高磷血症的危害

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高磷血症的预防和治疗

高磷血症的预防和治疗
血液透析
通过弥散、对流等方式清除体内 多余的磷,是治疗高磷血症的重
要手段之一。
腹膜透析
利用腹膜作为半透膜,通过灌入腹 腔的透析液与血液之间的溶质交换 来清除磷,适用于轻中度高磷血症 患者。
血液灌流
将血液引入装有固态吸附剂的灌流 器中,通过吸附作用清除血中的磷 ,是一种有效的降磷方法。
手术治疗适应证及效果评估
如动物内脏、海鲜、坚果等。
增加低磷食物摄入
02
如蔬菜、水果等。
控制蛋白质摄入
03
适量摄入优质蛋白质,减少磷的摄入。
药物干预方法
1 2
磷结合剂应用
如碳酸钙、醋酸钙等,与食物中的磷结合,减少 磷的吸收。
活性维生素D及其类似物使用
抑制甲状旁腺激素分泌,减少磷的肠道吸收。
3
拟钙剂应用
模拟钙的作用,降低血磷浓度。
定期检查肾功能
定期进行肾功能检查,及时发现并处 理肾脏问题。
04
药物治疗选择及注意事项
常用药物介绍及作用机制
磷酸盐结合剂
如碳酸钙、醋酸钙等,通过与肠道中的磷酸盐结合,减少磷的吸 收,从而降低血磷水平。
活性维生素D及其类似物
如骨化三醇、帕立骨化醇等,通过抑制甲状旁腺激素(PTH)的分 泌,间接减少磷的吸收,同时促进钙的吸收和利用。
肾功能检查
监测肾功能指标,及时发现并 处理潜在的肾功能不全问题。
骨密度检测
对于长期高磷血症患者,定期 进行骨密度检测以评估骨质疏
松风险。
药物副作用监测
关注患者服用药物后可能出现 的副作用,如胃肠道不适、软 组织钙化等,并及时处理。
THANKS。
高磷血症的发生与磷摄入过多、 排泄减少或细胞内外磷分布异常 有关。常见于肾功能不全、甲状 旁腺功能亢进等疾病。

“高血磷水平标准、高磷血症危害及维持性血液透析“磷”管理要点

“高血磷水平标准、高磷血症危害及维持性血液透析“磷”管理要点

高血磷水平标准、高磷血症危害及维持性血液透析“磷”管理要点磷存在于人体所有细胞中,是维持骨骼和牙齿的必要物质,同时还是使心脏有规律地跳动、维持肾脏正常机能和传达神经刺激的重要物质。

高磷血症是因肾功能受损时磷排泄障碍、分布异常或摄入过多,引起血磷超过正常值上限时出现的一种病理状态,是维持性血液透析(MHD)患者主要的并发症之一。

高磷血症引发危害目前对于透析患者,建议将血磷水平维持在0.83-1.45mmol∕L o高磷血症会对机体产生一系列的危害,如血管钙化、继发性甲状旁腺功能亢进、心血管病变、骨痛骨折等,尿毒症患者血磷升高(大于L78mmol∕L)会导致死亡风险增加,血清磷每升高lmg∕dL,全因死亡率增加18%,心血管死亡风险增加10%o维持性血液透析“磷”管理1、血磷监测①建议每广3个月监测血磷水平。

对于接受CKD-MBD治疗或已经出现血生化指标异常的患者,建议合理增加测量频率,进而监测病情变化趋势、疗效以及药物不良反应。

②根据血磷结果,评估患者血磷控制情况及相关原因(如饮食、药物、甲状旁腺功能亢进、透析充分性等)。

2、充分透析①MHD患者应充分透析,持续性高磷血症的患者应考虑延长透析时间或增加透析频率,以更有效地清除血磷;与低通量血液透析相比,高通量血液透析和血液透析滤过可以更好地控制血磷。

②透析期间进行有氧运动有利于增加血磷的去除,对于未能达到临床血磷目标的患者可能是一种有效的辅助疗法。

③血液灌流基于吸附原理,相较于其它血液净化方式,血液灌流能更有效的清除血液中的中大分子和蛋白结合类毒素。

在常规透析的基础上每月增加一次血液灌流,能有效降低血液中的甲状旁腺激素(PTH)、B2-微球蛋白(B2-MG)、肌酢(Cr)和血尿素氮(BUN)。

血液灌流和血液透析联合使用能显著缓解患者的瘙痒症状。

3、饮食管控①应由肾脏专科营养师对MHD患者进行饮食评估,并根据患者的学习需求和偏好提供个体化饮食管控建议。

透析患者血磷控制的挑战

透析患者血磷控制的挑战
• 磷结合力受PH影响:盐酸司维拉姆在pH 7 时药效最佳, pH 值较低时, 其结合磷酸盐的 潜能显著减低, 而在体内司维拉姆与磷的结 合主要发生在胃和近端小肠;
• 大剂量的司维拉姆能显著降低脂溶性维生 素A、D、E、K 的吸收;(尤其是需要合并
透析患者血磷控制的挑战
中国医科大学附属盛京医院 肾脏内科 李德天
概说
磷元素含量在人体内位列第六, 85%存在于骨组织,14%存在 于其他组织的细胞内,l%存在 于细胞外液。磷以磷酸根(Poi4) 形式存在于生物体,参与细胞功 能的维持和代谢
高磷血症的危害
(1) 使矿物质沉积的阈值降低,同时增高钙磷 乘积,形成不溶性磷酸钙,易于在心血管和软 组织内沉积 (2)干扰PTH和1,25(OH) 2D3代谢,导致肾性 骨营养不良 (3)抑制肾脏ld羟化酶的活性,降低血1, 25(OH) 2D3水平,诱发低钙血症,刺激甲状旁 腺细胞增生,促进甲状旁腺功能亢进。
PTH高
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PTH低
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Байду номын сангаас
0
PTH正常 4
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血钙: 低钙血症 <2.1mmol/L 高钙血症 >2.55mmol/L 血钙正常 2.1-2.55mmol/L
血磷: 低磷血症 <1.13mmol/L 高磷血症 >1.48mmol/L 血磷正常 1.13-1.48mmol/L
• 有效、短期迅速降磷 • 铝中毒:贫血、骨病、中枢神经系统损害 • 仅作短期治疗

高磷血症及治疗预防

高磷血症及治疗预防
浙江省中医院下沙血液透析中心
——蒋红霞
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什么是高磷血症?
• 高磷血症是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症, 是引起继发性甲状旁腺功能亢进、钙磷沉 积变化、维生素D代谢障碍、肾性骨病的重 要因素,与冠状动脉、心瓣膜钙化等严重心 血管并发症密切相关。
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• 我国CKD透析患者的高磷血症患病率高达
80%,而国外仅为40%~60%。大量
证据表明,维持性血透患者长期处于高磷 血症状态
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引起高磷的主要原因
• 我们的日常饮食含大量的磷,一般每日摄 入1000~1500 mg。正常情况下,摄入的磷 60%~80%由小肠近端吸收,主要经肾脏排 出,仅1/3摄入的磷经粪便排出。肾功能衰 竭严重时,排出的磷急剧减少,导致高磷 血症发生。
高磷血症
继发性甲旁亢
矿物质和骨代谢异常
各种钙化
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高磷血症
甲旁亢
钙磷代谢异常
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高磷沉积
心肌、心脏瓣膜
血管
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软组织Leabharlann 血磷和血钙相互间有什么关系?
• 磷从肠道代偿排出而与钙结合,限制了钙 的吸收,加上厌食和肾病时的低蛋白血症, 以及肾脏患病后的生成障碍等,都会使血 钙减少。
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高磷低钙 继发性甲旁亢 尿毒症性骨病
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骨硬化症
纤维性骨炎
尿毒症性骨病
骨质疏松
骨软化症 精品PPT
纤维性骨炎
骨硬化症
尿毒症性骨病
骨软化症
自发性骨折、 骨骼变形
骨质疏松
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治疗
• 高磷血症的治疗包括饮食控制、降磷药物、 调整透析方案等。
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高磷血症的危害及药物治疗ppt课件

高磷血症的危害及药物治疗ppt课件
效应,导致PTH的分泌增多
血磷升高通过三种方式刺激PTH分泌增多
血磷升高易导致骨溶解和骨折
• 血磷升高会促进继发性甲状旁腺功能亢进的发生发展 • 血磷升高直接或间接引起或加重骨代谢异常
骨溶解病例
骨折病例
指骨溶解(箭头所示)
股骨骨折 胫腓骨骨折 椎体骨折
CKD-MBD患者骨骼病变
中轻度没有症状 重度可以出现:
+25%
未接受磷结合剂治疗患者
Isakova T, et al. J Am Soc Nephrol. 2009;20:388-396.
磷结合剂作用原理
磷普遍存在于食物 中,当食物被摄入时, 在胃部或肠道食物中 的磷被释放出来,在 小肠会被人体吸收进 入血液。
磷结合剂像磁铁一样在胃肠道将磷吸附住,再经粪便排 出体外,从而减少人体对磷的吸收,起到降低血磷的目的。
高磷血症的危害及药物治疗
我国透析患者高磷血症发病率居高不下
肾脏是磷排泄的主要器官。当肾功能受损 时,排泄磷的能力会逐渐降低,血清中的 磷就会逐渐增加,最终导致高磷血症的发 生。
正常人体血磷浓度是相对稳定的,即在 0.81-1.45mmol/L之间。当血清磷浓度超 过1.45mmol/L时,即可诊断为高磷血症。
矿物质与骨代谢紊乱(CKD-MBD)疾病特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相

——知晓率低!
高磷血症是CKD-MBD钙磷代谢失 衡的中心环节!
❖ 高磷血症危害严重!
磷排泄障碍
肾功能下降
骨化三醇
血磷升高
继发性甲旁亢 骨代谢异常 低钙血症
心血管钙化
骨转换异常
死亡率增加
甲状旁腺功能亢进
(按每周共透析3次计算)

高磷血症及治疗预防

高磷血症及治疗预防

04
增加蛋白质摄入量:多吃富 含蛋白质的食物,如瘦肉、 鱼、蛋等
06
增加纤维素摄入量:多吃富 含纤维素的食物,如全麦面 包、燕麦、蔬菜等
保持良好的生活习惯
01
饮食均衡: 多吃蔬菜水 果,少吃高 磷食物
02
适量运动: 每天进行适 量的运动, 如散步、慢 跑等
03
戒烟限酒: 戒烟限酒, 减少对肾脏 的损害
可降低血磷水平
磷结合剂:如铝碳 酸镁、氢氧化铝等,
可降低血磷水平
维生素D:如阿法骨 化醇、骨化三醇等,
可促进钙磷代谢
降磷药物:如雷帕 霉素、西那卡塞等,
可降低血磷水平
透析治疗:如血液 透析、腹膜透析等,
可降低血磷水平
饮食控制
01
限制磷摄入:减少高磷食物摄入, 02
增加钙摄入:增加钙摄入,如牛
如奶制品、豆类、坚果等
04 影响神经系统:高磷血症可能导致神经系 统病变,如癫痫、痴呆等。
治疗和预防的重要性
01
高磷血症是一种严重 的疾病,可能导致肾 衰竭、骨质疏松等并
发症
04
定期体检和监测血 磷水平有助于及时 发现和治疗高磷血

02
早期发现和治疗高磷 血症可以降低并发症 的风险
03
预防高磷血症的关键 在于控制饮食,避免 摄入过多的磷
遵医嘱服用降磷 药物,如碳酸钙、 醋酸钙等
合理饮食
01
控制磷摄入量:避免高磷食 物,如豆类、坚果、奶制品 等
03
增加维生素D摄入量:多吃 富含维生素D的食物,如鱼 肝油、蛋黄、牛奶等
05
减少盐摄入量:少吃盐,避 免高盐食物,如腌制食品、 加工食品等
02
增加钙摄入量:多吃含钙丰 富的食物,如牛奶、豆腐、 绿叶蔬菜等

高磷血症患者应该怎样吃

高磷血症患者应该怎样吃

高磷血症患者应该怎样吃高磷血症是慢性肾脏病(CKD)尤其是终末期肾脏病患者的常见并发症。

我国一半以上(另有说法80%)的透析患者存在高磷血症。

高磷血症会引起残余肾功能进一步恶化、甲状旁腺功能亢进、肾性骨病等,会出现皮肤瘙痒、红眼、骨痛、骨折、关节痛等症状,降低患者生活质量。

同时,高磷血症更会引起CKD 患者软组织和心血管系统等的转移性钙化,是造成CKD 患者心血管疾病增加、死亡率升高的独立危险因素。

然而由于高磷血症本身不明显,因此被称为CKD 患者的“沉默杀手”!国际权威的KDIGO( 肾脏病改善全球预后)指南要求CKD3-5D期患者血磷应尽量控制在正常范围(0.80 ~1.45mmol/L)。

出现血磷升高,患者即使表面没有临床症状,也应该听从医生的建议进行治疗,做到早期防治。

具体防治措施包括:限制饮食中磷的摄入;透析清除部分磷;使用肠道磷结合剂。

低磷饮食是防治关键几乎所有食物都含有磷,正常成人饮食中磷的摄入量为1000~1500毫克/天,建议高磷血症患者每日由饮食摄入的磷建议为800~1000毫克,慢性肾衰高磷患者磷摄入量应限制在800 毫克/天以下。

如何计算一天的进食量呢?各食物磷含量奶类: 240ml=240mg豆浆: 240ml=80mg红肉内脏类:一两肉=100mg白肉: 一两肉=20mg蛋: 一颗蛋=50mg米饭: 2碗米饭=160mg蔬菜:一碗菜=30mg如何通过饮食控磷呢?1. 限制高磷饮食(每100g食物含磷量大于350mg ),如下:生果类及硬壳果类:所有干果、硬壳果、花生、核桃、栗子等蔬菜及豆类:大豆类、粟米、薯片、薯条、菠菜杂豆类:蚕豆等菌类:冬菇、香菇、蘑菇肉类:动物内脏如腰、肝、心、肠、脑、肾、脊髓,牛仔肉,沙丁鱼,连骨吃鱼,鱼子,虾米,鲤鱼,鱿鱼奶类和制品:奶昔、布丁、奶油、干酪等谷类:全麦壳类、麸皮、燕麦等其他:蛋黄、朱古力、炖品、肉汤,碳酸饮料如可乐等2.选择低磷饮食(每100克食物含磷量小于50mg ),如下:苹果、雪花梨、芒果、肥猪肉、冬瓜、凉粉、鸡蛋白、甘薯粉、色拉油、西葫芦、木耳、葡萄酒、山药、桂花藕粉、蜂蜜、长茄子、西红柿、胡萝卜、柿子椒、粉丝、乌贼、荷兰豆等。

临床高磷血症对CKD患者影响、血磷达标目标及高磷血症治疗方法

临床高磷血症对CKD患者影响、血磷达标目标及高磷血症治疗方法

临床高磷血症对CKD患者影响、血磷达标目标及高磷血症治疗方法正常情况下,肾脏是排泄磷酸盐的主要器官,当肾功能受损时如慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)早期,肾小球滤过率(GFR)的卜.降会导致磷酸盐的排泄减少,血液中的磷酸盐(血磷)水平可能会升高超过正常范围。

一般认为成人血磷水平高于4.5-5.5mg/d1.(1.45—1.78mmo1.∕1.)即为高磷血症。

高磷血症对CKD患者的影响高磷血症是CKD患者常见的并发症之一,如果不加以控制,可能会导致多种问题,包括代谢性骨病、血管钙化、软组织钙化等,这些都可能增加心血管疾病的风险,影响患者的长期预后。

对于CKD患者来说,监测和控制血磷水平是非常重要的。

1 .非透析CKD患者高磷血症会导致非透析CKD患者死亡率升高。

血清磷水平每高出正常值1m g∕d1.,死亡率增加35%[1.]o目前,国内外指南推荐血清磷水'F>3.5mg/d1.(1.13mmo1.∕1.)是全因死亡的独立预测因素。

此外,对于肾功能正常的患者以及eGFR<60m1./min∙1.73m2的非透析CKD患者,高磷血症会增加心血管风险231。

2 .透析患者血清磷水平的异常升高与透析患者的死亡率显著上升呈现出紧密的关联。

当血清磷水平超过5.5mg/d1.(即1.78mmo1.∕1.)时,与患者的死亡率上升呈现出明显的相关性。

值得注意的是,血清璘水平每升高1mg/d1.,患者死亡风险增加18%。

更为复杂的是,血磷水平的升高程度以及高磷血症持续时间均与死亡率相关[4,5]°CKD患者中血磷达标目标目前尚未确定CKD中血磷水平的最佳治疗阈值和目标。

但是,目前针对透析和非透析CKD给出了大多数患者均可达到的比较合理的目标磷水平。

1 .非透析CKD患者对于非透析CKD患者,应在血清磷水平高于正常值(24.5mg∕d1.,即>1.45mmo1.∕1.)时开始调整膳食,目标是将血清磷降至正常范围。

高磷血症有哪些危害?

高磷血症有哪些危害?

高磷血症有哪些危害?
(1)继发性甲状旁腺功能亢进:慢性肾脏病早期继发性甲状旁腺功能亢进可能就已经出现,它是慢性肾脏病患者最常见的矿物质代谢异常之一,所致的低血钙或高血磷刺激甲状旁腺过度分泌甲状旁腺激素引发的综合征。

(2)肾性骨营养不良:由慢性肾功能衰竭导致的骨代谢病,又称肾性骨病。

表现为钙、磷代谢障碍,酸碱平衡失调,骨骼畸形。

骨骼方面表现为骨质疏松、骨软化、纤维囊性骨炎、骨硬化及转移性钙化。

幼年可能引起生长发育障碍。

在儿童或者少年时期,疾病表现为发育不良、肌肉软弱;行走时呈鸭步态,有膝外翻或内翻;骨干惭端或肋骨软骨交接处肿大。

股骨上端骨惭滑脱;严重者可引起股骨颈纤维性骨炎。

成人表现为骨软化症状,在一些变形处还有压痛。

(3)心血管系统并发症:高磷血症最明显的危害是引起异位组织钙化,尤其是心血管系统,增加慢性肾脏疾病患者心血管事件发生率和病死率。

有些慢性肾脏疾病患者在进入透析前即已出现血管钙化,还有些透析患者发生左心室肥厚。

慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024

慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024

慢性肾脏病患者高磷血症的临床诊治2024慢性肾脏病(CKD)已成为突出的公共健康问题,具有患病率高、病死率高、危害严重的特点。

随着肾功能减退,CKD患者可出现贫血、心血管疾病、认知功能障碍等多种并发症,累及各个器官系统。

其中,CKD矿物质和骨代谢异常是影响CKD患者预后的重要并发症之一,主要表现为高磷血症、低钙血症和甲状旁腺功能亢进,可严重影响患者的生活质量,增加病死率。

血磷长期以来被认为是CKD矿物质和骨代谢异常的重要管理目标,积极控制高磷血症已成为CKD临床治疗的重要内容。

一、高磷血症注重早期关注高磷血症危害甚广,需早期关注,在早期主要表现为以下症状。

(1)CKD相关瘙痒:瘙痒是CKD患者常见的症状。

非透析CKD患者中,高达74%的患者会出现瘙痒。

虽然目前CKD相关瘙痒症的机制尚未完全清楚,但可以肯定的是高磷血症与瘙痒症具有强相关性。

(2)继发性甲状旁腺功能亢进症和肾性骨营养不良:血磷升高是钙磷代谢障碍的起始因素;同时,受继发性甲状旁腺功能亢进症影响,患者体内1,25(OH)2D3合成减少,对骨形成的协同作用减弱,因而易继发肾性骨营养不良。

(3)血管钙化:血磷升高易诱导血管钙化,增加心血管疾病的发生率和死亡风险,是高磷血症的重要并发症。

(4)肾功能衰退加速,促进CKD持续进展:高血磷会诱导血管和组织的钙化,引起细胞损伤和成纤维细胞有丝分裂发生,肾单位不断减少,最终加快患者进入终末期肾病的进程。

二、高磷血症的临床监测1.监测人群:国内外指南建议,成人患者,从CKD3a期开始监测血清钙、磷、全段甲状旁腺素和碱性磷酸酶活性;儿童患者,建议从CKD2期开始监测以上指标。

各项生化指标的监测频率见表1。

表1 CKD各期相关生化指标检测频率图片2.血磷控制目标:需遵循个体化治理原则。

对于CKD3~5期患者,建议将血磷维持在0.87~1.45 mmol/L。

三、高磷血症的临床治疗1.饮食治疗(1)选择低磷高蛋白的食物,保持营养需要同时减少膳食磷摄入,如鸡蛋白。

2023年解读高磷血症的危害及其作用机制

2023年解读高磷血症的危害及其作用机制

高磷血症可对多系统造成损伤
1、加速肾病进展 2、加剧心血管事件风险
3、加速血管钙化进程
多系统 损伤
4、导致继发性甲状旁腺 功能亢进
5、增加骨折风险
6、加速肾性贫血
加速CKD进展
血磷升高可加速CKD的进展
• 血磷浓度与肾功能呈线性关系,血磷水平每增加0.3mmol/L*,肾功能平均每月下降0.178ml/min
注:CPPs,钙蛋白颗粒;RAAS,肾素血管紧张素-醛固酮系统
加速CKD进展
血磷升高诱导肾小球足细胞损伤→肾小球滤过屏障损害, 加速肾小球硬化
• 足细胞是位于肾小球基底膜 外部(GBM)的终末分化 细胞,其形成的裂孔膜是肾 小球滤过的最后屏障。足细 胞损伤后,其结构完整性受 损,足突消失,滤过膜孔径 增大或断裂,大分子蛋白质 滤出,超出近端肾小管重吸 收能力而形成蛋白尿
*血磷单位换算: 1mg/dL=0.3229 mmol/L
加速CKD进展
高磷血症通过组织细胞以及系统调节等多重机制加速肾病进展
组织细胞
血磷升高加速肾小球硬化 血磷升高加速肾脏间质纤维化
高磷 血症
高磷血症通过CPPs加速肾脏功能丧失、促进血管钙化
系统调节
FGF-23分泌激活RAAS系统,加速肾功能损害
血磷是CKD进展的强启动因子
• 因GFR降低导致的磷蓄积,通过各种调节因子促进SHPT的发生,进而促进CKD的进展
肾小球 滤过磷
不受控制的 饮食磷摄入量
尿磷 排泄
表达
FGF23 抵抗
合成
磷蓄积
正常范围内 循环磷水平
CKD进展
肾小球滤 过磷
注:GFR:肾小球率过率;TRP:磷的管状吸收
磷的 部分排泄

高磷血症科普文章

高磷血症科普文章

高磷血症科普文章哎呀,咱今天来聊聊高磷血症这个事儿。

你可别小瞧了它,这玩意儿就像个隐藏在身体里的小捣蛋鬼呢!咱先说说磷是啥。

磷呀,就像是身体这座大城堡里的一块重要砖头,在很多地方都起着关键作用呢。

它参与了骨头的构建,让咱的骨头硬邦邦的,能支撑起身体。

可要是这磷在身体里不老实,太多了,那麻烦可就来了,这就出现高磷血症啦。

你想想看,本来一切都好好的,身体里的各种东西都在自己的岗位上各司其职。

突然磷多了起来,那不就乱套了嘛!就好像一场原本有序的音乐会,突然多了很多不和谐的音符,那整个旋律都被打乱了呀。

高磷血症可能会带来好多问题呢。

比如说,它可能会让你的皮肤痒痒的,就好像有好多小虫子在上面爬呀爬,挠也挠不着,可难受了。

而且呀,它还可能影响到心脏这个身体的“大发动机”呢,让心脏的工作变得不那么顺畅,这可不是开玩笑的呀!那为啥会得高磷血症呢?这里面原因可不少。

有些人呀,可能是肾脏出了问题。

肾脏就像是身体的“过滤器”,要是它不好好工作了,那磷就没办法被好好地清理出去,不就越积越多了嘛。

还有啊,有些人特别爱吃那些含磷高的食物,什么加工肉类啦、饮料啦,吃得太多,身体处理不过来,也会导致磷超标呢。

那怎么知道自己有没有高磷血症呢?这就得靠检查啦。

医生会通过抽血等方式来看看你血液里的磷含量是不是太高了。

要是真的高了,那可得重视起来呀。

那要是得了高磷血症该咋办呢?首先呀,得听医生的话,医生让干啥就干啥,可别自己瞎捣鼓。

然后呢,饮食上可得注意了,那些高磷的食物可得少吃点,别贪嘴啦。

多吃点新鲜的蔬菜水果,它们就像是身体的“清洁队”,能帮着清理一些不好的东西呢。

还有啊,别总是坐着不动,得适当活动活动身体。

这就好比是让身体这个大机器动起来,运转得更顺畅,也能帮助把多余的磷排出去呢。

你说,身体这么复杂的一个大系统,咱可得好好爱护呀。

要是不小心让高磷血症这个小捣蛋鬼得逞了,那多不划算呀!所以呀,大家都要多关注自己的身体,别等出了问题才后悔莫及呢。

高磷血症的危害

高磷血症的危害

高磷血症的危害
李晓晨
【期刊名称】《开卷有益:求医问药》
【年(卷),期】2022()6
【摘要】一、高磷血症磷是体内重要的元素,参与多种生理功能。

磷在小肠吸收,而肾脏是磷排泄的主要器官,体内约有70%的磷经尿液排泄。

对于慢性肾脏病患者来说,当肾功能受损时,人体排泄磷的能力下降,血清中磷的浓度就会升高,体内积攒过量的磷,当血清磷浓度大于1.45毫摩尔/升时就可以诊断为高磷血症。

【总页数】1页(P39-39)
【作者】李晓晨
【作者单位】不详
【正文语种】中文
【中图分类】R73
【相关文献】
1.终末期肾病合并低钙血症与高磷血症的研究
2.醋酸钙片对合并高磷血症腹膜透析患者的血磷及腹透液磷水平的影响
3.高磷血症的危害及其防治
4.协同护理对血液透析伴高磷血症患者低磷饮食的影响
5.医护-营养师相结合的饮食教育综合管理团队对维持性血液透析伴有高磷血症病人营养状况及血磷水平的影响
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高磷血症的危害
正常情况下磷通过饮食摄入,磷的排除主要是由肾脏完成。

透析患者肾功能衰竭不能将磷排出,发生高磷血症。

它本身并不产生症状,但可影响血中钙离子的浓度,使之更趋下降。

高血磷和低血钙刺激甲状旁腺,引起继发性甲状旁腺功能亢进,导致骨质钙化障碍,这在幼年病人会产生佝偻病,成年病人则出现尿毒症性骨病,如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等,如:自发性骨折、转移性钙化、骨骼变形,颅骨硬化,致脑积水及颅神经受压,导致眼萎缩、面瘫、失听等;是肾功能衰竭病人的重要并发症和致病因素,需要积极、有效的予以处理。

严格控制血磷是预防甲旁亢及转移性钙化的主要方法。

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