高血压肾病ppt课件

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肾病高血压演示文稿PPT幻灯片

【纤维化分期】
• 不论良性或恶性小动脉性肾硬化最后的结局都是肾脏纤维 • 化，不同的只是炎症反应的程度和纤维化形成的速度不同。 • 纤维化过程一般可分为III期，即炎症反应期，纤维化形成 • 期和瘢痕期。 • I期：发生在疾病的早期（可逆期），主要表现为蛋白尿
和血尿，本期极易被忽略，是进行免疫阻断的最佳时期； • II期：发生在疾病的中期，是肾脏结构出现毁坏、功能开
• 免疫特检-----------淋巴细胞亚群、转化因子β（TGF-β）、纤维酶原激活物抑制剂（PAI）、血管紧张素II(Ang II)、内皮素-1（ET-1）、血栓素A2（TXA2）、以及血小板源生长因子（PDGF）；血脂、血糖、尿酸、高同型半胱氨酸；肾损八项、心肌标志物（心梗-肌钙蛋白、心衰BNP）、尿毒系列。
始减退的阶段，是运用免疫疗法进行抢救性治疗的阶段； • III期：发生在晚期， CKD5期（除外慢加急所致）和肾脏
明显萎缩是标志，本期的治疗重点在于清除、重建和控制并发症。
发病机制(1)
• 1、血流动力学因素：
• 在高血压早期，肾小动脉处于收缩状态，但因出球小动脉的收缩程度较入球小动脉更为显著，GFR尚可维持在正常范围内。随着高血压的持续进展，肾小球前动脉出现管壁增厚、管腔变窄，血流量进一步下降，导致肾实质损害，出现临床表现。在良性高血压时，血压缓慢上升，肾脏可通过自身调节，使肾脏不至遭到更大的损害。但在恶性高血压时，由于肾脏的自身调节机制还未来得及适应，即使同等程度的血压增高，恶性高血压造成的损害也会明显重于良性高血压。
补充：
• 一、自身免疫的依据： • 本病的抗原为自身组织成分，所以可以归为自身免疫性疾
病的范畴。（自身免疫为免疫性疾病的免疫类型之一）。 • 二、免疫反应类型： • 1、AngII I型受体和肾上腺素能β1、α1受体为内源性肽类

高血压肾病PPT课件

，制定个性化的治疗方案。
加强国际合作与交流
全球范围内的科学家应加强合作与交流，共同推进高血压肾病的研究进展，为患者带来更好的治疗方法和预后。
谢谢
THANKS
现状
高血压肾病已成为全球范围内导致终末期肾病和死亡的主要原因之一，需要引起重视和加强防治。
02 高血压肾病的症状与诊断
CHAPTER
早期症状
轻度头昏
疲劳感
水肿
夜尿增多
血压升高时可能出现头昏、头痛等不适症状。
由于血压升高，身体容易感到疲劳。
早期可能出现下肢水肿，严重时可累及全身。
高血压导致肾脏负担加重，夜尿次数增多。
03 高血压肾病的治疗与护理
CHAPTER
药物治疗
药物治疗是高血压肾病治疗的重要手段之一，主要目的是控制血压、降低尿蛋白和保护肾功能。
药物治疗需在医生指导下进行，患者应按时服药，不可自行调整剂量或更换药物。
常用药物包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、利尿剂、钙通道阻滞剂等。
一步证实和探讨。
未来研究方向与展望
加强高血压肾病早期诊断和预防
未来研究应更加关注高血压肾病的早期诊断和预防，通过深入探讨其发病机制，为早期干预和治疗提供更多依据。
优化治疗方案并提高患者生活质量
进一步优化高血压肾病的治疗方案，提高治疗效果和生活方法的探索
除了药物治疗外，非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中也备受关注。例如，饮食调节、运动疗法和中医治疗等非药物治疗方法在高血压肾病的治疗中取得了一定的效果，为患者提供了更多的治疗选择。
研究热点与争议点
01 02
免疫治疗在高血压肾病中的作用

高血压肾病科普宣传PPT课件

任何异常症状都应引起重视，及时就医。
何时就医？
定期检查
建议高血压患者每年进行肾功能检查。
肾功能的早期变化可能不易察觉。
何时就医？
急性情况
如出现严重头痛、视力模糊、胸痛等症状，应立即就医。
这些可能是高血压危象的表现。
如何预防高血压肾病？
如何预防高血压肾病？健康饮食
减少盐摄入，增加水果和蔬菜的摄入。
常用药物包括ACE抑制剂、利尿剂等。
如何治疗高血压肾病？生活方式调整
结合饮食和运动的改善，形成健康的生活方式。
生活方式的改变是治疗的重要组成部分。
如何治疗高血压肾病？定期随访
定期复查肾功能及血压变化，调整治疗方案。
根据病情变化，及时与医生沟通。
谢谢观看
中老年人群体发病率较高。
谁会受到影响？高危因素
肥胖、吸烟、酗酒、缺乏锻炼等都是高危因素。
保持健康的生活方式可以降低风险。
谁会受到影响？监测重要性
定期监测血压和肾功能，对于早期发现至关重要。
早期干预可以有效延缓病程发展。
何时就医？
何时就医？
症状表现
高血压肾病可能表现为水肿、尿液变化、乏力等。
主要原因包括遗传因素、饮食不当、生活习惯等。
高盐饮食、缺乏运动等是重要的促发因素。
什么是高血压肾病？发病机制
高血压导致肾小动脉收缩，减少肾脏血流，进而引发肾功能下降。
长期高血压可导致肾小管损伤和间质纤维化。
谁会受到ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ响？
谁会受到影响？易感人群
高血压患者、糖尿病患者、家族有高血压病史的人。
均衡饮食有助于控制血压。
如何预防高血压肾病？适量运动
每周至少150分钟的中等强度有氧运动。

高血压肾病 ppt课件

•1998年Fine等提出慢性缺氧假说,证实肾小管间质的慢性缺氧性损伤是肾损伤的最终共同途径。
2023/10/13
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发病机理—良性肾硬化机制的认识• 目前普遍认为肾实质疾病进展的三种主要机制如下：
(1)管周毛细血管损伤和血流量下降，造成缺氧性细胞损伤；
(2)大量蛋白尿致肾小管上皮细胞损伤，继而出现间质损伤；
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
.在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质，使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少，细胞发生凋亡。
.缺氧同时通过缺氧性诱导因子，如募集巨噬
细胞到损伤部位等加重这一进展。
2023/10/13
2023/10/13
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 自我调节能力缺失主要表现为入球小动脉扩张，在早期阶段肾小球出现高，若用药物(如硝苯地平)干预后，大鼠的残余肾功能急剧减退,FSGS样病变进一步恶化。
2023/10/13
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发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
• 肾小管间质缺氧
• 大量研究表明肾功能减退与肾小管间质损害的相关性较肾小球损伤密切。 •Bohle等首先阐述肾小管萎缩和间质纤维化与管周毛细血管减少相关，缺氧在其中起重要作用。
高血压性肾病
2023/10/13
1
定义
高血压性肾损害是以原发性高血压为病因，造成的肾脏损害，引起肾小动脉硬化、肾单位萎缩，以及肾功能减退，重者肾衰竭。临床上将这种由原发性高血压造成肾脏结构和功能的改变，称之为高血压性肾损害。
据其程度和持续时间不同，可引起轻重不等的肾脏损害。

高血压肾损害PPT课件

1011-53
Hebert LA. Curr Hypertens Rep 1999 Oct; 1(5): 454-60. Rossert J, Ronco P. Rev Prat 2001 Feb 28; 51(4):378-84
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肾脏疾病时降压药物的选择原则
具有平稳、持久的降压效果
• 不用短效钙通道组滞剂
及早进行肾损害的预防和监测充分有效地控制血压使其稳定在目标值范围内积极保护靶器官功能
控制血压（核心）
2019/11/23
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恶性肾小动脉硬化的治疗注意事项：
平稳降压，避免降压速度过快，造成心脑肾等重要脏器的缺血；
避免用对肾脏有害的药物；
注意纠正患者的应激状态和稳定细胞膜，如CCB ，β-受体阻滞剂；
⑤肾脏病理可见坏死性小动脉炎和增生性小动脉内膜炎，包括入球小动脉、小叶间动脉及弓状动脉纤维素样坏死，以及小叶间动脉和弓状动脉高度肌内膜增厚（血管切面呈“洋葱皮”样外观），小动脉管腔高度狭乃至闭塞。部分患者肾小球可出现微血栓及新月体。
2019/11/23
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治疗
2019/11/23
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根据JNC7和2004年中国高血压防治指南，良性肾小动脉硬化的主要防治措施：
注意纠正水电解质紊乱和低血容量；
对已存在慢性肾功能不全的患者，在应用降压药物时应注意调整监测药物的剂量和药物的不良反应。
2019/11/23
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指南推荐合并高血压的CKD患者三大治疗目标
2007ESC/ESH 高血压指南
JNC7
严格控制血压
• 目标血压: ≤130/80mmHg
• 如果蛋白尿≥1g/天: 目标血压则更低

高血压肾病(新课件)

2020-12-08
高血压肾病（新课件）
高血压肾病（新课件）
2
高血压主要靶器官的损害
高血压
冠心病、心衰心脏靶器官脑脑卒中（眼底病变）肾脏
肾病、肾衰良性小动脉肾硬化恶性小动脉肾硬化
2020-12-08
高血压肾病（新课件）
3
Definition
高血压肾病（hypertensive renal disease）系原发性良性高血压或恶性高血压导致的血流动力学障碍、自身免疫介导、血管活性物质失衡和代谢紊乱等多因素引起的肾脏结构和功能的损害。临床可分为良性小动脉肾硬化和恶性小动脉肾硬化。
高血压肾病
Dr.Feng
2020-12-08
高血压肾病（新课件）
1
Learning target
l 掌握: 1、高血压肾病的定义 2、高血压肾病的临床表现 3、高血压肾病护理诊断、护理措施
l 熟悉： 1、高血压肾病的病因、实验室检查、治疗要点
l 了解： 1、高血压肾病的发病机制和流行病学
2020-12-08
高血压肾病（新课件）
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病情分期
Ø Ⅰ期——微量白蛋白尿期：以尿中白蛋白排泄率异常为特征．肾功正常，尿常规蛋白阴性
Ø Ⅱ期——临床蛋白尿期：以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量>0.5g为特征，肾功能正常
Ø Ⅲ期——肾功能不全期：以Ccr下降、SCr升高为特征。分非透析期和透析期(尿毒症期)
Ø 非透析期：Ccr在40～10ml/min， 133μmol/L<Scr<707μmol/L
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Etiology and Pathology
良性小动脉肾硬化恶性小动脉肾硬化

《高血压与肾脏》PPT课件

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什么是血压？
血压—
血液在血管中流动，对血管壁产生一定的压力。
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高血压的定义：
在未用抗高血压药情况下，
收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级。
收缩压≥140mmHg和舒张压<90mmHg单列为单纯性收缩期高血压。
高血压及心脑血管病患者应尽量戒酒。
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肾脏知识:
❖ 肾脏就是我们俗称的“腰子”，人体内有两个外形如扁豆、呈红褐色的肾脏。
❖ 肾脏看起来并不大，它长10~12厘米．宽5~6厘米，厚3~4厘米。
❖ 重量仅有130克左右。 ❖ 它深居于脊柱腰椎两旁腹膜后的浅窝中。 ❖ 因为它正处在腰部，所以人们习惯称它们为“腰子
”
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五、保持乐观心态，提高应激能力
通过宣教和咨询，提高人群自我防病能力。提倡选择适合个体的体育，绘画等文化活动，增加社交机会，提高生活质量。
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六、戒烟、限酒
不吸烟; 不提倡饮酒；如饮酒，男性每日饮酒精量不超过25克，即葡萄酒小于100-150毫升（相当于2-3两），或啤酒小于250-500毫升（相当于半斤 -1 斤），或白酒小于 25-50 毫升（相当于0.5-1两）；女性则减半量，孕妇不饮酒。不提倡饮高度烈性酒。
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高血压与肾脏损害原因：
高血压
血管紧张素II
血管硬化
肾内压力
异常重构！
肾功能衰竭
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肾性高血压的治疗

高血压肾病ppt课件

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1.问题：潜在并发症，高血压危象 2.护理目标：患者未发生高血压危象，血压逐步缓慢下降。
3.护理措施：①避免危险因素：向患者阐明保持良好的心理状态和遵医嘱服药对预防高血压危象的重要意义。 ②用药护理：遵医嘱予以降压药物治疗，测量用药后的血压以判断效并观察药物的副作用。 ③病情监测：定期监测血压，发现血压急剧升高，剧烈头痛，恶心，视力模糊，面色神志改变、肢体运动障碍等症状，立即告知医生，保持呼吸道通畅，吸氧，安抚患者情绪，必要时用镇定剂。
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பைடு நூலகம்

1.问题：体液过多：与水钠潴留，大量蛋白尿致血浆清蛋白浓度下降等因素有关。
2.护理目标：患者水肿减轻或者消退 3.护理措施：饮食护理：严格限制水钠摄入，可根据肾小球滤过滤来调节优质蛋白的摄入（ 1.0g/kg*d），如鸡蛋白，牛奶等。病情观察：①每天晨起测量患者的体重。观察水肿的消长情况 ②每天Bid血压。 ③记录24小时出入水量，监测尿量的变化 ④定期测尿常规，肾小球滤过率，血尿素氮，肌酐，血浆蛋白，血清电解质的变化。 4.健康指导：告知患者和家属出现水肿的原因，如何观察水肿的变化，解释限制水钠对水肿消退的重要性。 5.评价：患者水肿减轻
。严重患者可并有胸水、腹水，当胸水、腹水较多时可引起呼吸困难、脐疝或腹股沟疝。
大量蛋白尿：大量蛋白尿是肾病综合征最主要的表现，尿蛋白定
性多为++ ～ ++++，成人每日尿蛋白排泄≥3．5g/d，大多为选择性蛋白尿。
低蛋白血症：血浆蛋白下降，血清白蛋白<30g/L，严重者不足
10g/L。
高脂血症：血胆固醇、甘油三酯等均明显增高。

高血压与肾脏损害精品PPT课件

2009年横断面调查显示中国高血压控制率仅为30.6%
迄今为止中国第一个在三甲医院中进行的大规模、跨科室的多中心横断面临床流行病学调查，以了解我国门诊高血压患者血压达标率
达标未达标
开放性、多中心的横断面观察性登记研究，入组已接受降压药物治疗的门诊高血压患者全国22个城市，92家三甲医院涉及心血管科、肾内科、内分泌科纳入5086例高血压患者
高血压肾损害
❖ 背景 ❖ 高血压肾损害 ❖ 良性小动脉性肾硬化症—占ESRD1/5 ❖ 恶性高血压肾硬化症
高血压导致靶器官死亡率
❖ 心脏---50% ❖ 脑血管病---10%-15% ❖ 肾脏---10%
高血压患者一般需10-15年才出现以上靶器官的损害，心脑发病率高，且症状明显，因而肾脏损害已被忽视。
Ann Inter Med .2005;142:342351.
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高血压肾损害
❖ 背景 ❖ 高血压肾损害概述 ❖ 良性小动脉性肾硬化症 ❖ 恶性高血压肾硬化症
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指南对于靶器官损害评估的实用性给予分析
标识方法心电图超声波ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ动描述估算肾小球滤过率尿微量蛋白颈动脉内中膜厚度和斑块动脉僵硬度(脉搏波传播速度) 踝臂指数眼底检查
附加测量
冠状动脉钙化内皮功能障碍脑腔系白质病变心脏核磁共振
心血管预测价值＋＋＋
＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋
European Heart Journal (2010) 31, 883–891
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无论低危或高危，合并靶器官损害显著增加心血管死亡风险
1968例无心血管病、糖尿病，且未接受心血管药、调脂药，降糖药治疗的患者，测量传统危险因素、LVH、斑块、PwV、UACR等，随访12.8年，评估亚临床靶器官损害对心血管事件的影响

高血压肾病讲述PPT课件

?而肥大和FSGS样病变的肾小球，这种相关性非常明确，提示这些肾小球自我调节能力缺失。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
?自我调节能力缺失是否决定了绝大多数或全部高血压肾硬化的进展
?Hill等研究表明，进展期高血压未完全硬化废弃的肾小球中， 75% 表现为肾小球肥大 /FSGS 样病变， 11.2%为缺血性改变。
?相反，供应肥大 /FSGS肾小球的动脉中有 90%伴明显透明变性。当80%的入球动脉出现透明变性时，上述差别则变得不明显。
?动脉扩张所造成的肾小球肥大及袢扩张可能与肾小球的自我调节机制缺失有关。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
?肾血流量自我调节能力缺失是高血压肾硬化的
原因之一，正常情况下自我调节能保护肾脏在高血压情况下免于受损，但是若血压增高超过一定的阈值，出现恶性高血压时，将导致肾硬化。
?当血压持续增高时，肾血流不断下降， GFR 亦平行下降，同时伴有利钠功能下降。
发病机理—血流动力学因素
?入球小动脉和小叶间动脉节段性透明变性将直接导致血管自我调节能力下降，使某些肾单位处于
高压力、高灌注的状态。
?肾内动脉在长期高血压状态作用下出现结构和功
能的变化，如平滑肌细胞增生、内膜增厚、管壁/管腔比值增加。
良性肾硬化机制的新认识
?因此促发高血压肾硬化的始发机制是缺氧性损伤，随着疾病的进展，出现蛋白尿和肾功能进展至终末期时，后两种机制也参与其中。
发病机理—
良性肾硬化机制的新认识
?在缺氧情况下，肾小管上皮细胞可转分化为肌纤维母细胞，纤维母细胞产生纤维基质，使残存的管周毛细血管与肾小管间的距离加大，使肾小管上皮细胞获得的营养减少，细胞发生凋亡。