帕金森病诊断上海交通大学医学院瑞金医院神经内科摘要精品PPT课件
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帕金森氏病研究ppt课件
23
➢ 其它症状 Myerson征，讲话缓慢、音量低， 流涎，吞咽困难，自主神经症状如直立性 低血压等，晚期可出现认知障碍、抑郁和 视幻觉等。
24
➢ 血、脑脊液常规化验均无异常。CT、MRI 检查亦无特征性所见。分子生物学及功能 显像检测如PET或SPECT有一定意义。
25
诊断及鉴别诊断
➢ 特发性震颤：为姿势性或运动性震颤，饮 洒或服心得安可显著减轻。
14
发病机制
15
➢ 遗传因素、环境因素、兴奋性毒性及细胞 毒作用、氧化应激过度、免疫学异常
16
➢ 个体的易感性（遗传因素）是发病的基础， 环境毒物是其诱因，氧化应激过度、兴奋 性毒性、免疫异常是其过程，线粒体、复 合体I功能异常是其最终途径，黑质多巴胺 能神经元变性、死亡是其结果。
17
临 床表现
32
➢ 如标准片复方左旋多巴开始时62.5mg（1/4 片），2~3次/日，逐渐增至125mg，3~4次 /日；最大剂量不超过250mg，3~4次/日。 控释片适用于症状波动或早期轻症患者。
33
➢ 周围性副作用包括恶心、呕吐、低血压和 心律失常，中枢性副作用为症状波动、异 动症和精神症状等。闭角型青光眼、精神 病患者禁用，活动性消化道溃疡者慎用。 症状波动有两种表现：疗效减退或剂末恶 化：每次用药有效作用时间缩短；“开关” 现象：症状在突然缓解（“开”）与加重 （“关”）间波动。异动症表现舞蹈症或 手足徐动样不自主运动。
帕金森氏病
1
概述
➢ 运动障碍疾病（锥体外系疾病）主要表现 为随意运动调节障碍
2
源于基底节功能紊乱，可分为两 类
➢ 肌张力降低—运动过多（表现异常不自主 运动）和肌张力增高—运动减少（表现运 动贫乏）
➢ 其它症状 Myerson征，讲话缓慢、音量低， 流涎，吞咽困难，自主神经症状如直立性 低血压等，晚期可出现认知障碍、抑郁和 视幻觉等。
24
➢ 血、脑脊液常规化验均无异常。CT、MRI 检查亦无特征性所见。分子生物学及功能 显像检测如PET或SPECT有一定意义。
25
诊断及鉴别诊断
➢ 特发性震颤：为姿势性或运动性震颤，饮 洒或服心得安可显著减轻。
14
发病机制
15
➢ 遗传因素、环境因素、兴奋性毒性及细胞 毒作用、氧化应激过度、免疫学异常
16
➢ 个体的易感性（遗传因素）是发病的基础， 环境毒物是其诱因，氧化应激过度、兴奋 性毒性、免疫异常是其过程，线粒体、复 合体I功能异常是其最终途径，黑质多巴胺 能神经元变性、死亡是其结果。
17
临 床表现
32
➢ 如标准片复方左旋多巴开始时62.5mg（1/4 片），2~3次/日，逐渐增至125mg，3~4次 /日；最大剂量不超过250mg，3~4次/日。 控释片适用于症状波动或早期轻症患者。
33
➢ 周围性副作用包括恶心、呕吐、低血压和 心律失常，中枢性副作用为症状波动、异 动症和精神症状等。闭角型青光眼、精神 病患者禁用，活动性消化道溃疡者慎用。 症状波动有两种表现：疗效减退或剂末恶 化：每次用药有效作用时间缩短；“开关” 现象：症状在突然缓解（“开”）与加重 （“关”）间波动。异动症表现舞蹈症或 手足徐动样不自主运动。
帕金森氏病
1
概述
➢ 运动障碍疾病（锥体外系疾病）主要表现 为随意运动调节障碍
2
源于基底节功能紊乱，可分为两 类
➢ 肌张力降低—运动过多（表现异常不自主 运动）和肌张力增高—运动减少（表现运 动贫乏）
《帕金森病》课件
护理方法
心理支持
关注患者的心理健康，提供心理 疏导和支持，帮助患者保持良好
的心态。
日常照料
协助患者进行日常活动，如穿衣、 进食、洗澡等，保持患者的个人卫 生和舒适。
药物管理
监督患者按时服药，确保药物剂量 正确，减轻药物副作用的影响。
康复训练
运动康复
鼓励患者进行适量的体育锻炼， 如太极拳、瑜伽等，有助于改善
研究中来。
帕金森病的病例分
05
析
病例一：早期帕金森病的治疗
总结词
早期发现，及时治疗
详细描述
患者张先生，60岁，因手抖、动作迟缓等症状就诊，被诊断为早期帕金森病。 医生建议药物治疗，并辅以康复训练和生活方式的调整。张先生积极配合治疗 ，病情得到有效控制。
病例二：中晚期帕金森病的护理
总结词
全面护理，提高生活质量
《帕金森病》课件
目录
• 帕金森病概述 • 帕金森病的诊断与治疗 • 帕金森病的预防与护理 • 帕金森病的研究进展 • 帕金森病的病例分析
帕金森病概述
01
定义与特点
总结词
帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病，主要影响患者的运动能力，表现为静止性震颤、肌肉僵直和动作迟 缓等症状。
详细描述
帕金森病是一种慢性、进行性的神经系统疾病，主要影响患者的运动能力。其主要表现为静止性震颤、肌肉僵直 和动作迟缓等症状，这些症状通常从一侧肢体开始，逐渐影响到其他部位。随着病情的进展，患者可能会出现平 衡障碍、语言不清、吞咽困难等症状，严重影响日常生活。
神经保护药物
一些新的神经保护药物在临床试验中显示出良好 的效果，能够减缓帕金森病的症状。
干细胞治疗
干细胞治疗帕金森病的研究取得了一定的进展， 为患者提供了新的治疗选择。
帕金森病诊断PPT课件
鉴别诊断
1．原发性震颤 又称为家族性 震颤，60%以上有家族史，可发生于各年 龄段，但以老年人多见。震颤主要发生 于随意运动中，肢体静止时减轻或消失，
2.进行性核上性麻痹
• Steele, Richardson, and Olszewski 1964首次描述本病 • 少见: 发病率 = 6.4 / 100,000 • 被诊断: 美国1 / 5 患者被明确诊断 • 50岁末及60岁初发病 • 存活时间（病程）：诊断后6－10年
步骤Ⅲ：帕金森病的支持性标准
确诊为帕金森病需要至少符合下列3项以上： 单侧起病 静止性震颤 疾病逐渐进展 发病后多为持续性的不对称性受累 对左旋多巴的治疗反应非常好（70-100％） 应用左旋多巴导致的严重异动症 左旋多巴的治疗效果持续5年以上（含5年） 临床病程10年以上（含10年）
多系统萎缩：小脑特征(>30%)
• 共济失调步态是经常出现的体征 • 四肢共济失调 • 运动性震颤和辨距不良 • 构音障碍
5. 弥漫性路易体痴呆
• 也许占所有痴呆的15至20% • 临床与病理方面与帕金森病和 Alzheimer病有重叠
路易体痴呆:临床特征
• 伴随锥体外特征进展的后期主要表 现为记忆失调 • 皮层下痴呆
6. 血管性帕金森综合征: 临床特征
• 运动不能-强直综合征急性或亚急性发作 • 可见于宾斯旺格（Binswanger）病或基底节腔隙性 梗死。 • 较低的手足强直 • 拖拽步态，启动迟缓 • 姿势不稳
血管性帕金森综合征:临床特征
• 血管性危险因素 • 不同程度的表现:
• 假性球麻痹 • 锥体束征 • 痴呆 • 尿失禁
帕金森病的病理生化改变
• 选择性黑质多巴胺神经元丧失 （50－70％）; • 纹状体多巴胺含量显著减少 （ 80－ 99％ ）;与临床症状的 严重程度成正比; • 路易氏（Lewy）小体：含大量突 触核蛋白; • 胶质细胞增生; • 进行性多巴胺神经元变性和死亡。
帕金森病演示ppt课件
帕金森病
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
汇报人：XXX 2024-01-19
目录
• 帕金森病概述 • 诊断与鉴别诊断 • 治疗原则与方法 • 并发症预防与处理 • 康复锻炼与生活质量提升 • 家庭护理与关爱支持
01
帕金森病概述
定义与发病原因
定义
帕金森病（Parkinson's disease，PD）是一种常见的神经系统变性疾病，老 年人多见，平均发病年龄为60岁左右，40岁以下起病的青年帕金森病较少见。
发病原因
帕金森病的确切病因迄今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等 均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
流行病学特点
发病率
帕金森病在65岁以上人群中的发病率约为1.7%。 随着年龄的增长，发病率逐渐上升。
性别差异
男性发病率略高于女性。
地域差异
帕金森病在全球范围内均有分布，但不同地域的 发病率存在一定差异。
03
治疗原则与方法
药物治疗策略及选择
药物治疗原则
根据患者病情、年龄、职 业等因素，制定个体化治 疗方案，以最小剂量达到 最佳疗效，减少副作用。
常用药物类型
包括左旋多巴、多巴胺受 体激动剂、单胺氧化酶B型 抑制剂等，需根据患者病 情选择合适的药物。
药物调整与监测
随着病情发展，需及时调 整药物剂量和种类，同时 密切监测患者症状变化和 副作用情况。
非运动并发症
包括认知障碍、精神症状、自主 神经功能障碍等，可能导致患者 日常生活能力下降，增加家庭和 社会负担。
预防措施建议
规律服药
按时按量服药，不随意增减药物剂量或停药，以保持稳定的血药 浓度。
定期随访
定期到医院进行随访，及时调整治疗方案，减少并发症的发生。
帕金森病的诊疗PPT课件
帕金森病的新定义
PD是一种以运动和非运动症状临床特征，以广泛分布于中枢、 自主神经和外周神经系统的突触核蛋白异常聚集为病理特征的多系 统疾病。除了脑干黑质核团外，突触核蛋白病理改变还涉及交感和 副交感神经节、腹腔、心脏、盆腔和其他许多器官。
帕金森病的新认识
• α-突触核蛋白是贯穿整个病理过程的核心分子，是帕金森病的 必要条件。 • α-突触核蛋白是一种由140个氨基酸组成的前突触蛋白，以新皮 质、海马、嗅球、纹状体和丘脑含量较高。 • 正常情况下，α-突触核蛋白二级结构为α螺旋，α-突触核蛋白 基因突变可导致蛋白折叠错误和排列混乱。 • 纤维呈凝团状态的α-突触核蛋白聚集物，与其他蛋白一起形成 某种包涵物，即通常所说的 。
帕金森病的药物治疗
• 复方左旋多巴 • 代表药物：美多芭标准片，息宁控释片 • 初始剂量62.5-125.0mg，2-3次/d，逐渐增加到适宜剂量后维持， 餐前1h或餐后1.5h服用 • 早期小剂量应用不增加异动症发生
• 活动性消化道溃疡慎用、狭角型青光眼患者禁用
帕金森病的药物治疗
• DR激动剂 • 多推荐非麦角类DR激动剂，能避免对纹状体突触后膜DR产生“脉冲”样刺激 • 小剂量开始，渐增剂量至获得满意疗效而不出现副作用为止
Hoehn-Yahr分级
• 0级= 无疾病体征。 • 1级= 单侧肢体症状。 • 1.5级= 单侧肢体＋躯干症状。 • 2级=双侧肢体症状，无平衡障碍。 • 2.5级= 轻度双侧肢体症状，后拉试验可恢复。 • 3级= 轻至中度双侧肢体症状，平衡障碍，保留独立能力。 • 4级 = 严重障碍，在无协助的情况下仍能行走或站立。 • 5级 = 病人限制在轮椅或床上，需人照料。
帕金森病的发病机制
• 环境因素（MPTP） • 遗传因素（α-突触核蛋白基因及Parkin基因） • 神经系统老化
帕金森病诊断和鉴别诊断PPT课件
药物治疗需在医生的指导下进行，根 据患者的病情和身体状况制定个性化 的治疗方案。
药物治疗的目标是改善患者的运动症 状，提高生活质量，延缓疾病的进展。
药物治疗过程中需注意药物的副作用 和不良反应，如恶心、呕吐、头晕等， 及时调整药物剂量或更换药物。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现 严重副作用的患者，可以考虑
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
检查患者是否存在肌强直、静止性震 颤、运动迟缓等症状。
辅助检查
实验室ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ查
血尿常规、肝肾功能、甲 状腺激素等检查，以排除 其他可能导致类似症状的 疾病。
影像学检查
头部CT或MRI检查，以排 除其他可能导致类似症状 的疾病，如脑血管病、脑 肿瘤等。
神经电生理检查
脑电图、肌电图等检查， 以了解脑部和肌肉的电生 理变化。
保持适度的运动，均衡的饮食，避免吸烟和过量饮酒，这些都有 助于降低患帕金森病的风险。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病等慢性疾病，这些疾病可能会增加患帕金森病 的风险。
避免接触有毒物质
避免长时间接触农药、重金属等有毒物质，这些物质可能增加患帕 金森病的风险。
控制策略
药物治疗
药物治疗是控制帕金森病症状的 主要方法，包括左旋多巴、多巴
流行病学
帕金森病在老年人中较为常见，全球患病率约为1%左右。
影响
帕金森病对患者的日常生活和工作能力产生严重影响，同时 也给家庭和社会带来巨大的经济和护理负担。
02 帕金森病的诊断
诊断标准
01
02
03
运动迟缓
表现为随意动作减少、变 慢，如面部表情僵硬、书 写困难、手部精细动作不 协调等。
药物治疗的目标是改善患者的运动症 状，提高生活质量，延缓疾病的进展。
药物治疗过程中需注意药物的副作用 和不良反应，如恶心、呕吐、头晕等， 及时调整药物剂量或更换药物。
手术治疗
对于药物治疗效果不佳或出现 严重副作用的患者，可以考虑
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
检查患者是否存在肌强直、静止性震 颤、运动迟缓等症状。
辅助检查
实验室ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ查
血尿常规、肝肾功能、甲 状腺激素等检查，以排除 其他可能导致类似症状的 疾病。
影像学检查
头部CT或MRI检查，以排 除其他可能导致类似症状 的疾病，如脑血管病、脑 肿瘤等。
神经电生理检查
脑电图、肌电图等检查， 以了解脑部和肌肉的电生 理变化。
保持适度的运动，均衡的饮食，避免吸烟和过量饮酒，这些都有 助于降低患帕金森病的风险。
控制慢性疾病
控制高血压、糖尿病等慢性疾病，这些疾病可能会增加患帕金森病 的风险。
避免接触有毒物质
避免长时间接触农药、重金属等有毒物质，这些物质可能增加患帕 金森病的风险。
控制策略
药物治疗
药物治疗是控制帕金森病症状的 主要方法，包括左旋多巴、多巴
流行病学
帕金森病在老年人中较为常见，全球患病率约为1%左右。
影响
帕金森病对患者的日常生活和工作能力产生严重影响，同时 也给家庭和社会带来巨大的经济和护理负担。
02 帕金森病的诊断
诊断标准
01
02
03
运动迟缓
表现为随意动作减少、变 慢，如面部表情僵硬、书 写困难、手部精细动作不 协调等。
《帕金森病》PPT课件【47页】
8
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运 动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢 远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图：
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点：
1.合理的选择按键的类型，尽量选择 平头类的按键，以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm，以防按键死键。 3.要考虑成型工艺，合理计算累积公 差，以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用：运动障碍、症状波动
35
用药护理：抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理：金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理：多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时，可有精神症状、直立性低血压
黑质
发病机制
DA
纹状体
ACh
脊髓前角 运动神经元
调节运动功能
9
10
临床表现
@主要 症状
静止性震颤 肌强直 运动迟缓 姿势步态异常
11
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor 一、静止性震颤
12
临床表现-- 1．静止性震颤(statictremor)
1、拇指与食指“搓丸样”(pill-rolling)动 作，节律4~6Hz，安静时出现，随意运 动减轻或停止，紧张时加剧，入睡后 消失 2、常为首发症状(60%~70%)，一侧上肢 远端(手指)开始，逐渐扩展到同侧下肢 及对侧肢体，下颌、唇、舌及头部最 后受累
传统机械按键结构层图：
按键
PCBA
开关键
传统机械按键设计要点：
1.合理的选择按键的类型，尽量选择 平头类的按键，以防按键下陷。
2.开关按键和塑胶按键设计间隙建议 留0.05~0.1mm，以防按键死键。 3.要考虑成型工艺，合理计算累积公 差，以防按键手感不良。
帕金森病临床诊断标准
• 无引起继发性帕金森病(Pakinsonism) 的病因，如脑外伤、脑血管疾病、病 毒感染、金属中毒、一氧化碳中毒等
2、长期使用：运动障碍、症状波动
35
用药护理：抗胆碱能药物
1、口干、视物模糊、便秘和排尿困难，严重者 幻觉、妄想
2、青光眼及前列腺肥大患者禁用
36
用药护理：金刚烷胺
• 1、口渴、失眠、食欲不振、头晕、视力障碍、 心悸、精神症状
• 2、严重肾病者禁用
37
用药护理：多巴胺受体激动剂
1、最常见的为恶心、呕吐 2、剂量过大时，可有精神症状、直立性低血压
帕金森病的诊断与治疗PPT课件
3
复合左旋多巴
4
多巴胺受体激动剂 （DR激动剂 ）
5
B型单胺氧化酶抑制剂（MAO-B抑制剂）
6
儿茶酚胺-氧位-甲基转移酶抑制剂（COMT抑制剂）
2019/11/26
36
多巴胺受体激动剂
非麦角类衍生物
吡贝地尔 ( piribedil ) 缓释剂（ 泰舒达 ） 普拉克索 ( pramipexole ) (森福罗） 罗匹尼罗 ( ropinirole ) 阿朴吗啡 ( APOKYN，Apomorphine)：针剂 罗替戈汀( Rotigotine )：硅树胶贴剂（透皮贴片）
2.5级= 轻度双侧肢体症状，后拉试验可恢复。
3级= 轻至中度双侧肢体症状，平衡障碍，保留独立能力。
4级 = 严重障碍，在无协助的情况下仍能行走或站立。
5级 = 病人限制在轮椅或床上，需人照料。
2019/11/26
32
(一) 早期治疗
非药物治疗： 认识和了解疾病 补充营养 加强锻炼 坚定战胜疾病的信心 社会和家人对患者的理解、关心与支持
坚持“剂量滴定”、力求实现“尽可能以小剂量达到满意的临床效果” 的用药原则，避免或降低运动并发症尤其是移动症的发生率。
治疗应遵循一般原则，也应强调个体化特点。
不同患者的用药选择不仅要考虑病情特点，还要考虑年龄、就业状况、 经济承受能力等因素。
尽量避免或减少药物的副作用和并发症；
药物治疗时特别是使用左旋多巴不能突然停药，以免发生左旋多巴撤
13. CT检查发现脑肿瘤或交通性脑积水。
14. 排除吸收障碍后，大剂量左旋多巴治疗无效。
210519./1有1/M26 PTP接触史。
24
帕金森病诊断思路
帕金森病的诊断和治疗-PPT课件
19
Antonini A.Neurol Sci.2019;29;(Suppl 5)S371-4
帕金森病治疗的常用药物
• 多巴胺能类药物
– 左旋多巴 • 左旋多巴 卡比多巴 • 左旋多巴 苄丝肼 – COMT抑制剂 （恩他卡朋、托卡朋） – 多巴胺受体激动剂 • 非麦角类 – 普拉克索 – 罗匹尼罗 – 罗替戈汀 – 吡贝地尔 • 麦角类 – 选择性MAO-B抑制剂 • 司来吉兰 • 雷沙吉兰
18
已使用左旋多巴PD患者的临床用药路径图
左旋多巴 治疗患者
运动症状 控制不佳
剂末现象
异动症
左旋多巴的用药 剂量尽量不超过 300-400mg/天
在左旋多巴低剂量时 ，可考虑添加 DA受体 激动剂
• 增加的左旋多巴的 给药频率，并使用 液体制剂 • 考 虑 添 加 COMT 抑 制剂
减少左旋多巴剂量
总分共为199分，199分表示完全残疾，0分表示无残疾
5
Movement Disorder Society Task Force on Rating Scales for Parkinson’s Disease.Mov Disord 2019;18:738 -50.
帕金森病的鉴别诊断
• 原发性帕金森综合症
符合步骤1帕金森综合征诊断标准的患者，若不具备步骤2中的任何一项，同时满足步骤3中三项及以上者即可临床确诊为帕金森病 。 2
Hughes AJ, et al.. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992;55(3):181-4.
帕金森病的非运动症状
神经精神症状
•抑郁、淡漠、焦虑 •兴趣缺失 •注意力缺失 •幻觉、妄想、错觉 •痴呆 •强迫行为（可由药物引起）和重复性行为 •意识模糊 •震颤性谵妄（可由药物引起） •惊恐发作
帕金森病ppt(共87张PPT)
Pargyline Deprenyl
BH4
quinone + H2O2 + .OH NQO1 hydroquinone
Tyrosine
TH-酪氨酸羟化酶
L-DOPA
DDC-多巴脱羧酶
Tyrosine
左旋多巴 司吉宁
DA
MAO
VMT DA
DOPAC
+ H2O2 SOD
.OH
Reserpine
reuptake
3-MT
DA
MAO
COMT
Tasmar
post-synaptic receptor
pre-synaptic receptor
多巴胺受体激动剂
生化病理-基底节的神经生化解剖简图
ACh神经元对纹状体
GABA源性递质释放 起兴奋作用
DA 神 经 元 对 纹 状 体 GABA 源 性 递 质 释 放 起抑制作用
•感觉
•麻木和刺痛感
•感觉异常：如温热感 •静坐不能：感觉不安 •嗅觉缺失
•植物神经
•直立性低血压 •胃肠运动受损 •膀胱功能障碍 •脂溢性皮炎性功能障碍
辅助检查
➢血、CSF常规无异常，CT、MRI无特征所 见
➢高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿HVA降 低
➢DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA 序列分析在家族性PD可发现基因突变
生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学
DA神经元变性(黑圈及虚 线)破坏纹状体GABA神经 元 的 多 巴 胺 抑 制 与 ACh 兴
奋的平衡 净效应是增加纹状体 GABA释放
生化病理
瑞 典 的 Arvid Carlsson 因 黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少(80%~ 99%)
BH4
quinone + H2O2 + .OH NQO1 hydroquinone
Tyrosine
TH-酪氨酸羟化酶
L-DOPA
DDC-多巴脱羧酶
Tyrosine
左旋多巴 司吉宁
DA
MAO
VMT DA
DOPAC
+ H2O2 SOD
.OH
Reserpine
reuptake
3-MT
DA
MAO
COMT
Tasmar
post-synaptic receptor
pre-synaptic receptor
多巴胺受体激动剂
生化病理-基底节的神经生化解剖简图
ACh神经元对纹状体
GABA源性递质释放 起兴奋作用
DA 神 经 元 对 纹 状 体 GABA 源 性 递 质 释 放 起抑制作用
•感觉
•麻木和刺痛感
•感觉异常：如温热感 •静坐不能：感觉不安 •嗅觉缺失
•植物神经
•直立性低血压 •胃肠运动受损 •膀胱功能障碍 •脂溢性皮炎性功能障碍
辅助检查
➢血、CSF常规无异常，CT、MRI无特征所 见
➢高效液相色谱(HPLC)检测CSF、尿HVA降 低
➢DNA印迹技术(southern blot)、PCR、DNA 序列分析在家族性PD可发现基因突变
生化病理-帕金森病基底节神经生化病理学
DA神经元变性(黑圈及虚 线)破坏纹状体GABA神经 元 的 多 巴 胺 抑 制 与 ACh 兴
奋的平衡 净效应是增加纹状体 GABA释放
生化病理
瑞 典 的 Arvid Carlsson 因 黑质-纹状体多巴胺系统功能紊乱，多巴胺含量显著减少(80%~ 99%)
帕金森病诊断与治疗
2) 复方L-Dopa (L-Dopa+多巴 脱羧酶抑制剂)
七、治
1. 药物治疗
疗
(3) DA替代药物
Madopar250(L-Dopa+苄丝肼) 标准剂 首选药
复方L-Dopa
◙ 小剂量开始: 开始用62.5mg(1/4片), bid-tid ◙ 缓慢加量: 视症状控制增至125mg, bid-tid ◙ 最大剂量: 250mg, tid-qid ◙ 剂量个体化: 根据年龄、症状类型、严重度确定 ◙ 注意副作用
铅管样强直
四、临床表现
2. 肌强直(rigidity) 齿轮样强直 (cogwheel rigidity) 肌强直＋静止性震 颤, 均匀阻力有断 续停顿, 似转动齿轮
齿轮样强直
四、临床表现
3. 运动迟缓(bradykinesia)
◙ 运动迟缓特点: 随意运动减少和缓慢 ◙ 行走和转身缓慢 ◙ 面具脸(masked face) 表情肌活动少, 双眼凝 视, 瞬目减少
姿势: 站-屈曲体姿
慌张步态
四、临床表现
5. 其他症状
Myerson征: 反复叩击眉弓上缘→持续眨眼 反应(正常人不持续) 睑阵挛: 闭合的眼睑轻颤动 睑痉挛: 眼睑不自主闭合 脂颜(oily face): 皮脂腺、汗腺分泌亢进 自主神经系统症状: 多汗、顽固性便秘和直立 性低血压 轻度认知功能减退: 抑郁和视幻觉
临 床 症 状
三、病
理——解剖病理
正常脑
PD 脑
含色素的黑质致密部DA能神经元变性、缺失
三、病
理——解剖病理
Parkinson病黑质致密部DA神经元内的Lewy体
HE染色 改良Bielschowsky银染 显示含α-突触核蛋白、泛素沉积
帕金森病完整版本ppt课件
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
帕金森病病 情分级 Ⅰ级最轻 Ⅴ级最重
三、帕金森病病情分级
Ⅰ级：一侧症状，轻度功能障碍。 Ⅱ级：两侧肢体和躯干症状，姿势反应正常
。
Ⅲ级：轻度姿势反应障碍，生活自理，劳动力丧失。 Ⅳ级：明显姿势反应障碍，生活和劳动能力丧失，可
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
安全护理
1.对于上肢震颤未能控制、日常活动笨拙的患者，应谨防烫伤、烧伤， 由于患者行动不便，移开环境中 的障碍物，注意患者行走时的安全 2.对有错 觉、幻觉、欣快、抑郁、精神错乱、意识模糊、智能障碍的 患者应特别强调专人陪护，依据病情加用床栏，防止坠床。 3.护士应严格交接班制度，避免自伤、坠床、坠楼、走失、伤人等意外
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、湿 被褥勇 敢地冲 出去
五、帕金森病护理措施
生活护理
（1）主动了解病人的需要，指导和鼓励病人自我护理，做力所能及的事情， 必要时协助病人洗漱、进食、沐浴、料理大小便。
（2）对出汗多的病人，指导其穿柔软、宽松的棉质衣物，经常清洁皮肤，勤 换被褥衣物，勤洗澡，若洗澡有困难则应指导其家人协助完成，如调节适宜的 水温至病人满意，洗澡用具放在病人容易拿到的地方，提供安全保护措施。
.
火灾袭来时要迅速疏散逃生，不可蜂 拥而出 或留恋 财物， 要当机 立断， 披上浸 湿的衣 服或裹 上湿毛 毯、1）“写字过小”：书写时字越写越小，上肢不能做精细动作的表现。 （2）“慌张或前冲步态”：行走时起步困难，且步距小，往前冲。（3） “面具脸”：面肌运动减少的表现。（4）日常活动受限：如坐下后不能 起立，卧床时不能自行翻身；进食困难，手持勺取食物时手发抖，不能 将食物准确送入口中；不能独立取水、沐浴、刷牙、修剪指甲；不能去 污、穿衣或脱衣，不能解系鞋带和纽扣，不能穿脱鞋袜，不能满意地修 饰和剃须；不能独立如厕。（5）严重病人：可因口、舌、腭及咽部肌肉 运动障碍而出现流涎，进食时食物在口中咀嚼无力，咽食时发噎或反呛， 甚至发生吞咽困难。此外，病人还可出现顽固性便秘、排尿不畅、出汗、 言语障碍等。（6）未及时治疗的晚期病人：可有痴呆、忧郁症，也可因 严重肌强直和继发性关节僵硬，使病人长期卧床而并发肺炎和压疮。
帕金森病诊断与治疗指南PPT课件
帕金森病诊断与治疗策略
陈生弟
上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科 帕金森病诊疗与研究中心
1
帕金森病的神经病理
黑质色素变淡
Tretiakoff（1919）发现黑质神经细胞↓，≥50%时产生PD。
Lewy（1912）发现黑质和蓝斑区嗜伊红包涵体—路易（Lewy）
小体。 (主要成分α-synuclein、ubiquitin、蛋白酶体成分、热
麻痹、情绪不稳、痴呆等） – 起病突然，病程呈阶梯样进展或者进展不大。 – 左旋多巴制剂一般无效
15
帕金森病的鉴别诊断
1.3 脑炎后帕金森综合征：
– 可发生于任何年龄，常见于40岁前人群 – 起病前有发热、嗜睡、眼肌麻痹或流感病史 – 震颤等症状的发展快于一般的帕金森病 – 常见动眼危象，流涎等
1.4 外伤性帕金森综合征：
13
帕金森病的鉴别诊断
1. 继发性帕金森综合征：
1.1 药物性帕金森综合征：
– 临床表现难以区别 – 症状多为两侧对称 – 病史中有服用抗精神病药物史 – 可伴有异动症，但常先于一侧肢体出现 – 暂停抗精神病药物后，数周至六月症状消失
14
帕金森病的鉴别诊断
1.2 血管性帕金森综合征：
– 由纹状体中微血管堵塞引起 – 临床上步态障碍明显、震颤较少见 – 常伴局灶神经系统体征（如锥体束征、假性球
休克
蛋白等)
2
生化病理
瑞典Arvid Carlsson因发现DA的 信号转导功能及其在控制运动中的 作用，成为2000年诺贝尔医学-生 理学奖的三人得主之一。
他的研究使人们认识到大脑特定部 位DA缺乏可导致帕金森病，并推 动了该病治疗药物的研制
3
帕金森病发病机制
陈生弟
上海交通大学医学院附属瑞金医院神经科 帕金森病诊疗与研究中心
1
帕金森病的神经病理
黑质色素变淡
Tretiakoff（1919）发现黑质神经细胞↓，≥50%时产生PD。
Lewy（1912）发现黑质和蓝斑区嗜伊红包涵体—路易（Lewy）
小体。 (主要成分α-synuclein、ubiquitin、蛋白酶体成分、热
麻痹、情绪不稳、痴呆等） – 起病突然，病程呈阶梯样进展或者进展不大。 – 左旋多巴制剂一般无效
15
帕金森病的鉴别诊断
1.3 脑炎后帕金森综合征：
– 可发生于任何年龄，常见于40岁前人群 – 起病前有发热、嗜睡、眼肌麻痹或流感病史 – 震颤等症状的发展快于一般的帕金森病 – 常见动眼危象，流涎等
1.4 外伤性帕金森综合征：
13
帕金森病的鉴别诊断
1. 继发性帕金森综合征：
1.1 药物性帕金森综合征：
– 临床表现难以区别 – 症状多为两侧对称 – 病史中有服用抗精神病药物史 – 可伴有异动症，但常先于一侧肢体出现 – 暂停抗精神病药物后，数周至六月症状消失
14
帕金森病的鉴别诊断
1.2 血管性帕金森综合征：
– 由纹状体中微血管堵塞引起 – 临床上步态障碍明显、震颤较少见 – 常伴局灶神经系统体征（如锥体束征、假性球
休克
蛋白等)
2
生化病理
瑞典Arvid Carlsson因发现DA的 信号转导功能及其在控制运动中的 作用，成为2000年诺贝尔医学-生 理学奖的三人得主之一。
他的研究使人们认识到大脑特定部 位DA缺乏可导致帕金森病，并推 动了该病治疗药物的研制
3
帕金森病发病机制
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肝脑变性、脑瘤、正常颅压脑积水、
Huntington病、 Wilson病、 苍白球黑质变性 橄榄桥小脑萎缩(OPCA)、脊髓小脑变性 家族性基底节钙化 家族性帕金森综合征伴周围神经病 神经棘红细胞增多症
进行性核上性麻痹、Shy-Drager综合征 纹状体黑质变性
帕金森综合征－痴呆－肌萎缩性侧索硬化 常染色体显性Lewy体病
或肢体的运动减慢或减少、姿势异常 d.在治疗的两个月内对左旋多巴反应良好（改善
33%-100%）。
原发性帕金森病诊断
2．影像学诊断： 脑部的MRI，CT
3. 神经功能显像诊断
原发性帕金森病诊断
典型的锥体外系症状 肌僵直、震颤及运动减少
单侧肢体首先起病 左旋多巴制剂反应效果佳
诊断并不难
原发性帕金森病诊断
皮质基底神经节变性、Alaheimer's病 偏侧萎缩症帕金森综合征
原发性帕金森病诊断
国外推荐帕金森病的诊断环节如下： 1．传统的帕金森病诊断标准，确定帕金森病 ⑴运动减慢，加下列三项中的1项： ① 静止性震颤，4
，存在于肢体、颈部或躯干等； ③ 姿势不稳，排除视觉性、小脑性、深感觉性
PD神经功能显像常用核素
PET—正电子发射同位素 14O（半衰期2.1min） 13N（半衰期10min） 11C（半衰期20min） 18F（半衰期109min）
半衰期较短，需回旋加速器生产
PD神经功能显像常用核素
SPECT—γ射线发射同位素 99mTc（半衰期6h） 123I（半衰期13h） 131I（半衰期8d）
最高
第2天
FP-CIT以及IPT
稍低
3小时
123I-FP-CIT和IPT SPECT检测DAT功能更为常用
DAT显像示踪剂
PET检测示踪剂： 11C-nomifensine
11C-CFT（WIN35，428） 11C-RTI-32 18F-β-CIT 18F-FPCIT
DAT示踪剂
SPECT检测示踪剂—主要是可卡因衍生物
123I或131I标记
纹状体/小脑放射活性比值 显像延迟
β-CIT（RTI-55）
这些DA递质失活过程中约75%的DA 由位于突触后膜的DAT再摄取至突触前 膜，以待重新利用。
DR和DAT功能显像
突触前膜DA释放量的改变，不仅使突触后 膜的DR出现上调或下调变化，而且突触前膜的 DAT也会发生相应的密度或功能变化，DAT的 改变可能比DR的改变更为敏感、直接。
DR和DAT功能或密度的变化是反映DA能神 经系统功能的一个重要指标，DR和DAT的功能 显像有助于对PD的认识。
不典型的临床特征： 核上性眼肌麻痹、小脑和锥体系征，
发病早期出现痴呆和 自主神经功能障碍或步态障碍
需要排除帕金森综合征
原发性帕金森病诊断
无症状期
无法诊断
神经保护治疗和基因治疗
出现症状 缺乏客 观指标
医师主观判断
临床诊断
失去时机
符合率<75%
尸检后的 病理诊断
原发性帕金森病诊断
神经功能显像
DAT显像 DR显像 代谢功能显像
PD神经功能显像
PET操作复杂，价格昂贵，临床应 用受限，主要用于代谢显像
SPECT设备比较普及，价格相对低廉 .示踪剂同位素半衰期长，延迟扫描图像 感兴趣区/非感兴趣区放射活性比值较高 。但其图像空间分辨率差。主要用于受 体以及多巴胺转运蛋白（DAT）显像工 作。
DR和DAT功能显像
黑质-纹状体DA能系统中，神经冲动 传至神经末梢时，DA自突触前膜的囊泡 内释放至突触间隙，并作用于突触后膜 相应的DR；
原发性帕金森病诊断
DAT功能显像
多巴胺转运蛋白DAT
➢ DAT是位于纹状体DA能神经元突触前膜的 一种膜蛋白
➢ DAT功能或密度的改变与DA能神经元数量 的变化相一致。
➢ 早期PD患者的DAT密度明显下降。 ➢ 采用123I-β-CIT SPECT功能显像发现人DAT主
要分布在基底节和丘脑，其次为额中回，在小 脑几乎未见显像。
上海第二医科大学附属瑞金医院 神经内科
帕金森病（Parkinson's disease, PD）是 一种常见的老年神经系统变性疾病。以震 颤、强直、少动和姿势性反射障碍为其主 要临床特征。主要病理改变是黑质纹状体 及其通路多巴胺能神经元变性、死亡。其 病因尚未完全清楚。临床上又称之为原发 性或特发性帕金森病（Idiopathic Parkinson's disease）。
很多种疾病或因素可以产生类似PD的临床 症状和病理改变，临床上称为帕金森综合征
继发性帕金森综合征：有明确病因者 遗传变性帕金森综合征：遗传因素相关者 帕金森叠加综合征：在黑质纹状体系统变性
基础上尚有其它中枢神经系统多种病变
感染：嗜睡性脑炎、慢病毒(Creutzfeldt-Jakob病)、梅毒、 AIDS、其他脑病
药物：多巴胺受体阻滞剂：抗精神病药如吩噻嗪系，三氟 拉嗪、奋乃静、 氟奋乃静、 丁酰苯系， 氟哌啶醇、 哒罗哌丁苯、Dibenzoxaphine、克塞平 止吐药：灭吐灵、甲派氯丙嗪 降压药：利血平、α-甲基多巴 Ca++阻滞剂：氟桂嗪、脑益嗪
毒物：MPTP、一氧化氮、锰、汞、二硫化碳 、
甲醇、乙醇 血管性：多发性梗塞 外伤：拳击性脑病 其它：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、
神经功能显像临床应用研究
➢诊断和病情监测 ➢早期诊断 ➢疗效监测 ➢鉴别诊断 ➢异动症机制研究
PD的神经功能显像
PD病变局限于黑质纹状体系 统，结构显像手段如CT、MRI对 其诊断或病情观察帮助不大，而病 变部位功能显像则对其诊断具有很 大潜力。
PD的神经功能显像
神经功能显像（PET和SPECT）可 在体观察PD患者DA能神经末梢以及纹 状体神经元功能变化，来诊断PD亚临 床状态，区别PD和帕金森综合征，而 且还可定量评估各种治疗措施的有效性 。
。
原发性帕金森病诊断
⑵排除帕金森综合征 ⑶确定病人是否具有更特异性的修订
的帕金森病的诊断标准，必要时可 结合左旋多巴实验或阿朴吗啡实验 。
原发性帕金森病诊断
修订的帕金森病的诊断标准 具有下列特征三项以上： a.起病：在一个或多个肢体的运动缓慢、频率为
4-6、静止性震颤， b.明显的单侧分布起病形式。 c.强直，“铅管样”或“齿轮样”，伴有面部、躯干
Huntington病、 Wilson病、 苍白球黑质变性 橄榄桥小脑萎缩(OPCA)、脊髓小脑变性 家族性基底节钙化 家族性帕金森综合征伴周围神经病 神经棘红细胞增多症
进行性核上性麻痹、Shy-Drager综合征 纹状体黑质变性
帕金森综合征－痴呆－肌萎缩性侧索硬化 常染色体显性Lewy体病
或肢体的运动减慢或减少、姿势异常 d.在治疗的两个月内对左旋多巴反应良好（改善
33%-100%）。
原发性帕金森病诊断
2．影像学诊断： 脑部的MRI，CT
3. 神经功能显像诊断
原发性帕金森病诊断
典型的锥体外系症状 肌僵直、震颤及运动减少
单侧肢体首先起病 左旋多巴制剂反应效果佳
诊断并不难
原发性帕金森病诊断
皮质基底神经节变性、Alaheimer's病 偏侧萎缩症帕金森综合征
原发性帕金森病诊断
国外推荐帕金森病的诊断环节如下： 1．传统的帕金森病诊断标准，确定帕金森病 ⑴运动减慢，加下列三项中的1项： ① 静止性震颤，4
，存在于肢体、颈部或躯干等； ③ 姿势不稳，排除视觉性、小脑性、深感觉性
PD神经功能显像常用核素
PET—正电子发射同位素 14O（半衰期2.1min） 13N（半衰期10min） 11C（半衰期20min） 18F（半衰期109min）
半衰期较短，需回旋加速器生产
PD神经功能显像常用核素
SPECT—γ射线发射同位素 99mTc（半衰期6h） 123I（半衰期13h） 131I（半衰期8d）
最高
第2天
FP-CIT以及IPT
稍低
3小时
123I-FP-CIT和IPT SPECT检测DAT功能更为常用
DAT显像示踪剂
PET检测示踪剂： 11C-nomifensine
11C-CFT（WIN35，428） 11C-RTI-32 18F-β-CIT 18F-FPCIT
DAT示踪剂
SPECT检测示踪剂—主要是可卡因衍生物
123I或131I标记
纹状体/小脑放射活性比值 显像延迟
β-CIT（RTI-55）
这些DA递质失活过程中约75%的DA 由位于突触后膜的DAT再摄取至突触前 膜，以待重新利用。
DR和DAT功能显像
突触前膜DA释放量的改变，不仅使突触后 膜的DR出现上调或下调变化，而且突触前膜的 DAT也会发生相应的密度或功能变化，DAT的 改变可能比DR的改变更为敏感、直接。
DR和DAT功能或密度的变化是反映DA能神 经系统功能的一个重要指标，DR和DAT的功能 显像有助于对PD的认识。
不典型的临床特征： 核上性眼肌麻痹、小脑和锥体系征，
发病早期出现痴呆和 自主神经功能障碍或步态障碍
需要排除帕金森综合征
原发性帕金森病诊断
无症状期
无法诊断
神经保护治疗和基因治疗
出现症状 缺乏客 观指标
医师主观判断
临床诊断
失去时机
符合率<75%
尸检后的 病理诊断
原发性帕金森病诊断
神经功能显像
DAT显像 DR显像 代谢功能显像
PD神经功能显像
PET操作复杂，价格昂贵，临床应 用受限，主要用于代谢显像
SPECT设备比较普及，价格相对低廉 .示踪剂同位素半衰期长，延迟扫描图像 感兴趣区/非感兴趣区放射活性比值较高 。但其图像空间分辨率差。主要用于受 体以及多巴胺转运蛋白（DAT）显像工 作。
DR和DAT功能显像
黑质-纹状体DA能系统中，神经冲动 传至神经末梢时，DA自突触前膜的囊泡 内释放至突触间隙，并作用于突触后膜 相应的DR；
原发性帕金森病诊断
DAT功能显像
多巴胺转运蛋白DAT
➢ DAT是位于纹状体DA能神经元突触前膜的 一种膜蛋白
➢ DAT功能或密度的改变与DA能神经元数量 的变化相一致。
➢ 早期PD患者的DAT密度明显下降。 ➢ 采用123I-β-CIT SPECT功能显像发现人DAT主
要分布在基底节和丘脑，其次为额中回，在小 脑几乎未见显像。
上海第二医科大学附属瑞金医院 神经内科
帕金森病（Parkinson's disease, PD）是 一种常见的老年神经系统变性疾病。以震 颤、强直、少动和姿势性反射障碍为其主 要临床特征。主要病理改变是黑质纹状体 及其通路多巴胺能神经元变性、死亡。其 病因尚未完全清楚。临床上又称之为原发 性或特发性帕金森病（Idiopathic Parkinson's disease）。
很多种疾病或因素可以产生类似PD的临床 症状和病理改变，临床上称为帕金森综合征
继发性帕金森综合征：有明确病因者 遗传变性帕金森综合征：遗传因素相关者 帕金森叠加综合征：在黑质纹状体系统变性
基础上尚有其它中枢神经系统多种病变
感染：嗜睡性脑炎、慢病毒(Creutzfeldt-Jakob病)、梅毒、 AIDS、其他脑病
药物：多巴胺受体阻滞剂：抗精神病药如吩噻嗪系，三氟 拉嗪、奋乃静、 氟奋乃静、 丁酰苯系， 氟哌啶醇、 哒罗哌丁苯、Dibenzoxaphine、克塞平 止吐药：灭吐灵、甲派氯丙嗪 降压药：利血平、α-甲基多巴 Ca++阻滞剂：氟桂嗪、脑益嗪
毒物：MPTP、一氧化氮、锰、汞、二硫化碳 、
甲醇、乙醇 血管性：多发性梗塞 外伤：拳击性脑病 其它：甲状旁腺异常、甲状腺机能减退、
神经功能显像临床应用研究
➢诊断和病情监测 ➢早期诊断 ➢疗效监测 ➢鉴别诊断 ➢异动症机制研究
PD的神经功能显像
PD病变局限于黑质纹状体系 统，结构显像手段如CT、MRI对 其诊断或病情观察帮助不大，而病 变部位功能显像则对其诊断具有很 大潜力。
PD的神经功能显像
神经功能显像（PET和SPECT）可 在体观察PD患者DA能神经末梢以及纹 状体神经元功能变化，来诊断PD亚临 床状态，区别PD和帕金森综合征，而 且还可定量评估各种治疗措施的有效性 。
。
原发性帕金森病诊断
⑵排除帕金森综合征 ⑶确定病人是否具有更特异性的修订
的帕金森病的诊断标准，必要时可 结合左旋多巴实验或阿朴吗啡实验 。
原发性帕金森病诊断
修订的帕金森病的诊断标准 具有下列特征三项以上： a.起病：在一个或多个肢体的运动缓慢、频率为
4-6、静止性震颤， b.明显的单侧分布起病形式。 c.强直，“铅管样”或“齿轮样”，伴有面部、躯干