病理学第六章笔记：原发性高血压(病)
009级检验专科第6章-高血压
②脑软化 多数小软化灶— 多数小软化灶—微梗死灶 microinfarct） microinfarct） 镜下： 液化性坏死—淡染、疏松网状灶， 镜下： 液化性坏死—淡染、疏松网状灶，周围 胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！ 胶质细胞↑→胶质疤痕一般无严重后果！ ↑→胶质疤痕一般无严重后果 ③脑出血—最严重（致命！）并发症 脑出血—最严重（致命！） ！）并发症 大出血灶 囊腔—充满坏死脑组织、 囊腔—充满坏死脑组织、 凝血块更大者破入→侧脑室→ 凝血块更大者破入→侧脑室→蛛网膜下腔出血
颗粒性固缩肾和正常肾比较
镜下 细小A玻璃样变、 纤维化↑↑→ ↑↑→缺血 细小A玻璃样变、小A纤维化↑↑→缺血 肾小球纤维化、 →肾小球纤维化、玻璃样变 肾小管萎缩 凹陷、 →凹陷、固缩 正常肾单位 肾小球→代偿性增生、肥大（红色） 肾小球→代偿性增生、肥大（红色） 肾小管→ 肾小管→代偿性扩张 →突出颗粒状 病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓ ↓↓） 晚期 病变重（肾血流量、小球滤过率↓↓） 肾功↓→水肿、蛋白尿、 ↓→水肿 →肾功↓→水肿、蛋白尿、管型 严重→尿毒症（尿素氮， 严重→尿毒症（尿素氮，肌酐升高
病理学检查:细动脉管腔变小, 病理学检查:细动脉管腔变小,管壁 玻璃样变。 玻璃样变。 眼底检查: 视网膜动脉反光增强。 眼底检查: 视网膜动脉反光增强。
（2）肌型小动脉硬化 内膜胶原纤维和弹力纤维增生； 内膜胶原纤维和弹力纤维增生； 内弹力膜分裂； 内弹力膜分裂； 管壁增厚 中膜平滑肌细胞增生肥大； 中膜平滑肌细胞增生肥大； 管腔狭窄
b.肾 b.肾(kidney)
原发性颗粒性固缩肾 (essential granular atrophic kidney) Gross morphology 弥漫性对称性缩小， 弥漫性对称性缩小， 变硬,表面细颗粒状, 变硬,表面细颗粒状, 皮质变薄≤2mm（ 皮质变薄≤2mm（35mm)
原发性高血压
诊所偶测血压：
诊所偶测血压是目前临床诊断高血压和分级的标准 方法，由医护人员在标准条件下按统一的规范进行测量。 具体的要求如下： ①测量者至少安静休息5分钟，在测量前30分钟内禁 止吸烟和饮咖啡，排空膀胱。
原发性高血压（hypertension）
②被测量者取坐位，最好坐靠背椅；裸露右上臂， 肘部臵于与心脏同一水平。若疑有外周血管病，首次就诊 治时应测双臂血压。特殊情况下测量血压时可以取卧位或站 立位，老人、糖尿病人及常出现体位性血压情况者，应测立 位血压。立位血压测量应在卧位改为站立位2分钟后。不论 被测者体位如何，血压计应放在心脏水平。
美国（NHANESⅢ、第2期、91-94年）
高血压知晓率：68.4% 治疗率：53.6% 控制率：27.4%
原发性高血压（hypertension）
我国高血压知晓率城市36.3%，农村13.7% 治疗率城市17.4%，农村 控制率城市 4.2%，农村 5.4% 0.9%
原发性高血压（hypertension）
原发性高血压（hypertension）
18岁以上成人，未服抗高血压药物的情况下，
SBP≥140mmHg和/或DBP≥90mmHg为高血压。
患者SBP与DBP属不同级别时，应按两者中
较高的级别分类。
原发性高血压（hypertension）
患者既往有高血压史，目前正服抗高血压药， 血压虽已低于140/90mmHg，亦应诊断为高血 压。
原发性高血压（hypertension）
病
程：
患高血压的时间、血压水平、曾接受过 的抗高血压治疗及其疗效、副作用。
原发性高血压（hypertension）
症状及过去史：
目前及过去有无冠心病、心力衰竭、脑 血管病、外周血管病、糖尿病、痛风、血脂异常 、支气管痉挛、性功能异常、肾脏疾病等症状或 病史及其治疗情况。
原发性高血压名词解释
原发性高血压名词解释原发性高血压（EssentialHypertension）是指以高血压为主要特征，并未发现特殊原因的综合征症。
它是一种无明显症状的、起病缓慢的疾病，一般不会立即引起死亡，但是长期的控制不当，会对人的心脑血管造成慢性病变，最终可能导致严重的后果，因此引起了人们的重视。
原发性高血压在许多国家都是最常见的心血管疾病，能够对社会、家庭和个人健康造成严重影响。
全世界每年有超过千万的死亡病例源于高血压，而死亡率也在不断攀升，使人们担心高血压将带来更多的死亡事件。
原发性高血压的发病机制尚不完全清楚。
大多数人都晓得，它是一种多因素的疾病，由若干基因因素、血压调节不良及血管紊乱等等协同作用所致。
其它一些可能的原因包括饮食偏好、生活方式、环境、压力等等。
原发性高血压的诊断主要依靠血压测量仪来进行，当血压高于140/90mmHg时，就可以正式诊断为原发性高血压。
一般还要辅助性检查，比如心电图、血液常规检查、血脂、尿常规等等，这些检查可以帮助医师确定病情的深度，为治疗制定正确的方案以减少并发症的发生。
原发性高血压的治疗既有药物治疗，也有非药物治疗，它们之间有着微妙的相互作用。
药物治疗是通过调节血压水平来确保患者血压处于正常水平，这一治疗方法也被称为抗高血压治疗。
而非药物治疗则是指保持健康的生活习惯和饮食习惯，例如坚持运动、抑制饮酒、精确监测血压等。
原发性高血压是当今世界最常见的血压升高疾病之一，对控制它具有重要的意义，不仅对个人的健康有着直接的关系，而且也为社会承担了一定的健康保障责任。
因此，提高人们对原发性高血压的认识以及如何有效控制它的办法，将有助于改善人们的健康状态，减少未来的心血管病发病率，维护社会和谐。
自考《病理学》题库及答案(第六章心血管系统疾病)二
自考《病理学》题库及答案（第六章心血管系统疾病）二21．以下疾病均可引起继发性高血压，除外A. 肾动脉狭窄B. 肾上腺皮质腺瘤C. 慢性硬化性肾小球肾炎D. 嗜铬细胞瘤E．颅脑外伤性颅内压升高22．良性高血压晚期可引起A. 颗粒性固缩肾B. 瘢痕性固缩肾C. 肾盂积水D. 肾动脉狭窄E. 肾贫血性梗死23．原发性高血压心脏失代偿期的特征为考试大自考站，你的自考专家！A. 左心室向心性肥大B. 心脏增大，左心室缩小C. 左心室扩张D. 左心室肉柱及乳头肌增粗E. 以上都不是24．高血压病时,细小动脉硬化的主要病理改变是A. 内膜弹力纤维增生B. 内膜结缔组织增生C. 内膜胆固醇沉着D. 管壁玻璃样变E．内膜下有粥样物质沉着25．原发性高血压脑出血最常见的部位是A. 大脑皮质B. 侧脑室C. 蛛网膜下腔D. 内囊和基底核E. 豆状核和丘脑26．急进型高血压时，增生性小动脉硬化及坏死性细动脉炎主要发生于A. 大脑B. 肾C. 心D. 脾E. 肾上腺27．急进型高血压患者最常见的死亡原因是A. 尿毒症B. 心力衰竭C. 脑出血D. 动脉瘤形成E. 以上都不是28．动脉瘤最常好发的部位是A. 肾动脉B. 冠状动脉C. 主动脉及脑血管D. 下肢动脉E. 以上都不是29．动脉瘤是指A. 发生于动脉的良性肿瘤B. 血管壁的局限性异常扩张C. 动脉发生的恶性瘤D. 动脉内血栓形成并机化E. 动脉血管破裂形成的血肿30．导致动脉瘤形成最常见的后本性疾病是A. 细菌感染B. 动脉外伤性损伤C. 梅毒性动脉炎D. 动脉粥样硬化E．以上都不是31．按照动脉瘤的形态可分为下列类型，但应除外A. 真性动脉瘤B. 囊状动脉瘤、梭形动脉瘤C. 蜿蜒状动脉瘤D. 舟状动脉瘤E. 圆柱状动脉瘤32．动脉粥样硬化脂纹期有以下特征，除外A. 为动脉粥样硬化的早期病变B. 镜下主要为胆固醇结晶C. 与高脂血症关系密切D. 肉眼呈黄色帽针头大的斑点或条纹E. 病变可进一步演变为纤维斑块33．下列哪项不是动脉粥样硬化的危险因素？A. 高血压B. 糖尿病C. 吸烟D. 肾病综合征E. 甲状腺功能亢进34．原发性高血压的心脏向心性肥大具有以下特点，除外A. 左心室腔不扩张或收缩B. 左心室壁增厚达l．5～2．0cmC. 心脏增大、重量增加D. 左心室腔扩张E. 左心室乳头肌及肉柱增粗35．原发性高血压的主要死亡原因应除外A. 脑梗死B. 尿毒症C. 合并冠状动脉性心脏病D. 心力衰竭E. 脑出血36．风湿病病变最严重的部位是A. 关节B. 血管C. 皮肤D. 小脑E. 心脏[Nextpage]37．关于风湿病的发病机制的学说、目前公认的是A. 自身免疫学说B. 链球菌感染学说C. 细菌毒素学说D. 变态反应学说E．以上都不是38．在风湿病的发病中，链球菌的何种成分与结缔组织发生交叉反应？A. 胞壁M抗原B. 胞壁C抗原C. 链球菌溶血素D. 链球菌玻璃酸（透明质酸）E．链球菌多糖39．下列关于风湿病的描述中，哪一项是错误的？A. 全身结缔组织的变态反应性疾病B. 以心脏病变对患者危害最大C. 风湿性关节炎常导致关节畸形D. 引起慢性瓣膜病E. 皮下结节和环形红斑对临床诊断有帮忙40．风湿病在病理诊断上最有意义的病变为A. 心包脏层纤维蛋白性渗出B. 心肌纤维变性、坏死C. 风湿小体（Aschoff小体）D. 炎细胞浸润E. 结缔组织基质粘液变性41．风湿性心内膜炎最常累及A. 二尖瓣及主动脉瓣B. 三尖瓣及肺动脉瓣C. 主动脉瓣D. 二尖瓣E. 三尖瓣42．风湿病的病变自然经过一般为A. 1月B. 2月C. 2～3月D. 4～6月E. 6月以上43．在风湿性心内膜炎的病变后期，McCallum斑多见于A. 左心房后壁B. 左心室前壁C. 右心房前壁D. 右心室前壁E. 二尖瓣膜口44．急性风湿病最常见的致死原因是A. 风湿性心内膜炎B. 风湿性心肌炎C. 风湿性心包炎D. 风湿性脑动脉炎E. 动脉系统栓塞45．风湿性心肌炎时，Aschoff body最多见于A. 心内膜下结缔组织B. 心肌细胞之间C. 室间隔和左心室后壁D. 心包脏层血管旁E. 以上都不是46．风湿性心内膜炎心内膜之赘生物的本色是A. 增生的肉芽组织B. 风湿性肉芽肿C. 混合血栓D. 机化的瘢痕E. 白色血栓47．关于风湿性心内膜炎，下列叙述哪项是错误的？A. 赘生物如粟粒，灰白色，成串珠状、单行摆列B. 其本色是白色血栓C. 赘生物多位于瓣膜闭锁缘D. 受累瓣膜易发生溃疡及穿孔E. 赘生物附着安稳，易机化48．风湿性皮肤病变的皮下结节具有以下特征，除外A. 多见于大关节附近伸侧皮下B. 直径0．5～2cmC. 圆形或椭圆形，常伴疼痛D. 结节不活动伴疼痛E. 可自行消退49．风湿性脑病具有以下特征，除外A. 女性多于男性B. 多见于5～12岁儿童C. 主要病变为风湿性动脉炎和脑膜炎D. 患儿可出现面肌及肢体不自主运动E. 镜下表示为神经细胞变性及胶质细胞增生50关于风湿性肉芽肿的叙述，下列哪项是错误的？A. 中心部位有多纤维蛋白B. 多发生于心肌间质血管旁C. 特征性细胞是Aschoff细胞D. 常伴有淋巴细胞、浆细胞浸润E. 是风湿病的特征性病变，具有诊断意义[问答题]1．简述风湿病的基本病理变化？2．简述二尖瓣狭窄时，心脏及血液动力学的变化特点。
病理学名词解释及问答题总结(第六章)
病理学名词解释及问答题总结（第六章）心血管系统疾病1. 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）①与血脂异常及血管壁成分改变有关；②累及弹力型及弹力肌型动脉；③内膜脂质沉积及灶性纤维性增厚、深部成分坏死、崩解，形成粥样物、管壁变硬、管腔狭窄2. arteriosclerosis（动脉硬化）①动脉壁增厚、失去弹性；②类型：动脉粥样硬化、细动脉硬化、动脉中层钙化3. 冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD）因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起，只有当冠状动脉粥样硬化而引起的心肌缺血、缺氧的功能性和器质性病变时，才称CHD4. angina pectoris（心绞痛）①心肌急剧的、暂时性缺血；②胸骨后压榨性或紧缩性疼痛感；③放射至心前区或左上肢；④持续数分钟；⑤用药、休息可缓解5. myocardial infarction（心肌梗死）①冠状动脉供血中断；②心肌坏死；③剧烈而持久的胸骨后疼痛；④有突出的血清心肌酶活力增高和心电图改变6. subendocardial myocardial infarction（心内膜下心肌梗死）①累及心室壁内侧1/3的心肌，波及肉柱及乳头肌；②多发性、小灶性、不规则分布的坏死7. transmural myocardial infarction（透壁性心肌梗死）①病灶较大，最大径大于2.5cm，累及心室壁全层；②最常见于左冠状动脉前降支供血区，其次是右冠状动脉供血区8.ventricular aneurysm（室壁瘤）在梗死急性期或愈合期，多见于左心室前壁近心尖处，在心室内压作用下梗死区局限性向外膨隆，可继发附壁血栓、乳头肌功能不全、心律紊乱及左心衰竭9. 冠状动脉性猝死（sudden coronary death）①多见于男性青、壮年；②常在某种诱因作用下或在睡眠中发病；③发病后迅速死亡；④冠状动脉病变及相应心肌病变10. primary hypertension（原发性高血压）①原因未明；②体循环动脉血压持续升高；③独立性全身性疾病；④基本病变为全身细动脉和肌性小动脉硬化；⑤常引起心、脑、肾和眼底病变11. concentric hypertrophy of heart（心脏向心性肥大）①压力性负荷增加；②左心室代偿性肥大；③心腔不扩张，甚至略缩小12. hypertensive encephalopathy（高血压脑病）①高血压患者；②脑血管病变及痉挛，血压骤升；③中枢神经系统功能障碍：头痛、呕吐、视力障碍及意识模糊；④脑水肿或伴点状出血13. accelerated hypertension（急进型高血压）①多见于青中年；②血压显著升高，舒张压常>17.3kPa（130mmHg）；③病变进展迅速，病变：增生性小动脉硬化和细动脉纤维蛋白样坏死；④较早出现肾衰竭14. aneurysm（动脉瘤）指动脉壁因局部病变（薄弱或结构破坏）而向外膨出，形成永久性的局限性扩张，常见于弹性动脉及其主要分支。
原发性高血压名词解释病理学
原发性高血压名词解释病理学
名词解释：
原发性高血压又称为高血压病，是相对于继发性高血压而言的。
是指由于非基础病原因所导致血压长期居高不下，超出正常值范围并达到了高血压的诊断标准值。
而由基础病所引起的高血压则习惯称为继发性高血压。
原发性高血压，别称高血压病，指在未使用降压药的情况下，收缩压≥140mmHg，和/或舒张压≥90mmHg。
该病具有遗传性，同时受饮食习惯、精神应激、吸烟、药物的影响。
原发性高血压起病缓慢，症状缺乏特异性，常见症状包括头痛、头晕、疲劳等。
长期的高血压可影响心、脑、肾等重要器官，应及时就医治疗，避免出现脑血管病、心力衰竭或肾衰竭等并严重发症。
原发性高血压临床上指无法明确具体病因的高血压表现，只能通过药物控制。
而继发性高血压是由明确病因导致的高血压，通过对原发病的治疗，高血压可完全治愈。
目前常用的降压药物包括噻嗪类利尿剂、β受体阻滞剂、钙离子通道阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂。
对于不同患者，药物选用是不同的，主要依据患者的年龄、血压升高程度、是否合并糖尿病或心血管疾病等，同时也会考虑患者个人意愿以及经济承受能力综合决
定。
原发性高血压是一种遗传因素和环境因素交互作用引起的心血管疾病。
除遗传因素外，不良饮食习惯、长期吸烟等在高血压发生发展中也起到关键作用。
此外，肥胖、叶酸缺乏是该病重要的诱发因素。
病理学原发性高血压的名词解释
病理学原发性高血压的名词解释高血压是一种常见的慢性疾病，病理学原发性高血压则是指没有明确的病因或基础疾病，而导致持续性血压升高的情况。
在临床上，病理学原发性高血压又称为单纯性高血压。
高血压是一种全球性的公共卫生问题，全球估计有超过10亿人患有高血压。
病理学原发性高血压是导致心脑血管疾病、肾脏病以及其他心脏并发症的主要原因之一。
严重的高血压可以导致心肌肥厚、心脏扩张、动脉粥样硬化等病理改变，最终增加患者发生心脏病和中风的风险。
病理学原发性高血压的病因尚不完全明确，但已有一些理论对其发病机制进行了解释。
有学者认为，病理学原发性高血压可能与遗传因素、环境因素、生活方式等多个因素有关。
遗传学研究表明，某些基因突变或多基因遗传模式可能会增加个体患高血压的风险。
环境因素如盐摄入量过多、饮食结构不合理、缺乏运动等也与高血压的发生密切相关。
此外，慢性压力引起的神经内分泌失调、血管内皮功能异常等也可能是高血压形成的重要原因。
病理学原发性高血压可以分为四个阶段：前期、可逆期、不可逆期和并发症期。
在前期，患者血压逐渐升高，但尚未出现明显的器官损害。
在可逆期，血压持续升高，但通过一些措施如药物治疗或改善生活方式等，仍有可能逆转病情。
不可逆期是指高血压已经达到一定程度，不再对治疗产生良好反应，此时通常会出现一系列并发症如心脏扩张、动脉粥样硬化等。
最后，进入并发症期，高血压已经导致心脑血管疾病等严重并发症的发生。
对于病理学原发性高血压的治疗，临床上一般采取综合治疗措施。
首先是生活方式干预，包括低盐饮食、限制饮酒、增加体力活动、戒烟等。
其次是药物治疗，常用的药物包括ACE抑制剂、钙拮抗剂、利尿剂等。
根据患者的具体情况和血压水平，医生会选用适当的药物进行治疗。
对于不可逆期和并发症期的患者，可能需要更加积极的治疗措施以及与其他并发症相应的处理。
预防是病理学原发性高血压管理的重要环节。
通过合理的生活方式和饮食结构、定期监测血压、减少心理压力等，有助于减少高血压的发生风险。
原发性高血压名词解释
原发性高血压名词解释原发性高血压（Primaryhypertension，简称PHTN），也称原发性高血压病，是一类血压持续升高高出正常范围而无明显原因的疾病。
其中，简单的说，就是指没有可以清楚诊断的特定的病因，但仍然出现血压高的病症，也叫原发性高血压或简称为原发性高血压病（Primary hypertension，简称PHTN）。
原发性高血压是一种造成心血管疾病的重要危险因素，而且发病风险会随血压增加而上升，是一种常见的慢性疾病。
原发性高血压的病因原发性高血压病发病绝大多数患者无可清楚诊断的特定原因，其原因繁复复杂，尚未完全弄清楚。
但是，临床研究表明，与血压升高有关的原因有很多，通常主要有以下几个因素：1.食失衡：人们有时会过度摄入高盐、油腻及高脂肪食物，这类食物对血压的控制具有重大影响。
2.动不足：人们如果不经常进行适量的有氧运动，会出现血压高的情况。
3.神压力：家庭与工作中的压力会对血压有一定的影响。
4.活习惯：如熬夜、抽烟、饮酒，等不良生活习惯会影响血压稳定。
5.他因素：像是一些慢性病、遗传因素等也会影响血压的正常控制。
原发性高血压的症状原发性高血压有时不会有明显的症状，患者们可能长期也没有意识到有这个病，根本就不知道自己有这种疾病；而且多数患者是无症状的，只有当其血压升得特别高时，才会出现一些缓慢的症状，比如：头晕、头痛、眩晕、恶心、耳鸣、胸痛等类似于心脏病的症状，但基本无生命危险的特征症状。
原发性高血压的治疗原发性高血压的治疗包括药物治疗、生活方式干预，以及手术治疗，其中，药物治疗是最常用的治疗方式，成功率极高，大多数患者可以在治疗过程中达到降血压的目的，缩小患者血管损伤的危险性，减低最终发生心血管疾病的危险性。
其他治疗方式除了药物治疗之外，还有如生活方式干预、练习锻炼以及睡眠改善，都可以明显帮助患者降低血压。
原发性高血压的预防1.善饮食习惯，避免摄入大量高盐、油腻及高脂肪食物，要多吃蔬菜水果等新鲜食物；2.力保持每天适当的运动量，运动不仅有助于减少心血管疾病的发生，而且还有助于减少体重；3. 保证良好的睡眠，睡眠时间要足够；4.免因精神压力等因素引起的血压升高；5.理使用饮酒、烟草等，不要过量，尤其是不要吸烟；6.期检查血压，及早发现、治疗，减少心血管疾病的发生。
病理学知识要点(名词解释)
一、名词解释第一章绪论1.病理学：是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化、结局和转归的一门医学基础学科。
2.活体组织检查：简称“活检”，即通过局部切取、钳取、细针穿刺、搔刮、摘除等手术方法，从病变活体部位获取病变组织制作病理切片，进行病理诊断。
3.尸体剖验：简称尸检，即对死者的遗体进行病理解剖检验，是病理学的基本研究方法之一。
4.细胞学检查：采集病变处部位自然分泌物、渗出物、排泄物或人工获取的各种脱落细胞，涂片、染色后进行病理诊断。
5.动物实验：即运用动物实验的方法，在适宜动物身上复制出某些人类疾病的动物模型，进而通过疾病复制过程研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。
6.组织和细胞培养：即将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，研究在各种因子作用下细胞、组织病变的发生和发展及外来因素的影响。
7.疾病：是在一定病因作用下，机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
8.完全康复：又称痊愈，是指疾病时所致的损伤完全消失，机体的形态结构、代谢和功能完全恢复正常。
8.不完全康复：是指疾病时的损伤得到控制，主要症状和体征消失，机体发生改变的形态结构、代谢和功能并未完全恢复正常，通过代偿机制维持生命活动，有些可留有后遗症。
9.内环境稳态：是指在正常生理情况下机体内环境的各种成分和理化性质处于动态平衡的状态。
第二章细胞、组织的适应、损伤与修复1.适应：是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。
（细胞、组织和器官在环境发生改变时，通过自身的代谢、功能和结构做出相应的改变所引起的损伤，这个过程称为适应。
）2.生理性萎缩：是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩，称之为退化。
3.内分泌性萎缩：因内分泌器官功能低下，相应靶器官缺乏激素刺激引起。
4.肥大：是指细胞、组织、器官体积的增大。
5.生理性增生：是指适应需要，组织、器官代谢和功能增强发生的增生。
《病理学》高血压病
蛋白尿；多尿、夜尿及低比重尿；尿毒症。
原发性高血压（肾脏病变）
脑水肿:
高血压脑病（hypertensive encephalopathy）颅内高压，头痛、 呕吐、视力障碍及意识模糊
脑小灶状梗死： 小软化灶 腔隙状梗死
脑出血： 最常发生于基底节、内囊
良性高血压病变分为：机能紊乱期、动脉病变期和内脏病变期 三期。 ①机能紊乱期—全身细小动脉间隙性痉挛为主，无动脉器质性 病变。 ②动脉病变期—细动脉硬化是主要病变特征，是由于细动脉长 期痉挛、血管内皮和基底膜损伤，血浆蛋白渗入到血管壁，同 时血管平滑肌细胞产生大量细胞外基质，导致血管壁结构消失， 凝固成红染无结构的玻璃样物质、管腔缩小、管壁增厚僵硬， 故又称为细动脉玻变。肌型小动脉内膜胶原纤维和弹性纤维增 生、中膜平滑肌增生，致血管壁增厚、管腔狭窄，称为肌型小 动脉硬化。
高血压脑病变包括：1）高血压脑病，即脑水肿，严重时出现高 血压危象。2）脑软化表现为多数微梗死灶。3）脑出血，是最 严重、致命性并发症。高血压脑出血常见部位是基地核、内囊， 因为该处是豆纹动脉供应。出血导致颅内压增高，并发脑疝， 并可出现对侧肢体瘫痪、失语、昏迷，甚至死亡。
高血压时视网膜中央动脉玻变，眼底镜检查血管迂曲，反光增 强，压迫静脉，严重时视盘水肿，视网膜出血等。
2.饮食因素 Na+ 摄入过多 K+摄入的减少 Ca2+摄入不足
3.职业和社会心理因素 长期精神紧张
4.其它因素 肥胖 吸烟 年长 体力劳动
1. 神经精神因素
不良因素→大脑皮层下中枢功能紊乱
血管收缩中枢 交感神经缩血管节后纤 维去甲肾上腺素细小动脉平滑肌的α 受体， 细小动脉收缩血压 。
病理学第六章笔记：原发性高血压（病）
病理学第六章笔记：原发性高血压（病）原发性高血压（病）一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
二、病因与发病机制外语学习网（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素（二）发病机制1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素3、基因变化：4、Na＋潴留：三、类型及病变：（一）良性（缓进型）高血压：1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛2、动脉系统病变期（基本病变）：（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞。
这是高血压病的主要病变特征。
最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。
（2）肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。
中膜增厚→SMC（肌纤维母细胞）肥大、增生内弹力板分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多→管腔有一定狭窄（3）大动脉3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化（肾、脑）。
（1）心脏：肥大，特别是左心肥大。
早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。
高血压性心脏病（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：整个肾脏体积缩小；镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。
（3）脑：出血、小灶状梗死脑动脉病变——细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。
脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶（4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。
原发性高血压
原发性高血压高血压是一种常见的慢性疾病，也被称为原发性高血压。
它是指血液在血管内对血管壁施加的压力过高，持续时间较长。
高血压是一种慢性疾病，随着时间的推移，会引起多个器官的损害，包括心脏、脑部、肾脏和血管等。
高血压是心脏病、脑卒中、肾脏病和心血管疾病等严重健康问题的主要风险因素之一。
高血压是一种成年人常见的健康问题，尤其在老年人中更为普遍。
研究表明，高血压与遗传、生活方式和环境因素等多方面有关。
一般来说，高血压分为原发性和继发性两种类型。
原发性高血压指的是没有明确原因或疾病导致的高血压，占高血压患者的90%以上。
继发性高血压则是由其他疾病引起的高血压，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
原发性高血压的发病机制尚不完全清楚，但遗传、生活方式、代谢紊乱以及神经内分泌系统的失调都与其发病有关。
遗传因素是原发性高血压的重要因素之一。
研究发现，家族中有高血压病史的人，患高血压的风险相对较高。
此外，饮食结构不合理，摄入过多的钠盐和饱和脂肪酸等高血压的危险因素也在增加。
生活方式因素包括体重过重、体力活动不足、不良的饮食习惯以及大量饮酒等。
原发性高血压的诊断需要多次血压测量，并通过多种检查手段来确定。
医生通常会对患者进行临床体征检查、血液检查、尿液检查以及心电图等相关检查。
此外，医生还可能会建议患者进行血液动力学检查、超声心动图和心脏磁共振等检查，以了解病情和提供更准确的诊断。
治疗原发性高血压的首要目标是减轻血压，并降低心脑血管疾病的发生风险。
一般来说，通过改善生活方式和使用药物来控制高血压。
改善生活方式可以包括限制食盐摄入、控制体重、增加体力活动、避免过量饮酒和戒烟等。
药物治疗方面，常用的药物包括钙通道阻滞剂、ACE抑制剂、β受体阻滞剂和利尿剂等。
然而，即使在药物治疗下，高血压患者也需要注意定期测量血压和定期复查。
此外，高血压患者还需要遵守医生的治疗方案，定期体检并积极参与健康管理。
综上所述，原发性高血压是一种常见的慢性疾病，它对个体和社会的健康造成了重大威胁。
原发性高血压PPT课件
代谢紊乱及危险因素
胰岛素抵抗
高血压患者常伴有胰岛素抵抗，增加糖尿 病风险。
脂质代谢紊乱
高血压可引起脂质代谢紊乱，促进动脉粥 样硬化的形成。
血液流变学异常
高血压可导致血液粘稠度增加，红细胞变 形能力下降等血液流变学异常。
危险因素聚集
高血压常与肥胖、高血脂、高血糖等危险 因素同时存在，增加心血管疾病风险。
危险因素
高血压的发病与多种危险因素相关，包括遗传、年龄、性别 、饮食、肥胖、缺乏运动、吸烟、饮酒等。控制这些危险因 素有助于降低高血压的患病风险。
临床表现及分型
临床表现
原发性高血压起病隐匿，进展缓慢，常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、心悸等 。随着病情的进展，可出现靶器官损害和并发症，如心脑血管事件、肾功能损害 等。
眼底检查
观察视网膜动脉病变情况，评估高血压对 眼底的影响。
肾功能检查
包括血肌酐、尿素氮、尿酸等检测，了解 肾脏功能状况。
脑血管评估
通过头颅CT或MRI等检查，了解脑血管 病变情况。
危险因素分层管理策略
低危层
针对一级高血压或无其他危险因素的患者，采取非药物治疗和改善生 活方式为主的管理策略。
中危层
针对二级高血压或伴有1-2个其他危险因素的患者，在改善生活方式 的基础上，给予药物治疗。
注意事项
联合用药时应考虑药物之间的相 互作用，避免不良反应的发生； 同时应密切监测患者血压变化， 及时调整治疗方案。
个体化治疗调整建议
根据患者血压水平、危险 因素、靶器官损害以及合 并症等情况进行个体化的 治疗调整。
对于特殊人群（如老年人 、妊娠期妇女、合并糖尿 病或慢性肾脏病等）应制 定针对性的治疗方案。
在治疗过程中应密切监测 患者反应和血压变化，及 时调整治疗方案以达到最 佳降压效果。
原发性高血压
第六节 原发性高血压
19:46
【病历1】病人，男，60岁。发现“血压 升高”6年，时服时停降压药，血压波动较 大。检查：37℃，脉搏102次/分，呼吸22次 /分，血压180/118mmHg，半卧位，神志清 楚，焦虑不安，两肺底闻及湿啰音，心尖 搏动位于左侧第六肋间锁骨中线外1cm，心 律齐。其余检查未见异常。初步诊断为原 发性高血压3级（很高危）、左心衰竭。 请说出本病诊断的依据是什么？为什么属 很高危险？
19:46
• 高血压治疗目标是使血压下降至原血压的 80%，对吗？病人，女，61岁，BP160/95 • mmHg，无高血压家族史，无糖尿病、冠 心病、高血脂等，其治疗以什么为主？
19:46
五、治疗要点
（一）治疗目标 减少和防止并发症所致的病死率和病残率。 （二）按危险度分层治疗 1．低危病人 以改善生活方式为主 2．中危病人 以改善生活方式+监测血压+必要时药物治疗 3．高危及很高危病人 立即开始药物治疗。
血容量 醛固酮 钠水潴 留 小 动 脉 痉 挛
胰 岛 素 抵 抗
代偿性 胰岛素 增多
肾小管对钠重吸收增加 同时增强交感神经活动 血管壁增生肥厚
血 压 升 高细胞膜离源自转运异常平滑肌细胞内钠、钙浓度 增高 血管内皮功能异常 血管平滑肌对收缩因子反 应增强
小 动 脉 痉 挛
二、临床表现
19:46
1．一般表现 2．并发症 （1）脑 （2）心 （3）肾（4）眼 3．高血压急症 短时间内血压急剧升高 （BP≥180/120mmHg），伴有重要脏器进行性损害 （1）恶性高血压 （2）高血压危象 （3）高血脑病 4．高血压诊断标准和危险度分层
19:46
高血压的并发症主要有哪些？现在你是否理 解高血压对健康的危害。
原发性高血压
原发性高血压原发性高血压系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。
长期高血压可引起心、脑、肾严重的并发症，最终可导致这些器官的功能衰竭。
目前，我国采用的国际上统一诊断标准，即在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
原发性高血压发生的原因和机制尚不完全清楚，目前认为是多种因素参与的结果。
主要有体重超重和肥胖或腹型肥胖、饮酒、年龄与性别、遗传等。
血压持续性升高，造成脑、心、肾、眼底等损伤，出现相应表现：①脑长期高血压可形成小动脉的微小动脉瘤，血压骤然升高可引起破裂而致脑出血。
高血压也促使动脉粥样硬化发生，可引起短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。
②心长期血压升高使左心室后负荷加重，心肌肥厚与扩大，逐渐进展可出现心力衰竭。
长期血压升高导致动脉粥样硬化的形成而发生冠心病。
③肾小动脉硬化使肾功能减退，出现多尿、夜尿、尿中有蛋白及红细胞，晚期可出现氮质血症及尿毒症。
治疗目标：使血压下降到或接近正常范围；防止和减少心脑血管及肾脏并发症。
降低病死率和病残率。
治疗包括非药物治疗和药物治疗两大类。
(-)非药物治疗适合于各型高血压病人，尤其是对第I级高血压如无糖尿病、靶器官损害的以此为主要治疗。
1. 减轻体重，减少热量，膳食平衡。
2.膳食限盐，一般人每天平均食盐量降至6g。
3.补充适量优质蛋白质，多吃蔬菜和水果，应增加含钾多、含钙高的食物，如绿叶菜、鲜奶、豆类制品等。
4.增加及坚持适当体力活动一般每周运动3~5次，每次持续30~60分钟。
5.减轻精神压力，保持平衡心理。
6.不吸烟，不提倡饮酒；如饮酒，每日饮酒中乙醇量不超过50g。
(二)用药原则1.原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗(包括非药物治疗)。
2.药物剂量一般从小剂量开始而逐渐增加，达到降压目的后改用维持量以巩固疗效，优先选择长效制剂。
3.可采取联合用药的方法以增强药物协同作用，遵循个体化原则。
4.对一般高血压病人来说，不必急剧降压，以缓慢降压为宜，也不宜将血压降至过低，一般年轻人控制在120~ 130/ 80mmHg，老年人可控制在140/90mmHg以下。
原发性高血压 高血压病理病生(内科学课件)
版权申明：课件中图片、视频资料来源于网络，仅供教学使用。
PART 一
病理、病生
1.心脏
心肌细胞体积增大，间质增生（ACEI） 心肌向心性肥厚---心腔扩大---心衰 心肌肥厚是影响愈后的独立危险因素
2.动脉病变和靶器官受损
血管硬化、弹性下降---小A痉挛 内膜受损——粥样硬化、血栓 平滑肌增厚---管壁纤维化、管腔狭窄
3.冠状动脉
冠脉粥样硬化 微血管病变
4.脑
微小A瘤——脑出血 小A硬化——脑血栓形成
5.肾
肾小球纤维化、萎缩→颗粒型固缩肾（慢性肾衰） 肾动脉粥样硬化→肾动脉狭窄
6.眼
视网膜小动脉痉挛、硬化→视网膜渗出、出血 视神经乳头水肿、视物模糊、失明
孙思邈--《大医精诚》
凡大医治病 必当安神定志
无欲无求 先发大慈恻隐之心 誓愿普救含灵之苦
病理学基础《原发性高血压》课件
诊室血压测量步骤
首诊时测量两上臂血压，以血压读数较高的一侧 作为测量的上臂；
测量血压时，应至少测量 2 次，间隔 1～2 分钟 ，若差别 ≤ 5 mmHg，则取 2 次测量的平均值 ；若差别＞5 mmHg，应再次测量，取 3 次测量 的平均值；
七、治疗要点
一经确立，即应考虑治疗。主要目的是降低动脉 血压至正常或尽可能接近正常，以控制并减少与高血 压有关的脑、心、肾和周围血管等靶器官损害，降低 病死率和致残率。
◆降压治疗的基本原则 ◆降压治疗的目标 ◆高血压的非药物治疗 ◆高血压的药物治疗
(一) 降压治疗的基本原则
根据高血压病危险度分层选择治疗方式 ★低度危险组——以改善生活方式为主，如6个月
后无效再予药物治疗 ★中度危险组——改善生活方式＋药物治疗 ★高度危险组——必须立即给予药物治疗 ★极高度危险组——必须立即给予强化治疗
六、诊 断
★标准化测量血压
★达诊断标准
高血压 寻找病因排除继发性高血压
诊断高血压病 评估危险因素和靶器官损害
高血压病危险度分层
诊室血压测量步骤
要求受试者安静休息至少 5 分钟后开始测量坐 位上臂血压，上臂应置于心脏水平；
使用标准规格袖带（气囊长 22～26 cm、宽 12 cm），肥胖者或臂围大者（＞32 cm）应 使用大规格气囊袖带
（一）一般表现 起病缓慢，早期无症状 心悸、头疼、失眠、疲劳、耳鸣、鼻出血、
视力模糊 A2亢进
四、临 床 表 现
（二）并发症
心：
左室肥大、心绞痛、心梗、心力衰竭
脑： 最常见，TIA、脑出血、脑血栓形成
肾：
肾功能损害，蛋白尿，血肌酐升高
血管： 眼底：
主动脉夹层形成、间歇性跛行、肢体坏疽 眼底渗出、出血，视乳头水肿
原发性高血压
原发性高血压原发性高血压是以血压升高为主要临床表现伴或不伴有多种心血管危险因素的综合征，通常简称为高血压。
高血压是多种心、脑血管疾病的重要病因和危险因素，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。
1 血压分类和定义人群中血压水平呈连续性正态分布，正常血压和血压升高的划分并无明确界线。
高血压的标准是根据临床及流行病学资料人为界定的。
高血压定义为收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，根据血压升高水平，又进一步将高血压分为1～3级。
当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。
以上标准适用于男、女性任何年龄的成人。
2 流行病学流行病学调查显示，我国高血压患病率和流行存在地区、城乡和民族差别，北方高于南方，华北和东北属于高发区；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族地区患病率较高。
男、女性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。
3 病因3.1遗传因素。
3.2环境因素（1）饮食。
（2）精神应激。
3.3其他因素（1）体重。
（2）避孕药。
（3）睡眠呼吸暂停低通气综合征。
4 发病机制4.1交感神经系统活性亢进。
4.2肾性水钠潴留。
4.3肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活。
4.4细胞膜离子转运异常。
4.5胰岛素抵抗。
5 病理高血压早期无明显病理改变。
心脏和血管是高血压病理生理作用的主要靶器官。
长期高血压引起的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。
长期高血压引起的全身小动脉病变，主要是壁腔比值增加和管腔内径缩小，导致重要靶器官如心、脑、肾组织缺血。
长期高血压及伴随的危险因素可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及体循环大、中动脉。
高血压时还可出现微循环毛细血管稀疏、扭曲变形，静脉顺应性减退。
现在认为血管内皮功能障碍是高血压最早期和最重要的血管损害。
6 临床表现及并发症6.1症状大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。
约l/5患者无症状，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才被发现。
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原发性高血压（病）
一、概述：是一种原因未明的，以体循环动脉血压升高[收缩压≥140mmHg（18.4kPa）和（或）舒张压≥90mmHg（12.0 kPa）]为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变，并有相应的临床表现。
二、病因与发病机制外语学习网
（一）病因：遗传因素；饮食因素；职业及社会心理应激因素
（二）发病机制
1、大脑皮层兴奋与抑制平衡失调，血管中枢收缩冲动占优势
2、交感神经兴奋→血管收缩→肾缺血→球旁细胞分泌肾素
3、基因变化：
4、Na＋潴留：
三、类型及病变：
（一）良性（缓进型）高血压：
1、机能紊乱期：全身细动脉痉挛
2、动脉系统病变期（基本病变）：
（1）细动脉玻璃样变（细动脉硬化）：内皮下均匀粉染蛋白性物质沉积；管壁增厚、变硬；管腔狭窄、甚至闭塞。
这是高血压病的主要病变特征。
最易累及的是肾的入球小动脉和视网膜动脉。
（2）肌型动脉：主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。
中膜增厚→SMC（肌纤维母细胞）肥大、增生
内弹力板分离：双层；内膜增厚：SMC增生、纤维组织增多→管腔有一定狭窄
（3）大动脉
3、器官病变期：器官病变分两种：第一类是由于血管狭窄造成的器官代偿性变化，第二类是由于供血不足造成的缺血性变化（肾、脑）。
（1）心脏：肥大，特别是左心肥大。
早期心肌肥厚，向心性肥大，晚期心腔扩张，离心性肥大。
高血压性心脏病
（2）肾脏：高血压性固缩肾（原发性颗粒性固缩肾）：肉眼：整个肾脏体积缩小；镜下：入球小动脉玻璃样变性，相应肾单位（肾小球、肾小管）萎缩，结缔组织收缩，周围肾单位代偿性肥大。
（3）脑：出血、小灶状梗死
脑动脉病变——细小动脉玻璃样变性，重者纤维素样坏死，继发血栓形成；二者均可继发微动脉瘤形成
脑出血：管壁破裂出血，最常发生于基底节、内囊，其次为大脑白质、脑桥和小脑。
脑小灶状梗死：细小动脉玻璃样变性→管腔狭窄，或纤维素样坏死→血栓形成，造成局部脑组织缺血，梗死，形成小软化灶
（4）视网膜病变：视网膜中央动脉硬化，视乳头水肿、视网膜渗出、出血。
（二）恶性（急进型）高血压
1、基本病变：特征是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎。
（1）细动脉：纤维素样坏死；累及中膜和内膜，并有血浆内渗，使管壁极度增厚
（2）小动脉：增生性动脉内膜炎；内膜增厚，SMC增生，呈同心圆样排列，形成层状洋葱皮样病变。
2、对机体的影响：主要累及脑、肾
（1）肾：入球小动脉及节段性肾小球毛细血管丛纤维素样坏死→血栓形成→小灶状梗死。
肉
眼：肾表面有多数出血点；切面有多数斑点状微梗死灶。
（2）脑：局部缺血，微梗死灶、出血。