高血压与肾脏病83918 PPT课件
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高血压与肾脏损害PPT课件
2013新版ESH/ESC指南高度重视高血压 患者治疗全程的肾功能评估
2013版ESH/ESC高血压指南推荐以下靶器官评估：心脏、肾脏、动脉、 眼底、大脑。
值得注意的是这部高度实用、高度妥协的新指南中，整个指南只有2处 达成了所有专家完全一致的I级推荐：高血压患者应进行准确的肾脏功 能评估及高血压患者应进行完全的生活方式改变！
高血压肾损害
❖ 背景 ❖ 高血压肾损害 ❖ 良性小动脉性肾硬化症—占ESRD1/5 ❖ 恶性高血压肾硬化症
Adv cardiovasc Dis,January 2009,vo1.30,No.1
肾脏病理改变
肾脏外观
细颗粒状肾萎缩
小动脉病变 入球小动脉壁玻璃样变，小叶间动脉 及弓状动脉壁的肌内膜壁增厚， 导致血管腔狭窄，供血减少
指南对于靶器官损害评估的实用性给予分析
标识方法 心电图 超声波心动描述 估算肾小球滤过率 尿微量蛋白 颈动脉内中膜厚度和斑块 动脉僵硬度(脉搏波传播速 度) 踝臂指数 眼底检查
附加测量
冠状动脉钙化 内皮功能障碍 脑腔系白质病变 心脏核磁共振
心血管预测价值 ＋＋＋
＋＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋ ＋＋＋
贫血出现较晚且轻
临床诊断
必须条件
✓ 原发性HP ✓ 在蛋白尿出现前，有5-10年的持续性HP（一般
>150/90mmHg） ✓ 轻中度蛋白尿 ✓ 合并视网膜动脉硬化或动脉硬化性视网膜病变 ✓ 除外原发性及其他继发性肾脏病变。
临床诊断
辅助或参考条件
✓ 年龄在40-50岁以上； ✓ 有高血压性左心室肥厚、冠心病、心力衰竭； ✓ 有脑血管病变； ✓ 血尿酸升高； ✓ 肾小管功能损害先于肾小球功能损害； ✓ 病情进展缓慢。
高血压及肾损害ppt课件
▪ 大多数慢性肾小球疾病高血压患者的RAA水 平与容量改变并存。
25
AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
32
机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
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AngⅡ作用
▪ AngⅡ可通过对肾小管的直接作用、刺激醛 固酮合成以及血管加压素的释放，导致钠的 重吸收增加及对水钠潴留；
▪ AngⅡ还可增强交感神经系统的活性使心肌 收缩力增强、心排血量增加。
▪ AngⅡ可通过增加血管平滑肌细胞内的钙离 子浓度、增加去甲肾上腺素的释放和增加血 管对缩血管物质的反应性等机制引起血管收 缩，对肾小球出球小动脉的收缩作用大于入 球小动脉的作用。
高血压与肾损害
肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌 功能，与高血压的关系十分密切。
体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均 可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流 动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏 疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。
各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使 之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加 重肾脏损害。
edition
Brenner BM. The Kidney. 6th
▪ 血压水平分类: JNC-Ⅶ
分类 正常
收缩压（mmHg) 舒张压(mmHg)
< 120
和<80
高血压前期 120－139
或80－89
•1期高血压 140－159
或90－99
2期高血压
≥160
或 ≥100
内容
▪ 高血压的流行病学调查
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机制---神经因素的失调
▪ 交感神经兴奋可直接增加心排出量和外周血管阻力， 并可通过β－肾上腺素能受体介导对RAAS的刺激作
用间接增加血管阻力。
▪ 肾脏交感神经兴奋性的增加，还可直接增加肾小管 对钠的重吸收，减少GFR和肾血流量，从而促进肾
高血压肾病与肾性PPT课件
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THANKS!
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肾素依赖型高血压
肾素依赖型高血压是由肾动脉狭窄和大约10% 肾实质病变造成的。
肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素 的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素， 引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收 缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使 醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进 一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害 后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒 张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素
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8
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9
高血压肾病与肾性高血压发 生机制的区别与联系
区别
联系
-
10
高血压和肾病是两种不同的疾病，但是二者 又相互关联，互为因果，从而才导致了肾性 高血压与高血压肾病这样两种很容易被人混 淆的疾病。
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11
因果关系 发病人群
高血压肾病 高血压→肾损伤 40岁以上
高血压类型 原发性高血压
肾损伤部位 肾脏血管
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肾实质性高血压的治疗
非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不
利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高
血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习
惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持
正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，
首先要调整水、盐的摄入量，达到理源自干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴
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2
高血压肾病
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3
高血压肾病
高血压肾病患者年龄多在40岁以上，高血压 病史5年以上 。
肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器 官。高血压使得血管内血液压力增高，可使 得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网 系统造成破坏，造成恶性循环。时间长久造 成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至
高血压肾病ppt课件
上海交通大学附属第九人民医院北部良性小动脉肾硬化恶性小动脉肾硬化病因良性高血压长期作用病因由恶性高血压引起病理入球小动脉玻璃样变性小叶间动脉及弓动脉肌内膜增厚管腔狭窄血流减少病理入球小动脉纤维样坏死小叶间动脉及弓动脉肌内膜增厚管腔高度狭窄出现洋葱皮样改上海交通大学附属第九人民医院北部入球小动脉纤维样坏死玻璃样变纤维样坏死有什么区别入球小动脉玻璃样变性上海交通大学附属第九人民医院北部良性小动脉肾硬化恶性小动脉肾硬化上海交通大学附属第九人民医院北部肾小管浓缩功能损害
13
Treatment
有肾功能不全时还应给予 非透析治疗和替代治疗 伴发高脂血症、高尿酸血症者，应 Step 4 给予相应的治疗。同时应用抗血小 板聚集和粘附的药物，如阿司匹林 等，防止肾小动脉硬化 Step 3 恶性肾小动脉硬化症患者合并有高血压脑病、视力 迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静 脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压 。 降压治疗：①利尿剂 ;②β 受体阻滞剂;③钙拮抗剂;④血管紧 张素转换酶抑制剂(ACEI)。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血 流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物
课件部分内容来源于网络，如有异议侵 权的话可以联系删除，可编辑版！
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（1）戒烟酒：吸烟是冠心病的危险因子，亦可能使血压升高，烟草中含 烟碱微量元素，吸入过多烟碱也有助于血压升高,大量饮酒，使毛细血管 扩张更易引起血压升高，严重者出现脑出血。 （2）控制体重：高血压，高甘油三酯血症和高密度脂蛋白，胆固醇往往 合并存在,固此应控制体重。 （3）保证睡眠：保持充足的睡眠，有利于控制高血压。病房环境应舒适， 整洁保持安静。有利于患者充足睡眠。在患者睡觉前关好门窗 、拉好窗 帘 、减少陪住 、使患者更好的休息与睡眠。 （4）保持大便通畅：预防便秘，每日合理进食粗纤维食物、香蕉，蜂蜜 水。排便时不宜过度用力，养成定时排便习惯，必要时使用缓泻剂。 （5）坚持锻炼：不宜进行剧烈运动，选择适当的运动方式与强度．在运 动中感觉适宜为好，如：在室外散步、打太极拳，在室内读书、看报、 洗衣服等。如有心悸应停止活动，通知医护人员及时处理。
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Treatment
有肾功能不全时还应给予 非透析治疗和替代治疗 伴发高脂血症、高尿酸血症者，应 Step 4 给予相应的治疗。同时应用抗血小 板聚集和粘附的药物，如阿司匹林 等，防止肾小动脉硬化 Step 3 恶性肾小动脉硬化症患者合并有高血压脑病、视力 迅速下降、颅内出血等以及不能口服药物时，可静 脉给药，常用硝普钠，力争在12～24小时控制血压 。 降压治疗：①利尿剂 ;②β 受体阻滞剂;③钙拮抗剂;④血管紧 张素转换酶抑制剂(ACEI)。其中钙拮抗剂、ACEI对肾脏的血 流动力学更有利，ACEI降低尿蛋白优于其它的降血压药物
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（1）戒烟酒：吸烟是冠心病的危险因子，亦可能使血压升高，烟草中含 烟碱微量元素，吸入过多烟碱也有助于血压升高,大量饮酒，使毛细血管 扩张更易引起血压升高，严重者出现脑出血。 （2）控制体重：高血压，高甘油三酯血症和高密度脂蛋白，胆固醇往往 合并存在,固此应控制体重。 （3）保证睡眠：保持充足的睡眠，有利于控制高血压。病房环境应舒适， 整洁保持安静。有利于患者充足睡眠。在患者睡觉前关好门窗 、拉好窗 帘 、减少陪住 、使患者更好的休息与睡眠。 （4）保持大便通畅：预防便秘，每日合理进食粗纤维食物、香蕉，蜂蜜 水。排便时不宜过度用力，养成定时排便习惯，必要时使用缓泻剂。 （5）坚持锻炼：不宜进行剧烈运动，选择适当的运动方式与强度．在运 动中感觉适宜为好，如：在室外散步、打太极拳，在室内读书、看报、 洗衣服等。如有心悸应停止活动，通知医护人员及时处理。
高血压肾病ppt课件-高血压肾病护理ppt
性高血压 可由肾实质性疾病引起，如： IgA肾病.急性肾炎、急进性肾炎，慢性肾炎， 糖尿病肾病等。
2.动脉粥样硬化性肾血管病 常见于中、老年人，表现为肾血管性高血 压及肾损害，肾B超示两肾大小可有差异， 肾动脉造影证实肾动脉狭窄。
7
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查 1.尿微量白蛋白：是高血压肾损害早期的敏感指标。
3
二、高血压肾病诊断流程
2. ●有肾功能损害的临床表现 ●持续性高血压，5年以上 ●持续性蛋白尿 ●动脉硬化性视网膜病变 ●左心室肥厚 ●肾活检显示动脉硬化为主的病理改变
4
三、高血压肾病的诊断标准
1.有明确的高血压病史并排除继发性高血压 2.病程多在5-10年 3.病变进展缓慢，肾小管功能损害早于肾小
12
六、高血压肾病降压治疗
1.降压目标值
●一般高血压患者 ：140 / 90mmHg 以下 ● 6 5岁以上老年人：收缩压 150mmHg 以下 ●伴有肾损害者： 130 / 80mmHg 以下 ●伴有肾损害，尿蛋白 >1g/d 患者：125 / 75mmHg 以下
※注意：所有高血压患者收缩压不宜低于 110mmHg 对于伴有冠心病者舒张压不宜低于 60mmHg
8
五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查
4. 尿常规：高血压肾损害继续发展时可出现尿蛋白。 尿蛋白定性 -分为轻、中、重度（ +—++++）
●尿蛋白定量 — <1g/24小时为少量尿蛋白 >3.5g/24 小时为大量尿蛋白 介于两者之间为中等尿蛋白
●尿比重及尿渗透压：反映肾小管浓缩功能高血压 肾损害时出现固定低渗尿和低比重尿 ●正常尿比重为： 1.010—1.030 ●禁水8小时晨尿渗透压为 >700—800 mosm
2.动脉粥样硬化性肾血管病 常见于中、老年人，表现为肾血管性高血 压及肾损害，肾B超示两肾大小可有差异， 肾动脉造影证实肾动脉狭窄。
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五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查 1.尿微量白蛋白：是高血压肾损害早期的敏感指标。
3
二、高血压肾病诊断流程
2. ●有肾功能损害的临床表现 ●持续性高血压，5年以上 ●持续性蛋白尿 ●动脉硬化性视网膜病变 ●左心室肥厚 ●肾活检显示动脉硬化为主的病理改变
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三、高血压肾病的诊断标准
1.有明确的高血压病史并排除继发性高血压 2.病程多在5-10年 3.病变进展缓慢，肾小管功能损害早于肾小
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六、高血压肾病降压治疗
1.降压目标值
●一般高血压患者 ：140 / 90mmHg 以下 ● 6 5岁以上老年人：收缩压 150mmHg 以下 ●伴有肾损害者： 130 / 80mmHg 以下 ●伴有肾损害，尿蛋白 >1g/d 患者：125 / 75mmHg 以下
※注意：所有高血压患者收缩压不宜低于 110mmHg 对于伴有冠心病者舒张压不宜低于 60mmHg
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五、高血压肾损害的实验室检查
（一）尿液检查
4. 尿常规：高血压肾损害继续发展时可出现尿蛋白。 尿蛋白定性 -分为轻、中、重度（ +—++++）
●尿蛋白定量 — <1g/24小时为少量尿蛋白 >3.5g/24 小时为大量尿蛋白 介于两者之间为中等尿蛋白
●尿比重及尿渗透压：反映肾小管浓缩功能高血压 肾损害时出现固定低渗尿和低比重尿 ●正常尿比重为： 1.010—1.030 ●禁水8小时晨尿渗透压为 >700—800 mosm
高血压与肾脏病课件
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
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高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压与肾脏病
高血压和慢性肾脏病精品PPT课件
发病机制 肾小球缺血性硬化 残存肾小球三高
良性小动脉肾硬化症病理改变
良性小动脉肾硬化症
临床表现 高血压病程，眼底造影或超声心动图有助判断 肾小管功能功能受损表现最早 尿蛋白 一般在1g左右，出现大量蛋白尿或者隐血， 考虑合并局灶节段性肾小球硬化 肾功能受损 贫血 尿微量白蛋白的筛查？
良性小动脉肾硬化症的诊断
＜60岁的一般人群 慢性肾脏病（CKD）
140/90 mmHg
140/90 mmHg
如何看待指南！
1、指南很重要，紧紧追踪。 2、正确对待指南，注意循证医学级别
3、注意中国人的特点 4、强调个体化，不要教条主义。
5、指南也在变。
CKD的目标血压
多个指南建议： •CKD不合并蛋白尿，140/90mm •CKD合并蛋白尿，130/80mm •65岁以上老年人血压<150/90mmHg是合适的，没有证据表
高血压 急剧上升舒张压大于130 高血压III、IV级 常见 少有 一般无 小动脉及肾实质病变
无 较缓、中度 肾炎眼底改变 少有 II、III型常见 II、III型常见 新月体肾炎
CKD病人高血压的评估
评估内容包括：
•高血压的原因 •CKD的严重程度
•并发症 •肾功能恶化的危险因素 •心血管疾病情况及其危险因素 •患者的生活习惯和对治疗的顺应性 •对可疑存在肾动脉狭窄的病人也要进行相关的检查
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
慢性肾炎继发 恶性高血压
原发性恶性高血压 肾硬化症
病史
肾炎
高血压或无
病理
小动脉病变较轻 增生硬化、肾小管 萎缩、间质纤维化
小动脉纤维素坏死 微血栓、新月体
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
原发性恶性高血压 恶性高血压
良性小动脉肾硬化症病理改变
良性小动脉肾硬化症
临床表现 高血压病程，眼底造影或超声心动图有助判断 肾小管功能功能受损表现最早 尿蛋白 一般在1g左右，出现大量蛋白尿或者隐血， 考虑合并局灶节段性肾小球硬化 肾功能受损 贫血 尿微量白蛋白的筛查？
良性小动脉肾硬化症的诊断
＜60岁的一般人群 慢性肾脏病（CKD）
140/90 mmHg
140/90 mmHg
如何看待指南！
1、指南很重要，紧紧追踪。 2、正确对待指南，注意循证医学级别
3、注意中国人的特点 4、强调个体化，不要教条主义。
5、指南也在变。
CKD的目标血压
多个指南建议： •CKD不合并蛋白尿，140/90mm •CKD合并蛋白尿，130/80mm •65岁以上老年人血压<150/90mmHg是合适的，没有证据表
高血压 急剧上升舒张压大于130 高血压III、IV级 常见 少有 一般无 小动脉及肾实质病变
无 较缓、中度 肾炎眼底改变 少有 II、III型常见 II、III型常见 新月体肾炎
CKD病人高血压的评估
评估内容包括：
•高血压的原因 •CKD的严重程度
•并发症 •肾功能恶化的危险因素 •心血管疾病情况及其危险因素 •患者的生活习惯和对治疗的顺应性 •对可疑存在肾动脉狭窄的病人也要进行相关的检查
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
慢性肾炎继发 恶性高血压
原发性恶性高血压 肾硬化症
病史
肾炎
高血压或无
病理
小动脉病变较轻 增生硬化、肾小管 萎缩、间质纤维化
小动脉纤维素坏死 微血栓、新月体
恶性高血压肾硬化症鉴别诊断
原发性恶性高血压 恶性高血压
高血压肾病 ppt课件
•1998年Fine等提出慢性缺氧假说,证实肾小管间质 的慢性缺氧性损伤是肾损伤的最终共同途径。
2023/10/13
32
发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
30
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
2023/10/13
31
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
2023/10/13
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发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细 胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间 质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为 肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质， 使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加 大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少， 细 胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩 张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如 硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减 退,FSGS样病变进一步恶化。
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关 性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周 毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病 因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、 肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。 临床上将这种由原发性高血压造成 肾脏结构 和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重 不等的肾脏损害。
高血压与肾脏病ppt课件
32
肾性高血压
定义：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病 变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾 性高血压。约占高血压病因的5％。
包括：肾实质性高血压、肾血管性高血压
33
肾性高血压
发病机制
34
内容
高血压性肾损害 良性小动脉性肾硬化症 恶性小动脉性肾硬化症
肾性高血压 肾实质性高血压 肾血管性高血压
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恶性小动脉性肾硬化症
恶性高血压患者肾穿刺活检的指征：1、表现为 急性肾炎综合征时，不能除外新月体肾炎或急 性肾炎者；2、蛋白尿量大，不除外肾实质性 疾病时。
恶性高血压患者肾穿刺时容易出血，应注意：
1、血压得到有效控制后，才可考虑肾活检
2、严格按照急性肾衰竭肾活检常规进行准备
、操作与术后处理。
这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
38
肾实质性高血压
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增 多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺 功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可 根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检 查作出相应诊断。
能急剧受损以致依赖透析。但是急进性肾炎患 者肾脏受累表现更严重，可出现少尿、无尿， 虽多数可有高血压，但很少舒张压达到 130mmHg，部分患者血清ANCA和（或）抗肾 小球基底膜抗体阳性，及时肾活检可以鉴别。 2、恶性高血压病因诊断：恶性高血压既可以 是原发性高血压所致，也可以是继发性高血压 加重所致，继发性高血压多见于肾实质性高血 压，也可见于肾血管性和内分泌性。
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良性小动脉性肾硬化症
肾性高血压
定义：主要是由于肾脏实质性病变和肾动脉病 变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾 性高血压。约占高血压病因的5％。
包括：肾实质性高血压、肾血管性高血压
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肾性高血压
发病机制
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内容
高血压性肾损害 良性小动脉性肾硬化症 恶性小动脉性肾硬化症
肾性高血压 肾实质性高血压 肾血管性高血压
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恶性小动脉性肾硬化症
恶性高血压患者肾穿刺活检的指征：1、表现为 急性肾炎综合征时，不能除外新月体肾炎或急 性肾炎者；2、蛋白尿量大，不除外肾实质性 疾病时。
恶性高血压患者肾穿刺时容易出血，应注意：
1、血压得到有效控制后，才可考虑肾活检
2、严格按照急性肾衰竭肾活检常规进行准备
、操作与术后处理。
这些疾病一旦发展到影响肾小球功能时常出现 高血压。因此肾实质性高血压的发生率与肾小 球的功能状态关系密切。肾小球功能减退时， 血压趋向升高，终末期肾衰高血压的发生率可 达 83%。
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肾实质性高血压
鉴别：(1)内分泌性高血压：内分泌疾患中皮质醇增 多症、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、甲状腺 功能亢进症和绝经期等均有高血压发生。但一般可 根据内分泌的病史、特殊临床表现及内分泌试验检 查作出相应诊断。
能急剧受损以致依赖透析。但是急进性肾炎患 者肾脏受累表现更严重，可出现少尿、无尿， 虽多数可有高血压，但很少舒张压达到 130mmHg，部分患者血清ANCA和（或）抗肾 小球基底膜抗体阳性，及时肾活检可以鉴别。 2、恶性高血压病因诊断：恶性高血压既可以 是原发性高血压所致，也可以是继发性高血压 加重所致，继发性高血压多见于肾实质性高血 压，也可见于肾血管性和内分泌性。
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良性小动脉性肾硬化症
高血压肾病PPT课件
7
良性肾动脉硬化
8
恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
9
恶性肾血管硬化
10
恶性肾血管硬化
11
发病机制
1.血流动力学因素
13
发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
14
发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
2
流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
3
流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
良性肾动脉硬化
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恶性肾血管硬化
• 一是弓状动脉至入球小动脉血管壁的纤维素 样坏死；
• 另一种是弓状动脉至小叶间动脉肌内膜高度 增厚，细胞外基质明显增加，细胞与基质多 糖和假弹力纤维构成同心圆形结构，呈洋葱 皮样改变，导致管腔狭窄及闭塞。
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恶性肾血管硬化
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恶性肾血管硬化
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发病机制
1.血流动力学因素
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发病机制
• 肾内动脉对长期高血压状态产生功能和 结构的反应，平滑肌细胞增生，当管壁 肥厚、管腔狭窄一定程度将造成某些肾 单位的缺血性病变，导致局灶性肾小球 硬化。
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发病机制
• 缺血激活肾脏局部肾素-血管紧张索系统 (RAS系统)。血管紧张索II(AngII)引起 出球小动脉收缩,使肾内激活的RAS相邻 肾单位出现高灌注。通过分子调控机制， 影响肾脏细胞的生长和功能，如肾小球 系膜细胞增殖，系膜细胞胶原增加，纤 维连接蛋自、层粘连蛋白等合成，使细 胞外基质增加，最终发展为肾硬化。
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流行病学
• 高血压的发生，收缩压水平与肾功能下 降的速率以及终末期肾衰的发展密切相 关
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流行病学
•在接受降压治疗的高血压病患者中，4%～16%的
患者尿蛋白排泄异常。
•当舒张压在90-120 mmHg(12-16kPa)或以上时，
ESRD发生的相对风险为对照组的2.8～12.4倍。
•与 BP<140/90mmHg 的 患 者 相 比 ， BP>160/95mmHg
高血压肾病
山东大学第二医院 关广聚
1
流行病学
• 美国肾脏数据系统(USRDS)的资料表明，高血压是导致 ESRD的第2位原因。
• 欧洲资料也显示，增加的终末期肾脏病(ESRD)的患者 中，约20%患者的基础病变为高血压，欧洲过去20年的 记录表明因高血压所致ERDS的发病率由7%上升至13%。
高血压与肾脏病课件
阻性腎病、糖尿病腎病病人，及80%～90% 的慢 性腎衰竭病人, 併發高血壓
腎實質性高血壓的臨床特點
多為輕、中度高血壓；少數為重度高血壓（ 尤其終末腎衰竭病人）
與原發性高血壓比較更易發展成惡性高血壓 （約為2倍）
腎實質性高血壓的臨床特點
與同等水準的原發性高血壓比較，眼底病變 更重，心血管併發症更易發生
1.降低系統高血壓 2.減少尿蛋白 3.延緩腎損害進展
治療:ACEI
作用機理：能有效的降低腎小球內高壓 降低系統高血壓
降低球內高壓（間接作用） 擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈
降低球內高壓（直接作用）
治療:ACEI
作用機理：改善腎小球濾過膜選擇通透性 AⅡ能改變腎小球濾過膜孔徑屏障,增加大孔物質
ACEI明顯，故腎功能不全病人服用 ARA 後SCr升 高較少見
②腎臟貯鉀作用 ARB 比 ACEI輕，故腎功能不 全病人服ARB後，發生高血鉀症較少
治療:CCB
有關雙氫吡啶類CCB腎臟保護作用的爭論： 降低系統高血壓→降低腎小球內高壓 擴張入球小動脈 ＞ 擴張出球小動脈
→增加腎小球內高壓 從腎小球血液動力學角度看，前者對
通透性 ACEI 阻斷了AⅡ生成，故能減少尿蛋白、尤其大
分子蛋白濾過
治療:ACEI
作用機理：減少腎小球內細胞外基質(ECM）蓄積
AⅡ刺激腎小球細胞增多ECM產生 AⅡ刺激纖溶酶原啟動劑抑制物（PAI）生成
→ 纖溶酶原啟動劑tPA被抑制→ 纖溶酶及基質 金屬蛋白酶（MMP）產生減少→ ECM降解減少
治療:CCB
目前對用雙氫吡啶類CCB 治療腎實質性高血壓的較統一認識：
• 應用雙氫吡啶CCB後能將高血壓控制達目標值時 ，CCB的腎臟保護作用不一定弱於ACEI
腎實質性高血壓的臨床特點
多為輕、中度高血壓；少數為重度高血壓（ 尤其終末腎衰竭病人）
與原發性高血壓比較更易發展成惡性高血壓 （約為2倍）
腎實質性高血壓的臨床特點
與同等水準的原發性高血壓比較，眼底病變 更重，心血管併發症更易發生
1.降低系統高血壓 2.減少尿蛋白 3.延緩腎損害進展
治療:ACEI
作用機理：能有效的降低腎小球內高壓 降低系統高血壓
降低球內高壓（間接作用） 擴張出球小動脈＞擴張入球小動脈
降低球內高壓（直接作用）
治療:ACEI
作用機理：改善腎小球濾過膜選擇通透性 AⅡ能改變腎小球濾過膜孔徑屏障,增加大孔物質
ACEI明顯，故腎功能不全病人服用 ARA 後SCr升 高較少見
②腎臟貯鉀作用 ARB 比 ACEI輕，故腎功能不 全病人服ARB後，發生高血鉀症較少
治療:CCB
有關雙氫吡啶類CCB腎臟保護作用的爭論： 降低系統高血壓→降低腎小球內高壓 擴張入球小動脈 ＞ 擴張出球小動脈
→增加腎小球內高壓 從腎小球血液動力學角度看，前者對
通透性 ACEI 阻斷了AⅡ生成，故能減少尿蛋白、尤其大
分子蛋白濾過
治療:ACEI
作用機理：減少腎小球內細胞外基質(ECM）蓄積
AⅡ刺激腎小球細胞增多ECM產生 AⅡ刺激纖溶酶原啟動劑抑制物（PAI）生成
→ 纖溶酶原啟動劑tPA被抑制→ 纖溶酶及基質 金屬蛋白酶（MMP）產生減少→ ECM降解減少
治療:CCB
目前對用雙氫吡啶類CCB 治療腎實質性高血壓的較統一認識：
• 應用雙氫吡啶CCB後能將高血壓控制達目標值時 ，CCB的腎臟保護作用不一定弱於ACEI
高血压肾病ppt课件
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1.问题：潜在并发症，高血压危象 2.护理目标：患者未发生高血压危象，血压逐步缓慢下降。
3.护理措施：①避免危险因素：向患者阐明保持良好的心理状态和遵医嘱 服药对预防高血压危象的重要意义。 ②用药护理：遵医嘱予以降压药物治疗，测量用药后的血压 以判断效并观察药物的副作用。 ③病情监测：定期监测血压，发现血压急剧升高，剧烈头痛 ，恶心，视力模糊，面色神志改变、肢体运动障碍等症状，立即告知医生 ，保持呼吸道通畅，吸氧，安抚患者情绪，必要时用镇定剂。
11
பைடு நூலகம்
1.问题：体液过多：与水钠潴留，大量蛋白尿致血浆清蛋白浓度下降等因素有关。
2.护理目标：患者水肿减轻或者消退 3.护理措施：饮食护理：严格限制水钠摄入，可根据肾小球滤过滤来调节 优质 蛋白的摄入（ 1.0g/kg*d），如鸡蛋白，牛奶等。 病情观察：①每天晨起测量患者的体重。观察水肿的消长情况 ②每天Bid血压。 ③记录24小时出入水量，监测尿量的变化 ④定期测尿常规，肾小球滤过率，血尿素氮，肌酐，血浆蛋白，血 清电解质的变化。 4.健康指导：告知患者和家属出现水肿的原因，如何观察水肿的变化，解释限制 水钠对水肿消退的重要性。 5.评价：患者水肿减轻
。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸 困难、脐疝或腹股沟疝。
大量蛋白尿：大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定
性多为++ ～ ++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g/d，大多为选择 性蛋白尿。
低蛋白血症：血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足
10g/L。
高脂血症：血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。
高血压与肾脏损害(ppt)
注意事项：① 血钾>5mmol/L时应慎用ACEI；② Scr<265μmol/L可用应用ACEI，但必须密切监测 血钾和Scr，当Scr>265μmol/L时应用ACEI要密 切结合患者具体情况；③ 利尿药剂应用 GFR<30 mL/min时，噻嗪类利尿药无效，改用袢利尿剂。 慎防利尿过度，以免引起血容量不足及耳聋并发症 。
首选利尿剂，其次 β受体阻滞剂或 CCB
首选利尿剂，其次 ACEI、ARB、 β受体阻滞剂或 CCB
CCB、利尿剂、β 受体阻滞剂、 ACEI、ARB
Scr<265 μmol/L
肾素依赖型高血压
治疗目的:主要是延缓GFR的下降，减少或尽量避免心 血管事件的发生。首选药物以ACEI、ARB及钙通 道阻滞药为主，除非难以控制的高血压才联合使用 利尿药或血管扩张药。
血透患者血压控制欠佳原因
1.大部分HD患者上肢血管通路影响定时监测血 压，而监测下肢血压又不可靠；
2.透析间期的血压水平与体重增加程度有关； 3.因担心血管通路受测量血压影响而引发“白
大衣现象”； 4.患者在医院外不能定期监测血压。
ESRF患者的血压究竟控制在何种水平比较 合适，目前也无定论。
药物治疗的选择
慢性肾脏疾病类型 血压控制目标
首选降压药物
糖尿病肾病
<125/75
ACEI或ARB
非糖尿病肾病（尿 <125/75 蛋白 ≥200mg/d）
非糖尿病肾病（尿 <130/80 蛋白 <200mg/d）
慢性移植肾肾病 <130/80
ACEI或ARB 无 无
减少心血管疾病需 要加用药物
首选利尿剂，其次 β受体阻滞剂或 CCB
首选利尿剂，其次 β受体阻滞剂或 CCB
首选利尿剂，其次 ACEI、ARB、 β受体阻滞剂或 CCB
CCB、利尿剂、β 受体阻滞剂、 ACEI、ARB
Scr<265 μmol/L
肾素依赖型高血压
治疗目的:主要是延缓GFR的下降，减少或尽量避免心 血管事件的发生。首选药物以ACEI、ARB及钙通 道阻滞药为主，除非难以控制的高血压才联合使用 利尿药或血管扩张药。
血透患者血压控制欠佳原因
1.大部分HD患者上肢血管通路影响定时监测血 压，而监测下肢血压又不可靠；
2.透析间期的血压水平与体重增加程度有关； 3.因担心血管通路受测量血压影响而引发“白
大衣现象”； 4.患者在医院外不能定期监测血压。
ESRF患者的血压究竟控制在何种水平比较 合适，目前也无定论。
药物治疗的选择
慢性肾脏疾病类型 血压控制目标
首选降压药物
糖尿病肾病
<125/75
ACEI或ARB
非糖尿病肾病（尿 <125/75 蛋白 ≥200mg/d）
非糖尿病肾病（尿 <130/80 蛋白 <200mg/d）
慢性移植肾肾病 <130/80
ACEI或ARB 无 无
减少心血管疾病需 要加用药物
首选利尿剂，其次 β受体阻滞剂或 CCB