免疫系统疾病--ppt课件

80%由T4转换 ）
2. 血清反T3（rT3）增高
3.促甲状腺激素（TSH）降低：是反映垂体轴
4.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋 试验阴 性。
5.三碘甲状腺原氨酸（T3）抑制试验阴性：用于 鉴别单纯性甲状腺肿和甲亢。
6.甲状腺刺激性抗体（TSAb）阳性：是早期诊断 GD的重要指标之一，可判断病情活动、复发， 还可作为治疗停药的重要指标。
[病因和发病机制]
一、目前对本病有遗传因素的认识
1.明确了本病其有遗传背景。
研究显示 1) 父母一方有“异位性”(atopy)表现，50％以上子女在2岁时有过敏症状； 2) 双亲均有“异位性”这种百分比上升至79％。母亲“异位性”对子女影响大于父亲。 3) 成人期中等至严重程度的异位性皮炎的父母遗传给子女的比例均等，大约50％。
杂音，甲状腺震颤和杂音为本病较特异的 体征。
四、临床表现： 3.突眼
▲单纯性突眼（良性突眼 ） 突眼度<18mm，瞬目减少； 向下看，上眼睑不能随眼球下落； 向上看，前额皮肤不能皱起； 看近物，眼球辐凑不良。
* 浸润性突眼（恶性突眼） 突眼度＞19mm，不对称； 眼部不适症状明显； 其余同良性突眼。
四、临床表现： 5.甲亢性心脏病
主要表现为心脏增大、心力衰竭、心律失 常（以心房颤动最为常见）。
6.甲亢的特殊类型 * 淡漠型甲亢（老年甲亢） * 妊娠期甲亢 * T3型甲亢 * T4 型甲亢 * 亚临床型甲亢
五、临床检查
1.血清甲状腺激素升高 TT3、TT4、FT3、FT4升高 TT3、TT4诊断价值低于FT3、FT4 T4 意义大于T3 （T4全部由甲状腺产生，T3
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二、病因
1.遗传因素：
GD有明显的遗传倾向，主要由HLA,TPO,TSH受体基因
2. 免疫因素：
GD病人的血清中存在TSH受体抗体（TRAb）。是器官特异性自身免 疫性疾病。
3. 应激因素：
应激因素对本病的发生发展有重要的影响，如碘过量、细菌感染、分 娩、创伤、精神刺激等因素破坏机体免疫稳定性，使有免疫监护和调 节功能缺陷者发病。
[病因和发病机制]
二、目前对本病皮肤病病理初步的认识
AD皮损病理检查显示
在急性期形成海绵状皮炎，即表现为海绵形成（表皮细胞间隙水肿），在慢性期变成银屑病样的皮炎。
AD发病机制的核心—免疫功能异常 • ↑T淋巴细胞的活化，TH1/TH2失衡 • ↑皮损中IL-2,IL-4,IL-5,IL-10,IL-13 • ↑树枝状细胞（LC，IDEC），↑LC，IDEC上FCε RI的表 达 • ↑嗜酸性粒细胞 • ↑嗜碱性粒细胞/肥大细胞释放组胺及炎性介质 • ↑慢性巨噬细胞活化 • ↓INF-γ 水平 • ↑血清IgE水平
免疫系统疾病
主要内容
• 毒性弥漫性甲状腺肿 • 特应性皮炎 • 过敏性鼻炎 • 败血症 • 牙周炎 • 侵袭性牙周炎
目录
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毒性弥漫性甲状腺肿
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一、疾病介绍
定义：
是一种自身免疫性疾病
临床表现为累及包括甲状腺在内的多系统 综合症群，包括：高代谢症群、弥漫性甲 状腺肿、眼突征、特征性皮损和甲状腺肢 端病，患者可有其中一种以上的临床变现 。
2.明确了遗传所占的地位。
多种致敏基因的综合作用，不同的基因决定是否有皮损的表现，发病年龄及IgE的高低。而且是环境因素的共同参与。
3. AD基因的认识刚起步，致敏基因未全部证实。
AD患者高亲和力IgE受体的突变，来自母亲，并非父亲，造成子女的“异位性”。 60％异位性家庭因基因突变发生在染色体11q。
眠时心率
仍快。
* 消化系统：多食消瘦，腹泻等。
* 运动系统：肌无力、肌萎缩等。
* 生殖系统：女月经量少，男阳痿等。
* 造血系统：三系减少等。（白C低，淋C、
四、临床表现： 2.甲状腺肿大
甲状腺肿大呈弥漫、质软、无压痛。 肿大程度与甲亢程度关系不大。 在甲状腺上下极可触及震颤，可闻及血管
六、预防指导
眼睛保护
白天药水，晚上湿膏，出门墨镜，防止溃疡，睡觉抬头，饮食低盐
日常护理 。 环境：凉爽、安静，减少探视，避免各种不良的情绪刺激
饮食：给予高热量、高蛋白、高维生素、高矿物质、低纤维素的饮 食。避免刺激性食物、饮料。禁食含碘食物。
心理：对病人和蔼、耐心，尽量避免引起病人情绪激动。
四、临床表现： 4.甲状腺危象★
*发病机理： 交感神经兴奋 但
垂体－肾上腺皮质轴应激反应减弱 使
大量 T3、T 4 释放入血
*诱因：
*表现感：染、精神刺激、创伤等应激状态。
（1）原有甲亢症状加重。 （2）高热（390C以上）、 心率快（140-240次/分）、呼吸急促、烦躁、 大汗、呕吐、腹泻。 （3）休克、昏迷、死亡。
[病因和发病机制]
三、AD免疫学异常发病机理
1.T淋巴细胞与AD 人类TH1细胞及TH2细胞能分泌不同的细胞因子，其对细胞因子作出不同的反应 TH1细胞产生大量的-INF及IL-2与迟发型过敏反应有关
2.IgE抗体与AD
3.AD患者皮肤的血管白细胞的粘附功能的加强 白细胞粘附于血管，并且使炎症细胞游戈出血管外及周围组织，浸润于局部组织，导致皮炎的发生， 并且进一步活化皮损内其它的T细胞，加重皮损的炎症反应
健康教育：
指导病人合理休息、饮食、用药。定期复查血象、甲状腺功能、肝功 能等。指导妊娠期甲亢病人避免对自己及胎儿造成影响的因素。
特应性皮炎
（Atapic Dermatitis）
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特应性皮炎（AD）-定义
• 又名异位性皮炎、遗传过敏性湿疹 • 以剧烈瘙痒、皮肤干燥和皮疹为特征的慢性炎症性皮肤病
• 有特定的湿疹临床表现外，本人或家族中可见明显的“Atopic”特点： 1.有容易患过敏性哮喘、过敏性鼻炎、过敏性皮肤病的家族性的倾向 2.对异种蛋白过敏 3.血清中IgE值高
三、发病机制
负反馈
下丘脑
垂体
TRH
TSH
靶腺（甲状腺） T3、T4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
TSH受体抗体（TRAb）与TSH受体结合，模拟TSH作用，使T3、T4增多， 不受负反馈抑制。
四、临床表现：1.甲状腺毒症表现
* 高代谢征候群：低热、多汗、乏力等。
* 精神神经系统：多言、易怒、细颤等。
* 心血管系统：心率90-120次/分。休息、睡