子宫内膜癌最新版
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(完整版)子宫内膜癌第八版TNM分期
(完整版)子宫内膜癌第八版TNM分期子宫内膜癌第八版TNM分期
子宫内膜癌是女性常见的一种恶性肿瘤，TNM分期系统用于评估该疾病的临床分期并指导治疗方案的选择。
以下是子宫内膜癌第八版TNM分期的详细内容：
T分期：
- T1期：癌组织仅限于子宫内膜内，不侵犯子宫肌层。
- T1a期：癌组织仅限于子宫内膜内的不超过一半。
- T1b期：癌组织侵犯子宫内膜内的超过一半。
- T1c期：癌组织侵犯子宫内膜，但仅在组织学切片上可见。
- T2期：癌组织侵犯子宫肌层，但未侵犯它。
- T2a期：癌组织侵犯子宫肌层的一半或以下。
- T2b期：癌组织侵犯子宫肌层的超过一半。
- T3期：癌组织侵犯浆膜、卵巢、卵巢表面或达到它们，但未侵犯输卵管或子宫阔韧带。
- T3a期：癌组织侵犯卵巢表面。
- T3b期：癌组织侵犯卵巢。
- T4期：癌组织侵犯子宫阔韧带或侵犯与卵巢相连的其他器官。
N分期：
- N0期：未发现与淋巴结相关的转移。
- N1期：癌细胞扩散至盆腔或腹膜后淋巴结。
M分期：
- M0期：未发现远处转移。
- M1期：癌细胞扩散到其他组织或器官，如肺、肝等。
根据T、N、M分期结果的组合，可以得出子宫内膜癌的总分期。
了解子宫内膜癌的TNM分期有助于医生了解病情严重程度及
选择合适的治疗方案。
通过及早发现和正确分期，可以提高治疗成
功的机会，延长患者的生存期。
以上是子宫内膜癌第八版TNM分期的内容，提供给您参考。
(字数：219)。
最新：子宫内膜癌手术保留卵巢问题
最新：子宫内膜癌手术保留卵巢问题微创不仅仅是解剖学的局部问题，而是涉及到到全身的重要问题。
卵巢是否保留，涉及到全身的代谢问题，这同样是一个微创问题。
卵巢是女性的性腺，女性的青春全在其中，妇产科医生在决策卵巢是否保留时，切忌轻而易举做决定，一定要慎重。
山东大学齐鲁医院孔北华教授讲述此问题的观点如下。
自1988年子宫内膜癌分期改变之后,各种指南中确定子宫内膜癌的基本术士为：全子宫+双侧附件切除术+腹膜后淋巴结清扫术（不管年龄与分期）。
双侧卵巢切除的目的是：1.避免卵巢性激素促进可能残存的内膜癌细胞的生长。
这是在实验室试管中发现的现象。
美国GOG组织曾经对1200例卵巢癌患者术后采用HRT即激素替代治疗，临床研究并不支持此结论。
2.切除隐匿卵巢转移癌和共生卵巢癌。
切除双侧卵巢的危害：1.绝经后综合征、生活质量下降。
2.骨质疏松、心脑血管疾病、全因死亡率增加。
子宫内膜癌是老年性恶性肿瘤，但在绝经期前患者占到20%-45%,40岁以下患者占10%-15%o年轻的子宫内膜癌患者预后较好，多数分期较早，多数分化较好，因此总体预后要比绝经后患者好的多。
子宫内膜癌的卵巢累及率：根据文献报道，一般在4%-7.2%（个别小样本29%）。
早期患者术中如果卵巢外观是正常的，探查为阴性者，以后出现隐匿性转移者仅1%左右。
很多资料显示，保留卵巢对年轻患者生存率并无影响。
根据2009年在文献上发表的一篇对3000例子宫内膜癌分析，其中仅仅12%的患者保留了卵巢。
此大样本分析所得结论为,保留卵巢是安全的，并不增加由于子宫内膜癌而导致的死亡率。
事实上在各家临床中心，临床实践中部分医生与患者达成协议后，已经有部分年轻患者保留卵巢。
从韩国1999年到2004年15家医疗中心的统计数据来看，子宫内膜癌手术中保留卵巢的手术平均占到30%左右。
华中科技大学与山东大学齐鲁医院联合从2000.1-2010.9回顾性分析中看，有203例45岁以下子宫内膜癌患者，I期为82.3%,分化好的Gl为66.5%β在这十年分析中，仅仅有11例（5.4%）患者卵巢受累,8例（3.9%）为卵巢转移，其中2例（1%）为隐匿性转移，3例（1.5%）为卵巢共生W瘤。
最新子宫内膜癌 -PPT文档
流行病学特点
各国的发病率有很大差别:美国和加拿大占10%；印度和南亚仅占２％-４％；我国占女性恶性肿瘤的3%。 城市的发病率高于农村：２０％-４０％。 白种人的发病率为黑人的２倍。 发病率逐年增加：２０-３０年代，子宫颈癌和子宫内膜癌的比例为８:１，６０年代达２:１，近年来达1.1:1。
病因学
手术-病理分期
用于首次治疗为手术的病例. Ⅰ期 Ⅰa 病变局限于子宫内膜 Ⅰb 子宫肌层受累<1/2 Ⅰc 子宫肌层受累>1/2 Ⅱ期 Ⅱa子宫颈管腺体受累 Ⅱb宫颈间质受累
手术-病理分期
Ⅲ期 Ⅲa 病变侵犯子宫浆膜和(或)附件, 和(或)腹腔细胞学检查阳性 Ⅲb 阴道转移 Ⅲc 盆腔淋巴结和(或)腹主动脉旁 淋巴结转移 Ⅳ期 Ⅳa 病变侵犯膀胱和(或)直肠黏膜 Ⅳb 远处转移包括腹腔内和(或)腹股沟 淋巴结转移
化学药物治疗
主要用于晚期、复发癌、有高危因素的各期病例及手术、放疗失败者。 子宫乳头状浆液性癌术后化疗应作为常规。 化学药物包括激素药物和抗癌药物
化疗方案
CAP方案：CTX 500mg/m2 iv，d1 ADM 40-50mg/m2，iv，d1 DDP 50-60mg/m2 iv，d1 每3-4周重复一次，注意水化。 EAP方案：VP16 75 mg/m2 ivgtt 1-3天 ADM 40 mg/m2 iv d1 DDP 20 mg/m2 iv 1-3天 每4周重复一次
术后放疗
术后体外照射
适应症：对于手术标本检查淋巴 结型 腺癌术后应予补充照射 剂量：全盆照射45-50GY,必要时加用 延伸野（腹主动脉旁照射）40-45GY
术后腔内照射
适应症：术后标本检查阴道切缘有癌组织或与癌组织邻近者 剂量：阴道黏膜下0.5-1cm为参照点，剂量20GY。
各国的发病率有很大差别:美国和加拿大占10%；印度和南亚仅占２％-４％；我国占女性恶性肿瘤的3%。 城市的发病率高于农村：２０％-４０％。 白种人的发病率为黑人的２倍。 发病率逐年增加：２０-３０年代，子宫颈癌和子宫内膜癌的比例为８:１，６０年代达２:１，近年来达1.1:1。
病因学
手术-病理分期
用于首次治疗为手术的病例. Ⅰ期 Ⅰa 病变局限于子宫内膜 Ⅰb 子宫肌层受累<1/2 Ⅰc 子宫肌层受累>1/2 Ⅱ期 Ⅱa子宫颈管腺体受累 Ⅱb宫颈间质受累
手术-病理分期
Ⅲ期 Ⅲa 病变侵犯子宫浆膜和(或)附件, 和(或)腹腔细胞学检查阳性 Ⅲb 阴道转移 Ⅲc 盆腔淋巴结和(或)腹主动脉旁 淋巴结转移 Ⅳ期 Ⅳa 病变侵犯膀胱和(或)直肠黏膜 Ⅳb 远处转移包括腹腔内和(或)腹股沟 淋巴结转移
化学药物治疗
主要用于晚期、复发癌、有高危因素的各期病例及手术、放疗失败者。 子宫乳头状浆液性癌术后化疗应作为常规。 化学药物包括激素药物和抗癌药物
化疗方案
CAP方案：CTX 500mg/m2 iv，d1 ADM 40-50mg/m2，iv，d1 DDP 50-60mg/m2 iv，d1 每3-4周重复一次，注意水化。 EAP方案：VP16 75 mg/m2 ivgtt 1-3天 ADM 40 mg/m2 iv d1 DDP 20 mg/m2 iv 1-3天 每4周重复一次
术后放疗
术后体外照射
适应症：对于手术标本检查淋巴 结型 腺癌术后应予补充照射 剂量：全盆照射45-50GY,必要时加用 延伸野（腹主动脉旁照射）40-45GY
术后腔内照射
适应症：术后标本检查阴道切缘有癌组织或与癌组织邻近者 剂量：阴道黏膜下0.5-1cm为参照点，剂量20GY。
国家卫健委子宫内膜癌诊疗指南
• 长期危险因素评估中显示EAH发生癌变的概率为14倍，而EIN则为 45倍左右。
2.子宫内膜癌 （1）子宫内膜样癌 • 最常见的子宫内膜癌的组织学类型，约占子宫内膜癌的 60%～80%左右。 • 子宫内膜样癌伴鳞状分化：10%～25%的子宫内膜样癌可见到灶性鳞状
分化。 • 子宫内膜样癌伴分泌性改变：典型的伴有分泌改变的子宫内膜样癌几
• Ⅰ型子宫内膜癌的发生与无孕激素拮抗的雌激素持续刺激直接 相关，缺乏孕激素对抗，子宫内膜长期处于过度增生的状态， 进一步发展为子宫内膜癌。
• Ⅱ型子宫内膜癌的发生机制至今尚不完全清楚。
主要危险因素如下：
1.生殖内分泌失调性疾病：如无排卵性月经异常、无排卵性不孕、 多囊卵巢综合征等。由于无周期性排卵，子宫内膜缺乏孕激素拮 抗，长期的单一雌激素作用致使子宫内膜发生增生，甚至癌变。
系统体征。 • 是否因长期失血导致贫血而出现贫血貌。 • 触诊锁骨上、颈部及腹股沟淋巴结是否肿大。 • 妇科三合诊检查。可触及宫颈或子宫颈管质硬或增大、子宫主韧
带或子宫骶韧带增厚及弹性下降、附件肿物以及盆壁处肿大固定 的淋巴结。
（三）辅助检查
1.血液生化检查：子宫内膜癌可以出现血色素下降。因多数患者合 并糖尿病、高血压或心血管疾病，需重视血糖、血脂等方面结果。 还要进行肝功能、肾功能检查。
（5）子宫内膜混合型腺癌
• 混合有 2 种或 2 种以上病理类型的子宫内膜癌至少有 1 种是Ⅱ型 子宫内膜癌，任何比例的Ⅱ型子宫内膜癌 的混合存在即可诊断为 混合型癌。
• 最常见的是子宫内膜癌和 浆液性癌的混合型癌，其次是子宫内膜 癌和透明细胞癌的混 合型癌。
• 混合型癌的预后取决于混合成分中的高级别癌的成 分，即使小于 5%的浆液性癌混合在普通型的子宫内膜样腺癌中，预后仍然较差。
2.子宫内膜癌 （1）子宫内膜样癌 • 最常见的子宫内膜癌的组织学类型，约占子宫内膜癌的 60%～80%左右。 • 子宫内膜样癌伴鳞状分化：10%～25%的子宫内膜样癌可见到灶性鳞状
分化。 • 子宫内膜样癌伴分泌性改变：典型的伴有分泌改变的子宫内膜样癌几
• Ⅰ型子宫内膜癌的发生与无孕激素拮抗的雌激素持续刺激直接 相关，缺乏孕激素对抗，子宫内膜长期处于过度增生的状态， 进一步发展为子宫内膜癌。
• Ⅱ型子宫内膜癌的发生机制至今尚不完全清楚。
主要危险因素如下：
1.生殖内分泌失调性疾病：如无排卵性月经异常、无排卵性不孕、 多囊卵巢综合征等。由于无周期性排卵，子宫内膜缺乏孕激素拮 抗，长期的单一雌激素作用致使子宫内膜发生增生，甚至癌变。
系统体征。 • 是否因长期失血导致贫血而出现贫血貌。 • 触诊锁骨上、颈部及腹股沟淋巴结是否肿大。 • 妇科三合诊检查。可触及宫颈或子宫颈管质硬或增大、子宫主韧
带或子宫骶韧带增厚及弹性下降、附件肿物以及盆壁处肿大固定 的淋巴结。
（三）辅助检查
1.血液生化检查：子宫内膜癌可以出现血色素下降。因多数患者合 并糖尿病、高血压或心血管疾病，需重视血糖、血脂等方面结果。 还要进行肝功能、肾功能检查。
（5）子宫内膜混合型腺癌
• 混合有 2 种或 2 种以上病理类型的子宫内膜癌至少有 1 种是Ⅱ型 子宫内膜癌，任何比例的Ⅱ型子宫内膜癌 的混合存在即可诊断为 混合型癌。
• 最常见的是子宫内膜癌和 浆液性癌的混合型癌，其次是子宫内膜 癌和透明细胞癌的混 合型癌。
• 混合型癌的预后取决于混合成分中的高级别癌的成 分，即使小于 5%的浆液性癌混合在普通型的子宫内膜样腺癌中，预后仍然较差。
《2023版CSCO子宫内膜癌诊疗指南》解读PPT课件
营养支持
制定个性化的营养支持计划， 改善患者营养状况。
运动康复
推荐患者进行适当的运动康复 ，提高身体素质和免疫力。
健康教育
开展健康教育活动，提高患者 对子宫内膜癌的认识和自我管
理能力。
03 手术治疗原则及技巧探讨
手术适应症与禁忌症分析
适应症
包括早期子宫内膜癌、部分晚期或复发性疾病患者，以及经过充分评估和术前准 备后适合手术的患者。
注意事项
注意药物间的相互作用和不良反应，及时调整用药方案。
不良反应监测与处理建议
不良反应监测
定期监测患者血常规、肝肾功能等指 标，及时发现和处理不良反应。
处理建议
根据不良反应的严重程度和类型，采 取相应的治疗措施，如停药、减量、 对症治疗等。
耐药问题应对策略
耐药机制研究
深入研究子宫内膜癌的耐药机制，为开发新的治疗药物提供理论 依据。
ABCD
疼痛管理
对于疼痛患者，采取药物治疗、物理治疗等多模 式镇痛措施，以缓解疼痛症状。
社会支持
鼓励患者参加子宫内膜癌患者互助组织，与病友 交流经验，互相鼓励支持。
THANKS
定义与发病率
定义
子宫内膜癌是指发生在子宫内膜 上皮的恶性肿瘤，是女性生殖道 三大恶性肿瘤之一。
发病率
子宫内膜癌的发病率逐年上升， 尤其在发达国家和地区，已成为 女性健康的重要威胁。
病因及危险因素
雌激素过度刺激
长期无孕激素拮抗的雌激素刺激可能 是子宫内膜癌发生的重要原因。
肥胖、高血压、糖尿病
被称为子宫内膜癌三联征，这些因素 可能增加子宫内膜癌的发病风险。
子宫内膜癌发病率上升
近年来，子宫内膜癌的发病率不断上 升，成为女性生殖系统常见的恶性肿 瘤之一。
制定个性化的营养支持计划， 改善患者营养状况。
运动康复
推荐患者进行适当的运动康复 ，提高身体素质和免疫力。
健康教育
开展健康教育活动，提高患者 对子宫内膜癌的认识和自我管
理能力。
03 手术治疗原则及技巧探讨
手术适应症与禁忌症分析
适应症
包括早期子宫内膜癌、部分晚期或复发性疾病患者，以及经过充分评估和术前准 备后适合手术的患者。
注意事项
注意药物间的相互作用和不良反应，及时调整用药方案。
不良反应监测与处理建议
不良反应监测
定期监测患者血常规、肝肾功能等指 标，及时发现和处理不良反应。
处理建议
根据不良反应的严重程度和类型，采 取相应的治疗措施，如停药、减量、 对症治疗等。
耐药问题应对策略
耐药机制研究
深入研究子宫内膜癌的耐药机制，为开发新的治疗药物提供理论 依据。
ABCD
疼痛管理
对于疼痛患者，采取药物治疗、物理治疗等多模 式镇痛措施，以缓解疼痛症状。
社会支持
鼓励患者参加子宫内膜癌患者互助组织，与病友 交流经验，互相鼓励支持。
THANKS
定义与发病率
定义
子宫内膜癌是指发生在子宫内膜 上皮的恶性肿瘤，是女性生殖道 三大恶性肿瘤之一。
发病率
子宫内膜癌的发病率逐年上升， 尤其在发达国家和地区，已成为 女性健康的重要威胁。
病因及危险因素
雌激素过度刺激
长期无孕激素拮抗的雌激素刺激可能 是子宫内膜癌发生的重要原因。
肥胖、高血压、糖尿病
被称为子宫内膜癌三联征，这些因素 可能增加子宫内膜癌的发病风险。
子宫内膜癌发病率上升
近年来，子宫内膜癌的发病率不断上 升，成为女性生殖系统常见的恶性肿 瘤之一。
最新子宫内膜癌的超声诊断PPT课件
联合应用子宫内膜厚度、子宫内膜超 声形态学、内膜边界的平整性及血流丰 富程度四个超声学指标，可提高TVCDS 检测内膜病变的准确性。
判断肌层浸润程度：测量肌层 内膜分 界线与肿瘤所延及最远点之间的距离， 并与正常部位的肌层厚度相比较，确切 判断肌层浸润程度。
结束语
谢谢大家聆听！！！
39
度的关系密切: 一般来说，无肌层浸润和 浅肌层浸润者，病灶多为较均匀致密的中 等偏高回声，而有深肌层浸润者，多为强 弱不均回声。无肌层浸润时周围低回声晕 清晰完整，浅肌层浸润时低回声晕中断或 内膜呈锯齿状侵入肌层，深肌层浸润时周 围低回声晕模糊不清甚至消失。
4、浸润深度越深，肿瘤内部血供越丰富 肿瘤内部及周围肌层血供丰富程度分4级 0级 :肿瘤内无血流显示 Ⅰ级:肿瘤内显示稀疏点状或短棒状血流 Ⅱ级:肿瘤内显示较密集点状或条状血流 Ⅲ级:肿瘤内显示网状或树枝状彩色血流
2、各期的超声表现： 0期：为原位癌阶段，超声表现子宫大 小正常，内膜可>0.5 cm，或无明显改 变，此期子宫血流无异常变化，超声检 查不易发现。宫腔镜活检可以诊断。
Ⅰ期：癌瘤局限于子宫体，根据国际妇产 科联盟(FIGO)的标准，将内膜癌肌层浸润 度分为：
Ⅰa、无肌层浸润(病变局限于子宫内膜)：
Ⅲ期：癌瘤扩散至子宫以外，包括阴道， 但未超过真骨盆。超声表现为子宫体积 增大，宫腔及肌层均为不均质回声，内 见不规则无回声区，阴道壁局部增厚， 宫旁可探及与子宫分界不清的低回声包 块，盆腔和(或)主动脉旁探及低回声区为 淋巴结转移。彩色多谱勒超声检查，病 灶周围及内部血流信号丰富。
Ⅳ期：癌瘤超过真骨盆，或明显侵犯 膀胱、直肠。超声下见与子宫相连接 的膀胱壁局部增厚或膀胱壁向腔内突 出的实性回声，提示膀胱受累。腹腔 和(或)腹股沟探及低回声区为淋巴结 转移。
子宫内膜癌新PPT课件
不典型增生
原位癌
治疗
内源性雌激素
? 无排卵性疾病（无排卵功血、多囊卵巢综合征） ? 分泌雌激素肿瘤（颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤）
外源性雌激素：激素替代疗法
雌激素依赖型 （I型）
治疗 病理类型：子宫内膜样腺癌 不孕或不育，绝经延缓 预后较好
雌激素依赖型 （I型）
较年轻，常伴肥胖、高血 压、糖尿病
分化较好，雌、孕激素受 体阳性率高
? 复杂型
3%
? 不典型增生
30%
病因
雌激素依赖型 （I型）
右上图 : 子宫内膜单纯性增生：子宫内膜腺体增多，伴有扩张 ,上皮细胞复层化，无细胞异型性 右下图：子宫内膜非典型增生：子宫内膜腺体明显增生，排列拥挤，上皮细胞呈轻至中度异型
病因 复杂型增生过长
雌激素依赖型 （I型）
子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)
2023最新整理收集 do something
子宫内膜癌
Carcinoma endometrial
CONTENTS
1 概述 2 病因 3 病理 4 转移途径
5 分期 6 临床表现 7 诊断 8 鉴别诊断 9 治疗
概述
发生于子宫内膜的上皮性 恶性肿瘤，子宫内膜腺体 的腺癌最常见
女性生殖道三大恶性肿瘤 之一，占生殖道恶性肿瘤 ２０～３０％；占女性全 身恶性肿瘤的7%
肿瘤局限于子宫体 肿瘤浸润深度 <1/2肌层 肿瘤浸润深度≥ 1/2肌层 肿瘤侵犯宫颈间质，但无宫体外蔓延 肿瘤局部和（或）区域扩散 肿瘤累及浆膜层和（或附件） 阴道和（或）宫旁受累 盆腔淋巴结和（或）腹主动脉旁淋巴结转移 盆腔淋巴结阳性 腹主动脉旁淋巴结阳性伴（或不伴）盆腔淋巴结阳性 肿瘤侵及膀胱和（或）直肠粘膜，和（或）远处转移 肿瘤侵及膀胱和（或）直肠粘膜 远处转移，包括腹腔内和（或）腹股沟淋巴结转移
原位癌
治疗
内源性雌激素
? 无排卵性疾病（无排卵功血、多囊卵巢综合征） ? 分泌雌激素肿瘤（颗粒细胞瘤、卵泡膜细胞瘤）
外源性雌激素：激素替代疗法
雌激素依赖型 （I型）
治疗 病理类型：子宫内膜样腺癌 不孕或不育，绝经延缓 预后较好
雌激素依赖型 （I型）
较年轻，常伴肥胖、高血 压、糖尿病
分化较好，雌、孕激素受 体阳性率高
? 复杂型
3%
? 不典型增生
30%
病因
雌激素依赖型 （I型）
右上图 : 子宫内膜单纯性增生：子宫内膜腺体增多，伴有扩张 ,上皮细胞复层化，无细胞异型性 右下图：子宫内膜非典型增生：子宫内膜腺体明显增生，排列拥挤，上皮细胞呈轻至中度异型
病因 复杂型增生过长
雌激素依赖型 （I型）
子宫内膜上皮内瘤样病变(EIN)
2023最新整理收集 do something
子宫内膜癌
Carcinoma endometrial
CONTENTS
1 概述 2 病因 3 病理 4 转移途径
5 分期 6 临床表现 7 诊断 8 鉴别诊断 9 治疗
概述
发生于子宫内膜的上皮性 恶性肿瘤，子宫内膜腺体 的腺癌最常见
女性生殖道三大恶性肿瘤 之一，占生殖道恶性肿瘤 ２０～３０％；占女性全 身恶性肿瘤的7%
肿瘤局限于子宫体 肿瘤浸润深度 <1/2肌层 肿瘤浸润深度≥ 1/2肌层 肿瘤侵犯宫颈间质，但无宫体外蔓延 肿瘤局部和（或）区域扩散 肿瘤累及浆膜层和（或附件） 阴道和（或）宫旁受累 盆腔淋巴结和（或）腹主动脉旁淋巴结转移 盆腔淋巴结阳性 腹主动脉旁淋巴结阳性伴（或不伴）盆腔淋巴结阳性 肿瘤侵及膀胱和（或）直肠粘膜，和（或）远处转移 肿瘤侵及膀胱和（或）直肠粘膜 远处转移，包括腹腔内和（或）腹股沟淋巴结转移
相关主题
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实用文档
17
子宫内膜癌的家族遗传 （遗传性子宫内膜癌)
无家族史 非特异性肿瘤聚集：
同代或两代亲属中有2~3人患不同类型肿瘤。 家族性肿瘤（占<60岁子宫内膜癌患者中3.1%)
连续两代或两代以上亲属中有3或3人以上肿瘤患者， 有常染色体显性遗传的可能，无遗传性肿瘤的特征。 遗传性肿瘤（占<60岁子宫内膜癌患者中3.1%) 连续两代或两代以上亲属中至少有3人一级亲属患 子宫内膜癌或结直肠腺癌（HNPCC），为常染色体显性遗传， 至少有一患者确诊时<50岁。
2）分泌雌激素的卵巢肿瘤，如颗粒细胞瘤。
外源性雌激素：
每用一年雌激素子宫内膜癌的相对危险性增加17%； 未切除子宫并接受无孕激素对抗雌激素治疗的妇女子 宫内膜增生和癌均增加10倍。
实用文档
10
绝经后妇女口服雌、孕激素与内膜增生
（The postmenopausal estrogen/progestin interventions，PEPI)
实用文档
3
Ⅱ型：非激素依赖型，占10％。
发生在绝经后(>60y)，为特殊类型 子宫内膜癌
伴有萎缩性内膜和不典型增生 （EIN），
分化差，侵袭性强。
包括：浆乳癌、透明细胞癌、腺鳞 癌等。
实用文档
4
子宫内膜增生与子宫内膜癌的关系
正常子宫内膜周期性再生、分化、剥脱，依赖女性 激素作用。
子宫内膜由无对抗的雌激素刺激所引起：长期受雌 激素刺激、缺乏孕激素引起增生；
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18
病理特点 大体表现（1）
可发生在子宫各部位，宫体部位较多 不同组织类型的癌肉眼无明显区别 侵肌时子宫体积增大， 浸润肌层癌组织境界清楚，
呈坚实灰白色结节状肿块。
（ Genant，1997）
但即使低剂量如长期应用仍不安全。
*低剂量0.3 mg×8年：内膜癌危险性增加9倍，但内膜增生的 危险性未增加。 （Cushing，1998）
实用文档
11
孕激素治疗预防
孕激素可使ERT妇女发生子宫内膜增生和癌 的几率大大下降。
PEPI：联合应用雌、孕激素使
单纯性增生（0.8%:27.7%）、
1975年分类
1994年分类
腺囊性增生 腺瘤性增生 不典型增生
单纯性增生 复杂性增生 不典型增生
实用文档
7
国际妇科病理协会分期(ISGP,1987)
（International Society of Gynecology Pathology）
单纯性增生（原腺囊性增生）良性病变。
腺体不规则，扩张呈囊性，无细胞异型性。
复杂性增生（0.8%: 23.7%）、
不典型增生（0:11.8%）
显著减少。
低剂量孕激素每月至少要用12天才有效。
短期孕激素治疗无保护作用。
实用文档
12Leabharlann 发病机理雌激素是突变诱导剂。
雌激素可诱导分裂刺激细胞分裂和器官生长。这 一效应似通过刺激cyclin D转录基因、原癌基因、 生长因子和生长因子受体起作用。
复杂性增生（原腺瘤性增生）良性病变。 腺体高度增生，成芽状或乳头状，无细胞异型性。
不典型增生 癌前病变、细胞异型性、无间质浸润。 包括单纯性增生与复杂性增生伴不典型增生
实用文档
8
内膜增生与内膜癌
单纯增生、复合增生为良性病变，绝大部分预后 好，仅有少部分可在10 年左右发展为癌 单纯增生 随访15年1%可发展为癌
口服0.625 mg结合雌激素3年：62%出现子宫内膜增生；发生 率： 第1年 21% 、第2年24% 、第3年17%； 1/3为伴或不伴非典型增生的复杂性增生；
安慰剂对照组仅2%。
低剂量雌激素发生内膜病变的危险性小，且发生时间推迟。 * 低剂量0.3 mg/d×2年，未见增加，均为1.7%； *高剂量（0.625 mg和1.25 mg）增加达28%和53%。
年龄分布 绝经后50~59岁妇女最多; 60%绝经后, 30%绝经前; 高发年龄58岁，中间年龄61岁; 40岁以下患者仅占2% – 5%; 25岁以下患者极少 。
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年龄分布
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子宫内膜癌发病的高危因素
肥胖 超过标准体重的10%~20% ↑ 2×
超过标准体重的21%~50% ↑ 3×
超过标准体重的
50%
↑10×
雌激素替代
↑4~15
糖尿病
↑3.0
高血压
↑1.5
三苯氧胺（ > 5年 ）
↑7.5
晚绝经
↑2.4
初潮早
↑1.6~2.4
不孕
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↑1
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三苯氧胺与子宫内膜增生
服用tamoxifen的妇女 患子宫内膜增生、 患子宫内膜息肉、 患内膜囊性变、 患内膜癌的几率增加。
雌激素可能影响多种基因表达，导致子宫内膜增 生发展中的细胞信号改变。
P53与雌激素关系不大。在内膜增生中不存在，但 在20%的内膜癌中可见，在浆液性内膜肿瘤，高达 90% 。
子宫内膜浆液性肿瘤由萎缩的子宫内膜发展而来， 对雌、孕激素无反应者，几乎均有P53基因突变，
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子宫内膜癌发病的高危因素
80%病变可自然消退 复合增生 随访13年，3%可发展为癌，
83% 消退,经孕激素治疗85% 可逆转
不典型增生的病理分级与癌：
轻-15%；中-24%；重-45%
对孕激素治疗反应
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子宫内膜增生和癌的病因学
长期持续无孕激素对抗的雌激素刺激。部分具有时间 和剂量依赖性。
内源性雌激素：
1）长期无排卵，卵巢持续分泌雌激素，并将雄激 素转化为雌激素。如多囊卵巢综合征、绝经前功血。
子宫内膜癌
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1
子宫内膜癌的流行病学
子宫内膜癌是常见妇科恶性肿 瘤，
仅次于子宫颈癌在欧美发达国 家已上升为第一位。
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子宫内膜癌分为两型
I 型：雌激素依赖型，为子宫内膜样 腺癌，约占子宫内膜癌80％。 发生在绝经前或围绝经期妇女 （<60y）、 伴有子宫内膜增生（AH）、 分期早、进展慢。 包括：分泌性腺癌、粘液腺癌等。
单用雌激素一年，20%子宫内膜增生；
内膜增生以腺体病变为主、伴有少量间质病变，少 数可以发展成癌。其特征为腺体形状、大小不规则， 腺体/间质比例升高。
伴有细胞学不典型性的内膜增生常可发展为子宫内 膜癌。
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5
正常子宫内膜周期性变化
月经期 增殖期 排卵期 黄体期
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子宫内膜增生的分类（WHO）