休克

4.2较长时间的大量失血机体不能恢复的机制：
大量失血使血容量不足，而超越机体的代偿功能：(1)微循环的变化 ①毛细血管前后阻力均降低。②真毛细血管内血液瘀滞。③微循环麻痹 （不灌不流）。④广泛的微血栓形成。可出现的表现：①心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压依然下降，血管进一步收缩会招致细胞损害。②组织灌注减少，促使发生无氧代谢，可形成乳酸增高和代谢性酸中毒。
两组药物都能通过一定机制改善休克中的微循环障碍，升高血压。但从统计分析来看两者的升压效果无明显差异，可能是因为实验家兔数量太少。可做进一步的实验比较两组药物对重度失血性休克的抢救有无差别。 5 结论
多巴胺、山莨菪碱联合用药与酚妥拉明、去甲肾上腺素联合用药对重度失血性休克都
有效，本实验条件下两组效果无明显差异。
去甲肾上腺素和酚妥拉明的功效：去甲肾上腺素是一种抢救休克的经典药物，通过α受体兴奋作用，收缩血管以提高血压来抢救休克的。但休克发生的基本环节是微循环障碍，本来就存在血管收缩，血管痉挛，组织血流灌注减少，此时再使用去甲肾上腺素等缩血管物质，必然使微循环进一步恶化，不利于纠正缺氧和代谢紊乱。使用去甲肾上腺素来抢救休克已大为减少，仅在某些类型的休克或休克的某些阶段有一定的价值。酚妥拉明是α受体阻断剂，能对抗去甲肾上腺素对α受体的兴奋作用，使动脉扩张，使休克引起的毛细血管后阻力降低，从而改善微循环，可反射性的兴奋心脏，增强心肌的收缩能力，增加心输出量。两药的合用能提高心脏指数，缩短微循环障碍时间，改善微循环灌注，提高休克治愈率。
多巴胺和山莨菪碱的功效：多巴胺对心血管作用因剂量而不同，配制成的低浓度溶液作用于β受体及多巴胺受体，产生扩张血管、解除肺动脉痉挛、降低肺动脉血压和左右心室舒张末期压、使支气管平滑肌松弛等一系列生理效应。其主要作用为强心，明显扩张肾及肠系膜血管，对冠状动脉及脑血管亦有轻度扩张作用。山莨菪碱一方面阻滞M受体，对抗乙酰胆碱引起的静脉收缩，另一方面又阻滞α受体，对抗儿茶酚胺引起的微动脉痉挛，起到双向调节作用。较大剂量的山莨菪碱能促进微动脉和微小静脉的自律运动，有利于推动动脉循环的血流流动，促进低血容量休克的好转。这两种舒血管的药物合用，在充分扩容的基础上，更能减轻休克中微循环的淤滞，提高组织灌流，有利于血压回升。
4.3失血性休克的抢救原理：
家兔失血性休克后大量输液与自身血液的输血，可以改善微循环，使ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ压快速恢复正常值。输液的原因：首先大量快速补液可以充分补足钠晶体溶液，因为，在休克时微循环内血液迟缓，血液粘稠成倍增加，此时如先输血会使血液处于高凝状态，加重微循环障碍；而先输入晶体溶液，能使微循环的血液粘稠度下降，有利于增加微循环的血液。而自身输血可快速恢复血容量，恢复血压。
（二）实验原理
抗休克治疗的原则：纠酸、扩容、应用血管活性药物防治细胞损伤。
实验中所采用的药物主要的作用是：
山莨菪碱大剂量时可解除小血管痉挛增加组织血流灌注量，改善微循环。
异丙肾上腺素主要作用有：①心输出量增强②血管舒张，外周阻力下降。③使收缩压升高，舒张压降低，从而使脉压差升高，但大剂量时会使血压下降明显。在治疗休克的过程中，在补足血容量的基础上，异丙肾上腺素对中心静脉压高和心输出量低的休克有一定疗效。
去甲肾上腺素属于α受体激动药，①主要作用有激动血管α1受体，收缩血管，使小动脉、小静脉收缩。②小剂量时兴奋心脏，使收缩压显著上升，舒张压上升，脉压差增大产生抗休克作用。大剂量时，会产生缩血管作用，使收缩压、舒张压均升高，但脉压差会下降，引起组织灌流量减少。
此外，生理盐水、中分子右旋糖酐、全血均用于扩充血容量。可以逐一试加看动脉升高情况比较扩容升压效果。
4.1短时间内少量失血机体血压可以适当恢复的机制：
少量失血，机体可通过代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。
代偿机制：（1）交感神经系统兴奋：①使大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，来维持动脉血压接近正常值。调节各器官血流量分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，使回心血量不致下降太多，维持一定的心输出量;③心率明显加快。（2） 毛细血管处组织液重吸收增加：毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。（3） 血管紧张素Ⅱ，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。