最新动脉粥样硬化性疾病一级预防PPT课件教学讲义PPT课件
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动脉粥样硬化性疾病一级预防PPT课件
300.6
74.6
UK
Japan
115.2
65.5
Japan
Uk
102.8
48.3
USA
France
67.2
男性
35.3
France
USA
62 女性
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10
中国冠心病死亡率变化趋势 35-74岁，年龄校正后
105
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发 病
75
率 65
十 万
55
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35
25
urban-m
urban-w rural-m rural-w
35-45岁
•内皮损伤
•一氧化氮 •内皮素-1 •血管舒张
45-55 岁
55-65岁
>65岁
•脂质堆积
•粘附分子 (ICAM, VCAM) •单核细胞粘附
•炎症反应
•持续活跃的巨噬细胞/脂质 堆积 •白细胞聚集
•间质金属蛋白酶
•C反应蛋白 (肝)
•巨噬细胞摄取LDL •细胞因子 (IL-6, TNFa,
动脉粥样硬化的一级 预防
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1
内容提要
• 动脉硬化的概述 • 动脉硬化的危害 • 动脉硬化的防治 • 中药对动脉硬化的贡献
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2
动脉粥样硬化的病理生理学
•泡沫细胞
内皮细胞功能异常
•脂纹 •中层病变 •粥瘤 •纤维斑块•复合病变/破裂
•氧化 LDL
•高半胱氨酸 •吸烟 •高龄 •高血糖 •高血压
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3
“LDL-C→斑块→事件”链 动脉粥样硬化性疾病的共同发病机制
动脉粥样硬化PPT课件
（四）粥样斑块期atheromatous plaque（atheroma粥瘤） 图 1 2 3 4 镜下：由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫 释放 组织细胞及脂 粥样物 细胞坏死 溶酶 质坏死崩解 （含胆固醇结晶） 小结： 动脉 + 粥样物 + 硬化 （ 组织及脂质坏死） （纤维增生玻变及钙化） 动脉粥样硬化 中膜：萎缩，弹力纤维断裂（受压致）。 外膜：炎细胞浸润 （粥样斑块的继发病变） 图 1 1、粥样溃疡形成：坏死脱落 2、动脉瘤形成：病变处弹性减弱 血流冲击膨出 中膜萎缩，弹力纤维断裂 似瘤样 3、血栓形成：内膜粗糙及血流漩涡致 4、出血：a 斑块内血管破裂出血（血肿）；b 动脉瘤破裂出血（大出血，可致命）。 5、钙化 ：钙盐沉积
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
（二）主动脉粥样硬化 部位：病变易发生在腹主动脉 > 降主动脉 、主动脉弓 > 升主动脉 后果：在腹主动脉处可形成动脉瘤，若破裂可致命。 （三）脑动脉粥样硬化 部位：在脑底动脉环及其分支，尤以大脑中动脉及基底动脉为重。 后果：①脑溢血（易发生在大脑中动脉供应区，如颞叶、内囊、 尾状核、豆状核等处）。 ② 血栓形成 脑动脉 脑缺血坏死 。 粥样斑块 狭窄 脑萎缩 （动脉粥样硬化性痴呆）
心肌梗死临床表现：剧烈而持久的胸骨后疼痛、休克、发热、白细胞升高， 血沉加快、血清酶（SGOT）增高及心电图变化。梗死面积大病情重时可 伴发心衰、心律失常、休克，甚至猝死。 心肌梗死病理临床联系： A、持续性胸骨后疼痛 — 心肌坏死物及酸性代谢物剌激致。 B、SGOT增高 — 心肌细胞坏死释放 C、发热、白细胞升高 — 坏死物吸收入血，白细胞释放内源性致热源 梗死过程中的并发病变及后果：图 1 A、心力衰竭及休克：心肌梗死达40%可发生心源性休克。 B、心律紊乱：梗死累及传导系统。 C、心脏破裂：常见于透壁梗死，多位于左室前壁下1/3。 D、心室壁瘤形成：梗死区壁薄，在心室内压增高时局部膨出似瘤。 E、血栓形成和栓塞： 梗死内膜粗糙及室壁瘤处旋涡 附壁血栓 脱 落 栓塞 3、心肌硬化： AS使心肌长期慢性缺血缺氧 心肌营养不良、萎缩，间质纤维组织增生、心脏缩小。 并发症：累及传导系统可引起心律紊乱； 心力衰竭。
《动脉粥样硬化》PPT课件
2021/8/17
16
动脉粥样硬化
2021/8/17
17
复合病变：纤维斑块出血、坏死、 溃疡、钙化、附壁血栓
2021/8/17
18
正常动脉
2021/8/17
粥样硬化
纤维化
钙化
19
稳定斑块：厚纤维帽 小脂质池 不稳定斑块（易损斑块）：薄纤维帽 大脂质池 冠脉造影、冠脉内超声
2021/8/17
20
2021/8/17
8
4、内皮损伤反应学说：OX-LDL 胆固醇 内皮 细胞 白细胞（单核细胞和淋巴细胞） 巨 噬细胞 泡沫细胞（巨噬细胞吞噬OX-LDL） -脂质条纹-纤维脂肪变性-纤维斑块
各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥 样硬化斑块形成
2021/8/17
9
【病理解剖和病理生理】
内膜：内皮细胞 内皮下层 内弹力板 *正常动脉壁 中膜：平滑肌细胞
中间阶 段损伤
纤维 动脉粥样硬化 斑块
复合病变破裂
内皮功能不全
从十几岁开始
从30岁开始
从40岁开始
主要为脂肪积聚
平滑肌细胞 和胶原增生
栓塞 出血
2021/8/17
11
动脉粥样硬化血栓形成共同病理
基础的进展性过程
斑块破溃/ 裂隙和血栓形成
不稳定性 心绞痛
正常
脂肪条纹 纤维斑块 粥样硬化斑块
心肌梗死
临床无症状
6、血管造影
7、血管内超声、血管镜检查
2021/8/17
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【防治】 一、一般防治措施：从儿童期开始预防。 1、患者的配合 2、合理的膳食 3、适当的体力劳动和运动 4、合理的安排工作和生活 5、戒烟、少饮酒 6、控制危险因素
动脉粥样硬化-教学课件PPT课件
anti-platelets
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
remains unknown!
危险因素
risk factors of AS
• 高脂血症 最危险 TC ↑ TG ↑ LDL ↑ VLDL ↑ HDL↓ • 高血压 BP＞160/95 mmHg • 糖尿病 高胰岛素血症 • 年 龄 多见于40岁以上的中老年人 • 性 别 男∶女=2 ∶1；绝经期妇女风险↑ • 吸 烟 与每日吸烟的支数成正比 • 其 他 肥胖、口服避孕药、高尿酸血症等
·为血管平滑肌细胞提供外源性NO ·扩张血管，重新分配心肌血流 ·降低心肌耗氧量
（二）调脂药
cholesterol-regulating drugs
分类依据：降低胆固醇（TC,LDL,VLDL） 还是甘油三酯（TG）
1.主要降低胆固醇的药物
• 羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶 抑制剂-----他汀类 “他汀革命”：多重作用（降脂、降压、改善 血管重构等保护作用）能改善内皮细胞功能、 抑制炎症反应、稳定斑块。
组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA)
（五）抗凝治疗
• 对UA患者应常规使用肝素。肝素的抗凝作用 在于改变抗凝血酶III的构型，抑制凝血酶的生 成和活性。剂型有普通肝素：首次负荷量 5000u静脉注射，继以500~1000u/h持续静脉 滴注48h，使APTT维持在正常值的1.5~2.0倍
1.阿 司 匹 林
aspirin
·通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成， 从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。
·但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺 等
激动剂诱导的血小板聚集。 · 减少心肌梗死的发生率
2.ADP受体拮抗剂
• 抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板 GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强 于阿司匹林。
remains unknown!
危险因素
risk factors of AS
• 高脂血症 最危险 TC ↑ TG ↑ LDL ↑ VLDL ↑ HDL↓ • 高血压 BP＞160/95 mmHg • 糖尿病 高胰岛素血症 • 年 龄 多见于40岁以上的中老年人 • 性 别 男∶女=2 ∶1；绝经期妇女风险↑ • 吸 烟 与每日吸烟的支数成正比 • 其 他 肥胖、口服避孕药、高尿酸血症等
·为血管平滑肌细胞提供外源性NO ·扩张血管，重新分配心肌血流 ·降低心肌耗氧量
（二）调脂药
cholesterol-regulating drugs
分类依据：降低胆固醇（TC,LDL,VLDL） 还是甘油三酯（TG）
1.主要降低胆固醇的药物
• 羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶 抑制剂-----他汀类 “他汀革命”：多重作用（降脂、降压、改善 血管重构等保护作用）能改善内皮细胞功能、 抑制炎症反应、稳定斑块。
组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA)
（五）抗凝治疗
• 对UA患者应常规使用肝素。肝素的抗凝作用 在于改变抗凝血酶III的构型，抑制凝血酶的生 成和活性。剂型有普通肝素：首次负荷量 5000u静脉注射，继以500~1000u/h持续静脉 滴注48h，使APTT维持在正常值的1.5~2.0倍
动脉粥样硬化课件ppt课件
肉眼观：内膜表面明显隆起的灰黄色斑块， 可压迫中膜使该处变薄。
镜下观：纤维帽深部为染色呈粉红色无定形
物质，其内含大量细胞外脂质、坏死物及胆固
醇结晶，并可见钙盐沉积。中膜SMC受压萎缩
，变薄，外膜毛细血管及纤维组织增生，淋巴
细胞浸润。
-
22
-
23
粥样斑块：左侧为纤维帽，中间为胆固醇结晶
-
24
粥样斑块：泡沫细胞
ECG上一般无病理性Q波。
-
42
(2)透壁性心肌梗死: 也称区域性心肌梗死，多 见，病变部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致
，病灶较大。累及心室壁全层或未累及全层但
已深达室壁的2/3 。部位：左前降支供血区（ 左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域）约占
50％。 其次，25%MI发生于右冠状动脉供血
区，此型MI常有相应的一支冠状动脉病变突出 ，并常有动脉痉挛。
斑块内血管破裂形成血肿致管腔进一步狭窄成血肿致管腔进一步狭窄2828冠状动脉粥样硬化伴血栓形成使管腔完全阻塞冠状动脉粥样硬化伴血栓形成使管腔完全阻塞292911冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化22主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化主要以腹主动脉病变为重主要以腹主动脉病变为重可形成可形成动脉瘤动脉瘤动脉瘤破动脉瘤破造成致命大出血造成致命大出血
梗死。如形成脑小动脉瘤，破-裂可致脑出血。
29
▪ 4 肾动脉粥样硬化
▪ 病变累及肾动脉开口处及主干近端，亦可累及弓形动脉和 叶间动脉。
▪ 粥样斑块造成肾动脉缩窄引起肾血管性高血压。亦可因斑 块继发改变造成肾组织梗死，机化后形成较大瘢痕，使肾 脏体积缩小，称为动脉粥样硬化性固缩肾。
-
30
冠状动脉粥样硬化性心脏病
-
动脉粥样硬化PPT医学课件
详细描述
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
血栓形成是动脉粥样硬化发生发展中重要的一环。血栓的主要成分是血小板和纤维蛋白，它们在动脉粥样硬化 斑块的稳定性降低和破裂中起重要作用。血栓形成可导致动脉粥样硬化斑块破裂、出血及继发血栓形成，从而 引发心肌梗死、脑卒中等严重心血管事件。
04
动脉粥样硬化的诊断与评估
临床表现
胸痛
胸闷
由于冠状动脉粥样硬化引起的心绞痛或心肌 梗死，表现为胸骨后或心前区疼痛，可放射 至左肩、左臂内侧或下颌等部位。
动脉粥样硬化ppt医学课件
xx年xx月xx日
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 动脉粥样硬化的危险因素 • 动脉粥样硬化的病理生理学 • 动脉粥样硬化的诊断与评估 • 动脉粥样硬化的治疗策略 • 动脉粥样硬化的预防和管理
01
动脉粥样硬化概述
定义症性疾病，会导致动脉血 管壁增厚、僵硬和钙化，最终引起心血管疾病。
VS
详细描述
血管内皮细胞在受到炎症因子、氧化应激 等刺激后，可释放多种生长因子和细胞因 子，如血管内皮生长因子（VEGF）、转 化生长因子（TGF-β）等，这些因子可刺 激血管平滑肌细胞增殖、迁移，并促进动 脉粥样硬化的发生发展。
炎症反应
总结词
炎症反应在动脉粥样硬化的发病机制中具有重要作用，炎症因子的释放可促 进动脉粥样硬化的发生发展。
戒烟有助于降低动脉粥样硬化的风险。
糖尿病
糖尿病是动脉粥样硬化的危险 因素之一。
糖尿病会导致血管内皮细胞功 能异常，促进脂质沉积和斑块 形成。
控制血糖水平有助于预防动脉 粥样硬化的发生。
03
动脉粥样硬化的病理生理学
血管内皮功能
总结词
血管内皮是动脉粥样硬化发病机制中的关 键环节之一，内皮细胞受到刺激后可释放 多种生长因子和细胞因子，促进动脉粥样 硬化的发生发展。
动脉粥样硬化病症PPT演示课件
发病机制
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及内皮损伤、脂质浸润、 炎症反应、氧化应激等多个环节。其中，内皮功能障碍是动 脉粥样硬化的始动环节，而脂质浸润和炎症反应则相互促进 ，加速动脉粥样硬化的进程。
流行病学及危险因素
流行病学
动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础，其发病率和死亡率在全球范围内 均呈上升趋势。随着人口老龄化和生活方式的改变，动脉粥样硬化的负担将持 续增加。
血管重构与狭窄
血管重构
动脉粥样硬化病变处的血管壁发生结 构和功能改变，包括血管壁增厚、变 硬、失去弹性等。
血管狭窄
随着斑块不断增大，血管腔逐渐狭窄 ，影响血流通过，导致相应器官或组 织缺血。严重狭窄甚至可能导致血管 闭塞，引发严重后果如心肌梗死、脑 卒中等。
03
诊断方法与评估
实验室检查指标
血脂水平
。
健康生活方式教育
指导患者采取健康的生活方式， 如合理饮食、适量运动、戒烟限
酒等，以控制病情发展。
定期检查和随访
建议患者定期进行身体检查，及 时发现并处理病情变化，同时加 强随访，确保患者得到持续有效
的治疗。
心理干预和辅导服务
1 2 3
焦虑、抑郁情绪疏导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等负面情绪，提 供心理疏导服务，帮助患者缓解心理压力。
规律运动
每周至少进行150分钟的中等强 度有氧运动，如快走、骑自行 车或游泳等。
控制体重
保持健康的体重范围，避免肥 胖。
药物治疗方案
降脂药物
如他汀类药物，可以降低低密度 脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平，
减少动脉粥样硬化的风险。
抗血小板药物
如阿司匹林，可以减少血小板聚集 ，降低血栓形成的风险。
动脉粥样硬化一级预防PPT文档共48页
谢谢！
动脉粥样硬化一级预防
•
26、我们像鹰一样，生来就是自由的 ，但是 为了生 存，我 们不得 不为自 己编织 一个笼 子，然 后把自 己关在 里面。 ——博 莱索
•
27、法律如果不讲道理，即使延续时 间再长 ，也还 是没有 制约力 的。— —爱·科 克
•ห้องสมุดไป่ตู้
28、好法律是由坏风俗创造出来的。 ——马 克罗维 乌斯
•
29、在一切能够接受法律支配的人类 的状态 中，哪 里没有 法律， 那里就 没有自 由。— —洛克
•
30、风俗可以造就法律，也可以废除 法律。 ——塞·约翰逊
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
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动脉粥样硬化性疾病一级预防中国专
•
家共识的形成
• 我国目前尚没有动脉粥样硬化性疾病一级预防指 导性文件，为推动我国心血管疾病防治战线前移，
提高中国医生对心血管疾病一级预防的重视，合
理规范应用一级预防治疗措施，由中国医师协会 心血管内科医师分会发起，联合心血管专家、神
经科专家、外周血管病专家、肾内科专家共同讨
• 全国每20秒钟就有一名心血管疾病患者死亡， 每13秒钟有一名脑卒中患者死亡。目前心脑血 管病死亡人数已占总死亡人数的40％。
• 当前心血管疾病以其发病率第一、致残率第一、 死亡率第一的特点，已成为威胁我们健康的头 号杀手。
中国非卒中，非冠心病心血管死亡率变化趋势 35-74岁，年龄校正后
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• 一、血脂异常干预
• 胆固醇每升高1%，冠心病风险升高2%。反 之，胆固醇每降低1%，冠心病风险降低2%。
• 亚太地区队列研究发现：胆固醇每增加 1mmol/l，缺血性脑卒中风险增加25%。
• 我国流行病学研究资料表明：血脂异常是我 国冠心病发病的重要危险因素，人群归因危 险度为11.4%。有充分的循证医学证据证实 降脂治疗在冠心病、脑卒中一级预防中的重 要作用。
动脉粥样硬化性疾病一级预防 的主要措施
• 目前公认的心血管危险因素包括：年龄、性别、 种族、家族史、高胆固醇、吸烟、糖尿病、高 血压、腹型肥胖、缺乏运动、饮食缺少蔬菜水 果、精神紧张、大量饮酒。
• 除年龄、性别、家族史和种族不可改变，其他 9种心血管危险因素都是可以改变的，因此也 是可以预防的。
• 除上述已知的危险因素，血小板的激活是动脉 粥样硬化性心血管事件的最终共同环节，因此 抗血小板治疗也是一级预防的重要内容。
• 在欧美发达国家心血管疾病死亡人数下降的同时， 我国心血管疾病的发病率死亡率却急剧增加。
• 《2006年心血管疾病年报》公布数据显示，目前 我国每年新发脑卒中200万人，现患脑卒中700万 人；每年新发心肌梗死50万人，现患心肌梗死 200万人，下肢动脉硬化症患病率2.1%-22.5%。
• 估计目前全国心血管病死亡人数达300万人。每 年用于心血管病的直接医疗费用已达1300亿元。
• ACC/AHA 1997年制定了第一个《心血 管病及中风一级预防指南》，并于2002 年作了更新
• 2006年ACC/ASA联合发布了《脑卒中一 级预防指南》，
• 2006年WHO公布的《心血管疾病预防指 南》
• 2007年欧洲心脏病学会更新的《心血管 疾病预防指南》都强调了心血管一级预 防。
论，最终形成动脉粥样硬化性疾病一级预防中国
专家共识
加强动脉粥样硬化性疾病一级预防 将心血管疾病防治战线前移
• 据2002年世界卫生组织（WHO）报告，全 球因心血管疾病所致死亡中，大约50%归 因于高血压，31%归因于高胆固醇，14% 归因于吸烟，大约65%的心血管死亡归因 于此三个危险因素的综合作用。
动脉粥样硬化性疾病一级预防 PPT课件
内容提要
• 动脉硬化的概述 • 动脉硬化的危害 • 动脉硬化的防治 • 中药对动脉硬化的贡献
动脉粥样硬化的病理生理学
•泡沫细胞
内皮细胞功能异常
•脂纹 •中层病变 •粥瘤 •纤维斑块•复合病变/破裂
•氧化 LDL
•高半胱氨酸 •吸烟 •高龄 •高血糖 •高血压
105
95
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发 病
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率 65
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1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996
动脉粥样硬化性疾病
• 动脉粥样硬化性疾病包括：冠心病、脑卒中、 腹主动脉瘤和外周动脉疾病，是心血管疾病致 残致死的主要原因。
斑块形成阶段（六个阶段）
• I – IV: 脂质积累阶段，由细胞内到细胞外： • V: 围绕脂核纤维化，形成粥样斑块; • VI: 复杂斑块期 (斑块破裂，血栓形成，出
血，导致临床事件.
我国心脑血管病情况
• 目前，我国冠心病患者已超过1000万。每年新 发脑卒中120－150万，死于脑卒中的达80－ 100万，残障者更多。
• 2004年全球52个国家参与的Interheart研究 结果公布，再次证明，个体未来心肌梗死 的发病危险90%可以由目前已知的9种传统 心血管危险因素预测：高胆固醇、吸烟、 糖尿病、高血压、腹型肥胖、缺乏运动、 饮食缺少蔬菜水果、精神紧张、大量饮酒 。
• 综合分析显示，英美两国人口死亡率大幅 降低的关键因素是将心血管疾病的治疗战 线迁移，加强了心血管疾病的一级预防
0 1-u
China-u
347.1
202.4
China-r
China-r
300.6
74.6
UK
Japan
115.2
65.5
Japan
Uk
102.8
男性
48.3 35.3
USA France
France USA
67.2
62 女性
中国冠心病死亡率变化趋势 35-74岁，年龄校正后
35-45岁
•内皮损伤
•一氧化氮 •内皮素-1 •血管舒张
45-55 岁
•脂质堆积
•粘附分子 (ICAM, VCAM) •单核细胞粘附 •巨噬细胞摄取LDL
55-65岁
>65岁
•炎症反应
•持续活跃的巨噬细胞/脂质 堆积 •白细胞聚集
•间质金属蛋白酶
•C反应蛋白 (肝)
•细胞因子 (IL-6, TNFa, IFNg )
mortality,1/100,000 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996
150
rural-m
rural-w
urban-m
100
urban-w
50
45－74岁人群年龄校正后
的脑卒中死亡率 (1/100,000)
300 200 100
0
• 动脉粥样硬化性疾病的发生发展是一个漫长的 过程，无症状动脉粥样硬化早在儿童时期就已 经存在，男性约60%、女性约45%首发症状即 为急性心肌梗死，70%首发症状即为脑卒中 。
• 一系列儿童和青年动脉粥样硬化早期干预研究 和动物研究证实，在症状出现前的早期病理阶 段有效控制致病因素，将延缓或阻止无症状动 脉粥样硬化发展成临床心血管疾病，即心血管 疾病一级预防。