,可能出现严重症状
详细描述
三度房室传导阻滞是指心房的电信号 无法传导到心室,可能导致晕厥、阿斯综合征等严重症状。心电图表现为 P波后无QRS波或R波,且心室起搏点 位于阻滞部位以下。

第四节 心肌缺血和 心肌梗死)

第四节 心肌缺血和 心肌梗死)
心外膜下心肌缺血时,使得心外膜 下复极推后、延迟,甚至发生在心内膜 之后,故使得有外而内的复极顺序反转, 在迎向缺血区导联记录到倒置、对称的 “T”波
域缺 血 区
在心肌发生透壁型心肌缺 血时,心肌复极由心内膜开始 而后向心外膜方向推进,从而 面对缺血区的导联出现倒置、 对称的“T”波
24
2019/1/10
心肌缺血
1)心内膜下缺血:T波呈对称性,高而
直立;(前壁心内膜下心肌缺血时,V1导联
出现高大的T波; 下壁心内膜下心肌缺血时,II、III、aVF 导联出现高大的正向T波。)
T波正常
T波高尖
2)透壁性或心外膜心肌缺血或损伤 :
出现与正常方向相反的T波。
(T波倒置深而对称,强烈地 提示心肌缺血,称冠状T。)
诊断学/器械检查/心电图
20
心肌梗塞的基本图形及机制
1、心肌的缺血型图形改变: 心肌缺血会引起心肌缺氧,临床上心肌缺氧 的最主要表现为疼痛,在心电图上缺血主要影响 到心室肌的复极化过程,主要表现在复极波“T波” 出现相应变化。 在正常情况下,心室的复极过程是从心外膜 开始而向心内膜方向推进的。在心肌缺血时,大 致可出现两种类型的心电图改变。
5%发生在医院内。猝死在医院以外各种场合的病人,65% 死于发病后15分钟内,35%死于发病后15分钟至2小时
2019/1/10
诊断学/器械检查/心电图
19
心肌梗死的相关检查
急性心肌梗死
心肌酶学 (cTNT、 CKMB)
心电图诊断: 心梗发生后 的数分钟
心脏造影 (心梗,冠心
病诊断的金指标)
2019/1/10
三、心肌梗死的图形演变
大多数典型心肌梗死的心电图表现应具备以下三 点: 1、初始0.03-0.04s QRS向量的改变:病理性Q波
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
精品
心肌缺血
3)T波双向改变
• 某些非透壁性心肌缺血患者,表现为双向T波。尤其 是发生在胸前导联是急性心肌缺血的特征。
• 双向T波通常进展、演变成对称性的T波。这些变化 发生在不稳定性心绞痛、或变异性心绞痛患者,强烈 地提示心肌缺血。 不稳定性或恶化性心绞痛强烈地提 示心肌缺血。
精品
心肌缺血 Biphasic T waves in man aged 26 with unstable angina
精品
心肌梗死
心肌梗死心电图的演变过程
精品
心肌梗死
• 位于梗死区的导联可以同时记录到心肌 缺血、损伤和பைடு நூலகம்死的心电图波形改变:
– 缺血型T波最多见,但诊断AMI特异性差; – 损伤型ST改变对AMI特异性较强,但变异
型心绞痛也可出现; – 典型的坏死波被认为是心肌梗死可靠的诊断
依据;
• 若三者同时存在,则AMI诊断基本成立。
精品
心肌缺血
ECG showing normal wave form (A); flattening of ST segment (B), making T wave more obvious; horizontal (planar) ST segment depression (C); and downsloping ST
精品
心肌缺血
4)ST段下移(ST depression)
• 典型的心肌缺血引起ST段下移。正常ST段通 常和T波连接平滑,常导致决定ST段结束和T 波开始很困难。
• 典型的心肌缺血产生ST段下移。正常的ST度 通常和T波平滑的连接,因此要决定哪里是ST 段的终末部分和T波开始部分是困难的。
• ST段最早、最细微的变化是ST段变平,引起 ST段和T波之间更明显的角度。
精品
心肌梗死
1)超急期变化
• AMI数分钟后-首先出现心内膜心肌缺血--产 生高大的T波,以后迅速出现ST段斜型抬高、并与 高耸T波连接,这些表现持续仅几个小时。
• 超急期的T波改变在前胸壁导联最明显,与以前的 心电图比较容易被发现。这种T波改变通常在心肌 梗死发作后持续5到30分钟,随后ST段发生改变。
• 心电图有其局限性。比如心电图完全正常者,可能实际 上存在严重和广泛的冠状动脉病变。另外,急性心肌梗 死住院患者,仅半数以下在发病的初期存在典型的心电 图变化,高达20%的患者心电图正常或较近正常。
精品
心肌缺血
心肌缺血的心电图类型(1)
• 正常情况下心室肌复极过程从心外膜开始 向心内膜推进,心肌缺血引起复极过程发 生改变:
心电向量,但正常的心肌照常除极,产生一个与梗 死部位相反的综合向量。由于心肌梗死主要发生在 室间隔和心内膜下心肌-心室起始0.03-0.04s除极向 量背离坏死区-造成面向梗死区的病理性Q波或QS 波。
精品
心肌梗死
急性心肌梗死 (Acute mycardial infarction AMI )
• 心电图是诊断AMI最基本的辅助工具;
临床心电图教学
(心肌缺血及心肌梗死) 三江县人民医院内一科
吴吉顺
精品
主要内容: 缺血性心电图改变 急性心肌梗死心电图改变
精品
心肌缺血
心电图对心肌缺血诊断价值
• 临床工作中常用心电图来评价患者是否存在心肌缺血以 及缺血程度。 如果不结合临床病史,单纯依赖心电图来 选择最合适的处理方案是无价值的。当然若患者没有临 床病史,心电图既不非常特异也不特别敏感。
• 各部位心肌接受不同的冠状动脉供血,心电图改变具 有明显的区域特征,心电图对AMI还有定位意义;
• 急性心肌梗死快速、准确的诊断至关重要,因为积极 的再灌注治疗能改善预后。
• 急性心肌梗死的最常用的诊断标准为连续至少2个导联 的ST段抬高。心肌梗死引起的ST段抬高容易被认识。 但弄清楚常见的“假”梗死心电图、避免不必要的溶 栓治疗是最基本的。
精品
心肌梗死
急性心肌梗死
(Acute mycardial infarction AMI )
• 心肌梗死后心电图先后可发生缺血、损伤和坏 死三种类型的图形。
– ‘缺血型改变’:主要是心肌复极时间延长和T波 改变。
– ‘损伤型改变’:主要为ST段抬高; – ‘坏死型改变’:梗死部位心肌无电活动,不产生
• 高尖T波是急性心肌梗死最早变化之一,最常 见于胸前导联。
• V1 to V3导联孤立的高尖T波也可能由于左室后 壁心肌缺血(T波倒置的镜像改变)
精品
心肌缺血
新近发生的下后壁心肌梗死患者V2和V3 导联高的T波,提示后壁缺血。
精品
心肌缺血 • 心肌缺血T波增高
精品
心肌缺血
Arrow head T wave inversion in patient with unstable angina
segment depression (D)
精品
心肌缺血
缺血性胸痛患者细微的ST段改变: 无胸痛发 作(上图)和胸痛发作时(下图)
精品
心肌缺血
缺血性胸痛患者显著的ST段下移
精品
心肌缺血
非缺血性ST段变化:服地高辛患者(上图)和左心 室肥厚患者(下图)
精品
心肌缺血
不稳定性心绞痛患者广泛的ST段下移
精品
心肌缺血
5)ST段抬高
• 胸痛患者伴一过性的 ST段抬高是心肌缺血的特征,通 常见于冠脉痉挛性 (变异型或 Prinzmetal‘s) 心绞痛。
• 其中一部分患者将会发展为严重的近端冠脉狭窄。当 ST段发生和消退后,可能随后出现深的T波倒置(甚 至没有心肌损伤酶学异常的证据)。
精品
心肌缺血 胸痛患者可逆性的ST段变化:ST段抬高随胸 痛缓解转变为正常
– 心内膜下缺血:心内膜心肌复极时间延迟- 原来与心外膜复极向量抗衡的心内膜复极向 量减少或消失- ST段下移和T波倒置
– 透壁性或心外膜心肌缺血或损伤:心肌复极 的顺序逆转(心内膜先复极)- ST段抬高 和T波高尖
精品
心肌缺血
与心肌缺血或损伤有关的T波变化
精品
心肌缺血
1)T波改变(高尖)
• 心肌缺血可引起多种T波改变:T波高尖、平坦、 倒置或双向。
精品
心肌缺血
T波倒置
2)T波倒置
• T波倒置可以是正常的:可出现在III、aVR和V1导联或 V2(仅与V1导联的T波倒置有关);
• 心肌缺血也可导致T波倒置,但必须记住:III、aVR和 V1导联T波倒置伴QRS波主波向下属于正常。
• T波倒置深、而对称强烈地提示心肌缺血。
精品
心肌缺血 不稳定性心绞痛表现为导致的T波
相关文档
最新文档